指導(dǎo)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可以減少氧化應(yīng)激

1、指導(dǎo)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可以減少氧化應(yīng)激和成人2型糖尿病患者代謝疾病的風(fēng)險(xiǎn):一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)為了監(jiān)督評(píng)估運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練(組)在II型糖尿病人中對(duì)代謝疾病風(fēng)險(xiǎn),心肺功能和氧化應(yīng)激狀態(tài)的影響,20個(gè)男性II型糖尿病受試者被隨機(jī)分配到干預(yù)組,設(shè)置在醫(yī)院環(huán)境中執(zhí)行,并設(shè)置一個(gè)對(duì)照組。 由12個(gè)月監(jiān)督有氧,阻力和靈活性訓(xùn)練組成。 還招募了十個(gè)健康男性受試者作為參照組的評(píng)估基準(zhǔn)。 參與者接受體檢、生化分析和心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)。測(cè)定血漿和外周血單核細(xì)胞的氧化應(yīng)激標(biāo)志物(1-palmitoyl棕櫚酰-2 -5-oxovaleroyl-sn-glycero-3磷酰膽堿POVPC;1-palmitoyl棕櫚酰-2-glutaroyl-s

2、n-glycero丙三基,丙三氧基-3-phosphorylcholine磷酰膽堿PGPC)。 所有調(diào)查都是在基線和12個(gè)月后進(jìn)行。 設(shè)置了重大修改(p < 0.05)在以下參數(shù):V傳聞2max(+ 14.4%),氣體交換閾值(+ 23.4%),腰圍(1.4%)、總膽固醇(14.6%),低密度脂蛋白膽固醇(20.2%)、空腹胰島素血癥(48.5%),HOMA-IR(52.5%),等離子體POVPC(27.9%)和PGPC(31.6%)。 后12個(gè)月,對(duì)照組V魄了2max和氣體交換的閾值顯著低于干預(yù)組。 等離子體POVC和PGPC明顯不同于健康受試者在干預(yù)之前,而不是之后。 總之,有效改善

3、心肺功能,代謝疾病風(fēng)險(xiǎn)和在2型糖尿病氧化應(yīng)激狀態(tài)。介紹生理水平的活性氧(ROS)是重要的維持各種細(xì)胞功能,盡管ROS的過載超過抗氧化系統(tǒng)的容量可以誘導(dǎo)氧化應(yīng)激1。 氧化應(yīng)激中起著關(guān)鍵作用的起始和并發(fā)癥的2型糖尿病(T2DM)病人體內(nèi)2。 原先都效命于磷脂1-palmitoyl-2-arachidonyl-sn-glycero-3-phosphorylcholine()是細(xì)胞膜的重要組成部分和脂蛋白。 原先都效命于氧化的產(chǎn)物(集中在一起下縮寫oxPAPC)被發(fā)現(xiàn)在細(xì)胞炎癥,凋亡細(xì)胞的細(xì)胞膜,以及氧化低密度脂蛋白和被認(rèn)為是敏感的系統(tǒng)性氧化應(yīng)激的標(biāo)記3。 oxPAPC可以直接從等離子體或孤立的外周血

4、單核細(xì)胞(PBMC)。 等離子體oxPAPC來自脂蛋白和凋亡細(xì)胞碎片,雖然PBMC oxPAPC源于納入體內(nèi)細(xì)胞膜和作為代理人的內(nèi)皮細(xì)胞3。 此外,它已經(jīng)表明,從單核細(xì)胞ROS生成響應(yīng)高血糖可能導(dǎo)致促炎的誘發(fā)胰島素抵抗?fàn)顟B(tài),即使沒有增加腹部肥胖4。心肺適能是能夠把氧氣從空氣中骨骼肌線粒體持續(xù)鍛煉大肌肉群,其衡量標(biāo)準(zhǔn)是最大耗氧量(),一個(gè)概念,意味著一個(gè)精確的相互影響肺,心血管和神經(jīng)肌肉器材5。 低心肺適能代表發(fā)展的風(fēng)險(xiǎn)因素大于肥胖2型糖尿病(T2DM)病人體內(nèi)6科目和2型糖尿病,在沒有并發(fā)癥,減少運(yùn)動(dòng)性能與健康受試者相比7。 此外,運(yùn)動(dòng)干預(yù)本身可以改善血糖控制二型糖尿病和心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)8,9

