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文檔簡介
1、1.名詞解釋:低血糖癥、胰島素抗性、膽石癥、酮癥酸中毒、糖尿病、胰島素釋放試驗(yàn)、肝昏迷、膽汁酸的肝腸循環(huán)、生物轉(zhuǎn)化、PCR、RFLP、Souther n? blott i ng、神經(jīng)生長因子、神經(jīng)營養(yǎng)因子(I) 低血糖癥是一組由多種疾病引起的、以血糖濃度過低為特征的綜合征,而不是一個(gè)獨(dú)立的疾病。低血糖癥的臨床表現(xiàn) 為交感神經(jīng)興奮和腦功能障礙。(2 )胰島素抗性:又稱胰島素抵抗,是指由于胰島素受體缺陷所致靶細(xì)胞對(duì)胰島素的反應(yīng)差,不能將胰島素信息轉(zhuǎn)換為生物 學(xué)效應(yīng)的現(xiàn)象。(3) 膽石癥:是指在膽道系統(tǒng)中,膽汁的某些成分(膽色素、膽固醇、黏液物質(zhì)及鈣等)可以在各種因素作用下析出、凝集而形成結(jié)石的現(xiàn)象
2、。(4) 酮癥酸中毒:是指在脂肪大量動(dòng)用的情況下,如糖尿病、饑餓、妊娠反應(yīng)較長時(shí)間伴有嘔吐癥狀者、酒精中毒嘔吐并數(shù) 日少進(jìn)食物者,脂肪酸在肝內(nèi)氧化加強(qiáng),酮體生成增加并超過了肝外利用量,因而出現(xiàn)酮血癥。(5) 糖尿病:糖尿病是指由于胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足,或利用低下而引起的以糖、脂、蛋白質(zhì)代謝紊亂為特征的復(fù)雜的慢性 代謝性疾病,其臨床特征為持續(xù)高血糖,甚至出現(xiàn)尿糖(6) 胰島素釋放試驗(yàn):常與 OGTT同時(shí)進(jìn)行,利用口服葡萄糖使血糖升高,從而刺激胰島B細(xì)胞釋放胰島素,測定空腹及服糖后1h、2h、3h的血清(漿)胰島素水平,稱為胰島素釋放試驗(yàn);通過檢測血清胰島素水平,可以觀察、反映胰島B細(xì)胞的分泌功能
3、。(7) 肝昏迷:即肝性腦病,是各種嚴(yán)重的肝病(如:嚴(yán)重的肝功能不全)的并發(fā)癥或終末表現(xiàn),是以代謝紊亂為基礎(chǔ)、臨床以意識(shí)障礙和昏迷為主要表現(xiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂的綜合征。(8) 膽汁酸的肝腸循環(huán):膽汁酸隨膽汁排入腸腔后,約95%旦汁酸可經(jīng)門靜脈重吸收入肝,在肝內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)合膽汁酸,并與肝新合成的膽汁酸一道再次排入腸道,此循環(huán)過程稱膽汁酸的腸肝循環(huán)。(9) 生物轉(zhuǎn)化:機(jī)體對(duì)內(nèi)、外源性的非營養(yǎng)物質(zhì)進(jìn)行代謝轉(zhuǎn)變,使其水溶性提高,極性增強(qiáng),易于通過膽汁或尿液排出體外 的過程稱為生物轉(zhuǎn)(10) PCR PCR全稱聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng),又稱無細(xì)胞克隆技術(shù),是一種對(duì)特定的DNA片段在體外進(jìn)行快速擴(kuò)增的新方法。當(dāng)存
