PBL案例冠心病實用教案

1、v 冠脈循環(huán)(xnhun) v1. 冠脈血流的特點(tdin) 路徑短、流速(li s)快、壓力高 血流量大、攝氧率高 血流量有明顯時相性 舒張期血壓和時相第1頁/共47頁第一頁，共48頁。2. 冠脈血流量的調(diào)節(jié)(tioji) 心肌(xnj)代謝水平 成正比 *（腺苷，H+，CO2，乳酸(r sun)）神經(jīng)調(diào)節(jié) 迷走神經(jīng)（+） 直接 冠脈舒張 間接 心肌代謝 冠脈收縮 交感神經(jīng)（+） 直接 冠脈收縮 間接 心肌代謝 冠脈舒張激素調(diào)節(jié) NA，Adr，T3、T4 第2頁/共47頁第二頁，共48頁?！径x【定義(dngy)】是指由于冠狀動脈粥樣硬化是指由于冠狀動脈粥樣硬化(ynghu)使血管腔阻塞導(dǎo)

2、致心肌缺血、缺氧而引起的心臟使血管腔阻塞導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病，它與冠狀動脈功能性改變（痙攣），一并稱為冠心病。病，它與冠狀動脈功能性改變（痙攣），一并稱為冠心病。 冠狀動脈性心臟?。ü跔顒用}性心臟?。╟oronary heart disease）或缺血性心臟?。ɑ蛉毖孕呐K病（ischemic heart disease）第3頁/共47頁第三頁，共48頁?！竟谛牟×餍胁W(xué)(li xn bn xu)】 1. 年齡：40歲以后 2. 性別(xngbi)：男女 3. 職業(yè)：腦力勞動者多 4. 發(fā)病率U. S我國占人口死亡人數(shù)1/31/2占心臟病死亡人數(shù)5070%占心臟病死亡人數(shù)1020%

3、北京、天津、大慶為高廣東、廣西、四川較低近年有增多趨勢第4頁/共47頁第四頁，共48頁?！静∫?bngyn)及發(fā)病機制】病因尚未完全確定，目前認為是多種因素所致的疾病，這些因素稱為危險因素或易感因素，主要的危險因素：四高一抽高齡：每增長10歲，增高13倍；高血脂：血漿脂蛋白或脂質(zhì)組成成分異常；高血壓：收縮壓120130mmHg，40% 收縮壓140149mmHg，倍高血糖抽煙：患病2倍 ；死亡危險21%其他：遺傳(ychun)因素；性別；體力活動減少等。第5頁/共47頁第五頁，共48頁。富含平滑肌細胞(xbo)的厚纖維帽穩(wěn)定(wndng)的動脈粥樣硬化斑塊第6頁/共47頁第六頁，共48頁。冠狀

4、動脈(gunzhung-dngmi)粥樣硬化性心臟?。╟oronary atherosclerotic heart disease）第7頁/共47頁第七頁，共48頁?！竟谛牟》中汀俊竟谛牟》中汀?根據(jù)冠狀動脈病變的部位、范圍、根據(jù)冠狀動脈病變的部位、范圍、血管阻塞的程度和心肌供血不足血管阻塞的程度和心肌供血不足(bz)(bz)的發(fā)展程度，可分為的發(fā)展程度，可分為5 5型。型。1隱匿型冠心病隱匿型冠心病 2心絞痛型冠心病心絞痛型冠心病 3心肌梗死型冠心病心肌梗死型冠心病 4缺血性心肌病型（心力衰竭和心律失常型）缺血性心肌病型（心力衰竭和心律失常型）5猝死型冠心病猝死型冠心病 因原發(fā)心臟驟停而猝然

5、死亡。因原發(fā)心臟驟停而猝然死亡。多 因 缺 血 心 肌 發(fā) 生 電 生 理 紊 亂 ， 引 起 嚴 重多 因 缺 血 心 肌 發(fā) 生 電 生 理 紊 亂 ， 引 起 嚴 重( y n z h n g ) 心 律 失 常 所 致 。心 律 失 常 所 致 。第8頁/共47頁第八頁，共48頁。 心絞痛（心絞痛（angina pectoris）是）是由于冠狀動脈供血不足，心肌由于冠狀動脈供血不足，心肌(xnj)急劇、暫時性缺血缺氧而引起的臨床急劇、暫時性缺血缺氧而引起的臨床綜合征。綜合征。第9頁/共47頁第九頁，共48頁?！静∫?bngyn)和發(fā)病機制】1.病因(bngyn) 冠狀動脈病 (1)冠狀