5、,特別是有氧和定期執(zhí)行阻力訓(xùn)練,在很長(zhǎng)一段時(shí)間10。 力學(xué)上解釋這些觀察,猜測(cè)耐力訓(xùn)練提高抗氧化能力11,12,13和減少系統(tǒng)性的輕度炎癥14。 這是特別明顯的單核細(xì)胞胰島素抵抗的肥胖15在主題與2型糖尿病14。 因此,細(xì)胞功能、胰島素敏感性和血管功能應(yīng)該改進(jìn)14。心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)(CPX)是首選的工具評(píng)估心肺適能和它正越來越多地應(yīng)用在廣泛的臨床條件下影響運(yùn)動(dòng)能力16。 盡管大多數(shù)研究運(yùn)動(dòng)在2型糖尿病CPX使用9,17,18、耐力運(yùn)動(dòng)處方是基于一個(gè)固定的一部分或最大心率。 鑒于這些方法可能具有重要的個(gè)人標(biāo)準(zhǔn)偏差,我們相信的直接估計(jì)心率在通氣閾值更準(zhǔn)確地檢測(cè)最優(yōu)訓(xùn)練強(qiáng)度19。先前的研究在體育鍛煉的影

6、響2型糖尿病主要是基于短期干預(yù)措施,與平均持續(xù)時(shí)間15 - 24周9,17,18,20,21,22。 在這項(xiàng)研究中,我們測(cè)試了一個(gè)12個(gè)月的假設(shè)指導(dǎo)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練干預(yù)對(duì)象與2型糖尿病可以積極影響三個(gè)主要指標(biāo):氧化應(yīng)激標(biāo)記,心肺功能和代謝疾病的風(fēng)險(xiǎn)。方法我們進(jìn)行了一項(xiàng)臨床試驗(yàn)涉及體育及運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)中心和糖尿病學(xué)服務(wù),“Spedali Civili di布雷西亞”醫(yī)院的信任,Montichiari醫(yī)院,意大利。參與者為了避免混淆的因素可能會(huì)影響氧化應(yīng)激狀態(tài)和代謝疾病的風(fēng)險(xiǎn),我們只選擇男性受試者,年齡在40至70年之間,不吸煙者和不服用抗氧化補(bǔ)充劑。 20與2型糖尿病的受試者招募,隨機(jī)分為干預(yù)組,執(zhí)行監(jiān)督運(yùn)動(dòng)

7、訓(xùn)練一年(組群;n = 10)和對(duì)照組(C組,n = 10)只接受標(biāo)準(zhǔn)的醫(yī)療服務(wù)。 具體合格標(biāo)準(zhǔn)包括體重指數(shù)在25到34.9之間(我肥胖超重和年級(jí)),診斷為2型糖尿病23至少2年,代謝綜合征表型24,不需要胰島素治療,動(dòng)脈高血壓和血脂異?？刂频乃☆愃幬锖脱芫o張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素受體阻滯劑,缺乏diabetes-specific并發(fā)癥和缺血性心臟病。 第三組十個(gè)健康人(H組,n = 10)也被招募作為參考人口,只在基線檢查沒有收到任何干預(yù)。 合格標(biāo)準(zhǔn)包括BMI在18.5和24.9之間(正常體重),沒有任何積極的醫(yī)療條件和慢性藥物處方。研究協(xié)議經(jīng)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)的Spedali Civi

8、li di布雷西亞(2010年5月12日),參與者給書面知情同意。 所有實(shí)驗(yàn)進(jìn)行符合赫爾辛基宣言。測(cè)量調(diào)查包括醫(yī)學(xué)檢查、生化分析、系統(tǒng)性評(píng)價(jià)氧化應(yīng)激和CPX。 C和設(shè)置組在基線檢查(T0)和12個(gè)月后(病人),而只在T0 H組。體檢是為了排除任何禁忌癥極限運(yùn)動(dòng)測(cè)試和評(píng)估血壓、腰圍、體重指數(shù)和飲食習(xí)慣。 膳食攝入量進(jìn)行設(shè)置和C組與歐洲癌癥與營養(yǎng)前瞻性調(diào)查食物頻率問卷調(diào)查25。 氟化鈉軟件(營養(yǎng)的食物頻率問卷分析,國家癌癥研究所,米蘭,意大利)26被用來將食物成分信息轉(zhuǎn)換為總能量攝入量。生物化學(xué)分析實(shí)驗(yàn)室的“Spedali Civili di布雷西亞”醫(yī)院在T0和病人的信任。 靜脈血液樣本從每個(gè)主

