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1、內(nèi)科學(xué)(二)名詞解釋泌尿系統(tǒng)l 尿素再循環(huán):在髓質(zhì)部集合管,精氨酸加壓素AVP既可使水又可使尿素通透,在間質(zhì)高滲透梯度的吸引下,大量水被重吸收,高濃度的尿素則進入間質(zhì),而后進入髓袢下降支,再逐段循行至集合管。P494l 蛋白尿:每日尿蛋白持續(xù)超過150mg或尿蛋白/肌酐比率PCR200mg/gl 微量白蛋白尿:24小時尿白蛋白排泄在30300mgl 選擇性蛋白尿:腎小球病變較輕,僅有白蛋白濾過,稱為P495l 非選擇性蛋白尿:腎小球病變較重,更高分子量蛋白質(zhì)(主要是IgG)無選擇性發(fā)濾出。l 白蛋白尿:新鮮離心尿液每個高倍鏡視野白細(xì)胞超過5個或1小時新鮮尿液白細(xì)胞數(shù)超過40萬或12小時尿中超過
2、100萬者l 細(xì)菌尿:清潔外陰后無菌技術(shù)下采集的中段尿標(biāo)本,如涂片每個高倍鏡視野均可見細(xì)菌,或培養(yǎng)菌落計數(shù)超過105個/ml時,為l 腎病性水腫:由于長期、大量蛋白尿造成血漿蛋白過低,血漿膠體滲透壓降低,液體從血管內(nèi)滲入組織間隙,產(chǎn)生水腫l 腎炎性水腫:由于腎小球濾過率下降,而腎不管重吸收功能基本正常造成“球-管失衡”和腎小球濾過分?jǐn)?shù)下降、導(dǎo)致水鈉潴留。l 腎小球?。褐敢唤M有相似的臨床表現(xiàn)(如血尿、蛋白尿、高血壓等),但病因、發(fā)病機制、病理改變、病程和預(yù)后不盡相同,病變主要腎腎小球的疾病。P499l 腎病性水腫:長期大量蛋白尿造成血漿蛋白過低,血漿膠體滲透壓降低,液體從血管內(nèi)滲入組織間隙,產(chǎn)生
3、水腫。l 腎炎性水腫:由于腎小球濾過率下降,而腎小管重吸引功能基本正常造成“球管失衡”和腎小球濾過分?jǐn)?shù)下降。l 大量蛋白尿:尿蛋白量3.5g/d。l 急性腎小球腎炎:簡稱急性腎炎AGN,是以急性腎炎綜合征為主要臨床表現(xiàn)的一組疾病,其特點為急性起病,出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫和高血壓,并可伴有一過性氮質(zhì)血癥,多見于鏈球菌感染后。l 急進性腎小球腎炎RPGN:以急性腎炎綜合征、腎功能急劇惡化、多在早期出現(xiàn)少尿性急性腎衰竭為臨床特征,病理類型為新月體性腎小球腎炎的一組疾病。l 慢性腎小球腎炎:簡稱慢性腎炎,系指蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現(xiàn),起病方式各有不同,病情遷延,病變緩慢進展,可有不同復(fù)
4、試的腎功能減退,最終將發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球病。P508l 無癥狀性血尿或(和)蛋白尿:又稱隱匿型腎小球腎炎,指無水腫、高血壓及腎功能損害,而僅表現(xiàn)為腎小球源性血尿或(和)蛋白尿的一組腎小球疾病。l IgA腎?。褐改I小球系膜區(qū)以IgA或IgA沉積為主的原發(fā)性腎小球病。l 尿路感染UTI:簡稱尿感,是指各種病原微生物在尿路中生長、繁殖而引起的尿路感染性疾病,多見于育齡期婦女、老年人、免疫力低下及尿路畸形者。l 復(fù)雜性尿感:指伴有尿路引流不暢、結(jié)石、畸形、膀胱輸尿管反流等結(jié)構(gòu)或功能的異常,或在慢性腎實質(zhì)性疾病基礎(chǔ)上發(fā)生的尿路感染。l 無癥狀細(xì)菌尿:指患者有真性細(xì)菌尿,而無尿路感染的癥狀,可由