6、動脈粥樣硬化 (2)先天性冠狀動脈畸形 (3)風(fēng)濕性冠狀動脈炎 心瓣膜?。褐鲃用}瓣狹窄與關(guān)閉不全 原發(fā)性肥厚性心肌病 其他：梅毒性主動脈炎、高血壓等第10頁/共47頁第十頁，共48頁。2.2.發(fā)病機制：發(fā)病機制：冠狀動脈粥樣硬化導(dǎo)致冠狀動脈狹窄或部冠狀動脈粥樣硬化導(dǎo)致冠狀動脈狹窄或部分閉塞時，血流量減少；心肌負荷增加分閉塞時，血流量減少；心肌負荷增加(zngji)(zngji)或冠脈血流量驟然下降，導(dǎo)致或冠脈血流量驟然下降，導(dǎo)致心肌血流供求矛盾。心肌血流供求矛盾。5 51010病人無冠狀病人無冠狀A(yù) A主要分支的病變。主要分支的病變。誘因和加重因素：勞累過度、情緒(qng x)激動、運動、心動

7、過速等。第11頁/共47頁第十一頁，共48頁。疼痛的產(chǎn)生原因：缺血缺氧，心肌內(nèi)積聚過多的代謝產(chǎn)物，刺激心臟自主神經(jīng)的傳入神經(jīng)末梢，經(jīng)T1-5及相應(yīng)脊髓段傳至大腦，產(chǎn)生痛覺，反映在與自主神經(jīng)傳入水平相同脊髓節(jié)段的脊神經(jīng)所分布(fnb)的皮膚區(qū)域。第12頁/共47頁第十二頁，共48頁。【臨床表現(xiàn)】【臨床表現(xiàn)】 1 1癥狀癥狀 典型：發(fā)作性心前區(qū)疼痛典型：發(fā)作性心前區(qū)疼痛(tngtng)(tngtng) 臨床特點為：臨床特點為：（3）放射性 左肩、左臂內(nèi)側(cè)達無名指和小指(xiozh)、或至頸、咽、下頜部。（1）部位 主要在胸骨體上、中段后或心前區(qū)。（2）性質(zhì) “四感”：壓迫(yp)(榨)感、發(fā)悶感、

8、緊縮感、燒灼感。但具“三不”：不尖銳、不象針刺、不象刀扎(割)樣。發(fā)作時患者被迫停止正在進行的活動。第13頁/共47頁第十三頁，共48頁。（4）誘因）誘因 常由體力活動或情緒激動、飽餐、寒冷常由體力活動或情緒激動、飽餐、寒冷(hnlng)、吸煙、休克等誘發(fā)。典型的心絞痛是、吸煙、休克等誘發(fā)。典型的心絞痛是在勞累或激動的當時發(fā)作，而且常在相似的條件下在勞累或激動的當時發(fā)作，而且常在相似的條件下發(fā)生。發(fā)生。（5）持續(xù)時間）持續(xù)時間 疼痛多在疼痛多在35min內(nèi)逐漸消失。發(fā)內(nèi)逐漸消失。發(fā)生頻率可數(shù)日至數(shù)周生頻率可數(shù)日至數(shù)周1次，亦可一日數(shù)次。次，亦可一日數(shù)次。（6）緩解性）緩解性 去除誘因、停止活動