4、在模板DNA底物、上下游引物和耐熱的DNA聚合酶時(shí),經(jīng)過多次“變形一一復(fù)性一一退火一一延伸”反應(yīng)的循環(huán)過程,可將模板DNA擴(kuò)增至幾百萬倍。(II) RFLP:在分子生物學(xué)中,限制性片段長度多態(tài)性具有兩種涵義:一是DNA分子由于核苷酸序列的不同而產(chǎn)生的一種可 以用來相互區(qū)別的性質(zhì);二是一種實(shí)驗(yàn)技術(shù),利用這種性質(zhì)來比較不同的 DNA分子。這種技術(shù)可以用于遺傳指紋和親子鑒定。(12) Southern?blotting:即DNA印跡,DNA經(jīng)酶切和凝膠電泳分離后轉(zhuǎn)移至尼龍膜或硝酸纖維素薄膜上,用探針進(jìn)行雜交 后分析目的DNA片段的方法。(13) 神經(jīng)生長因子:是一類影響神經(jīng)元生存和發(fā)育、誘導(dǎo)神經(jīng)元分
5、化的生物活性物質(zhì)(多肽),對(duì)神經(jīng)元在發(fā)育時(shí)的生長、 分化,以及成年神經(jīng)元的維持具有重要作用。(14) 神經(jīng)營養(yǎng)因子:是一組能促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞生長、增殖、延長其生存時(shí)間并調(diào)節(jié)神經(jīng)細(xì)胞分化和形態(tài)重塑的特異性內(nèi)源性 信號(hào)蛋白。3低血糖、糖尿病的分類(1) 低血糖的分類根據(jù)發(fā)病年齡:新生兒低血糖癥,嬰兒低血糖癥,成人低血糖癥:根據(jù)進(jìn)食時(shí)間:空腹低血糖癥,餐后低血糖癥 根據(jù)發(fā)病原因:藥物誘導(dǎo)型低血糖(最常見),非藥物誘導(dǎo)型低血糖癥(2) 糖尿病的分類1型糖尿病(舊稱胰島素依賴性糖尿病)2型糖尿病(舊稱非胰島素依賴性糖尿病)妊娠期糖尿病其他特殊類型糖尿病4. 比較1型和2型糖尿病5. 糖尿病的典型癥狀是什么?
6、簡述其產(chǎn)生的機(jī)制(1 )典型癥狀:糖尿病患者存在嚴(yán)重的代謝紊亂,其典型癥狀表現(xiàn)為“三多一少”,即多尿、多飲、多食、體重減輕。(2)機(jī)制: 多尿:血糖升高,超出腎糖域 (8.99.9mmol/L),出現(xiàn)尿糖,引發(fā)滲透性利尿,出現(xiàn)多尿的癥狀; 多飲:多尿?qū)е麓罅克謥G失,加之血糖升高、引起血漿滲透壓相應(yīng)升高,高血滲可刺激下丘腦的口渴中樞,口渴思飲, 出現(xiàn)多飲的癥狀; 多食:尿液排出大量葡萄糖,加之機(jī)體糖利用障礙,能量代謝紊亂,使患者出現(xiàn)饑餓感,而出現(xiàn)多食; 體重減輕:由于胰島素相對(duì)或絕對(duì)的缺乏,胰高血糖素、糖皮質(zhì)激素等升高,導(dǎo)致機(jī)體蛋白質(zhì)和脂肪消耗增多,加之機(jī)體 脫水,從而引起體重減輕;6. 膽固
7、醇結(jié)石的形成機(jī)制7. 動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制AS發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜,目前尚未完全明了。吸煙、情緒、運(yùn)動(dòng)、高血壓、高脂血癥、糖尿病、肥胖等是動(dòng)脈粥樣硬化形成的 危險(xiǎn)因素。 