5、癥狀性尿感演變而來或無急性尿路感染病史。l 重新感染:尿感治療后癥狀消失,尿菌陰性,但在停藥6周后再次出現(xiàn)真性細(xì)菌尿,菌株與上次不同l 復(fù)發(fā):尿感治療后癥狀消失,尿菌陰轉(zhuǎn)后在6周內(nèi)再出現(xiàn)菌尿,菌種與上次相同(菌種相同且為同一血清型),為復(fù)發(fā)。l 尿道綜合征:患者雖有尿頻、尿急、尿痛,但多次檢查均無真性細(xì)菌尿。l 急性腎衰竭ARF:由各種原因引起的腎功能在短時間內(nèi)(幾小時至幾周)突然下降而出現(xiàn)的氮質(zhì)廢物滯留和尿量減少綜合征。主要表現(xiàn)為氮質(zhì)廢物血肌酐Cr和尿素氮BUN升高,水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂及全身各系統(tǒng)并發(fā)癥。l 慢性腎臟病CKD:各種原因引起的慢性腎臟結(jié)構(gòu)和功能障礙(腎臟損傷病史3m),或
6、不明原因的GFR下降(GFR60ml/min)超過3個月,稱為P549l 慢性腎衰竭CRF:指慢性腎臟病引起的腎小球濾過率下降及與此相關(guān)的代謝紊亂和臨床癥狀組成的綜合癥l 尿毒癥性酸中毒:腎衰時代謝產(chǎn)物如磷酸、硫酸等酸性物質(zhì)因腎的排泄障礙而潴留,可發(fā)生高氯血癥性(或正氯血癥性)高陰離子間隙性代謝性酸中毒。l 腎小管性酸中毒:由于腎小管分泌氫離子障礙或腎小管HCO3-的重吸收能力下降,因而發(fā)生正常陰離子間隙的高氯血癥性代謝性酸中毒。l 透析失衡綜合征:指透析時血尿素氮等物質(zhì)降低過快,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外液間滲透壓失衡,引起顱內(nèi)壓增加和腦水腫所致,出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭痛,重者可出現(xiàn)驚厥。l 慢性腎衰急性加
7、重:慢性腎衰本身已相對較重,或其病程加重過程未能反映急性腎衰演變特點,稱為P554l 慢性腎衰合并急性腎衰:慢性腎衰較輕,而急性腎衰相對突出,且其病程發(fā)展符合急性腎衰演變過程,稱為血液系統(tǒng)l 造血干細(xì)胞:是一種多能干細(xì)胞,是各種血液細(xì)胞與免疫細(xì)胞的起始細(xì)胞,它作為一種成體干細(xì)胞,主要保留在骨髓中。l 血液系統(tǒng)疾?。褐冈l(fā)或主要累及血液和造血器官的疾病。l 貧血:指人體外周血紅細(xì)胞容量減少,低于正常范圍下限的一種常見的臨床癥狀。臨床上常以血紅蛋白濃度(Hb)來代替:成年男性Hb120g/L,成年女性Hb110g/L,孕婦100g/L。l 純紅細(xì)胞再生障礙貧血PRCA:是指骨髓紅系造血干細(xì)胞受到損
