2018口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師綜合筆試知識點(二百三十三)(共3頁)

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上鈣拮抗藥抗心絞痛作用及臨床應用（一）抗心絞痛作用1.降低心肌耗氧量心肌收縮力減弱，心率減慢，血壓下降，心臟負荷減輕，從而使心肌耗氧減少。2.舒張冠狀血管對冠脈中較大的輸送血管及阻力血管有擴張作用。3.保護缺血心肌細胞抑制外鈣內(nèi)流，減輕缺血心肌細胞的Ca2+超負荷。4.抑制血小板聚集降低血小板內(nèi)Ca2+濃度而實現(xiàn)。（二）臨床應用由于其顯著解除冠狀動脈痙攣的作用，因此對變異型心絞痛療效顯著。對穩(wěn)定型心絞痛及急性心肌梗死等也有效。用于治療心絞痛的優(yōu)點：變異型心絞痛是最佳適應證。更適合心肌缺血伴支氣管哮喘者。也適用于心肌缺血伴外周血管痙攣性疾病患者。較少誘發(fā)心衰。第十九單元

2、抗動脈粥樣硬化藥【考試大綱】十九、抗動脈粥樣硬化藥1.HMG-CoA還原酶抑制藥（1）藥理作用（2）臨床應用（3）不良反應2.貝特類藥物藥理作用及調(diào)血脂機制HMG-CoA還原酶抑制藥一、藥理作用1.調(diào)血脂作用及作用機制治療量降LDL-C（低密度脂蛋白）的作用最強，降TG（甘油三酯）作用很弱。機制：羥甲基戊二酸單酰輔酶A還原酶（HMG-CoA）是肝臟合成膽固醇過程中的限速酶，抑制此酶可減少內(nèi)源性膽固醇的合成。他汀類與HMG-CoA的化學結(jié)構(gòu)相似，且和HMG-CoA還原酶的親和力高出HMG-CoA數(shù)千倍，對該酶產(chǎn)生競爭性的抑制作用。2.非調(diào)血脂作用，也有助于抗動脈粥樣硬化（1）改善血管內(nèi)皮功能，提

3、高血管內(nèi)皮對擴血管物質(zhì)的反應性。（2）抑制血管平滑肌細胞（VSMCs）的增殖和遷移，促進VSMCs凋亡。（3）減少動脈壁巨噬細胞及泡沫細胞的形成，使動脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定和縮小。（4）降低血漿C反應蛋白，減輕動脈粥樣硬化過程的炎性反應。（5）抑制單核細胞巨噬細胞的黏附和分泌功能。（6）抑制血小板聚集和提高纖溶活性等。二、臨床應用主要用于雜合子家族性和非家族性a、b和型高脂血癥，也可用于2型糖尿病和腎病綜合征引起的高膽固醇血癥。亦可用于腎病綜合征、血管成形術(shù)后再狹窄、心腦血管急性事件的預防及器官移植后的排異反應和骨質(zhì)疏松癥。三、不良反應他汀類不良反應較少而輕，大劑量應用時偶可出現(xiàn)胃腸反應、肌痛、皮

4、膚潮紅、頭痛等暫時性反應；偶有橫紋肌溶解癥。貝特類藥物藥理作用及調(diào)血脂機制（一）藥理作用1.調(diào)血脂作用降低血漿TG、VLDL、TC、LDL-C，升高HDL-C。2.非調(diào)血脂作用抗凝血、抗血栓和抗炎性作用等。（二）調(diào)血脂機制 1.抑制乙酰輔酶A羧化酶，減少脂肪酸從脂肪組織進入肝臟合成TG及VLDL。2.增強LPL（脂蛋白脂酶）的活化，加速CM（乳糜微粒）和VLDL的顆粒的分解代謝。3.增加HDL合成，減慢HDL的清除，使膽固醇逆向轉(zhuǎn)運。4.促進LDL顆粒的清除。第二十單元 抗高血壓藥【考試大綱】二十、抗高血壓藥1.利尿藥藥理作用、作用機制及臨床應用2.鈣拮抗藥藥理作用及不良反應3.受體阻斷藥抗高