9、去除誘因、停止活動(休息休息)、使用硝、使用硝酸甘油制劑可緩解。酸甘油制劑可緩解。第14頁/共47頁第十四頁，共48頁。第15頁/共47頁第十五頁，共48頁。冠狀動脈(gunzhung-dngmi)造影的方法第16頁/共47頁第十六頁，共48頁。正常冠狀動脈(gunzhung-dngmi)造影冠狀動脈病變(bngbin)造影第17頁/共47頁第十七頁，共48頁?！驹\斷【診斷(zhndun)和鑒別診斷和鑒別診斷(zhndun)】 1. 診斷診斷(zhndun)2. 分型診斷（1）穩(wěn)定型心絞痛 定義：指心絞痛反復(fù)發(fā)作的臨床表現(xiàn)持續(xù)在2個月以上，而且心絞痛發(fā)作性質(zhì)基本穩(wěn)定（疼痛發(fā)作的誘因、次數(shù)、程度

10、、持續(xù)時間以及緩解方式大致不變）機制：在冠狀動脈器質(zhì)性狹窄即氧供不足的基礎(chǔ)上，需氧有一過性增加所致第18頁/共47頁第十八頁，共48頁。（2）不穩(wěn)定型心絞痛定義：心絞痛發(fā)作性質(zhì)不穩(wěn)定，有加重趨勢，較易發(fā)展為急性心肌梗死和猝死。包括初發(fā)的心絞痛（1個月內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，較輕負荷即可誘發(fā)）、逐漸加重的心絞痛（穩(wěn)定性心絞痛，1個月內(nèi)加重）、變異型心絞痛。機制：由于冠脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)病理改變?nèi)绨邏K內(nèi)出血、斑塊纖維帽出現(xiàn)裂痕、表面上有血小板聚集或刺激冠狀動脈痙攣所致。變異型心絞痛：不穩(wěn)定型心絞痛的特殊類型，主要由于冠狀動脈痙攣所致，表現(xiàn)(bioxin)為短暫ST段抬高的特異的心電圖變化。第19頁

11、/共47頁第十九頁，共48頁。I級：一般體力活動(如步行和登樓)不受限，僅在強、快、長時間勞力時發(fā)生心絞痛；II級：一般體力活動輕度受限，快走、飯后、寒冷或頂風(fēng)(dng fng)逆行、精神應(yīng)激或醒后數(shù)小時內(nèi)步行或登樓，步行兩個街區(qū)以上、登樓一層以上和爬山均引起心絞痛。III級：一般體力活動明顯受限。步行1-2個街區(qū)，或登樓一層即引起心絞痛。IV級：一切體力活動都引起不適，靜息時可發(fā)生心絞痛。3. 穩(wěn)定型心絞痛嚴重程度(chngd)分級第20頁/共47頁第二十頁，共48頁。(1)急性心肌梗塞(2)其他疾病引起的心絞痛(3)其他原因引起胸痛：呼吸、消化、神經(jīng)(shnjng)肌肉、椎體性疾病等引起胸

12、痛(4)心臟神經(jīng)(shnjng)癥4. 鑒別(jinbi)診斷第21頁/共47頁第二十一頁，共48頁。【治療【治療(zhlio)】去除去除(q ch)易患因素易患因素改善冠脈血供、減少心肌氧耗改善冠脈血供、減少心肌氧耗治療動脈粥樣硬化治療動脈粥樣硬化第22頁/共47頁第二十二頁，共48頁。- 積極防治高血壓、動脈粥樣硬化、糖尿病、高膽固醇血癥、貧血、甲亢等疾病，從各年齡人群上來預(yù)防冠狀動脈(gunzhung-dngmi)病的發(fā)生。- 消除焦慮、緊張(jnzhng)、恐懼和不安等負性心理因素。第23頁/共47頁第二十三頁，共48頁。2. 藥物(yow)治療五類藥物(yow)（1）硝酸(xio s

13、un)酯類：硝酸(xio sun)甘油；消心痛（硝酸(xio sun)異山梨醇酯）（2）：美托洛爾；普萘洛爾；（3）維拉帕米(異搏定) ；硝苯地平(心痛定) （4）：阿司匹林(ASA)（5） 第24頁/共47頁第二十四頁，共48頁。 中藥 復(fù)方血栓通、活心丹(九龍丹)、心寶、日本救心、地奧心血(xnxu)康、熊膽救心丹、血栓心脈寧、舒心口服液、松液血脈康、麝香保心丸、心可舒、葛根注射液等。第25頁/共47頁第二十五頁，共48頁。 治療藥物(yow)的選擇(1)穩(wěn)定型心絞痛控制發(fā)作和快速預(yù)防，應(yīng)首選硝酸甘油舌下含服，對單用硝酸甘油療效不佳且發(fā)作頻繁者，在無禁忌癥的前提下，可與受體阻斷(z dun