9、題八點(diǎn)了。 m至少12小時(shí)禁食,48小時(shí)后過去鍛煉布特;早晨劑量的抗糖尿病的藥物都停產(chǎn)了。 以下參數(shù)進(jìn)行評(píng)估:空腹血糖、甘油三酯、總和高密度脂蛋白膽固醇(維度Vista,西門子醫(yī)療、埃朗根、德國)、糖化血紅蛋白(變體II Biorad Bio-Rad實(shí)驗(yàn)室,赫拉克勒斯,加利福尼亞州,美國)和血清胰島素(ADVIA半人馬IRI,拜耳診斷歐洲,都柏林,愛爾蘭)。 胰島素抵抗是計(jì)算使用的內(nèi)穩(wěn)態(tài)模型評(píng)估胰島素抵抗(HOMA-IR)公式(血清胰島素在梅/ l)×(空腹血糖更易/ l)/ 22.5)。 低密度脂蛋白膽固醇被Friedewald估計(jì)公式。 此外,代謝綜合征嚴(yán)重程度評(píng)分(z分?jǐn)?shù))計(jì)算

10、從單個(gè)組件的代謝綜合征27。維羅納大學(xué)醫(yī)院的研究實(shí)驗(yàn)室,意大利、系統(tǒng)性評(píng)估氧化應(yīng)激通過測(cè)量磷脂的氧化形式1-palmitoyl-2-arachidonyl-sn-glycero-3-phosphorylcholine(ox-PAPC)。 以下不同oxPAPC考慮:1-palmitoyl-2(5-oxovaleroyl)-sn-glycero-3-phosphorylcholine(POVPC);1-palmitoyl-2-glutaroyl-sn-glycero-3-phosphorylcholine(PGPC)。 等離子體和外周血單核細(xì)胞(PBMC)的濃度oxPAPC T0和病人進(jìn)行了測(cè)試。

11、 適當(dāng)?shù)膬?chǔ)存和運(yùn)輸后,樣本被卷入pyrogen-free采血試管。 多個(gè)整除的血清置于無菌1 ml螺旋帽聚丙烯瓶與酚類抗氧化劑2,6 - 10 Di-tert-butyl-4-methylphenol更易/ L()添加到抑制脂質(zhì)過氧化和存儲(chǔ)在280年加州大學(xué)。 只有一次樣本冷凍和解凍。 PBMC孤立如前所述28。 簡(jiǎn)單,全血分層到無菌水介質(zhì)含有聚蔗糖和鈉diatrizoate在預(yù)先確定的密度為1.007 g / ml 25加州大學(xué)。 溫柔在室溫下離心導(dǎo)致分離PBMC的血液/聚蔗糖接口,與其他白色和紅色血細(xì)胞通過接口。 OxPAPC PBMC和等離子體患者衡量一個(gè)安捷倫質(zhì)譜儀配備一個(gè)電噴射源如前

12、所述29日。 流動(dòng)注射實(shí)驗(yàn)由一個(gè)高效液相色譜系統(tǒng)(HP1100;安捷倫科技)。 量化的峰值區(qū)域是由單個(gè)離子的洗脫時(shí)間范圍監(jiān)測(cè)10 - 20分鐘使用適當(dāng)?shù)能浖?Authentic1-palmitoyl-2-arachidonoyl-sn-glycero-3-phosphocholine(原先都效命于),POVPC和PGPC來自兩代情極性脂質(zhì),Inc .(雪花石膏,半島)。CPX上執(zhí)行一個(gè)electro-magnetically制動(dòng)循環(huán)測(cè)力計(jì)(Cardioline、意大利),與增量坡道協(xié)議(20 W /分鐘),直到意志疲憊或一個(gè)明顯的高原和工作效率曲線。 過期的氣體和成交量衡量一個(gè)自動(dòng)化brea