5、血壓的作用及作用機制4.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥（1）藥理作用及作用機制（2）臨床應用（3）不良反應5.血管緊張素受體阻斷藥氯沙坦藥理作用及作用機制利尿藥藥理作用、作用機制及臨床應用各類利尿藥單用即有降壓作用，并可增強其他降壓藥的作用。用藥初期，利尿藥可減少細胞外液容量及心輸出量。利尿藥長期使用可降低血管阻力，但該作用并非直接作用，最可能的機制是持續(xù)地降低體內(nèi)Na+濃度及降低細胞外液容量。平滑肌細胞內(nèi)Na+濃度降低可能導致細胞內(nèi)Ca2+濃度降低，從而使血管平滑肌對縮血管物質(zhì)的反應性減弱。噻嗪類利尿藥是利尿降壓藥中最常用的一類。鈣拮抗藥藥理作用及不良反應血管平滑肌細胞的收縮有賴于細胞內(nèi)游離鈣，若抑

6、制了鈣離子的跨膜轉(zhuǎn)運，則可使細胞內(nèi)游離鈣濃度下降。鈣拮抗藥通過減少細胞內(nèi)鈣離子含量而松弛血管平滑肌，進而降低血壓。受體阻斷藥抗高血壓藥的作用及作用機制。不同的受體阻斷藥在許多方面如脂溶性、對受體的選擇性、內(nèi)在擬交感活性及膜穩(wěn)定性等方面有所不同，但均為同樣有效的降壓藥，廣泛用于各種程度的高血壓。不具內(nèi)在擬交感活性的受體阻斷藥可增加血漿甘油三酯濃度，降低HDL-膽固醇，而有內(nèi)在擬交感活性者對血脂影響很小或無影響。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥一、藥理作用及作用機制ACE抑制藥的應用，是抗高血壓藥物治療學上的一大進步。該類藥能抑制ACE活性，使血管緊張素（Ang）的生成減少以及緩激肽的降解減少，擴張血管，降

7、低血壓。二、臨床應用該類藥物不僅具有良好的降壓效果，對高血壓患者的并發(fā)癥及一些伴發(fā)疾病亦具有良好影響。該類藥物亦作為伴有糖尿病、左心室肥厚、左心功能障礙及急性心肌梗死的高血壓患者的首選藥物。因阻斷醛固酮?？梢栽鰪娎蛩幍淖饔谩Ｈ?、不良反應有輕度潴留K+的作用，這對有高血鉀傾向的患者尤應注意。血管神經(jīng)性水腫是該類藥少見而嚴重的不良反應。服藥后患者發(fā)生頑固性咳嗽往往是停藥的原因之一。血管緊張素受體阻斷藥氯沙坦藥理作用及作用機制氯沙坦競爭性阻斷AT1受體，為第一個用于臨床的非肽類AT1受體阻斷藥。在體內(nèi)轉(zhuǎn)化成5-羧基酸性代謝產(chǎn)物EXP-3174，后者有非競爭性AT1受體阻斷作用。它們都能與AT1受體

8、選擇性地結(jié)合，對抗Ang的絕大多數(shù)藥理作用，從而產(chǎn)生降壓作用。第二十一單元 利尿藥【考試大綱】二十一、利尿藥1.袢利尿藥藥理作用、臨床應用及不良反應2.噻嗪類藥理作用、臨床應用及不良反應3.保鉀利尿藥螺內(nèi)酯的藥理作用、臨床應用及不良反應4.碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺的藥理作用、臨床應用及不良反應5.滲透性利尿藥甘露醇的藥理作用及臨床應用袢利尿藥藥理作用、臨床應用及不良反應（一）藥理作用1.利尿作用具有強大、迅速、短暫的利尿作用。能降低腎小管對Na+的重吸收。機制：特異性地抑制分布在髓袢升支管腔膜側(cè)的Na+K+2Cl-共轉(zhuǎn)運子，從而抑制NaCl的重吸收，降低腎的稀釋與濃縮功能，排出大量接近于等滲的尿液。同時K+、Ca2+、Mg2+的重吸收減少，排泄增加。大劑量呋塞米也可抑制近曲小管的碳酸酐酶活