14、)藥合用或改用受體阻斷(z dun)藥。對合用后仍不能達到滿意療效者，再加用硝苯吡啶。第26頁/共47頁第二十六頁，共48頁。慢性穩(wěn)定性心絞痛的維持治療(zhlio)可選用長效硝酸酯、鈣通道阻滯藥和受體阻滯藥。對血壓正常者，長效硝酸酯類較為合適。 對高血壓病人，選用(xunyng)一種長效鈣通道阻滯藥或受體阻斷藥較為合適。對有持續(xù)高血壓、竇性心動過緩、房室結(jié)功能障礙者，可選緩釋硝苯地平或長效二氫吡啶。第27頁/共47頁第二十七頁，共48頁。(2)不穩(wěn)定型心絞痛 這類病人常因動脈粥樣硬化斑塊的斷裂、剝離和血小板聚集發(fā)生(fshng)冠脈血栓栓塞。因此，對大多數(shù)病人可靜脈注射肝素，另外，阿斯匹林也

15、可通過抑制環(huán)氧酶，減少TXA2的生成，抑制血栓形成，減少這類病人心肌梗塞的發(fā)生(fshng)率。除了肝素和阿斯匹林外，也可用硝酸甘油和受體阻斷藥作抗缺血治療，對頑固性病人也應(yīng)加用鈣通道阻滯藥，此外還應(yīng)給予調(diào)脂治療。不主張溶栓高?；颊咧鲝埛e極(jj)早期有創(chuàng)治療（介入）第28頁/共47頁第二十八頁，共48頁。(3)變異型心絞痛 這類心絞痛因多由冠脈痙攣所致，故硝酸酯類和鈣通道阻滯藥，更能有效(yuxio)地緩解和消除心肌缺血性發(fā)作。第29頁/共47頁第二十九頁，共48頁。二、心肌梗死二、心肌梗死(xn j n s)心肌梗死（心肌梗死（myocardial infraction）是在冠脈病變的基礎(chǔ)

16、上，發(fā)生）是在冠脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生(fshng)冠脈血供急冠脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)心肌嚴重而持久地急性缺血性壞死所致。劇減少或中斷，使相應(yīng)心肌嚴重而持久地急性缺血性壞死所致。第30頁/共47頁第三十頁，共48頁?！静∫颉静∫?bngyn)和發(fā)病機制】和發(fā)病機制】 1. 觸發(fā)(chf)病因（情況）（1）管腔內(nèi)血栓形成、斑塊破潰、出血、持續(xù)痙攣；（2）冠脈灌流量銳減：休克、出血、脫水、手術(shù)、嚴重心律失常等；（3）冠脈血供明顯不足：重活、情緒激動、血壓劇升等。第31頁/共47頁第三十一頁，共48頁。 冠狀動脈粥樣硬化（偶為冠狀動脈栓塞、炎癥等）冠狀動脈粥樣硬化（偶為冠狀動脈栓塞、炎癥等） 管

17、腔嚴重狹窄管腔嚴重狹窄 觸發(fā)病因觸發(fā)病因(bngyn) 冠狀動脈內(nèi)血供急劇減少或中冠狀動脈內(nèi)血供急劇減少或中斷，而側(cè)支循環(huán)尚未充分建立斷，而側(cè)支循環(huán)尚未充分建立 心肌嚴重而持續(xù)性急性缺血達心肌嚴重而持續(xù)性急性缺血達1 h以上時，即可發(fā)生心肌梗死。以上時，即可發(fā)生心肌梗死。 2. 發(fā)病(f bng)機制第32頁/共47頁第三十二頁，共48頁。3病理病理(bngl)和病理和病理(bngl)生生理變化理變化（1）冠狀動脈病變）冠狀動脈病變 廣泛彌漫的粥樣硬化，管腔明顯狹窄。廣泛彌漫的粥樣硬化，管腔明顯狹窄。 （2）心肌病變）心肌病變 冠狀動脈閉塞后冠狀動脈閉塞后2030 min，所供血的部分心肌，所

