東南大學免疫簡答與問答

1、免疫簡答與問答第二課 1、 .決定抗原免疫原性的因素有那些？答: 決定一種物質(zhì)能否表現(xiàn)其免疫原性及其免疫原性大小的因素有：1 抗原本身的因素 ： (1) 異物性 抗原與機體的種系關(guān)系越遠，其差異越大，免疫原性也就 越強。 1) 異種間的物質(zhì)：病原微生物、動物免疫血清對人是良好抗原， 2) 同種異體間的物質(zhì)：人紅細胞表面 ABO 血型抗原系統(tǒng)及同種異體皮膚和器官上的組織相容 性抗原。 3)自身抗原：自身物質(zhì)一般無抗原性。a：與淋巴細胞從未接觸過的自身物質(zhì)(如晶狀體蛋白)b：自身物質(zhì)理化性狀發(fā)生改變(外傷、感染、藥物、電離輻射等)(2) 理化性狀： 1) 分子大?。阂话阏f來分子量越大，抗原性越強。

2、具有抗原性的物質(zhì)，分子量一般在10.0kD以上，個別超過 100.0kD ，低于 4.0kD 者一般不具有抗原性。 2)化學結(jié)構(gòu)的復雜性： 蛋白質(zhì) 芳香族氨基酸為主者， 尤其是含酪氨酸的蛋白質(zhì)， 抗原性強， 非 芳香族氨基酸為主者，抗原性較弱。 3) 分子構(gòu)象和易接近性 4)物理狀態(tài)：一般聚合狀態(tài)的蛋白質(zhì)較其單體免疫原性強，' 顆粒性抗原強于可溶性抗原2免疫途徑和抗原劑量： 具備上述條件的抗原物質(zhì)可因進入機體的途徑和劑量的不同而免疫效 果迥異。人工免疫時，多數(shù)抗原是非經(jīng)口進入(皮內(nèi)、皮下、肌肉、靜脈、腹腔注射)機體 才具有抗原性。3 機體方面的有關(guān)因素： (1) 宿主與抗原來源的種系進

3、化關(guān)系 (2) 宿主的遺傳背景 (3) 機體的 健康和營養(yǎng)狀況。以上幾方面因素在一定程度上是相互制約的。2 試述 T 細胞決定簇和 B 細胞決定簇的特性有何不同？答 : 見圖 2-2。3. 試述 TD-Ag 和 TI-Ag 的區(qū)別答:1胸腺依賴性抗原( TD-Ag )這類抗原需在 T 細胞輔助才能激活 B 細胞產(chǎn)生 Ab ，絕大多 數(shù) Ag 屬此類。如血細胞、血清成分、細菌等。共同特點： TD-Ag 刺激機體所產(chǎn)生 Ab 主要 為免疫球蛋白G,且還可刺激機體產(chǎn)生細胞免疫?？梢鸹貞洃?yīng)答。多由蛋白質(zhì)組成，分子 量大，表面決定簇種類多，但每種決定簇的數(shù)量不多，且分布不均勻。2非胸腺依賴性抗原( T

4、I-Ag )不需 T 細胞輔助即可刺激機體產(chǎn)生抗體。少數(shù) Ag 屬此類。 如細菌多糖、聚合鞭毛蛋白等。共同特點： TI-Ag 刺激機體產(chǎn)生的 Ab 僅是免疫球蛋白 M， 不引起回憶應(yīng)答，不引起細胞免疫。分子結(jié)構(gòu)呈長鏈，都是多聚性物質(zhì)，即在Ag 分子上有大量重復的同樣的表位， 故能與白細胞表面的抗原受體在許多點上結(jié)合形成交聯(lián)。另一特點是在體內(nèi)不易降解，故能與 B 細胞呈較長期的結(jié)合第三課一、簡述免疫球蛋白各功能區(qū)主要生物學功能。重鏈和輕鏈內(nèi)，每 110 個氨基酸殘基組成一個亞單位 ，通過鏈內(nèi)二硫鍵，連接鏈內(nèi)相距約60個氨基酸的兩個半胱氨酸組成一個環(huán)肽， 這種球形結(jié)構(gòu)具有一定生理功能， 稱為 Ig

5、 功能區(qū)。 IgG、 IgA 和 IgD 的 H 鏈有四個球形結(jié)構(gòu)，分別為 VH1 ， CH1， CH2， CH3 ； IgM 和 IgE 有 五個球形結(jié)構(gòu)，即多一個 CH4。以IgG為例，各功能區(qū)的功能：VH 和 VL 是抗原決定簇結(jié)合位點。 CH1 和 CL 是 Ig 同種異型的遺傳標志。 CH2 是補體結(jié)合位點，參與活化補體、通過胎盤。CH3與某些細胞Fc受體(FcR)結(jié)合，產(chǎn)生不同的免疫效應(yīng)，如IgGCH3與MFc受體結(jié)合，起促進吞噬的調(diào)理吞噬作用。另外， IgE的CH4與 肥大細胞結(jié)合參與 I 型變態(tài)反應(yīng)。絞鏈區(qū)( hingeregion):在CH1和CH2之間，由約30個氨基酸殘基

6、組成的能自由折疊區(qū)。該區(qū)富有彈性 易于彎曲，因而使lg分子易發(fā)生變構(gòu)作用，由“ T”向“ Y”型。Ig分子變構(gòu)有利于抗原 結(jié)合部位與不同距離的特異性抗原互補結(jié)合。 易使補體結(jié)合點得以暴露， 為補體活化創(chuàng)造 了條件。展開的鏈也易受蛋白酶水解而斷裂成較小的片段。二、比較 5 類免疫球蛋白主要特點。見本章學習要點第 2 頁 (黑體字為必答內(nèi)容 )三、簡述免疫球蛋白生物學功能。答： 1.特異性結(jié)合抗原?？贵w與抗原特異結(jié)合，清除病原微生物或?qū)е旅庖卟±頁p傷。如抗 毒素抗體可中和外毒素；中和抗體可阻止病毒感染相應(yīng)靶細胞。2.激活補體。 IgM 、IgG 和相應(yīng)抗原結(jié)合可激活補體經(jīng)典途徑；凝集的 IgA、I

