




版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、神經(jīng)病學(xué)專業(yè)畢業(yè)論文 精品論文 乏氧條件下偏頭痛對(duì)腦損害的機(jī)制及保護(hù)關(guān)鍵詞:偏頭痛 皮層擴(kuò)布性抑制 腦損害 線粒體 彌散張量成像摘要:目的: 1觀察苯甲酸利扎曲普坦與鹽酸氟桂利嗪對(duì)大鼠皮層擴(kuò)布性抑制(Cortical spreading depression,CSD)和CSD引起中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)(Periaqueductal grey,PAG)內(nèi)c-Fos表達(dá)的影響。 2建立乏氧條件下大鼠CSD模型。觀察鹽酸氟桂利嗪對(duì)乏氧條件下CSD的影響。 3觀察CSD和乏氧條件下CSD對(duì)大鼠腦線粒體的損害作用,以及鹽酸氟桂利嗪對(duì)線粒體的保護(hù)作用。 4利用彌散張量成像(Diffusion tensor i
2、maging,DTI)技術(shù)研究偏頭痛患者看似正常腦白質(zhì)(Normal appearing white matter,NAWM)的病變,探討其可能的發(fā)生機(jī)制。 方法: 1SD大鼠隨機(jī)分為5組,分別是:NaCl刺激組(NaCl group,NaCl)、生理鹽水A組(Normal saline A group,NSA)、苯甲酸利扎曲普坦組(Rizatriptan group,R)、生理鹽水B組(Normal saline B group,NSB)和鹽酸氟桂利嗪組(Flunarizine group,F(xiàn))。對(duì)各組大鼠使用KCl(或NaCl)刺激,觀察CSD出現(xiàn)的數(shù)量和波幅;檢測(cè)各組PAG內(nèi)不同層面c-
3、Fos陽性神經(jīng)元數(shù)量。 2SD大鼠隨機(jī)分為6組,分別是:正常氧濃度下NaCl刺激組(NaCl group,NaCl)、正常氧濃度下KCl刺激組(KCl group,KCl)、正常氧濃度下KCl刺激+鹽酸氟桂利嗪組(KCl+flunarizine group,KCl+F)、乏氧條件下NaCl刺激組(Anoxia+NaCl group,A+NaCl)、乏氧條件下KCl刺激組(Anoxia+KClgroup,A+KCl)和乏氧條件下KCl刺激+鹽酸氟桂利嗪組(Anoxia+KCl+flunarizine group,A+KCl+F)。對(duì)各組大鼠使用KCl(或NaCl)刺激,觀察CSD出現(xiàn)的數(shù)量、波幅
4、和持續(xù)時(shí)間。 3SD大鼠隨機(jī)分為7組,分別是:上述6組和正常對(duì)照組(Control group,C)。對(duì)各組大鼠使用KCl(或NaCl)刺激后,將大鼠斷頭處死,分離大鼠腦線粒體,測(cè)定和觀察腦線粒體膜電位、氧化呼吸活性和形態(tài)。 4對(duì)17例偏頭痛患者和16例健康志愿者進(jìn)行DTI檢查。測(cè)定腦白質(zhì)內(nèi)感興趣區(qū)(Region of interests,ROIs)NAWM的表觀擴(kuò)散系數(shù)(Apparentdiffusion coefficient,ADC)值和部分各向異性(Fractional anisotropy,F(xiàn)A)值。 結(jié)果: 1R組較NSA組,CSD數(shù)量顯著減少,波幅顯著減小。F組較NSB組,CSD
