內科心臟復習總結

1、心力衰竭1. 心力衰竭：是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征，絕人多數情況下是指心肌收縮力下降使心排 血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，同時山現肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現。2. 病因：原發(fā)性心肌損害和心臟負荷過重原發(fā)性心肌損害：缺血性心肌炎心肌炎和心肌病心肌代謝障礙性疾病心臟負荷過重：壓力負荷過重（前負荷）：高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動 脈瓣狹窄 容量負荷過重（前負荷）：心臟瓣膜關閉不全、間隔缺損、甲狀腺功能亢進癥3. 心室重構：心室結構的改變導致心室肌的重量，心室容星的增加和心室容量的增加和心室形狀的改變。4. 心力衰竭類型：左心衰、右心衰和全心衰；急性和

2、慢性心衰；收縮性和舒張性心衰5. 心力衰竭分級：I級：患者患有心臟病，但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。n級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現疲乏、心悸、 呼吸困難或心絞痛。III級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于一般平時活動即引起上述癥狀。W級：心臟病患者不能從事任何體力勞動，休息狀態(tài)下也出現心衰的癥狀，體力活動后加重。6. 慢性心力衰竭的臨床表現：臨床上左心衰竭最為常見，單純右心衰較少見。左心衰竭后繼發(fā)右心衰竭而致全心衰者，以及由于嚴重 廣泛心肌疾病同時波及左、右心而發(fā)生全心衰者臨床上更為多見。 左心衰竭以肺淤血

3、及心排血量降低表現為主癥狀：（1）程度不同的呼吸困難 1）勞力性呼吸苦難 2）端坐呼吸 3）夜間陣發(fā)性呼吸困難 4） 急性肺水腫（2）咳嗽、咳痰、咯血（3）乏力、疲倦、頭暈、心慌（4）少尿及腎功能衰竭體征：（1）肺部濕性羅音（2）心臟體征一般均有心臟增大、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進及舒張期 奔馬律右心衰竭以替靜脈淤血的表現為主全心衰竭癥狀：（1）消化道癥狀 右心衰最常見癥狀（2）勞力性呼吸困難體征：（1）水腫（2）頸靜脈征（3）肝臟腫大（4）心臟體征右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當右心衰出現之后，右心排血量減少，因此陣發(fā)性呼吸困 難等肺淤血癥狀反而有所減輕。擴張型心肌病等表現為左、右心室同時衰

4、竭者，肺淤血癥狀旺旺不 很嚴重，左心衰的表現主要為心排血量減少的相關癥狀和體征7. 慢性心力衰竭的實驗室檢查（1） X線檢查（2）超聲心電圖 比X線更準確地提供各心腔大小變化及心瓣膜結構及心臟功能情況。收縮功能：正常 EF值50%，運動時至少增加 5%。舒張功能：正常人 E/A值不應小于1.2，中青年應更 大。舒張功能不全時，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。（3）放射性核素檢查（4）心-肺吸氧運動 試驗（5 ）有創(chuàng)性血流動力學檢查8. 鑒別診斷支氣管哮喘心源性哮喘發(fā)病年齡青少年中年以上病史反復發(fā)作的哮喘史，有過敏史，病史長原發(fā)性心臟病病癥，呼吸困難，咳粉紅色泡沫樣痰， 夜間突然發(fā)作體征以哮

5、鳴音為主心臟擴大或心臟雜音，雙肺底濕羅音治療激素、茶堿類有效，禁用嗎啡速尿、西地蘭有效，嗎啡有效 心包積液、縮窄性心包炎時，由于腔靜脈回流受阻同樣可以引起頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫等表現, 超聲心電圖可得以確診 肝硬化腹水伴下肢水腫應與慢性有心衰竭鑒別：非心源性肝硬化，不會出現頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的特征。9. 治療目的與原則研究表明糾正心力衰竭時的血流動力學異常，緩解癥狀的短期治療并不能改善患者的長期預后和降低死亡率。因此，治療心力衰竭不能僅限于緩解癥狀，必須從長計議，采取綜合治療措施，包括病因治療，調節(jié) 心力衰竭的代償機制，減少其負面效應。除緩解癥狀外，還應達到以下目的：提高運動耐量