7、gG4 和 IgE 可激活補體的替代途徑。 3. 通過Fc段結(jié)合細胞。多種細胞表面表達Fc受體，IgM、IgG的Fc段與吞噬細胞表面的 Fc受體結(jié)合可以介導調(diào)理吞噬，增強吞噬細胞的吞噬作用；與NK 細胞表面的 Fc 受體介導ADCC，增強NK細胞的殺傷活性；IgE的Fc段可與肥大細胞、 嗜堿性粒細胞表面的高親和 力 Fc 受體結(jié)合，介導 1 型超敏反應(yīng)。 4.IgG 能通過胎盤到達胎兒體內(nèi)，對于新生兒抗感染 具有重要意義。SIgA 是粘膜局部免疫的最主要因素，也可通過初乳被動免疫新生兒。5.具有抗原性， Ig 分子不同結(jié)構(gòu)具有不同免疫原性。獨特型網(wǎng)絡(luò)能夠進行反饋調(diào)節(jié)，調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答的強度。第四課

8、 1.試比較兩條補體激活途徑的異同。補體的兩條激活途徑均在激活物存在的情況下，以連鎖反應(yīng)的方式依次活化，并以C3作為樞紐，通過 C56789 復合物的形成，最終溶解破壞靶細胞。兩條激活途徑的不同點表現(xiàn)在下 列三方面：(1)激活物不同。經(jīng)典途徑的激活物為抗原與抗體(IgM或IgG1-3)形成的復合物；而旁路途徑的激活物為細菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖、凝聚的IgG4、 IgA 等。(2)參與成分不同。經(jīng)典激活途徑的參與成分為 C1 C9，并需Ca2+、Mg2+，而且C3轉(zhuǎn)化 酶為C4b2b, C5轉(zhuǎn)化酶為 C4b2b3b;而旁路激活途徑為 C3、C5-C9，以及D因子，B因子 和P因子，只需Mg2

9、+ ,并且C3轉(zhuǎn)化酶為C3bBb(p) , C5轉(zhuǎn)化酶為C3bnBb(p)。在抗感染 免疫中發(fā)揮作用不同， 經(jīng)典激活途徑是在特異性體液免疫的效應(yīng)階段發(fā)揮作用，而旁路途徑參與非特異性免疫，在感染早期發(fā)揮作用。2. 何謂免疫調(diào)理作用 ?其機制如何 ?免疫調(diào)理作用是指通過吞噬細胞表面存在的Fcy R和C3b受體等，促進吞噬細胞吞噬的作用。具有免疫調(diào)理作用的物質(zhì)有抗體和補體。 IgG 類抗體同細菌等抗原物質(zhì)，形成免疫復合 物后，IgG的Fc段與Fcy R結(jié)合，有利于吞噬；補體 C3b的一端可同靶細胞或免疫復合物 結(jié)合，另一端可結(jié)合吞噬細胞的 C3b 受體，從而促進吞噬作用。3. 補體系統(tǒng)激活后，可產(chǎn)生

10、哪些具有重要生物學活性的裂解片段，可引起何種生物學效應(yīng)?答；補體系統(tǒng)激活后，可產(chǎn)生C2a、 C3a、 C4a、 C5a、 C3b、 C4b 等具有重要生物學活性的裂解片段，其生物學效應(yīng)是：C3b-調(diào)理吞噬作用； C3b、 C4b免疫粘附作用； C2a、 C4a激肽樣作用； C5a、 C3a、 C4a-過敏毒素作用； C5a、 C3a-趨化作用。4. 簡述 C3b 的滅活機制 ?C3b 的滅活主要可通過兩種因子，即 I 因子和 H 因子起作用。I因子（又稱C3b滅活因子，C3blNA）能裂解C3b的a鏈，形成無活性的iC3b ,從而使C4b2b 及C3bBb均失去結(jié)合 C3b的能力，不能形成 C

11、5轉(zhuǎn)化酶；該因子又能分解細胞膜上的C3b成為C3c和C3d,從而破壞C3b的功能，阻礙后續(xù)反應(yīng)的進行。H因子對I因子有輔助作用， 可競爭性抑制B因子與C3b的結(jié)合，使Bb從C3bBb中解離，促進 C3b的滅活。第六課 1.試述 T 細胞在胸腺內(nèi)發(fā)育的微環(huán)境及成熟過程。胸腺是 T 細胞分化發(fā)育的主要部位。胸腺為 T 細胞分化發(fā)育提供微環(huán)境。胸腺微環(huán)境主要 由胸腺基質(zhì)細胞 （包括上皮細胞、 巨噬細胞、 樹突細胞、纖維母細胞等 ）、細胞外基質(zhì) （如膠原 蛋白、網(wǎng)狀纖維、葡糖胺等）和細胞因子（如IL-1、IL-2、IL-7、GM-CSF等）組成。T 細胞在胸腺內(nèi)的發(fā)育過程是胸腺細胞（來自骨髓的淋巴樣干

12、細胞 ）從被膜下區(qū)、皮質(zhì)區(qū)到髓質(zhì)區(qū)的移行成熟過程。 在這一過程中， 胸腺細胞受到胸腺不同區(qū)域微環(huán)境的作用， 經(jīng)歷了一 系列復雜的不同細胞發(fā)育狀態(tài)的變化和陽性選擇與陰性選擇。（1）主要細胞表面分子的變化來自骨髓的 T 祖細胞 （有特定向 T 細胞系分化能力的淋巴樣干細胞 ）進入胸腺后迅速分化， 首 先表達 CD2 分子，但 TCR， CD3， CD4， CD8 均為陰性，此為發(fā)育早期階段的 T 細胞，稱 “雙陰性”（CD4 、CD8 ）胸腺細胞，主要存在于被膜下區(qū)。 “雙陰性”細胞隨著向皮質(zhì)移行，繼續(xù)發(fā)育，表達有 TCR（ 、 CD3、 CD4 和 CD8 分子，此 時稱為“雙陽性” （CD4