5、數(shù)量顯著減少,波幅顯著減小。NSA組和NSB組各層面c-Fos陽性細(xì)胞數(shù)較NaCl組顯著增多。R組E-W核、滑車神經(jīng)核和下丘層面c-Fos陽性細(xì)胞數(shù)較NSA組顯著減少。F組滑車神經(jīng)核平面c-Fos陽性細(xì)胞數(shù)較NSB組顯著減少。 2A+KCl組與KCl組比較,CSD持續(xù)時(shí)間顯著延長(zhǎng)。KCl+F組與KCl組比較,CSD數(shù)量顯著減少,波幅顯著減小,持續(xù)時(shí)間顯著縮短。A+KCl+F組與A+KCl組比較,CSD數(shù)量顯著減少,持續(xù)時(shí)間顯著縮短。 3KCl組和A+KCl組線粒體膜電位較C組顯著降低。A+KCl組線粒體膜電位較KCl組顯著降低。KCl+F組線粒體膜電位較KCl組顯著增高。A+KCl+F組線粒體
6、膜電位較A+KCl組顯著增高。A+KCl組3態(tài)呼吸(State3respiration,ST3)較C組和NaCl組顯著減小。A+KCl+F組ST3較A+KCl組顯著增大。A+KCl組4態(tài)呼吸(State4 respiration,ST4)較C組和KCl組顯著增大。A+KCl組呼吸控制率(Respiration control of rate,RCR)較C組顯著減小。A+KCL+F組RCR較A+KCl組顯著增大。C組和NaCl組線粒體形態(tài)正?;蚧菊?。KCl組和A+NaCl組部分線粒體腫脹。A+KCl組大部分線粒體腫脹。KCl+F組和A+KCl+F組形態(tài)正常的線粒體分別較KCl組和A+KCl組
7、增多。 4偏頭痛組雙側(cè)側(cè)腦室旁周圍白質(zhì)內(nèi)ROIs的ADC值較對(duì)照組明顯增高。偏頭痛組雙側(cè)枕葉皮層下白質(zhì)內(nèi)ROIs的FA值較對(duì)照組明顯降低。 結(jié)論: 1苯甲酸利扎曲普坦和鹽酸氟桂利嗪對(duì)CSD有抑制作用,可使CSD引起PAG內(nèi)神經(jīng)元興奮作用減弱。 2乏氧條件下的CSD模型中,神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞的復(fù)極化受到抑制。鹽酸氟桂利嗪對(duì)乏氧條件下CSD有抑制作用,可以促進(jìn)細(xì)胞復(fù)極化。 3正常氧濃度下CSD對(duì)腦線粒體有損害,乏氧條件下CSD對(duì)腦線粒體損害加重。鹽酸氟桂利嗪可以減輕正常氧濃度和乏氧條件下CSD對(duì)腦線粒體的損害。 4偏頭痛患者側(cè)腦室旁周圍白質(zhì)和枕葉皮層下白質(zhì)的NAWM存在細(xì)微病理改變。正文內(nèi)容 目的:
8、 1觀察苯甲酸利扎曲普坦與鹽酸氟桂利嗪對(duì)大鼠皮層擴(kuò)布性抑制(Cortical spreading depression,CSD)和CSD引起中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)(Periaqueductal grey,PAG)內(nèi)c-Fos表達(dá)的影響。 2建立乏氧條件下大鼠CSD模型。觀察鹽酸氟桂利嗪對(duì)乏氧條件下CSD的影響。 3觀察CSD和乏氧條件下CSD對(duì)大鼠腦線粒體的損害作用,以及鹽酸氟桂利嗪對(duì)線粒體的保護(hù)作用。 4利用彌散張量成像(Diffusion tensor imaging,DTI)技術(shù)研究偏頭痛患者看似正常腦白質(zhì)(Normal appearing white matter,NAWM)的病變,探討其
9、可能的發(fā)生機(jī)制。 方法: 1SD大鼠隨機(jī)分為5組,分別是:NaCl刺激組(NaCl group,NaCl)、生理鹽水A組(Normal saline A group,NSA)、苯甲酸利扎曲普坦組(Rizatriptan group,R)、生理鹽水B組(Normal saline B group,NSB)和鹽酸氟桂利嗪組(Flunarizine group,F(xiàn))。對(duì)各組大鼠使用KCl(或NaCl)刺激,觀察CSD出現(xiàn)的數(shù)量和波幅;檢測(cè)各組PAG內(nèi)不同層面c-Fos陽性神經(jīng)元數(shù)量。 2SD大鼠隨機(jī)分為6組,分別是:正常氧濃度下NaCl刺激組(NaCl group,NaCl)、正常氧濃度下KCl刺激