13、th-by-breath呼吸氣體分析系統(tǒng)(美國醫(yī)學(xué)圖形天涯CPX)。 微風(fēng)套件軟件(美國醫(yī)學(xué)圖形)允許插入breath-by-breath氣體數(shù)據(jù)1 s值的預(yù)防排斥邊遠(yuǎn)呼吸(>±3 SD從相鄰的五次)并確定氣體交換閾值與計(jì)算機(jī)化的線性回歸分析(V-slope方法)30。 氣體交換閾值(得到)被定義為的斜率與曲線上升31日,而通氣補(bǔ)償點(diǎn)(VCP)作為增加的斜率與曲線32。 數(shù)字12導(dǎo)心電圖同時(shí)記錄(Cardioline、意大利),發(fā)送到以前的設(shè)備信息心率。 血壓和脈搏血氧儀也在測(cè)試期間監(jiān)測(cè)。 結(jié)果措施, 和心率在GET(、人力資源GET在VCP)和(、人力資源VCP)。

14、干預(yù)措施所有科目與2型糖尿病接受標(biāo)準(zhǔn)醫(yī)療旨在實(shí)現(xiàn)最佳的血糖,血脂,血壓和體重指標(biāo),建立了現(xiàn)有的指導(dǎo)方針23,包括葡萄糖、脂質(zhì)和降血壓藥物和飲食養(yǎng)生法規(guī)定的糖尿病專家。 在整個(gè)研究中沒有給出任何進(jìn)一步的營養(yǎng)干預(yù)。 整個(gè)研究藥物調(diào)整占潛在需求減少。 受試者在C組沒有收到標(biāo)準(zhǔn)醫(yī)療以外的任何類型的干預(yù)。 H組沒有收到干預(yù)和隨訪。集集團(tuán)的培訓(xùn)項(xiàng)目包括12個(gè)月的有氧、阻力和靈活性訓(xùn)練,根據(jù)最近的指導(dǎo)方針10。 訓(xùn)練在醫(yī)院設(shè)置和執(zhí)行監(jiān)督通過私人教練專業(yè)學(xué)位“預(yù)防和適應(yīng)體育活動(dòng)”。 全球周工作量逐漸從140增加到270分鐘。 耐力訓(xùn)練涉及自行車機(jī)械制動(dòng)循環(huán)測(cè)功機(jī)上而戴心率監(jiān)視器,在規(guī)定的強(qiáng)度分別根據(jù)CPX的結(jié)

15、果。 前兩個(gè)月,耐力訓(xùn)練了大約5 bpm低于人力資源GET。 從第三個(gè)月,訓(xùn)練心率可以臨時(shí)增加人力資源之上GET克服人力資源,逐步達(dá)到但不VCP一種間歇訓(xùn)練的方式。 每會(huì)話時(shí)間增加逐漸在第一個(gè)三個(gè)月,從15分鐘,達(dá)到35分鐘的目標(biāo)。阻力訓(xùn)練由40到50分鐘的不同運(yùn)動(dòng)涉及的幾大主要肌肉群(上肢、下肢、胸部、背部和核心)。 練習(xí)包括健美操和重復(fù)與腳踝重量、啞鈴和松緊帶。 主題與重復(fù)3組8開始,然后逐步提高重復(fù)3組,每組12 - 15。 對(duì)于需要啞鈴的練習(xí),重量從1 - 3公斤,并增加了2 - 6公斤根據(jù)主題和鍛煉的類型。 靈活性訓(xùn)練是由靜態(tài)伸展運(yùn)動(dòng),身體上下,前后阻力訓(xùn)練。統(tǒng)計(jì)分析基線研究結(jié)束時(shí),