6、，改善生活 質量組織或延緩心室重塑防止心肌損害進一步加重降低死亡率。10.治療方法強心、利尿、縮血管、神經內分泌治療、休息、限鹽B受體阻滯劑：小劑量開始 +心衰穩(wěn)定+無鈉水潴留（使用條件）11.頑固性心力衰竭: 逆轉者。常見原因:12.急性心力衰竭:禁忌癥：支氣管痙攣性疾病 + 心動過緩+二度及二度以上的房室傳導阻滯是指經各種治療，心衰不見好轉，甚至還有進展者，但并非指心臟情況以至終末期不可黃類過量、反風濕活動、感染性心內膜炎、貧血、甲狀腺功能亢進、電解質紊亂、洋地 復發(fā)生的小面積的肺栓塞是指由于急性心臟病變引起心排血仗顯著急驟降低導致組織器官灌注不足和急性淤血綜 合征臨床表現：突發(fā)嚴重呼吸苦

7、難，呼吸頻率常達每分鐘30-40次，強迫坐位，面色灰白，發(fā)紺，大汗、煩躁,同時頻繁咳嗽、咳粉紅色泡沫狀痰。集中者可因腦缺氧而神志模糊，發(fā)病開始可有一過性高血 壓，血壓可持續(xù)下降至休克體征：兩肺布濕性羅音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，可構成奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進治療：急性左心衰時的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅 患者取坐位，雙腿下垂，減少靜脈回流吸氧立即高流量鼻管給氧，對病情特別嚴重者應采取面罩呼吸機持續(xù)加壓 嗎啡：鎮(zhèn)靜，減少躁動所帶來的額外的心臟負擔，同時也具有小血管舒張的 功能而減少心臟的負荷快速利尿血管擴張劑整形機理藥物洋地黃類藥物機械輔助治療 待癥狀緩解后，應著手對誘及基本病因進行

8、治療13.心律失常：指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導速度或激動次序的異常。按其發(fā)揮原理區(qū)分為沖動 形成異常和沖動傳導異常兩大類。14.竇性心動過速：正常竇性心律的沖動起源于竇房結，頻率為60-100次/分。心電圖顯示竇性心律的P波在I、II、aVF導聯(lián)直立，aVR倒置。PR間期0.12-r0.20s o竇性心動過緩：成人竇性心律的頻率低于60次/分。竇性停搏或竇性靜止：指竇房結不能產生沖動。竇房傳導阻滯（SAB竇房阻滯）：指竇房結沖動傳導至心房時發(fā)生延緩或阻滯。病態(tài)竇房結綜合癥（SSS）簡稱病竇綜合征，是由竇房結病變導致功能減退，產生多種心律失常的綜合表 現?；颊呖稍诓煌瑫r間出現一種以上

9、的心律失常。病竇綜合征經常同時合并心房自律性異常。部 分患者同時有房室傳導功能障礙。Sss心電圖表現：持續(xù)而顯著的竇性心動過緩（50次/分），而且非由于藥物引起-心動過竇性停搏與竇房傳導阻滯竇房傳導阻滯與房室傳導阻滯同時并存心動過速 緩綜合征15. 心房撲動：心電圖檢查：典型的房撲心房率通常為250-300次/分心室率通常為150次/分QRS波群形態(tài)正常，當出現室內差異傳導，原有束支傳導阻滯或經房室旁路下傳時，QRS波群增寬，形態(tài)異心房顫動：心電圖檢查：P波消失，代之以小而不規(guī)則的基線波動，頻率為350-600次/分心室率通常為100160次/分之間 QRS波群形態(tài)正常，當心室率加快，發(fā)生室內