13、+、CD8 + ）胸腺細胞，主要存在于皮質(zhì)區(qū)?！半p陽性”胸腺細胞到達皮質(zhì)深區(qū)，繼續(xù)發(fā)育，經(jīng)歷一個自身選擇（陽性選擇和陰性選擇 ）過程，變成 TCR +、CD3 +、CD4 +成 TCR+、CD3 +、CD8 + 的“單陽性” （CD4 +或 CD8 +）胸腺細胞，即為發(fā)育成熟的 T細胞。成熟T細胞經(jīng)髓質(zhì)進人血流到達其他外周淋巴組織。（2）陽性選擇與陰性選擇陽性選擇：CD4 + CD8 +雙陽性前T細胞（胸腺細胞）與胸腺皮質(zhì)上皮細胞表面 MHC- H類或 I類分子發(fā)生有效結(jié)合時，就可被選擇而繼續(xù)發(fā)育分化為具有TCR的CD4 +或CD8 +”單陽性” 細胞。 反之， 則會發(fā)生細胞調(diào)亡 （apoti

14、B） ，此即為陽性選擇過程。 通過這一選擇， CD4 +或CD8 + T細胞獲得識別抗原肽-MHC- H類或I類分于復合物的能力，即決定T細胞應(yīng)答 的 MHC 限制性。陰性選擇：CD4 + CD8 +雙陽性前T細胞（胸腺細胞）與該處的巨噬細胞或樹突狀細胞表面自 身抗原肽-MHC- H或I類分子復合物結(jié)合，導致自身反應(yīng)性 T細胞克隆清除或形成克隆不應(yīng) 答狀態(tài)。 反之， 繼續(xù)分化發(fā)育為具有識別非已抗原能力的成熟的單陽性細胞，此即陰性選擇過程。陰性選擇決定自身耐受性。2. 試述輔助性 T 細胞的特性與功能。輔助性T細胞的表型主要為 CD3+CD4 + TCR a 3，接受抗原刺激具有 MHC H類分

15、 子限制性。輔助性 T 細胞主要包括 TH0 細胞， THl 細胞和 TH2 細胞。 TH0 細胞被抗原遞呈 細胞激活后，可表達 IL-12、 IL-4 等細胞因子受體，在相應(yīng)的細胞因子作用下，可增生分化 為THl或TH2細胞，TH1細胞分泌以IL-2 , IFN- y和TNF- 3為主的細胞因子，引起炎癥反 應(yīng)或遲發(fā)型超敏反應(yīng)。 TH2 細胞分泌以 IL-4， IL-5， IL-6， IL-10 為主的細胞因子，誘導 B 細胞增生分化，合成并分泌抗體，引起體液免疫應(yīng)答或速發(fā)型超敏反應(yīng)。THl 和 TH2 細胞亞群間在一定條件刺激下可互相轉(zhuǎn)換（即細胞漂移 ）。3. 簡述 NK 細胞的殺傷機制

16、?NK 細胞殺傷靶細胞有兩種方式：其一是通過 NK 細胞與靶細胞的直接接觸作用，依賴細胞 表面的粘附分子 （如 NK 細胞上的 CD2、LFA-1 和靶細胞上的 CD58、 ICAM-1） 相互結(jié)合，釋 放 NK 細胞毒因子和穿孔蛋白等破壞靶細胞。其二是通過 ADCC 效應(yīng)殺傷靶細胞，即靶細 胞膜抗原與特異性 lgG 類抗體結(jié)合形成免疫復合物后， IgG 的 Fc 段與 NK 細胞表面的 FcrR 川（CDI6）結(jié)合，使NK細胞活化，殺傷靶細胞。4. 單核吞噬細胞在保護性免疫和免疫病理發(fā)生中如何起作用?單核吞噬細胞包括有外周血中的單核細胞和組織中的巨噬細胞，它們是機體的重要免疫細 胞，不但具有

17、抗感染、 抗腫瘤、 參與免疫應(yīng)答和免疫調(diào)節(jié)作用， 而且也參與免疫病理的發(fā)生。單核吞噬細胞在機體的保護性免疫中的主要生物學功能如下：（1）非特異性吞噬殺傷作用。它們能吞噬和殺滅多種病原微生物和處理清除損傷及衰老的細胞，是機體非特異性免疫的重要因素，當抗原物質(zhì)結(jié)合抗體和補體后，更容易被單核吞噬細胞攝取處理。（2）遞呈抗原，激發(fā)免疫應(yīng)答。吞噬細胞是最重要的抗原遞呈細胞。絕大多數(shù)抗原（TD Ag）都須經(jīng)巨噬細胞攝取、加工、處理后，才能以膜表面抗原肽 MHC 分子復合物形式由巨噬細胞遞呈給具 有相應(yīng)抗原識別受體的 T 細胞，并在細胞因子和協(xié)同刺激分子參與下，啟動 T 細胞活化， 激發(fā)免疫應(yīng)答。 （3）合

18、成分泌細胞因子。單核吞噬細胞可釋放多種細胞因子，如IL-1 、IFN 、TNF、PG 等，具有免疫調(diào)節(jié)作用及其他免疫學效應(yīng)。單核吞噬細胞在免疫病理發(fā)生中主要在超敏反應(yīng)的病理損傷中發(fā)揮作用。具體表現(xiàn)在:（1）參與H型超敏反應(yīng)。單核吞噬細胞可通過相應(yīng)受體（Fc 丫 R, C3bR）與組織細胞結(jié)合；使靶細胞溶解破壞 （如新生兒溶血癥，自身免疫性溶血性貧血）。另外，活化的單核吞噬細胞可釋放一些生物活性介質(zhì)，使固定的組織細胞溶解破壞 （如鏈球菌感染后腎小球腎炎 ）。（2）參與W型超 敏反應(yīng)。在W型超敏反應(yīng)發(fā)生機制中產(chǎn)生的細胞因子（如IFN - y ）可活化單核吞噬細胞，產(chǎn)生多種引發(fā)炎癥反應(yīng)的細胞因子和介

19、質(zhì)，女口IL-1 ,IL-12 , IL-6，血小板活化因子和前列腺素等，在高濃度時可加劇炎癥反應(yīng)，引起局部組織 的細胞損傷。第七課1 試述干擾素來源及生物學活性。干擾素（IFN）有I型和H型干擾素兩大類。I型干擾素有兩種，即a干擾素和b 干擾素（IFN b）。前者主要由單核吞噬細胞產(chǎn)生，后者由成纖維細胞產(chǎn)生，兩者也可由病毒感染的靶細 胞產(chǎn)生，n型干擾素又稱免疫干擾素或g 干擾素（IFN g），主要由活化的T細胞和NK細胞產(chǎn)生。兩種類型干擾索的生物學活性分述如下：I型干擾素的生物學活性：（1）抗病毒、抗腫瘤作用：誘導宿主細胞產(chǎn)生抗病毒蛋白，干擾 病毒復制，抑制病毒感染或擴散；增強NK細胞、巨噬