10、組(KCl group,KCl)、正常氧濃度下KCl刺激+鹽酸氟桂利嗪組(KCl+flunarizine group,KCl+F)、乏氧條件下NaCl刺激組(Anoxia+NaCl group,A+NaCl)、乏氧條件下KCl刺激組(Anoxia+KClgroup,A+KCl)和乏氧條件下KCl刺激+鹽酸氟桂利嗪組(Anoxia+KCl+flunarizine group,A+KCl+F)。對(duì)各組大鼠使用KCl(或NaCl)刺激,觀察CSD出現(xiàn)的數(shù)量、波幅和持續(xù)時(shí)間。 3SD大鼠隨機(jī)分為7組,分別是:上述6組和正常對(duì)照組(Control group,C)。對(duì)各組大鼠使用KCl(或NaCl)刺激
11、后,將大鼠斷頭處死,分離大鼠腦線粒體,測(cè)定和觀察腦線粒體膜電位、氧化呼吸活性和形態(tài)。 4對(duì)17例偏頭痛患者和16例健康志愿者進(jìn)行DTI檢查。測(cè)定腦白質(zhì)內(nèi)感興趣區(qū)(Region of interests,ROIs)NAWM的表觀擴(kuò)散系數(shù)(Apparentdiffusion coefficient,ADC)值和部分各向異性(Fractional anisotropy,F(xiàn)A)值。 結(jié)果: 1R組較NSA組,CSD數(shù)量顯著減少,波幅顯著減小。F組較NSB組,CSD數(shù)量顯著減少,波幅顯著減小。NSA組和NSB組各層面c-Fos陽性細(xì)胞數(shù)較NaCl組顯著增多。R組E-W核、滑車神經(jīng)核和下丘層面c-Fos陽
12、性細(xì)胞數(shù)較NSA組顯著減少。F組滑車神經(jīng)核平面c-Fos陽性細(xì)胞數(shù)較NSB組顯著減少。 2A+KCl組與KCl組比較,CSD持續(xù)時(shí)間顯著延長(zhǎng)。KCl+F組與KCl組比較,CSD數(shù)量顯著減少,波幅顯著減小,持續(xù)時(shí)間顯著縮短。A+KCl+F組與A+KCl組比較,CSD數(shù)量顯著減少,持續(xù)時(shí)間顯著縮短。 3KCl組和A+KCl組線粒體膜電位較C組顯著降低。A+KCl組線粒體膜電位較KCl組顯著降低。KCl+F組線粒體膜電位較KCl組顯著增高。A+KCl+F組線粒體膜電位較A+KCl組顯著增高。A+KCl組3態(tài)呼吸(State3respiration,ST3)較C組和NaCl組顯著減小。A+KCl+F組
13、ST3較A+KCl組顯著增大。A+KCl組4態(tài)呼吸(State4 respiration,ST4)較C組和KCl組顯著增大。A+KCl組呼吸控制率(Respiration control of rate,RCR)較C組顯著減小。A+KCL+F組RCR較A+KCl組顯著增大。C組和NaCl組線粒體形態(tài)正常或基本正常。KCl組和A+NaCl組部分線粒體腫脹。A+KCl組大部分線粒體腫脹。KCl+F組和A+KCl+F組形態(tài)正常的線粒體分別較KCl組和A+KCl組增多。 4偏頭痛組雙側(cè)側(cè)腦室旁周圍白質(zhì)內(nèi)ROIs的ADC值較對(duì)照組明顯增高。偏頭痛組雙側(cè)枕葉皮層下白質(zhì)內(nèi)ROIs的FA值較對(duì)照組明顯降低。