10、差異性傳導，QRS波群增寬變形16. 折返性心動過速治療Valsalva動作：深吸氣后屏氣，再用力呼氣動作。17. 預激綜合征：又稱 Wolf-Parkinson-White綜合征（WPW綜合征），預激綜合癥：是指心電圖呈預激表現,臨床上有心動過速發(fā)作。心電圖的預激是指心房沖動提前激動心室的一部分或全體。18. 房室傳導阻滯：又稱房室阻滯，是指房室交界區(qū)脫離了生理不應期后，心房傳導延遲或不能傳導至心室19. 抗心律失常藥物一類阻斷快速鈉通道。IA類藥物減慢動作電位。IB類藥物不減慢Vmax，縮短動作電位時程IC類藥物減慢Vmax，減慢傳導與輕微延長動作電位時程。二類藥阻斷3腎上腺素能受體三類藥

11、阻斷鉀通道與延長復極四類藥阻斷慢鈣通道高血壓1. 高血壓（原發(fā)性高血壓）：是以血壓升高為主要臨床表現伴或不伴有多種心血管危險因素的綜合癥。收縮壓 140mmHg和（或）舒張壓90mmHg，仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。分類類別收縮壓mmHg舒張壓mmHg正常血壓 120 180 110單純收縮期高血壓 140 902. 病因：遺傳和環(huán)境（飲食、精神刺激）其他因素（體重、避孕藥、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征SAHS3. 惡性高血壓（急進型）：少數患者病情急驟發(fā)展，舒張壓持續(xù)130mmHg，并有頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫，腎臟損害突出，持續(xù)高血壓、血尿、管型尿。病情進展迅速，如不及時

12、有效降壓， 預后很差，常死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭。4.并發(fā)癥高血壓危象：因緊張、疲勞寒冷、嗜鉻細胞瘤陣發(fā)性高血壓發(fā)作、突然停服降壓藥等誘因，小動脈發(fā) 生強烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血液供應而產生危急癥狀。在高血壓早期與晚期均可發(fā)生。危 象發(fā)生時，出現頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等嚴重癥狀，以及伴有痙攣動脈 累及的靶器官缺血癥狀 高血壓腦?。喊l(fā)生在重癥高血壓患者，由于過高的血壓突破了腦血流自動調節(jié)范圍，腦組織血流灌注 過多引起腦水腫。臨床表現以腦病的癥狀與體征為特點，表現為彌散性嚴重頭痛、嘔吐、意識障礙、精神 錯亂、甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。 腦血管病心力衰竭

13、慢性腎衰竭主動脈夾層5.診斷主要根據診所測量的血壓值，采川經核準的水銀或電子血壓計，測量安靜休息坐位時上臂肱動脈部位血 壓。必要時還應測量平臥位和站立位血壓。必要時還應測量平臥位和站立位血壓。高血壓診斷必須以未服 用降壓藥物情況一 f2次或2次以上非同日多次血壓測定所得的平均值為依據6. 常規(guī)檢查項目 尿常規(guī)、血糖、血膽固醇、血甘油三酷、腎功能、血尿酸、心電圖。7. 高血壓控制的理想水平: 到 130/80mmHg 以下.8. 五大降壓藥：1利尿劑 滯劑。蛋白尿=1g/d，血壓應控制在125/75mmHg以下，尿蛋白v1g/d.血壓控制可致寬2 P受體阻滯劑3鈣通道阻滯劑4血管緊張素轉換酶抑制

14、劑5血管緊張素II受體阻 2級高血壓開始時就可采用兩種藥物聯(lián)合治療三種降壓藥物的聯(lián)合方案必須包方案：小劑量開始括利尿劑降壓藥和治療方案選擇個體化9.頑固性高血壓：約 10%高血壓患者，盡管使用了三種以上合適劑量降壓藥聯(lián)合治療，血壓仍未達到目標 水平，稱為頑固性高血壓或難治性高血壓。對頑固性高血壓的處理，首先要尋找病因，然后針對原因進行 治療。常見的原因有血壓測量錯誤、降壓治療方案不合理、藥物干擾降壓作用、容量超負荷、胰島素抵抗、 繼發(fā)性高血壓。10.高血壓急癥：指短時期內（數小時或數天）血壓重度升高，舒張壓130mmHg和（或）收縮壓200mmHg，伴 有重要器官組織如心臟、腦、腎臟、眼底、大