18、供血的部分心肌即可發(fā)生壞死。即可發(fā)生壞死。112 h之間呈凝固性壞死，隨后逐之間呈凝固性壞死，隨后逐漸溶解，形成肌溶灶，再后漸有肉芽組織形成。漸溶解，形成肌溶灶，再后漸有肉芽組織形成。 （3）病理生理）病理生理 主要為心室收縮和舒張功能主要為心室收縮和舒張功能(gngnng)的改變，的改變，并由此而來的血流動力學(xué)變化。并由此而來的血流動力學(xué)變化。 第33頁/共47頁第三十三頁，共48頁。【臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)】表現(xiàn)：乏力、胸部不適、活動時心悸、氣急、表現(xiàn)：乏力、胸部不適、活動時心悸、氣急、煩躁等前驅(qū)癥狀，以初發(fā)勞累性和惡化勞累性煩躁等前驅(qū)癥狀，以初發(fā)勞累性和惡化勞累性心絞痛最為突出。心絞痛最為突出

19、。同時心電圖可有一過性同時心電圖可有一過性STST段抬高或壓低，段抬高或壓低，T T波波倒置或增高。倒置或增高。發(fā)現(xiàn)發(fā)現(xiàn)(fxin)(fxin)先兆應(yīng)及時處理，部分患者可先兆應(yīng)及時處理，部分患者可避免心肌梗死的發(fā)生。避免心肌梗死的發(fā)生。與MI的大小、部位(bwi)、側(cè)支循環(huán)情況密切相關(guān)。發(fā)生率(50-81.2%)發(fā)生時間：MI發(fā)病前數(shù)天-數(shù)周1先兆(xinzho)第34頁/共47頁第三十四頁，共48頁。2癥狀癥狀(zhngzhung) （1 1）疼痛）疼痛 最早出現(xiàn)，多發(fā)生于清晨，無明顯誘因最早出現(xiàn)，多發(fā)生于清晨，無明顯誘因(yuyn)(yuyn)。 疼痛部位和性質(zhì)同心絞痛，但較重，時間長，疼

20、痛部位和性質(zhì)同心絞痛，但較重，時間長，休息和口服硝酸甘油無緩解。休息和口服硝酸甘油無緩解。 病人常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。病人常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。 一部分病人：以放射性疼痛為表現(xiàn)，如上腹痛、一部分病人：以放射性疼痛為表現(xiàn)，如上腹痛、腓腸肌痛、頸背痛、上肢或牙痛等。腓腸肌痛、頸背痛、上肢或牙痛等。 第35頁/共47頁第三十五頁，共48頁。 部分(b fen)病人（25%45%）：無痛性MI。常見于 合并(hbng)嚴重心律失常、心衰或低血壓、休克。 老年人或嚴重高危狀態(tài)；糖尿?。恍g(shù)后AMI；多次AMI第36頁/共47頁第三十六頁，共48頁。（2）全身癥狀：發(fā)熱（）全身癥狀：

21、發(fā)熱（75%），多），多2448h后后出現(xiàn)，通常出現(xiàn)，通常(tngchng)38C，持續(xù)，持續(xù)1W。（3）胃腸道癥狀（）胃腸道癥狀（1/2-2/3）：惡心，嘔吐、）：惡心，嘔吐、腸脹氣等。腸脹氣等。 （4）心律失常 多數(shù)病人（75-95%）有此情況出現(xiàn)，一般出現(xiàn)在起病后12周內(nèi)?？砂橛蟹αΑ㈩^暈、昏厥等癥狀(zhngzhung)。以室性心律失常多見，房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯也較常見。第37頁/共47頁第三十七頁，共48頁。（5）休克）休克(xik)與低血壓與低血壓 疼痛期血壓常疼痛期血壓常偏低。偏低。發(fā)生率：20%左右；發(fā)生時間：AMI后數(shù)天-1周內(nèi)；原因： 低血壓：疼痛、竇緩、血容量不足、