20、細胞和 Tc細胞對病毒感染細胞和腫瘤靶細胞的殺傷破壞作用， 促進病毒從宿主體內(nèi)清除和產(chǎn)生抗腫瘤作用； 直接作用于腫 瘤細胞，使其生長受到抑制。（2）參與免疫調(diào)節(jié)作用，促進 MHC I、n類分子表達，但作用 較弱。n型干擾素的生物學活性：（1）抗病毒、抗腫瘤作用與I型干擾素的、類似，但作用較弱;(2)免疫調(diào)節(jié)作用促進APC(s)表達MHC H類分子，提高抗原遞呈能力；促進 MHC I類分子表達，增強 NK細胞和Tc細胞的殺傷活性；抑制 THO細胞向TH2細胞轉(zhuǎn)化，同 時抑制TH2細胞合成分泌細胞因子，對體液免疫應(yīng)答產(chǎn)生下調(diào)作用；誘導血管內(nèi)皮細胞 表達 ICAM-1 ，促進白細胞穿過血管到達炎癥區(qū)

21、域。2 目前知道的促進造血細胞成熟的細胞因子主要有哪些？其功能如何？目前已知的促進造血細胞成熟的細胞因于有多種， 其中主要有： (1)IL-3 ，可刺激骨髓多系未 成熟前體細胞的增殖和分化。 (2)GM-CSF ，可刺激粒細胞和單核細腦的分化成熱。 (3)M-CSF ， 可刺激單核細胞的分化成熟。(4)G-CSF，可刺激粒細胞的分化成熟。(5)EP0，可刺激紅細胞成熟。(6)IL-7 可刺激前B細胞分化成熟。(7)IL-11 ,可刺激巨核細胞分化成熟。(8)干細胞生長因子，可刺激多種造血前體細胞分化成熟。第八課試比較 HLA I 、II 類分子的異同。答：HLA I、II類分子的異同主要表現(xiàn)在

22、以下四個方面：1. 編碼的基因位點：I 類分子的編碼基因位點為 B、 C、 A 位點； II 類分子的編碼基因位點為DP、 DQ、 DR 位點。2. 分子結(jié)構(gòu)：兩類分子均由兩條多肽鏈以非共價鍵連接組成的二聚體糖蛋白分子，具有多態(tài) 性，每條肽鏈都有 Ig 樣功能區(qū)，屬于 Ig 超家族。但 I 類分子的輕鏈不是由 HLA 基因編碼 的。3. 分布： I 類分子廣泛分布于各組織的有核細胞及血小板和網(wǎng)織紅細胞，也以可溶性形式存 在于體液中； II 類分子主要存在于 B 細胞、巨噬細胞和其他抗原提呈細胞，以及胸腺上皮 細胞和活化的 T 細胞表面。4主要功能：兩者均可引起移植排斥反應(yīng)。均有抗原提呈作用，但

23、I類分子主要參與內(nèi)源性抗原的提呈， II 類分子主要參與外源性抗原的提呈。 均可參與免疫細胞間的相互識別， 但I類分子是CD8分子的受體，II類分子是CD4分子的受體。均參與誘導胸腺內(nèi)前T細胞分化發(fā)育。第九課 1 簡述抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律。是指TD - Ag (胸腺依賴性抗原)刺激機體，抗體的產(chǎn)生表現(xiàn)為初次免疫應(yīng)答和再次免疫應(yīng) 答。初次免疫應(yīng)答是抗原第一次進入機體，誘導產(chǎn)生的抗體應(yīng)答，其特點為潛伏期長(接觸抗原12周后產(chǎn)生抗體)；抗體效價低；維持時間短；以 IgM為主；抗體親和力低。再次 免疫應(yīng)答是機體再次接觸同樣抗原時的應(yīng)答， 其特點為潛伏期短； 抗體效價高； 維持時間長； 以 IgG 為主；

24、抗體親和力高。2. 簡述免疫應(yīng)答的概念及特異性免疫應(yīng)答的類型。 免疫應(yīng)答是指抗原物質(zhì)進入機體后， 激發(fā)免疫細胞活化、 增殖、 分化并表現(xiàn)一定生物學效應(yīng) 的全過程。免疫應(yīng)答可分為兩大類，(1)正免疫應(yīng)答和負免疫應(yīng)答：正免疫應(yīng)答是指免疫細胞接受抗原刺激，產(chǎn)生免疫應(yīng)答的效應(yīng)產(chǎn)物，從而對誘發(fā)抗原發(fā)揮排除效應(yīng)；負免疫應(yīng)答， 又稱免疫耐受， 是指抗原誘發(fā)相應(yīng)的淋巴細胞處于不活化狀態(tài)， 從而對誘發(fā)抗原不發(fā)揮排除 效應(yīng)。 (2)體液免疫和細胞免疫：在體液免疫中 , 免疫應(yīng)答的效應(yīng)產(chǎn)物為抗體。因為活化的 B 淋巴細胞分化為漿細胞，漿細胞分泌抗體，抗體主要存在于血清等體液中，故稱體液免疫或 B 細胞介導的體液免疫

25、應(yīng)答；細胞免疫的效 應(yīng)產(chǎn)物為效應(yīng)性 T 細胞，故稱細胞免疫或 T 細胞介導的細胞免疫應(yīng)答。3簡述細胞免疫的生物學效應(yīng)。答：抗細胞內(nèi)病原體感染的作用，抗腫瘤作用，免疫損傷作用，移植排斥反應(yīng)。4簡述 CTL 殺傷靶細胞的特點。(1) 特異性殺傷：CTL膜表面的TCR特異性識別和結(jié)合靶細胞表面相應(yīng)的抗原肽MHC I類分子復合物。 (2)殺傷機制： A.分泌型殺傷： 活化的 CTL 通過膜表面的 TCR 特異性識別和結(jié)合靶細胞表面相應(yīng)的抗原肽MHCI類分子復合物，CTL細胞釋放穿孔素、顆粒酶等介質(zhì)，其中穿孔素在靶細胞膜上形成跨 膜孔道， 使水分進入細胞， 靶細胞裂解壞死； 顆粒酶通過穿孔素在靶細胞膜上