15、動脈的嚴重功能障礙或不可逆性損害。治療原則：1迅速降低血壓2控制性降壓3合理選擇降壓藥4避免使用的藥物。動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心肌病1. 動脈粥樣硬化：受累動脈從內膜開始，先后可出現局部有脂質和復合糖類積聚，出血和血栓形成，纖維組織 增生和鈣質沉著，并有動脈中層和逐漸退化的鈣化，從而導致壁增厚變硬，失去彈性和官腔縮小。 由于動脈內膜集聚的脂質，外觀呈黃色粥樣，因此稱為動脈粥樣硬化。2. 冠心病：指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，或（和）因冠狀動脈功能性改變痙攣）導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，統(tǒng)稱冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。分型：無癥狀性心肌缺血

16、、心絞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、猝死近年來分為：急性冠脈綜合癥和慢性冠脈病。前者包括不穩(wěn)定型心絞痛，非ST段抬高性心肌梗死和 ST段抬高性心肌梗死。后者包括穩(wěn)定型心絞痛、冠脈正常的心絞痛、無癥狀心肌缺血和缺血性心力衰竭。3. 穩(wěn)定型心絞痛：是在冠狀動脈狹窄的基礎上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧的臨 床綜合征。其特點為陣發(fā)性的前胸壓榨性疼痛感覺，主要位于胸骨后部，可放射至心前區(qū)和左上肢 尺側，常發(fā)生于勞力負荷增加時，持續(xù)數分鐘，休息或用硝酸脂制劑后消失。臨床表現：癥狀：發(fā)作性胸痛，疼痛的特點：I部位胸骨體中段或上段之后可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍，甚至橫貫前胸，界限不清。

17、2性質胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也可有燒灼感，但不尖銳。發(fā)作時患者往往停止原來的活動，直至癥狀緩解。3誘因體力勞動或情緒激動，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克。疼痛多發(fā)作于勞動或激動的當時。4.持續(xù)時間疼痛出現后常逐步加重，然后在3-5分鐘內消火，可數天或數星期發(fā)作一次，亦可以日內多次發(fā)作。5緩解方式一般在停止原來誘發(fā)癥狀的活動后即可緩解；舌下含用硝酸甘油也能在兒分鐘內使之緩解。體征：平時一般無異常體征。心絞痛發(fā)作時常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗，有時出現第四或第三心音奔馬律?？捎袝簳r性心尖部收縮期雜音，第二心音可有逆分裂或出現交替脈。發(fā)作時的治療：（一）休息（二）藥物治療1

18、.硝酸甘油2.硝酸異山梨酯 緩解期的治療1.硝酸酯制劑2.B受體阻滯劑3.鈣通道阻滯劑外科手術治療（四）運動鍛煉療法4中醫(yī)中藥治療5其它（二）介入治療（三）心絞痛發(fā)作時心電圖檢查？絕大多數患者可出現暫時性心肌缺血引起的 ST段移位。內膜下心肌缺血的 ST段壓低（O.1mV）發(fā)作緩解后恢復，因心內膜下心肌更容易缺血，故常見反映心有時出現T波倒置。在平時有T波持續(xù)倒置ST段，但如與平時心電圖的患者，發(fā)作時可變?yōu)橹绷ⅰ波改變雖然對反映心肌缺血的特異性不如 比較有明顯差別，也有助于診斷。診斷：穩(wěn)定性心絞痛診斷：典型的發(fā)作特點和體征含用硝酸甘油后緩解結合年齡和存在冠心病危 險因素心電圖檢查可見以R波為