22、使用血管擴張劑不當(b dn)、右室梗塞(30-50%) 休克：MI面積40%，神經(jīng)反射、乳頭肌斷裂，室間隔穿孔 心排血量急劇下降，死亡率80-95%。第38頁/共47頁第三十八頁，共48頁。表現(xiàn)-心源性休克：1)SP10.67KPa(80mmHg) ，持續(xù)30min-1h以上2)外周灌注不足表現(xiàn)： a.煩躁不安或神志遲鈍； b.面色蒼白、皮膚濕冷，大汗淋漓，未梢發(fā)紺(fgn)； c.脈(搏)細而快； d.尿量減少(每h20ml)； e.高乳酸血癥；第39頁/共47頁第三十九頁，共48頁。3體征體征 （1）心臟體征）心臟體征 心臟濁音界可輕、中度大，心率多心臟濁音界可輕、中度大，心率多增快，亦

23、可減慢。增快，亦可減慢。 心尖部第一心尖部第一(dy)心音減弱，可出現(xiàn)奔馬律。心音減弱，可出現(xiàn)奔馬律。 10%20%患者在起病患者在起病23d時出現(xiàn)心包摩時出現(xiàn)心包摩擦音，為反應(yīng)性纖維性心包炎所致。擦音，為反應(yīng)性纖維性心包炎所致。 心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音，為二尖瓣心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致。乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致。（2）血壓 除超急期血壓可增高外，幾乎所有患者的血壓均較梗死前降低。多數(shù)病人(bngrn)不能恢復(fù)至梗死前。（3）其他(qt) 各種心律失常等。第40頁/共47頁第四十頁，共48頁。【并發(fā)癥并發(fā)癥】 1乳頭肌功能失調(diào)乳頭肌功能失調(diào)(shti

24、o)或斷裂或斷裂 發(fā)生率高發(fā)生率高達達50%。 2室壁膨脹瘤發(fā)生率室壁膨脹瘤發(fā)生率 5%20%。 3心肌梗死后綜合征心肌梗死后綜合征 發(fā)生率發(fā)生率10%，MI后數(shù)后數(shù)W數(shù)數(shù)M內(nèi)發(fā)生，主要為心包炎、胸膜炎內(nèi)發(fā)生，主要為心包炎、胸膜炎/肺炎、發(fā)熱、胸痛等。肺炎、發(fā)熱、胸痛等。4栓塞栓塞 發(fā)生率發(fā)生率1%6%，12W內(nèi)出現(xiàn)。內(nèi)出現(xiàn)。5心臟破裂心臟破裂 較少見，較少見，1W內(nèi)出現(xiàn)。內(nèi)出現(xiàn)。第41頁/共47頁第四十一頁，共48頁。5. 血清酶學(xué)血清酶學(xué) 肌酸磷酸激酶（肌酸磷酸激酶（CK）谷草谷草(gco)轉(zhuǎn)氨酶（轉(zhuǎn)氨酶（GOT）乳酸脫）乳酸脫氫酶（氫酶（LDH） 血清酶 升高(shn o)時間 高峰時間

25、 持續(xù)時間肌紅蛋白 2h 12h 12d肌鈣蛋白I 34 h 1124h 710d 肌鈣蛋白T 34 h 2448h 1014d CK 6 h 24 h 34dCK-MB 4 h 1624 h 34 dGOT 612 h 2448 h 36 dLDH 810 h 23 d 12w 血 心 肌 壞 死 標 記 物 增 高 時 間 表第42頁/共47頁第四十二頁，共48頁。心 肌 梗 死血清(xuqng) 標 記 物 的 增 高 時 程第43頁/共47頁第四十三頁，共48頁。1診斷診斷 典型的臨床表現(xiàn)典型的臨床表現(xiàn) + 特征性的心電圖特征性的心電圖 + 實驗室檢查。實驗室檢查。 對于對于(duy)無無Q波心肌梗死和小的透壁性心波心肌梗死和小的透壁性心肌梗死，血清心肌酶的診斷價值更大。肌梗死，血清心肌酶的診斷價值更大?！驹\斷(zhndun)依據(jù)】第44頁/共47頁第四十四頁，共48頁。2鑒別鑒別(j