一般認(rèn)為多種因素的刺激對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞造成損傷,內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生功能性和器質(zhì)性改變,使動(dòng)脈內(nèi)膜的平滑性和完整性受到破壞。 血液中的增高的脂質(zhì)以脂蛋白的形式或被脂蛋白脂酶分解的形式從內(nèi)膜受損處移入動(dòng)脈壁,沉積到內(nèi)膜下層、平滑肌細(xì)胞間、膠原和彈力纖維上; 平滑肌細(xì)胞和來自血液的單核細(xì)胞不斷地吞噬大量脂質(zhì)成為泡沫細(xì)胞。 血小板迅速黏附、聚集于受損處,并被暴露的膠原纖維等激活,釋放出多種生長因子,促使自身和周圍細(xì)胞大量增殖;增 殖的平滑肌細(xì)胞還可
8、迅速合成膠原纖維等細(xì)胞外基質(zhì),通過以上多種復(fù)雜因素的相互作用,最終形成動(dòng)脈粥樣硬化。8. 列表寫出血漿高脂蛋白血癥的分類、異常血漿脂蛋白、發(fā)病原因。9. 肝昏迷的氨中毒學(xué)說10. 肝功能的檢測指標(biāo)及意義類別檢測指標(biāo)臨床意義血清總膽固爵血磷脂膽塞性黃疸和肝內(nèi)膽汁郁機(jī)時(shí)P; 重癥肝炎和肝現(xiàn)化時(shí)明顯;血消甘油三師脂蛋白電泳脂雖白一X傻苣肝炎IH里寧撞卑/ _齟塞性黃晅和膽汁稱積性肝駆程一阻塞性黃疸歷脂肪肝嵌在肝買質(zhì)細(xì)胞損傷時(shí)游離脂肪威i益性病毒性、酒擠性肝炎,M區(qū)帶和前0電帶體梁 或駅包左二邑帶探染増遐配塞世黃疸時(shí)出現(xiàn)嗽脂毎白AL Ari亦亦白耳戲脂蛋白口載曲蛋白QHI耳it白總血膽汁靈j&惟肝炎J
9、 I ,服靈性黃世丄】 阻塞性董抱1原發(fā)性膽汁性肝廈就t f 丁 肝癌時(shí)阻塞性黃睛齊和后發(fā)性膽撲性肝礦化f L 冊(cè)炎.肝晚化,肝癌時(shí)T 11. 三種黃疸的鑒別指標(biāo)正常溶血性黃疸肝細(xì)胞性黃疸阻塞性黃疸血清膽紅素濃度lmg/dllmg/dllmg/dl結(jié)合膽紅素極少tt f未結(jié)合膽紅索00.7mg/dlt tf尿三膽尿膽紅素+ + +尿膽素原少量t不定I尿膽素少量t不一定I糞膽素原40280mg/24ht1或正常!或一糞便顏色正常深變淺或正常完全阻塞時(shí) 白簡土色12. 腦脊液的形成與功能(1)形成:主要由側(cè)腦室脈絡(luò)叢生成。經(jīng)室間孔流至第三腦室,與第三腦室脈絡(luò)叢產(chǎn)生的腦脊液一道,經(jīng)中腦水管流入第四腦
10、室,再匯合該室脈絡(luò)叢產(chǎn)生的腦脊液 經(jīng)第四腦室正中孔和外側(cè)孔流入蛛網(wǎng)膜下隙,再流向大腦背面,經(jīng)蛛網(wǎng)膜顆粒滲透到硬腦膜竇內(nèi),回流入血液中。(2)功能:運(yùn)送營養(yǎng)物質(zhì),帶走代謝產(chǎn)物;保護(hù)作用,避免震蕩沖擊;腦內(nèi)接觸腦脊液神經(jīng)元感受內(nèi)環(huán)境變化的窗口及其分泌激素的運(yùn)輸通道;調(diào)整顱內(nèi)壓。13. 血腦屏障的結(jié)構(gòu)和功能特點(diǎn)(1 )結(jié)構(gòu):毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞;基膜;星形膠質(zhì)突起形成的血管鞘。(2)功能特點(diǎn):血腦屏障的選擇通透性通過血腦屏障的方式擴(kuò)散水、氣體和高脂溶性物質(zhì)載體轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖、氨基酸和各種離子成分 蛋白質(zhì)不易通過主要神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿兒茶酚胺、腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺 羥色胺興奮性氨基酸:谷氨酸、門冬氨酸