19、主的導聯(lián)中，ST段壓低，T波平坦或倒置。如嚴重的主動脈瓣狹窄心絞痛鑒別診斷：心臟神經官能癥急性心肌梗塞其他疾病引起的心絞痛:或關閉不全、風濕性冠狀動脈炎、梅毒性主動脈炎、肥厚性心肌病等肋間神經痛不典型疼痛:還需與食管病變、FAA、消化性潰瘍、腸道疾病、頸椎病等鑒別心絞痛嚴重度的分級：I級一般體力活動不受限，僅在強、快或長時間勞力時發(fā)生心絞痛II級一般體力活動輕度受限，餐后、寒冷、刮風、精神應激或醒后數小時內步行或登樓：步行二個街區(qū)以上，登 樓一層以上和爬山均引起心絞痛m級一般體力活動明顯受限，步行1-2個街區(qū)，風樓一層引起心絞痛W級一般體力活動都引起不適，靜息時發(fā)生心絞痛。4. 變異型心絞痛：

20、具有短暫 ST段抬高的特異的心電圖變化不穩(wěn)定型心絞痛的發(fā)病機制：與穩(wěn)定型勞動力性心絞痛的差別主要在于冠脈內不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā) 病理改變，使局部心肌血流量明顯下降，如斑塊內出血、斑塊纖維帽出現裂隙、表面上有血小板聚 集及（或）刺激冠狀動脈痙攣，導致缺血性心絞痛，雖然也可因勞力負荷中止后胸痛病不能緩解。不穩(wěn)定型心絞痛的臨床表現：原為穩(wěn)定性心絞痛01個月之內新發(fā)生的心絞痛，并因較輕的負荷聽誘發(fā)休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛或較輕微活動即可誘發(fā)。不穩(wěn)定型心絞痛的防治？答：病情發(fā)展難以預料，應使患者處于醫(yī)生的監(jiān)控之卜，疼痛發(fā)作頻繁或 持續(xù)不緩解及高危組的患者應立即住院。1 一般處理2緩解疼痛3抗凝（抗栓）4其他

21、5. 心肌梗死：是心肌缺血性壞死。為在冠狀動脈病變的基礎上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久的急性缺血導致心肌壞死。臨床表現有持久的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細胞計數和血清心肌壞死標記物增高以心電圖進行性改變；可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭, 屬冠心病的嚴重類型。臨表：（一）先兆乏力，胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅癥狀。心絞痛發(fā)作較以往頻繁、性質較劇、持續(xù)較久、硝酸甘油療效差、誘發(fā)因素不明顯。（二）癥狀1.疼痛疼痛的特點（1）誘因多不明顯（2）程度較重（3）持續(xù)時間較長，可達數小時或更長（4）休息和含用硝酸甘油片多不能緩解（5）少數患者無疼痛。2.全身癥狀3

22、.胃腸道癥狀4.心律失常5.低血壓和休克6.心力衰竭（三） 體征1.心臟體征奔馬律、心包摩擦音2.血壓降低3.其他可有與心律不失常、休克或心力衰竭有關的其他體征。心電圖特征性改變：ST段抬高性心理梗死者其心電圖表現特點為： 區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導聯(lián)上出現；寬而深得Q波，倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導聯(lián)上出現。 的導聯(lián)上出現。非ST段抬高心肌梗死者心電圖有 低）0.1mV，但aVR導聯(lián)ST段抬高，或有對稱性 Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置改變。心電圖的動態(tài)性改變：ST段抬高性心肌梗死：起病數小時內，可尚無異?；虺霈F異常高大兩支不對稱的ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死在面向透壁心肌壞死區(qū)