14、結(jié)論: 1苯甲酸利扎曲普坦和鹽酸氟桂利嗪對(duì)CSD有抑制作用,可使CSD引起PAG內(nèi)神經(jīng)元興奮作用減弱。 2乏氧條件下的CSD模型中,神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞的復(fù)極化受到抑制。鹽酸氟桂利嗪對(duì)乏氧條件下CSD有抑制作用,可以促進(jìn)細(xì)胞復(fù)極化。 3正常氧濃度下CSD對(duì)腦線粒體有損害,乏氧條件下CSD對(duì)腦線粒體損害加重。鹽酸氟桂利嗪可以減輕正常氧濃度和乏氧條件下CSD對(duì)腦線粒體的損害。 4偏頭痛患者側(cè)腦室旁周圍白質(zhì)和枕葉皮層下白質(zhì)的NAWM存在細(xì)微病理改變。目的: 1觀察苯甲酸利扎曲普坦與鹽酸氟桂利嗪對(duì)大鼠皮層擴(kuò)布性抑制(Cortical spreading depression,CSD)和CSD引起中腦導(dǎo)水管
15、周圍灰質(zhì)(Periaqueductal grey,PAG)內(nèi)c-Fos表達(dá)的影響。 2建立乏氧條件下大鼠CSD模型。觀察鹽酸氟桂利嗪對(duì)乏氧條件下CSD的影響。 3觀察CSD和乏氧條件下CSD對(duì)大鼠腦線粒體的損害作用,以及鹽酸氟桂利嗪對(duì)線粒體的保護(hù)作用。 4利用彌散張量成像(Diffusion tensor imaging,DTI)技術(shù)研究偏頭痛患者看似正常腦白質(zhì)(Normal appearing white matter,NAWM)的病變,探討其可能的發(fā)生機(jī)制。 方法: 1SD大鼠隨機(jī)分為5組,分別是:NaCl刺激組(NaCl group,NaCl)、生理鹽水A組(Normal saline
16、A group,NSA)、苯甲酸利扎曲普坦組(Rizatriptan group,R)、生理鹽水B組(Normal saline B group,NSB)和鹽酸氟桂利嗪組(Flunarizine group,F(xiàn))。對(duì)各組大鼠使用KCl(或NaCl)刺激,觀察CSD出現(xiàn)的數(shù)量和波幅;檢測(cè)各組PAG內(nèi)不同層面c-Fos陽性神經(jīng)元數(shù)量。 2SD大鼠隨機(jī)分為6組,分別是:正常氧濃度下NaCl刺激組(NaCl group,NaCl)、正常氧濃度下KCl刺激組(KCl group,KCl)、正常氧濃度下KCl刺激+鹽酸氟桂利嗪組(KCl+flunarizine group,KCl+F)、乏氧條件下NaCl
17、刺激組(Anoxia+NaCl group,A+NaCl)、乏氧條件下KCl刺激組(Anoxia+KClgroup,A+KCl)和乏氧條件下KCl刺激+鹽酸氟桂利嗪組(Anoxia+KCl+flunarizine group,A+KCl+F)。對(duì)各組大鼠使用KCl(或NaCl)刺激,觀察CSD出現(xiàn)的數(shù)量、波幅和持續(xù)時(shí)間。 3SD大鼠隨機(jī)分為7組,分別是:上述6組和正常對(duì)照組(Control group,C)。對(duì)各組大鼠使用KCl(或NaCl)刺激后,將大鼠斷頭處死,分離大鼠腦線粒體,測(cè)定和觀察腦線粒體膜電位、氧化呼吸活性和形態(tài)。 4對(duì)17例偏頭痛患者和16例健康志愿者進(jìn)行DTI檢查。測(cè)定腦白質(zhì)
18、內(nèi)感興趣區(qū)(Region of interests,ROIs)NAWM的表觀擴(kuò)散系數(shù)(Apparentdiffusion coefficient,ADC)值和部分各向異性(Fractional anisotropy,F(xiàn)A)值。 結(jié)果: 1R組較NSA組,CSD數(shù)量顯著減少,波幅顯著減小。F組較NSB組,CSD數(shù)量顯著減少,波幅顯著減小。NSA組和NSB組各層面c-Fos陽性細(xì)胞數(shù)較NaCl組顯著增多。R組E-W核、滑車神經(jīng)核和下丘層面c-Fos陽性細(xì)胞數(shù)較NSA組顯著減少。F組滑車神經(jīng)核平面c-Fos陽性細(xì)胞數(shù)較NSB組顯著減少。 2A+KCl組與KCl組比較,CSD持續(xù)時(shí)間顯著延長(zhǎng)。KCl+