16、變化(表示為均值±標(biāo)準(zhǔn)差)分析了使用學(xué)生的配對(duì)樣本t檢驗(yàn)。 評(píng)估統(tǒng)計(jì)學(xué)意義差異組在每個(gè)時(shí)間點(diǎn)我們學(xué)生的學(xué)習(xí)任務(wù)用于獨(dú)立樣本。 的值p< 0.05被認(rèn)為是具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果基線(T0)平均年齡±標(biāo)準(zhǔn)差,C和H組分別為60.56±5.94,57.50±9.46,54.6±8.7年,沒有顯著差異。 在主題與2型糖尿病,13(7組和6 C)二甲雙胍1.5 - -2.5克/天,4(1組和3 C)了吡格列酮二甲雙胍1.7克/天+ 30毫克/天,3(2組和1 C)了二甲雙胍2 g /天+ glimepiride 3毫克/天。 由于入選標(biāo)準(zhǔn),所有患者在

17、設(shè)置和C組花了他汀類藥物和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑或血管緊張素受體阻滯劑。代謝疾病風(fēng)險(xiǎn),心肺參數(shù)和總能量攝入量組和C組之間沒有顯著差異,而在H組感覺正常的范圍內(nèi)(圖1和表1)。 的意思是調(diào)整體重,近21毫升·公斤1·敏1兩組。 H組相比有較高的最大耗氧量集和C組(27.2毫升·公斤1·敏1, p= 0.03,p分別為= 0.04)和更高和 (p= 0.006,p= 0.003)。 在所有參與者人力資源max和最大工作效率與超過85%的預(yù)測(cè)價(jià)值基于人口年齡和sex-matched,伴隨的運(yùn)動(dòng)心電圖缺血是負(fù)面的和沒有動(dòng)脈氧飽和度下降期間的努

18、力。 在集合組,意味著人力資源GET人力資源是116 bpm,意味著什么VCP是129 bpm。 意思是強(qiáng)度耐力運(yùn)動(dòng)處方來衡量人力資源的79%max(111 bpm,這是人力資源GET前兩個(gè)月- 5 bpm),79%至92%的人力資源max自第三個(gè)月間隔訓(xùn)練就開始了。 這些值對(duì)應(yīng)于69% - -87%的人力資源max220 -年齡估計(jì)的公式。圖1:最重要的代謝疾病和心肺參數(shù)基線(T0)和研究結(jié)束的(病人)。設(shè)置:指導(dǎo)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練。 C:控制。 H:健康。: p< 0.05與T0;組合:p< 0.05 vs C在病人;#:p< 0.05 vs H。全尺寸圖像表1:代謝疾病

19、和心肺參數(shù)(均值±SD)基線(T0),在研究結(jié)束時(shí)(病人),差異組(T12-T0)和組間組與C(p)全尺寸表oxPAPC水平所示圖2。 在基線設(shè)置/ C組提出了等離子體濃度分別為POVPC和PGPC高226% / 212%和232% / 212%對(duì)H組(p= 0.02 /p= 0.01,p= 0.01 /p= 0.02)。 沒有統(tǒng)計(jì)上顯著的變化在PBMC中發(fā)現(xiàn)(圖2),但這一趨勢(shì)也同樣向高水平組和C組相比,H(p= 0.21 / p = 0.34p= 0.51 /p= 0.14)。(圖2:1-palmitoyl-2)- 5-oxovaleroyl -sn-glycero-3-phos

20、phorylcholine(POVPC)和1-palmitoyl-2-glutaroyl-sn-glycero-3-phosphorylcholine(PGPC)水平在等離子體和外周血單核細(xì)胞(PBMC)基線(T0)最后的研究(病人)。設(shè)置:指導(dǎo)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練。 C:控制。 H:健康。: p< 0.05與T0;#:p< 0.05 vs H。全尺寸圖像研究結(jié)束時(shí)(病人)在兩組沒有退出。 在集合組,二甲雙胍的兩個(gè)病人2 g /天+ glimepiride 3毫克/天的劑量減少糖尿病專家二甲雙胍2 g /天+ glimepiride 1毫克/天因?yàn)榉磸?fù)低血糖的出發(fā)毛細(xì)管葡萄糖。 24

21、小時(shí)回憶在病人顯示無顯著變化的總能量攝入(表1)。 設(shè)置組獲得了顯著改善一些代謝疾病參數(shù)(圖1)。 腰圍變化從102.1±10.1厘米到100.6±9.6厘米(1.4%,p= 0.01),低密度脂蛋白膽固醇從102±30到81±24 mg / dl(20.2%,p= 0.04),HOMA-IR從8.22±5.59,8.22±5.59(52.5%,p= 0.02)和類似的空腹胰島素血癥8.22±5.59,4.22±3.19 uUI /毫升(48.5%,p= 0.01)。 有一個(gè)趨勢(shì)降低體重,BMI、糖化血紅蛋白和代謝