11、丫 -氨基丁酸、甘氨酸下丘腦釋放激素、神經(jīng)垂體激素、阿片肽、 垂體肽、腦腸肽等氧化碳、一氧化氮?dú)怏w類14. 神經(jīng)遞質(zhì)的主要分類并每類給出至少一個(gè)具體例子 分類 膽堿類 單胺類 吲哚胺 氨基酸類 抑制性氨基酸: 神經(jīng)肽類15. 引起神經(jīng)變性的生物化學(xué)原因,并簡單說明(一)基因突變;(二)能量代謝缺陷一一線粒體 DNA缺陷t線粒體功能障礙;DNA損傷t可促進(jìn)興奮性氨基酸釋放-作用于相應(yīng)的受體T誘使離子通道開放T通過離子(三)自由基分子代謝:自由基增多:宀線粒體損傷t神經(jīng)細(xì)胞(四)興奮性氨基酸(谷氨酸、天冬氨酸、紅藻氨酸等)釋放過度: 觸發(fā)一系列對(duì)細(xì)胞造成損害的反應(yīng),產(chǎn)生毒性效應(yīng)。(五)異常鈣離子通
12、道開放與 Ca2+效應(yīng)(六)異常蛋白磷酸化和蛋白糖基化作用(七)神經(jīng)營養(yǎng)因子缺乏(八)神經(jīng)細(xì)胞凋亡16.通過檢測腦脊液來診斷神經(jīng)疾病主要考慮哪些指標(biāo)臘脊液的檢査內(nèi)容及其臨床逋義檢測嘆目參劣范【聞帖味意義外觀透明的無色液碎淡紅色或血性:顒內(nèi)或伽腔內(nèi)有出血;滝貢色或紅竝色:蛋 白含匸云霧狀或毛玻璃樣:白細(xì)胞增多壓力】BOinrnHjC)增高;顱內(nèi)占位構(gòu)變菠腦積水白細(xì)胞計(jì)數(shù)為CO-IG):K白細(xì)胞推蜜:中枇神經(jīng)系統(tǒng)冇炎癥1護(hù)紅細(xì)龜應(yīng)機(jī)不存在紅堀胞增多匕出血蛋白質(zhì)0.基白堆高:炎癥或腦和竹総占位性輯變2. 5i. 4mmo! L過需:糖尿辭過低匕細(xì)歯*乓菌恿橐或腦膜癌氯化物l】8i.30mnnol/L
13、i過低:細(xì)菌性感染IfjA0.0010* OOfig/L堀高:腑血悴購、變性欣稱;降低*支原體弁融腹婁、小鶴性扶 濟(jì)尖調(diào)、廉癰二城若堀髙;化賊性劇浪炎gQ.010,04k/L堆高r紡核性腑膜婁亞融性酸代性全賭炎、多發(fā)性啖化蠱、胖 掘后腦炎*麻疹關(guān)炭、神經(jīng)梅毒,總性駢晞性斷腆炎、脊曲睨 tm降低癇*X線照身扎脈類揃醉藥物17.精神分裂癥的臨床檢測指標(biāo)和意義精神分裂癥的生物化學(xué)倔多巴胺&耳代謝產(chǎn)物昵:精神分裂癥I錦癥狀越重,機(jī) 體CA代謝愈旺盛.冥代謝產(chǎn)物高香草酸(誣)獺也越高。 昵血漿M可以間陵反映胸CA的代謝狀況。5羥色胺及其代謝產(chǎn)物渓畦:浪癥腦脊液中5HAA及5HT 水平可以用來推澳焯樞的功能狀蕊興離氨基酸的渙癥:谷氨酸是一瞬性氨基酸,與精神分 裂癥的發(fā)生有關(guān)乜分裂癥患者CSF中谷氨酸濃度明園氐下。其他生化強(qiáng):目前研究發(fā)販精神分裂癥的發(fā)生與乙酰膽堿 .去甲腎上腺素紡膽囊收待(GCK 8
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