23、的導聯(lián)上出現T波T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)2種類型：無病理性Q波，有普遍性ST段壓T波倒置為心內膜下心肌梗死所致。無病理性T波數小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數小時一2日內出現病理性Q波，同時R波減低，是為急性期改變 Q波在3-4天內穩(wěn)定不變，以后 70% 80% 永久存在在早期如不進行治療干預，ST段抬高持續(xù)數日至兩周左右，逐漸回到基建水平，T波則變?yōu)槠教够虻怪茫菫閬喖毙云诟淖償抵苤翑翟潞螅琓波呈V形倒置，兩肢對稱，波谷尖銳，是為慢性期改變。T波倒置可永久存在，也可在數月至數年內逐漸恢復。非ST抬高心肌梗死中上述的類型先是 ST段普遍壓低，繼而

24、 T波倒置加深呈對稱型，但始終不出現Q波：ST段和T波的改變持續(xù)有數日或數周后恢復。類型T波改變在1-6個月內恢復。診斷：（-）根據典型的臨床表現，特征性的心電圖改變以及實驗室檢查發(fā)現，對老年患者，突然發(fā)生嚴重心 律失常，休克，心力衰竭而原因未明，或突然發(fā)生較重而持久的胸悶或胸痛者，都應考慮本病的可 能。宜先按急性心肌梗死來處理，并短期內進行心電圖，血清心肌酶測定和肌鈣蛋白測定等的動態(tài) 觀察以確定診斷。對非 ST段抬高的心肌梗死，血清肌鈣蛋白測定的診斷價值更大。鑒別診斷：鑒別診斷項目心絞痛急性心肌梗死1部位胸骨上、中段之后相同，但可在較低位置或上腹部2性質壓榨性或窒性相似，但程度更劇烈3誘因勞

25、力、情緒激動、受寒、飽食等不常有疼痛4時限短，1-5分鐘或15分鐘以內長，數小時或1 一 2天5頻率頻繁發(fā)作不頻繁(5硝酸甘油療效顯著緩解作用較差氣喘或肺水腫極少可有血壓升高或無顯著改變可降低，甚至發(fā)生休克心包摩擦音無可有壞死物質吸收的表現1.發(fā)熱無常有2.血自細胞增 加嗜酸性耘喲1胞減少）無常有3血紅細胞沉降率增快無常有4血清心肌壞死標物無常有心電圖變化無變化或暫時性T段和波變化有特征性和動態(tài)性變化心肌梗死的并發(fā)癥：乳頭肌功能失調或斷裂、心臟破裂、栓塞、心室壁瘤、心肌梗死后綜合征治療原則：1、盡快恢復心肌的血液灌注、挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大或縮小心肌缺血范圍、保護和維持心 臟功能2及時處

26、理嚴重心律失常，泵衰竭和各種并發(fā)癥防止猝死。3、保持盡可能多的有功能的心肌。治療：（一）監(jiān)護和一般治療（二）解除疼痛（三）再灌注心?。ㄋ模┫穆适С＃ㄎ澹┛刂菩菘诵募」Ｋ罆r在灌注心肌直接PTCA的適應癥是什么？答：ST段抬高和新出現左束支傳導阻滯的心肌梗死（2）ST段抬高的心肌梗死并發(fā)心源性休克適合在灌注治療而又溶拴治療禁忌證者無ST段抬高的心肌梗死，但梗死相關動脈嚴重狹窄，血流W TIMI級。應注意：發(fā)病12小時以上不宜施行 PC不宜對非梗死相關的動脈施行PC要由有經驗者施術，以避免延誤時機。有心源性休克者宜先行主動脈內球囊反搏術，待血壓穩(wěn)定后再施術。心肌梗死的溶栓療法的適應癥心肌梗死的溶