8、害,進而引起貧血。l 先天性紅細(xì)胞生成異常性貧血CDA:是一類遺傳性紅系干祖細(xì)胞良性克隆異常所致的、以紅系無效造血和形態(tài)異常為特征的難治性貧血。l 缺鐵性貧血IDA:指體內(nèi)貯存鐵缺少,導(dǎo)致血紅蛋白合成不足,紅細(xì)胞生成障礙,引起的小細(xì)胞低色素性貧血及相差的缺鐵異常,是血紅素合成異常性貧血的一種。l 鐵粒幼細(xì)胞性貧血:是遺傳或不明原因?qū)е碌募t細(xì)胞利用障礙性貧血,表現(xiàn)為小細(xì)胞性貧血,血清鐵蛋白深度增高、骨髓小粒含鐵血黃素顆粒增多、鐵粒幼細(xì)胞增多,并出現(xiàn)環(huán)形鐵粒幼細(xì)胞,血清鐵和鐵飽和度增高,總鐵結(jié)合力不低。l 慢性病貧血:指慢性炎癥、感染或腫瘤等引起的鐵代謝異常性貧血,為小細(xì)胞性貧血,貯鐵增多,血清鐵
9、、血清鐵飽和度、總鐵結(jié)合力減低。l 再生障礙性貧血AA:指原發(fā)性骨髓造血功能衰竭綜合征,病因不明,主要表現(xiàn)為骨髓造血功能低下,全血細(xì)胞減少和貧血、出血、感染,免疫抑制治療有效。l 溶血:紅細(xì)胞遭到破壞,壽命縮短的過程l 溶血性貧血HA:紅細(xì)胞遭到破壞,壽命縮短,超過骨髓的代償能力,引起的貧血為HAl 溶血性疾?。喝苎l(fā)生而骨髓能夠代償時,可無貧血,稱不溶血性疾病。l 無效性紅細(xì)胞生成/原位溶血:巨幼細(xì)胞貧血、骨髓增生異常綜合征等因造血有缺陷,幼紅細(xì)胞在成熟前已在骨髓內(nèi)破壞,稱為l 自身免疫性溶血性貧血AIHA:為免疫識別功能紊亂,自身抗體吸附于紅細(xì)胞表面而引起的一種HA。l 陣發(fā)性睡眠性血紅蛋
10、白尿PNH:一種獲得性造血干細(xì)胞良性克隆性疾病,由于紅細(xì)胞膜有缺陷,紅細(xì)胞對激活實體異常敏感,臨床上表現(xiàn)為與睡眠有關(guān)、間歇發(fā)作的慢性血管內(nèi)溶血和血紅蛋白尿,可伴有全血細(xì)胞減少或反復(fù)血栓形成。l 白血病:一類造血干細(xì)胞的惡性克隆性疾病,其克隆中的白血病細(xì)胞增殖失控、分化障礙、凋亡受阻,而停滯在細(xì)胞發(fā)育的不同階段。在骨髓和其他造血組織中白血病細(xì)胞大量增生累積,并浸潤其他器官和組織,而正常造血受抑制。l 急性白血?。菏窃煅杉?xì)胞和惡性克隆性疾病,發(fā)病時骨髓中異常的原始細(xì)胞及幼稚細(xì)胞大量增殖并廣泛浸潤肝、脾、淋巴結(jié)等各種臟器,抑制正常造血。l 白血病復(fù)發(fā):是指CR后身體任何部位出現(xiàn)可檢出的白血病細(xì)胞,
11、多在CR后兩年內(nèi)發(fā)生,以骨骼復(fù)發(fā)最多見。l 淋巴瘤:是免疫系統(tǒng)的惡性腫瘤,起源于淋巴結(jié)和淋巴組織,發(fā)生大多與免疫應(yīng)答過程中淋巴細(xì)胞增殖分化產(chǎn)生的某種免疫細(xì)胞惡變有關(guān)。l 出血性疾?。菏且蛑寡δ苋毕荻鸬囊宰园l(fā)性出血或血管損傷后出血不止為特征的疾病。l 特發(fā)性血小板減少性紫癜:是一因血小板免疫性破壞,導(dǎo)致外周血中血小板減少的出血性疾病。以廣泛皮膚黏膜及內(nèi)臟出血、血小板減少、骨髓巨核細(xì)胞發(fā)育成熟障礙、血小板生存時間縮短、抗血小板自身抗體出現(xiàn)等為特征。內(nèi)分泌系統(tǒng)l 垂體卒中:在垂體瘤發(fā)展的基礎(chǔ)上可發(fā)生垂體瘤內(nèi)出血,引起嚴(yán)重頭痛、神力急劇減退、眼外肌麻痹、昏睡、昏迷、腦膜刺激征和顱內(nèi)壓增高。l 甲