22、綜合征嚴(yán)重程度評(píng)分(表1)。 相反,在C組沒有顯著改變?cè)谌魏未x參數(shù)觀察期間。 組與C組相比,集團(tuán)獲得了與降低總和低密度脂蛋白膽固醇、空腹胰島素血癥,HOMA-IR,甘油三酯,收縮壓、舒張壓和代謝綜合征嚴(yán)重程度評(píng)分(z分?jǐn)?shù))。對(duì)于心肺關(guān)心的參數(shù),設(shè)置組有顯著改善(圖1)。 絕對(duì)和體重調(diào)整一下給分別增加了10.6%和10.6%(p= 0.04,p= 0.03),達(dá)到23.8毫升·公斤的體重調(diào)整一下給值1·敏1。 絕對(duì)和體重調(diào)整一下給更高的值(+ 25.0%和+ 25.0%,p= 0.02,p= 0.01),分別(+ 20.3%和+ 20.3%,p= 0.005,p分別為= 0

23、.007)也發(fā)現(xiàn),沒有顯著改變相應(yīng)的人力資源GET和人力資源RC。 工作速度,速度VCP和最大工作效率顯著提高,而人力資源max沒有發(fā)生顯著的變化(表1)。 C組心肺參數(shù)沒有任何明顯的變化在觀察期間,盡管十分顯著下降從21.0±5.4毫升·公斤1·敏119.1±3.6毫升·公斤1·敏1(9.0%)。 設(shè)置組取得了絕對(duì)和體重調(diào)整一下給16.6%(p= 0.04)和24.6%(p= 0.01)更大的分別,而C組。 集集團(tuán)也取得了更高的體重調(diào)整一下給和(分別為+ 29.5%和+ 29.5%,p= 0.03)和最大工作取得了顯著提高率(表1和

24、圖1)。 在病人的體重調(diào)整一下給集集團(tuán)沒有更重要的是不同于H組,而C組仍較低(p= 0.0042)。為關(guān)心oxPAPC(圖2),設(shè)置組織得到明顯降低血漿濃度POVPC和PGPC病人(27.9%,p= 0.0331.6%,p= 0.04)對(duì)C分別獲得10%的減少或降低(p= 0.76,p分別為= 0.65)。 在PBMC從來沒有達(dá)到統(tǒng)計(jì)上顯著的減少,但這一趨勢(shì)是類似于等離子體。討論我們的數(shù)據(jù)證實(shí),主題與2型糖尿病比健康受試者氧化環(huán)境2和設(shè)置組的血漿oxPAPC濃度顯著下降表明,這個(gè)特定的運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目有改善的作用,氧化應(yīng)激狀態(tài)。 它必須考慮下列因素僅限于男性,因?yàn)榕詻]有包括在內(nèi)。 茲認(rèn)為,降低血漿的

25、磷脂可以是由于兩個(gè)主要機(jī)制:增加抗氧化防御和減少活性氧的生產(chǎn)。 增加抗氧化防御可能涉及的運(yùn)動(dòng)刺激抗氧化反應(yīng)途徑。 為此將感興趣的研究轉(zhuǎn)錄因子NF-E2-related因子2(Nrf2),負(fù)責(zé)抗氧化反應(yīng)基因的表達(dá)。 已經(jīng)證明,在2型糖尿病有管制Nrf2-dependent與炎癥狀態(tài)和增加抗氧化防御通路已經(jīng)表明,抗氧化活性增強(qiáng)鍛煉,增加對(duì)耐力訓(xùn)練的反應(yīng)12,13。 減少活性氧產(chǎn)量可能涉及線粒體基質(zhì)減少超載,要么由于血糖降低和低密度脂蛋白濃度或training-induced改善線粒體功能。 本研究的一個(gè)限制是不同的ROS-modified生物分子研究的不足。 脂質(zhì)過氧化可能是更深入評(píng)估檢測(cè)更多的脂