27、栓療法的適應癥 ？答：兩個或兩個以上相鄰導聯(lián)ST段抬高（胸導聯(lián)0.2mV,肢導聯(lián)）0.1 mV ），或病史提示急性心肌梗死伴左束支傳導阻滯，起病時間12小時，患者年齡75歲。ST段顯著抬高的心肌梗死患者年齡 75歲，經慎 重權衡利弊仍可考慮。 ST段抬高的心肌梗死，發(fā)病時間可達12-24小時，但如有急性型缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者可考慮。心肌梗死溶栓療法的禁忌證 ？答：既往發(fā)生過出血性腦性卒中，1年內發(fā)生缺血性腦卒中或腦血管事件顱內腫瘤近期（2-4周）由活動性內臟出血可疑為主動脈夾層入院時嚴重且未控制的高血壓（180/11 OmmHg ）或慢性嚴重高血壓病史目前正在使用治療劑量的抗凝藥或己知

28、有出血傾向近期（2-4周）創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復蘇或較長時間（10分鐘）的心肺復蘇近期（3周）外科大手術近期（2周）曾有在不能壓迫部位的大血管行穿刺術。缺血性心肌病的臨床表現1. 心臟增大：患者有心絞痛或心肌梗死的病史，心臟逐漸增大，以左心室擴大為主，后期則兩側心臟均 擴大，部分患者可無明顯的心絞痛或心肌梗死史：2心力衰竭：心力衰竭多逐漸發(fā)生，大多先呈左心衰竭，然后繼以右心衰竭，出現相應得癥狀。3心律失常：可出現各種心律失常，這些心律失常出現克持續(xù)存在，其中以期前收縮（室性或房性）、心房顫動、病態(tài)竇房結綜合征、 房室傳導阻滯和束支傳導阻滯為 多見，陣發(fā)性心動過速亦時有發(fā)現，有些患者

29、在心臟還未明顯增大前己發(fā)生心律失常。心瓣膜病1.心臟瓣膜病:是由于炎癥、粘液樣變性、退行性改變、先天性畸形、缺血性壞死、創(chuàng)傷等原因引起的單個或多個瓣膜結構（包括瓣葉、瓣環(huán)、肌索或乳頭?。┑墓δ芑蚪Y構異常，導致瓣口狹窄及（或） 關閉不全。40歲一下人群。簡稱風心病，是風濕性炎癥過程所致瓣膜損害，主要累及風濕性心臟病：2.二尖瓣狹窄的臨床表現二尖瓣狹窄：臨床表現：一、癥狀一般在二尖瓣中度狹窄（瓣口面積V1.5C m）時方有明顯癥狀。（-）呼吸困難（二）咯血（三）咳嗽（四）聲嘶二體征重度二尖瓣狹窄常有“二尖瓣面容”，雙顴紺紅。）二尖瓣狹窄的心臟體征：心尖搏動正?；虿幻黠@：心尖區(qū)可聞第一心音亢進和開瓣

30、音，提示前葉柔順、活動度好： 心尖區(qū)有低調的隆隆樣舒張中晚期雜音，局限，不傳導。（1肺動脈高壓和右心室擴大的心臟體征：右心室擴人時可見心前區(qū)心尖搏動彌散，肺動脈高壓時肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進或伴分裂。當肺動脈擴張引起 相對性肺動脈瓣關閉不全時，可在胸骨左緣第2肋間聞及舒張早期吹風樣雜音，稱Graham Steell雜音.右心室擴大伴相對性三尖瓣關閉不全時，在三尖瓣區(qū)聞及全收縮期吹風樣雜音，吸氣時增強。診斷和鑒別診斷心尖區(qū)有隆隆樣舒張期雜音伴X線或心電圖示左心房增大，一般可診斷二尖瓣狹窄并發(fā)癥：1.二尖瓣狹窄的并發(fā)癥：心房顫動（相對早期的常見并發(fā)癥）急性肺水腫（重度二尖瓣狹窄的嚴重并發(fā)癥）血栓栓塞（20%的患者發(fā)生體循環(huán)栓塞，偶爾為首發(fā)病癥）右心衰竭（晚期常見并發(fā)癥）感染性心內膜炎（較少見）肺部感染（常見）經皮球囊二尖瓣成形術為緩解單純二尖瓣狹窄的首選方法超聲心電圖診斷二尖瓣關閉不全的