12、狀腺毒癥:指血循環(huán)中甲狀腺激素過多,引起以神經(jīng)、循環(huán)、消化等系統(tǒng)興奮性增高和代謝亢進為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合征。l 甲狀腺功能亢進癥:簡稱甲亢,是指甲狀腺腺體本身產(chǎn)生甲狀腺激素過多而引起的高代謝和基礎(chǔ)代謝增加與交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高的一組臨床綜合征。l 甲亢危象:是甲狀腺毒癥急性加重的一個綜合征,與循環(huán)內(nèi)甲狀腺激素水平增高有關(guān),表現(xiàn)為高熱、大汗、心動過速、煩躁、焦慮不安、譫妄、惡心、嘔吐、腹瀉,嚴(yán)重者有心衰、休克及昏迷。l 破壞性甲狀腺毒癥:由于甲狀腺濾泡被炎癥破壞,濾泡內(nèi)儲存的甲狀腺激素過量進入循環(huán)引起的甲狀腺毒證。l Graves病:一種甲狀腺激素分泌增多的器官特異性自身免疫性疾病,臨床表
13、現(xiàn)除甲狀腺腫大和高代謝癥群外,尚有突眼、脛前黏液性水腫以及指端粗厚等。l 庫欣綜合征:為各種病因造成腎上腺分泌過多糖皮質(zhì)激素所致病癥的總稱,其中最多見者為垂體促腎上腺皮質(zhì)激素分泌亢進所引起的臨床類型,稱為庫欣病。l 原發(fā)性醛固酮增多癥:是由腎上腺皮質(zhì)病變致醛固酮分泌增多所致,屬于不依賴腎素-血管緊張素的鹽皮質(zhì)激素過多癥。l 糖尿病:是一組以慢性血葡萄糖水平增高為特征的代謝性疾病,是由用胰島素分泌和(或)作用缺陷所引起。l 胰島素抵抗:指胰島素作用為靶器官對胰島素作用的敏感性降低。l 代謝綜合征:臨床上肥胖癥、血脂異常、脂肪肝、高血壓、冠心病、IGT或T2DM等疾病常同時或先后發(fā)生,并伴有高胰島
14、素血癥,稱為l 黎明現(xiàn)象:夜間血糖控制良好,也無低血糖發(fā)生,僅于黎明短時間內(nèi)出現(xiàn)高血糖,可能由于清晨皮質(zhì)醇、生長激素等胰島素拮抗素激素分泌增多所致。l 索莫基(Somogyi)現(xiàn)象:在夜間曾有低血糖,在睡眠中未被察覺,但導(dǎo)致體內(nèi)胰島素拮抗素激素分泌增加,繼而發(fā)生低血糖后的反跳性高血糖。l 糖尿病酮癥酸中毒DKA:是糖尿病嚴(yán)重的急性并發(fā)癥,一旦發(fā)生應(yīng)積極治療。酮體包括 -羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮。l 痛風(fēng):嘌呤代謝紊亂和(或)尿酸排泄障礙所致血尿酸增高的一組異質(zhì)性疾病。臨床特點為高尿酸血癥、痛風(fēng)性急性關(guān)節(jié)炎反復(fù)發(fā)作、痛風(fēng)石沉積、特征性慢性關(guān)節(jié)炎和關(guān)節(jié)畸形,常累及腎引起慢性間質(zhì)性腎炎和腎尿酸結(jié)石形成。l 骨質(zhì)疏松癥(OP):是一種以骨量降低,骨微結(jié)構(gòu)破壞,導(dǎo)致骨脆性增加和易于骨折的代謝性骨病。風(fēng)濕性心臟病l 風(fēng)濕性疾?。菏欠褐赣绊懝?、關(guān)節(jié)及其周圍軟組織和內(nèi)臟血管及結(jié)締組織
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