26、形成的跨膜孔 道進入靶細胞，導致靶細胞 DNA 損傷，引起靶細胞凋亡。B .非分泌型殺傷：活化的CTL表達Fas配體(FasL),靶細胞膜表達 Fas分子，F(xiàn)asL與Fas相互作用，導致靶細胞 DNA損傷，引起靶細胞凋亡。(3)高效殺傷：殺傷靶細胞的 CTL 本身不受損傷，可以連續(xù)殺傷多個靶細胞。5. 試述抗體的生物學效應(yīng)。 1)中和外毒素的毒性作用，阻止病毒吸附易感細胞。2)通過免疫調(diào)理作用，促進吞噬細胞對抗原的吞噬。 3)激活補體， 活化的補體發(fā)揮生物學作用而清除抗原。 4)介導 ADCC 殺傷靶細 胞。5)分泌型IgA (SIgA )在粘膜免疫中發(fā)揮清除抗原的作用。6)在某些情況下，抗體

27、與相應(yīng)的抗原結(jié)合后導致免疫損傷。第十課 1 .免疫耐受研究的臨床意義。 答：免疫耐受的誘導、維持和破壞，影響著許多臨床疾病的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸。( 1)免疫耐受的消極作用(A) 免疫耐受的建立：對病原體或腫瘤細胞的特異性不應(yīng)答，導致感染發(fā)生或腫瘤形成。(B)免疫耐受的破壞：發(fā)生自身免疫病。( 2)免疫耐受的積極作用(A) 免疫耐受的建立： 防止移植排斥反應(yīng)，進行組織器官移植；控制自身免疫病發(fā)生；減輕 超敏反應(yīng)的損傷。(B)免疫耐受的破壞：有利免疫系統(tǒng)發(fā)揮抗腫瘤抗感染作用。2. 比較免疫耐受與正常免疫應(yīng)答的異同點。相同點：均需抗原刺激，經(jīng)誘導期而形成；具有特異性；具有記憶性。 不同點：正常免疫應(yīng)答

28、經(jīng)抗原刺激， 產(chǎn)生免疫應(yīng)答產(chǎn)物， 也稱為正免疫應(yīng)答；而免疫耐受經(jīng) 抗原刺激，不產(chǎn)生免疫應(yīng)答產(chǎn)物(抗體、效應(yīng)性 T 細胞)，也稱為負免疫應(yīng)答。3. 比較免疫耐受與免疫缺陷、免疫抑制的區(qū)別。相同點：免疫耐受對抗原刺激不應(yīng)答，免 疫缺陷、免疫抑制對抗原刺激不應(yīng)答或應(yīng)答低下。不同點：免疫耐受的不應(yīng)答是針對同樣抗原， 具有特異性；免疫缺陷、 免疫抑制的不應(yīng)答或 應(yīng)答低下是針對多種不同的抗原，無抗原特異性。第十一課 1.簡述 Th1 細胞和 Th2 細胞在免疫調(diào)節(jié)中的作用。Th1細胞通過分泌IL 2、IFN 丫等細胞因子，誘導 CTL的活化、增殖和成熟，并且誘導 和增強單核巨噬細胞、淋巴細胞的浸潤性炎癥反

29、應(yīng)，從而實現(xiàn)和增強細胞免疫應(yīng)答的功能；Th2細胞通過分泌IL 4、IL 5、IL 6、IL 10等細胞因子，誘導 B細胞的活化、增殖和 分化，促進 Ig 的生成和類型轉(zhuǎn)換，從而實現(xiàn)對體液免疫應(yīng)答的正向調(diào)節(jié)作用；而且Th1 細胞分泌的IFN 丫抑制Th2細胞的功能，Th2細胞分泌的IL 4、IL 10等抑制Th1細胞的 功能， Th1 細胞和 Th2 細胞是相互的抑制細胞，通過它們之間的相互制約維持免疫平衡。2簡述 T 細胞在免疫調(diào)節(jié)中的作用。答； Th 細胞協(xié)助 B 細胞產(chǎn)生抗體，協(xié)助其他 T 細胞 的活化、 增值和分化， 促進和增強免疫應(yīng)答， 對免疫應(yīng)答起著正向調(diào)節(jié)作用， CD4+TH 細胞

30、 根據(jù)分泌的細胞因子不同，分為 Th1 細胞和 Th2 細胞， Th1 細胞和 Th2 細胞是相互的抑制 細胞；Ts細胞抑制E細胞產(chǎn)生抗體，抑制其他T細胞分化增殖和過度活化，抑制免疫應(yīng)答， 對免疫應(yīng)答起著負向調(diào)節(jié)作用；TC細胞（CTL）可以殺死活化的 T細胞、B細胞和APC，對免疫應(yīng)答起著負向調(diào)節(jié)作用。 3簡述抗體產(chǎn)生過程中的獨特型和抗獨特型網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)。答：自身體內(nèi) Ig、 BCR、 TCR 可變區(qū)存在獨特型決定簇，可以刺激產(chǎn)生抗獨特型抗體或使 相應(yīng)的抗獨特型細胞克隆活化。從分子水平來看，抗原進入機體刺激產(chǎn)生抗體Ab1 ， Ab1在結(jié)合抗原的同時，又以其獨特型決定簇誘導 Ab2 （抗獨特型抗體）

31、的產(chǎn)生，繼而產(chǎn)生Ab3、Ab4Abn , Ab2可抑制Ab1，免疫反應(yīng)被抑制， Ab3可抑制Ab2，有利于 Ab1的產(chǎn)生， Ab4抑制Ab3，于是Ab2產(chǎn)生，從而抑制 Ab1，如此反復形成獨特型和抗獨特型互相刺激 又互相制約的調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)。 （見圖 11-2）從細胞水平來看， 抗原進入機體刺激抗原反應(yīng)細胞活化， 分泌抗體， 活化的抗原反應(yīng)細胞激 活抗獨特型組，抗獨特型組抑制抗原反應(yīng)細胞活化，同時內(nèi)影像組刺激抗原反應(yīng)細胞活化， 非特異平行組激活抗獨特型組，如此這般，抗原反應(yīng)細胞和內(nèi)影像組促進免疫應(yīng)答的產(chǎn)生， 抗獨特型組和非特異平行組對免疫應(yīng)答起著負向調(diào)節(jié)作用。總之， 針對抗原的刺激， 機體的獨特型和

