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1、職業(yè)性變態(tài)反應性肺泡炎誤診1例分析1臨床資料張某某,男,43歲,云南昭通籍。1977-02/2000-07任云南天燃氣化工廠制袋車間涂膜操作工,使用聚丙烯、取乙烯固態(tài)顆粒為原料加溫呈熔溶狀經(jīng)拉絲后生產(chǎn)編織袋而接觸塑料粉塵。無吸煙史,各可致肺纖維化的藥物史,1986-12在該廠體檢X光胸片示正常。從1987年開始出現(xiàn)上班時胸悶、氣急、咳嗽、咯大量泡沫狀痰, 行一般對癥治,未見明顯好轉(zhuǎn)。從1989-02起,癥狀加重,乃進行 X光胸部照片檢查,片示雙肺中下有淺淡之斑片狀病灶影,當時疑系雙肺感染,進行抗感染及對癥 治療,病情一度改善,仍繼續(xù)從事上述之接觸有機粉塵的作業(yè)。至1991年,病情明顯加重,19

2、91-03X光胸片示:左右中下肺大片狀滲出性病灶影,兩肺門區(qū)密度顯示 I fI k'h _ _ _ _I .z 1I 較高,其他肺野呈現(xiàn)毛玻璃狀改變,當時臨床診斷:過敏性肺炎,從1991-03-29起投以糖皮質(zhì)激素治療兩年,1994-04-21X光胸片示,雙肺中下滲出性病灶完全吸收, 存雙下條索狀影明顯增多,在此背景之下,有大量高密度的結節(jié)影象,從1995-1999年,每年均檢查X光胸片一張,顯示結節(jié)襄象明顯增多,密度明顯增高,以右下肺 為著。其間仍繼續(xù)從事涂膜操作工程。 至2000-07患者因病情再度加重,感胸悶痛、 步行時氣急促、不間斷咳嗽、咯大量泡沫狀痰,轉(zhuǎn)云南省職防所診治。體格

3、檢查:T36.7 C, P106次/min , R22次/min , BP13.5/10.0kPa(101/75mmHg),發(fā)痛正常,神清合作,自動體位,唇微紺,氣管居中,頸V無怒張,胸廓前后徑增大,雙側(cè)語顫減弱,雙肺叩診過清音,雙肺呼吸音降低,右中下肺,左下肺可聞及細濕羅音,偶 聞哮鳴音。心界正常,心律齊,P2>A2各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音,腹軟、肝脾未 捫及,肝頸回流征(一),雙下肢無水腫。實驗室檢查:血常規(guī)、肝腎功正常、ECG正常。本所X光胸片示:胸郭對稱,氣管縱膈居中,左右肺上中下肺紋理增多、紊亂, 延伸至肺野外帶,上中下野彌漫性粟粒狀結節(jié)影,以雙側(cè)中下肺野為多,右肺又較 左肺顯

4、著,在下尚可見Kerley' sB線,正常位均顯示葉間胸膜增厚,雙肺透光度增 強,雙膈肌顯示毛糙,低平至第 11后肋。2討論I:Q涉/沁:飛 本病例有接觸聚丙烯、聚乙烯有機粉塵達23年之久的職業(yè)史,且患者長期暴露于其中,而出現(xiàn)漸進性的呼吸困難,氣促、咳嗽、咯大量的泡沫狀痰,雙肺散在的 濕性羅音,并出現(xiàn)紫紺。因此,本癥抗原來源可靠,有相關臨床表現(xiàn)及X線改變的特點,特別是患者反復長期暴露于抗原中,導致反復發(fā)作及病情的加重,綜上氘核I 1I 仍診斷 OEAA(Occupationalexerinsicallergicalveolitis,OEAA)。盡管有各種各樣的OEAA但組織學共同特點是

5、以周圍細支管為中心的肉芽腫性炎癥,炎癥可擴展到 鄰近肺泡,炎癥滲出物以漿細胞、淋巴細胞、巨噬細胞等組成,如不再接觸抗原, 肉芽腫可在34月內(nèi)消失,但若反復接觸抗原,這些炎癥則可引起不可逆的肺間質(zhì) 纖維化,導致肺功能損害、影像學的異常及臨床癥狀的持續(xù)存在,以至發(fā)展到肺氣 腫、肺心病的慢性階段,這時預后則很差。本病例從1898-02初發(fā)開始出現(xiàn)以滲出性病變?yōu)橹鞯腦線影像學的改變,到1994年雙肺出現(xiàn)廣泛的網(wǎng)結節(jié)和粟粒狀結節(jié)曩, 條索狀影以至到結節(jié)狀影密度明顯增高的肺間質(zhì)纖維化的不可逆階段,歷時達5年, 在發(fā)病2年后雖給糖皮質(zhì)激素治療,但因已形成不可逆的肺纖維化,激素治療已無 效果。3經(jīng)驗及教訓應提高對OEAA勺認識與警惕,凡無哮喘病史而發(fā)生間歇性呼吸道癥狀者都應思 及本病的可能。應詳細詢問病史及職業(yè)史,結合X線、肺功能等方面的檢查加以分析。血清內(nèi)相應抗原的沉淀抗體固然有利于診斷,但同一環(huán)境中的抗原接觸者也可 以陽性,有報道陽性率可達50%以上,故不必強調(diào)做血清沉淀抗體檢查,可以結合上 述檢查結果綜合判斷?;颊叻磸徒佑|抗原,反復發(fā)病及病情加重,等于是多次在做 現(xiàn)場的再暴露試驗陽性,對此未預足夠重視。確定 OEAA勺診斷后患者應避

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