26、質(zhì)氫過氧化物3氧化修飾的蛋白質(zhì),而可能是劑量的蛋白質(zhì)羰基和nytrotirosin調(diào)查33。 實(shí)際上,所有這些標(biāo)記可能是敏感的一種生活方式的干預(yù)33,34。 PBMC的沒有統(tǒng)計(jì)上顯著的變化可能是由于較低的多數(shù)樣本,可能低強(qiáng)度的訓(xùn)練計(jì)劃(下面討論)和缺乏臨床有意義的減肥。 此外,缺乏diabetes-specific并發(fā)癥和良好的血糖控制(平均糖化血紅蛋白值< 7.0%)有利因素可以保護(hù)不允許積累循環(huán)細(xì)胞氧化產(chǎn)品。因?yàn)樽C據(jù)表明氧化應(yīng)激作為一個(gè)關(guān)鍵機(jī)制改變胰島素抵抗被廣泛討論2,4設(shè)置組,顯著減少HOMA-IR證實(shí)這種致病的事件,表明它可以部分逆轉(zhuǎn)。 從分子的角度來看,有證據(jù)表明,活性氧導(dǎo)致

27、胰島素抵抗和促炎癥信號(hào)通路的激活,主要受轉(zhuǎn)錄因子kB(NF-kB)35。 相反,胰島素有很強(qiáng)的抗炎效應(yīng),包括減少在細(xì)胞核內(nèi)的NF-kB和減少ROS的生成36,所以也有可能改善HOMA-IR至少部分持續(xù)減少的系統(tǒng)性的氧化應(yīng)激。 不幸的是,HOMA-IR不是黃金標(biāo)準(zhǔn)量化的胰島素抵抗,所以謹(jǐn)慎是需要在解釋這些結(jié)果。 另一個(gè)限制是沒有考慮到餐后氧化應(yīng)激標(biāo)志物的變化,這將提供更多的理解exercise-diet交互。 因?yàn)檠遣▌?dòng)表現(xiàn)出一個(gè)更具體的比慢性持續(xù)高血糖引發(fā)對(duì)氧化應(yīng)激的影響37盤中,它還可以刺激評(píng)估血糖變異性與連續(xù)葡萄糖監(jiān)測(cè)系統(tǒng)。先前的研究和薈萃分析表明,結(jié)構(gòu)化運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練改善身體健康受試者的2型

28、糖尿病,降低糖化血紅蛋白9,21。 在我們的研究中我們發(fā)現(xiàn)與降低糖化血紅蛋白(p= 0.08),盡管HOMA-IR的顯著改善。 這可能是由于低的受試者中設(shè)置組(n = 10),平均基線糖化血紅蛋白值< 7.0%(這表明最優(yōu)糖尿病控制)的減少ant-diabetic藥物在兩個(gè)主題和沒有一個(gè)特定的營養(yǎng)干預(yù)。盡管略有減少的體重觀察組,這種差異不顯著,而顯著減少腰圍一直觀察(1.5厘米)。 這是與其他的研究一致,無脂肪的增加質(zhì)量和減少脂肪質(zhì)量報(bào)告身體總重量沒有變化38。 指導(dǎo)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練產(chǎn)生顯著降低低密度脂蛋白膽固醇的主題已經(jīng)在他汀類藥物,而不是前面試驗(yàn)中觀察到的2型糖尿病8。 然而,顯著減少身體脂肪39甚至是單獨(dú)訓(xùn)練40負(fù)責(zé)這一發(fā)現(xiàn)。 堅(jiān)持服用他汀類藥物治療的變化也在考慮。我們的發(fā)現(xiàn)加強(qiáng)與2型糖尿病和肥胖的理論學(xué)科健康受試者相比,運(yùn)動(dòng)能力下降7。 事實(shí)上,在基線設(shè)置和C組低。 假說來解釋這一發(fā)現(xiàn)各種各樣的文學(xué):先進(jìn)的年齡、體重指數(shù)增加,糖尿病控制不佳,左心室舒張功能不全和糖尿病神經(jīng)病變7。 在我們的主題,我們假設(shè)運(yùn)動(dòng)能力較低主要是由于一個(gè)非常