32、抗獨特型網(wǎng)絡(luò)發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用， 使抗體的產(chǎn)生處 于適度水平， 既能夠清除相應(yīng)的抗原， 又不損傷機體的組織細胞， 從而維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)4神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)如何對免疫應(yīng)答發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。在免疫細胞膜上或胞內(nèi)存在許多神經(jīng)遞質(zhì)和激素的受體（如ACTH受體、內(nèi)啡肽受體、腦啡肽受體、糖皮質(zhì)激素受體等） ，神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)通過分泌的神經(jīng)遞質(zhì)和內(nèi)分泌激素作用 于免疫細胞的相應(yīng)受體， 實現(xiàn)對免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。 但是免疫系統(tǒng)不是被動接受神經(jīng)內(nèi)分泌系 統(tǒng)的作用， 免疫細胞受到抗原刺激后，可以產(chǎn)生一系列細胞因子、 激素樣物質(zhì)、神經(jīng)遞質(zhì)樣 物質(zhì)， 它們作用于神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)， 引起神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)功能狀態(tài)的改變。 因此免疫系統(tǒng)與

33、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)之間存在相互調(diào)節(jié)機制，它們共同維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。1試述由于抗原抗體結(jié)合可能導致的超敏反應(yīng)的類型及發(fā)生特點答：通過抗原抗體結(jié)合可能導致的是I、n、川型超敏反應(yīng)。I型超敏反應(yīng)又稱速發(fā)型超敏反應(yīng)是特異性 IgE 類抗體吸附于肥大細胞或嗜堿性粒細胞表面， 使機體致敏， 再次進入的相 同的變應(yīng)原與細胞表面的特異性 IgE 抗體結(jié)合，激發(fā)細胞脫顆粒，釋放生物活性介質(zhì)（如組胺、白三烯、血小板活化因子等 ），作用于效應(yīng)器官，引起臨床癥狀。其特點是： （1）發(fā)生快， 消失快，一般為可逆性反應(yīng)； （2）有明顯個體差異和遺傳背景。n型超敏反應(yīng)是IgG或IgM與細胞表面本身的抗原或與吸附在細胞表面的

34、抗原、半抗原結(jié) 合或抗原抗體復合物吸附于細胞表面， 在補體系統(tǒng)、 巨噬細胞或 NK 細胞參與下， 引起細 胞損傷的超敏反應(yīng)。 其特點是出現(xiàn)對機體細胞的溶解破壞作用， 所以又稱細胞毒型超敏反應(yīng)。如果免疫復合物不能被川型超敏反應(yīng)是由抗原與抗體結(jié)合形成中等大小的免疫復合物所致。機體清除，將可能沉積在腎小球基底膜、血管壁、皮膚或滑膜等組織中，活化補體，產(chǎn)生過敏毒素等炎癥介質(zhì)，在嗜中性粒細胞、血小板和M $的參與下導致炎癥反應(yīng)和組織損傷。川型超敏反應(yīng)又稱免疫復合物型超敏反應(yīng)， 其特點是通過形成中等大小的抗原抗體復合物沉 積于局部引起免疫病理損傷。2.青霉素過敏性休克和吸入花粉后引起的支氣管哮喘屬于哪一型

35、超敏反應(yīng)?其發(fā)病機制是什么?答；青霉素過敏性休克和吸入花粉后引起的支氣管哮喘均屬于I 型超敏反應(yīng)。青霉素半抗原與人體組織蛋白結(jié)合后形成的完全抗原及花粉中的變應(yīng)原，刺激機體產(chǎn)生特異性 IgE 抗體，通過Fc段與肥大細胞和嗜堿細胞表面的Fc& R結(jié)合，使機體處于致敏狀態(tài)。此機體再次接觸相同的變應(yīng)原， 則變應(yīng)原與肥大細胞或嗜堿細胞膜表面特異性 IgE 抗體結(jié)合， 使細胞 活化脫顆粒釋放貯存的及細胞活化后新合成的生物活性介質(zhì)（如組胺、白三烯、血小板活化因子等 ），并分泌一些細胞因子和表面粘附分子。其病理改變主要是毛細血管擴張，通透性 增強， 平滑肌收縮和腺體分泌增加等， 由此引起過敏性休克和支

36、氣管哮喘。 支氣管哮喘以平 滑肌收縮和腺體分泌增加為主，而過敏性休克則以毛細血管擴張和通透性增強為主的改變。第十三課簡述抗細菌感染的非特異性免疫。 答：抗細菌感染的非特異性免疫主要由三部分組成。1屏障結(jié)構(gòu)： 皮膚粘膜發(fā)揮物理屏障、化學屏障、生物屏障作用； 血腦屏障可阻擋致病菌及其代謝產(chǎn)物從血流進入腦組織或腦脊液； 胎盤屏障可阻止致病菌及其有害產(chǎn)物自母體進入胎兒體內(nèi)。2吞噬細胞：通過趨化、調(diào)理、吞噬和殺菌作用清除進入體內(nèi)的致病菌。3正常組織與體液中的抗微生物物質(zhì)：配合其他抗菌因素發(fā)揮殺菌作用，主要有補體、溶菌酶和乙型溶素。第十四課 1直接凝集反應(yīng)的玻片法和試管法有何異同點?答：直接凝集反應(yīng)的玻片

37、法和試管法都是利用顆粒性抗原與相應(yīng)抗體作凝集試驗。玻片法是一般用已知抗體測未知抗原， 是定性試驗， 而試管法是用已知抗原測未知抗體，是定性又定量試驗。2間接凝集反應(yīng)和間接凝集抑制試驗有何不同?答：間接凝集反應(yīng)是用已知可溶性抗原吸附于與免疫無關(guān)的微球載體（紅細胞、乳膠等 ）上，形成致敏載體來測定未知抗體， 間接凝集抑制試驗是將待測的可溶性抗原與已知抗體預先混 合充分作用后， 再加入結(jié)合有相同抗原的致敏載體， 以觀察是否發(fā)生凝集來判斷試驗 前者 試驗中發(fā)生凝集，表示有對應(yīng)抗體，后者試驗中發(fā)生凝集，表示無對應(yīng)可溶性抗原。3雙向瓊脂擴散與對流免疫電泳有何異同點?雙向瓊脂擴散與對流免疫電泳的相同點是抗原

38、與抗體在瓊脂發(fā)生沉淀反應(yīng)，可用已知抗原測未知抗體， 也可用已知抗體測未知抗原 兩者不同點是雙向瓊脂擴散試驗敏感性低、特異性高，可分析抗原成分； 對流免疫電泳是在雙向電泳中加入電場迫使抗原抗體定向移動，敏感性高快速。4三大免疫標記技術(shù)有何異同點 ? 答：三大免疫標記技術(shù)的相同點是用免疫標記物標記已知抗原或抗體，檢測未知抗體或抗原，敏感性高不同點是免疫熒光技術(shù)用熒光素作標記物來標記抗體或抗原，檢測抗原或抗體， 需用熒光顯微鏡觀察， 有假陽性現(xiàn)象， 免疫酶技術(shù)是用酶標記抗原或抗體， 檢測抗體或抗原， 可肉眼觀察結(jié)果， 也可用分光光度計比色進行定性或定量： 放射免疫測定是最敏感的免疫標 記技術(shù)，精確度

39、高，易規(guī)范化和自動化，用放射性同位素標記抗原，檢測未知抗體，需用同 位素檢測儀，放射性同位素對人體有定的危害性。第十五課 1使用抗毒素治療疾病時應(yīng)注意哪些問題?答：使用抗毒素治療疾病時應(yīng)注意下列問題：防止超敏反應(yīng)：使用抗毒素前，應(yīng)詢問過敏史并作皮試，對陽性者應(yīng)用脫敏療法.大 劑量應(yīng)用抗血清，還要防止川型超敏反應(yīng)。早期和足量：抗毒素治療疾病時，必須早期、 足量，才能與游離的外毒素結(jié)合，中和其毒性作用，達到有效治療的目的。第四十三課 1病毒復制過程中合成早期、晚期蛋白有何作用 ? 答：病毒合成的蛋白質(zhì)有早期蛋白和晚期蛋白之分。 在病毒核酸復制前所合成的蛋白稱為早 期蛋白， 在病毒核酸復制后所合成的

40、蛋白稱為晚期蛋白。 早期蛋白是一種功能性蛋白， 一般 為非結(jié)構(gòu)蛋白，包括合成核酸所需要的酶(DNA 或 RNA 多聚酶 )，抑制宿主細胞蛋白質(zhì)與核酸合成的調(diào)控蛋白以及指導病毒合成序列的調(diào)控蛋白。絕大多數(shù)結(jié)構(gòu)蛋白都是晚期蛋白。2簡述病毒的干擾現(xiàn)象及對醫(yī)療實踐的指導章義。 答：病毒的干擾現(xiàn)象是指兩種病毒感染同一種細胞時，一種病毒可抑制另一種病毒的復制。 同種、異種病毒之間以及滅活病毒與感染性病毒之間均可發(fā)生干擾。病毒之間的干擾現(xiàn)象能阻止發(fā)病， 也可使感染終止。 如減毒活疫苗能阻止毒力較強病毒的感染， 毒力致弱的病毒呼 吸道感染后， 機體在一定時間內(nèi)對毒力較強的呼吸道病毒不易感。 所以， 干擾現(xiàn)象是

41、機體非 特異性免疫的一部分。 但由于病毒自身干擾或不同型間的干擾， 使用病毒疫苗后， 病毒與疫 苗之間的干擾可使疫苗的免疫效果受到影響， 故預防接種時， 應(yīng)注意接種的時間和疫苗之間 的搭配，避免干擾現(xiàn)象減低免疫效果。第四十四課 1怎樣辨別慢發(fā)病毒感染 ?答：慢發(fā)病毒感染具有以下一些特征，據(jù)此可將其 辨認： (1) 常要經(jīng)過一個長達數(shù)年甚至十幾年的長潛伏期。(2) 一旦發(fā)病，即成慢性或亞急性進行性進展，不會中途停止或恢復。(3) 一般感染累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)，故常有神經(jīng)、精神或智力方面的癥狀。(4)病人最終死亡。(5) 由病毒或亞病毒感染所致。2與其他抗病毒藥物和抗病毒免疫因素比較，干擾素的抗病毒作

42、用有何特點?答： (1)廣譜性、非特異性，但非對所有病毒感染均有效，不同細胞、不同病毒，對干擾素 的敏感性不同。(2) 相對種屬特異性：干擾素對細胞的作用存在種屬屏障，一般地，干擾素在產(chǎn)生干擾素的 同種細胞上的活性大于異種細胞。(3) 干擾素的抗病毒作用是間接抑制病毒而不是殺滅病毒，是由干擾素誘導細胞產(chǎn)生的AVP發(fā)揮抑制病毒增殖的作用。(4) 發(fā)揮作用較早，病毒感染細胞在病毒復制時即可產(chǎn)生干擾素，其作用早于抗體和CTL 的作用。 (5)作用時間短暫，不能維持較長時間。(6) 主要在病灶周圍局部發(fā)揮作用，限制病毒向周圍鄰近細胞擴散，全身作用的效果差。(7) 可發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用，間接增強抗病毒免疫

43、效應(yīng)，尤其是與NK 細胞形成相互的正反饋調(diào)節(jié)，相互促進各自的作用。(8) 無毒性，干擾素對宿主細胞的正常代謝幾乎無影響。第四十五課 1什么叫病毒包涵體 ?它在診斷上的實際意義如何 ? 答：某些病毒感染的細胞內(nèi)， 在普通光學顯微鏡下可看到與正常細胞結(jié)構(gòu)和染色不同的一些 斑塊，稱之包涵體。它可在胞漿或核內(nèi)，為嗜酸性或嗜堿性。有些包涵體由病毒體組成，有些則是病毒感染細胞的反應(yīng)產(chǎn)物。人巨細胞病毒在人成纖維細胞中增殖，細胞變圓、膨脹， 核內(nèi)出現(xiàn)周圍繞有一輪 “暈” 的大型嗜酸性包涵體。 如在病人組織或尿沉渣細胞中發(fā)現(xiàn)腫大 的細胞及核內(nèi)包涵體， 有輔助診斷價值。 內(nèi)基小體是狂犬病病毒在易感動物或人的中樞神

44、經(jīng) 細胞中增殖時， 在胞漿內(nèi)形成的圓形或橢圓形嗜酸性包涵體。 已經(jīng)證實， 該包涵體為病毒核 蛋白和細胞質(zhì)的基質(zhì)所組成， 因此， 在可疑病人或動物腦組織中發(fā)現(xiàn)內(nèi)基小體可作為狂犬病 的輔助診斷。2為什么用于檢測病毒的許多標本都要用抗生素做除菌處理?答：標本的正確采集與道檢是病毒感染檢查成功的關(guān)鍵，其中標本采集必須嚴格無菌操作。 如果檢測病毒的標本污染了細菌， 就會導致分離培養(yǎng)不成功， 尤其是進行細胞培養(yǎng)時， 很容 易造成分離培養(yǎng)失敗， 故對標本要用抗生素做殺菌處理。 因病毒對抗生素不敏感， 也不受影 響，所以用于檢測病毒的開放性標本（有菌標本 ）都要用抗生素做殺菌處理。3預防病毒感染最有效的辦法是

45、什么?答：化學藥物、 免疫血清以及干擾素能治療某些病毒感染，但預防效果不佳。用病毒減毒活 疫苗主動免疫， 因為減毒病毒株在機體內(nèi)可增殖， 與自然的亞臨床感染過程相似， 激發(fā)特異 性免疫應(yīng)答，尤其是經(jīng)呼吸道、消化道入侵的病毒，從自然途徑接種疫苗可引起局部 SIgA 的產(chǎn)生。減毒活疫苗作人工主動免疫，可引起比較穩(wěn)固持久的免疫，所以是最有效的辦法。 大多數(shù)活疫苗毒株是野毒株經(jīng)過處理（包括更換宿主細胞培養(yǎng)、 化學誘變劑的使用等 ）而獲得的減毒變異株。降低毒力和保持適宜的免疫原性是活疫苗制備的關(guān)鍵所在第四十六課 1簡述流感病毒易發(fā)生變異的原因及其與流感流行的關(guān)系。 1流感病毒的易變性是該病毒的特性之一，

46、特別是甲型流感病毒最易變異流感病毒抗原 性變異有兩種形式： 由 HA 和 NA 基因點突變所致的變異幅度小， 稱抗原性漂移， 可引起中 小型流行；由基因重組引起的變異幅度大，形成新亞型，稱抗原型轉(zhuǎn)變，常引起大流行第四十八課 1請簡述甲型肝炎的傳染源及其傳播途徑。答: 甲型肝炎的傳染源包括甲型肝炎患者和HAV 隱性感染者 （亞臨床患者 ）。甲型肝炎的潛伏期為1545d，平均為30天。從糞便中排出病毒始于發(fā)病前2周，止于發(fā)病后23周。傳染性最強時間為潛伏期末至發(fā)病初期。 HAV 主要經(jīng)糞口途徑傳播， 患者糞便污染了水源、 食物、水產(chǎn)品 （如蚶、蠣等貝殼類 ）、食具、玩具和衛(wèi)生用具引起水型、食物型爆

47、發(fā)或流行及 通過生活密切接觸經(jīng)消化道傳播引起散在發(fā)病。 其次 HAV 也可涌過輸血、 注射 （暴露于病毒 血癥時的血源或污染器械 ）傳播，但幾率很低。2請解說易感者感染 HAV 后的致病過程及免疫反應(yīng)。答:HAV經(jīng)口腔攝入，先在唾液腺中增殖，最后定位于肝細胞內(nèi)進行大量增殖，病毒隨膽汁 排入腸道，并隨糞便排出體外。 HAV 的致病性不是直接致肝細胞病變，機體的免疫血答反 應(yīng)導致肝損傷起重要作用，故其排毒期高峰早于臨床發(fā)病極期。易感人群感染 HAV 后，可表現(xiàn)為顯性 （臨床型 ）和隱性 （亞臨床型 ）感染兩種形式， 后者占的比 例大，兩者均引起機體的免疫反應(yīng)?；颊哂诎l(fā)病初期可檢測到血清抗HAVlg

48、M，在發(fā)病后2 3周抗體水平達高峰，于 3個月后基本消失。因此，檢測抗HAVIgM作為現(xiàn)癥感染 HAV 的指征血清抗 HAVIgG為中和抗體，能預防 HAV感染。它的出現(xiàn)晚于 IgM，一般于患者恢復期早期（自HAV 感染 3-12 周 )開始低滴度，至 6 個月后達高峰，并可持續(xù)終身。因此，抗 HAV IgG 是機體既往感染 HAV 的指征，可用于調(diào)查人群中 HAV 感染的流行率及對 HAV 的免疫 水平。3請簡介乙型肝炎病毒 (HBV) 的形態(tài)、結(jié)構(gòu)及基因組的功能。答:HBV 歸于嗜肝病毒科嗜肝 DNA 病毒屬，人類乙型肝炎病毒在電鏡下觀察有 3 種病毒顆粒， 即直徑22nm的小球狀顆粒，直

49、徑22nm、長40-200nm的管狀顆粒和直徑 42nm的大球狀顆 粒或稱 Dane 顆粒，后者為完整的病毒體，前二者為缺少病毒核心的外衣殼蛋白，僅具有抗 原性。病毒體即 Dane顆粒有3層結(jié)構(gòu)，即外部包裹外衣殼蛋白(相當于病毒包膜即 HBsAg、前 S2 和前 S1 抗原 )，內(nèi)為衣殼體，依次包括 HBcAg 為主的核衣殼和核心的核酸及 DNA 聚 合酶成分。HBV 基因組為雙股環(huán)狀 DNA ，其中長股或稱負股為完整鏈。在長股 DNA 鏈上主要含有 s 區(qū)、c區(qū)、P區(qū)和x區(qū)等4開放讀框(ORF)。(1)s區(qū)：由S、前S2和前S1基因構(gòu)成，它們編碼的基因產(chǎn)物構(gòu)成HBV的外衣殼。(2)c區(qū)：由C和前C兩個基因構(gòu)成，e抗原(HBeAg)的編碼區(qū)主要在前 c區(qū)段。(3