19、F組與KCl組比較,CSD數(shù)量顯著減少,波幅顯著減小,持續(xù)時(shí)間顯著縮短。A+KCl+F組與A+KCl組比較,CSD數(shù)量顯著減少,持續(xù)時(shí)間顯著縮短。 3KCl組和A+KCl組線粒體膜電位較C組顯著降低。A+KCl組線粒體膜電位較KCl組顯著降低。KCl+F組線粒體膜電位較KCl組顯著增高。A+KCl+F組線粒體膜電位較A+KCl組顯著增高。A+KCl組3態(tài)呼吸(State3respiration,ST3)較C組和NaCl組顯著減小。A+KCl+F組ST3較A+KCl組顯著增大。A+KCl組4態(tài)呼吸(State4 respiration,ST4)較C組和KCl組顯著增大。A+KCl組呼吸控制率(R
20、espiration control of rate,RCR)較C組顯著減小。A+KCL+F組RCR較A+KCl組顯著增大。C組和NaCl組線粒體形態(tài)正?;蚧菊!Cl組和A+NaCl組部分線粒體腫脹。A+KCl組大部分線粒體腫脹。KCl+F組和A+KCl+F組形態(tài)正常的線粒體分別較KCl組和A+KCl組增多。 4偏頭痛組雙側(cè)側(cè)腦室旁周圍白質(zhì)內(nèi)ROIs的ADC值較對(duì)照組明顯增高。偏頭痛組雙側(cè)枕葉皮層下白質(zhì)內(nèi)ROIs的FA值較對(duì)照組明顯降低。 結(jié)論: 1苯甲酸利扎曲普坦和鹽酸氟桂利嗪對(duì)CSD有抑制作用,可使CSD引起PAG內(nèi)神經(jīng)元興奮作用減弱。 2乏氧條件下的CSD模型中,神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞的
21、復(fù)極化受到抑制。鹽酸氟桂利嗪對(duì)乏氧條件下CSD有抑制作用,可以促進(jìn)細(xì)胞復(fù)極化。 3正常氧濃度下CSD對(duì)腦線粒體有損害,乏氧條件下CSD對(duì)腦線粒體損害加重。鹽酸氟桂利嗪可以減輕正常氧濃度和乏氧條件下CSD對(duì)腦線粒體的損害。 4偏頭痛患者側(cè)腦室旁周圍白質(zhì)和枕葉皮層下白質(zhì)的NAWM存在細(xì)微病理改變。目的: 1觀察苯甲酸利扎曲普坦與鹽酸氟桂利嗪對(duì)大鼠皮層擴(kuò)布性抑制(Cortical spreading depression,CSD)和CSD引起中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)(Periaqueductal grey,PAG)內(nèi)c-Fos表達(dá)的影響。 2建立乏氧條件下大鼠CSD模型。觀察鹽酸氟桂利嗪對(duì)乏氧條件下CSD
22、的影響。 3觀察CSD和乏氧條件下CSD對(duì)大鼠腦線粒體的損害作用,以及鹽酸氟桂利嗪對(duì)線粒體的保護(hù)作用。 4利用彌散張量成像(Diffusion tensor imaging,DTI)技術(shù)研究偏頭痛患者看似正常腦白質(zhì)(Normal appearing white matter,NAWM)的病變,探討其可能的發(fā)生機(jī)制。 方法: 1SD大鼠隨機(jī)分為5組,分別是:NaCl刺激組(NaCl group,NaCl)、生理鹽水A組(Normal saline A group,NSA)、苯甲酸利扎曲普坦組(Rizatriptan group,R)、生理鹽水B組(Normal saline B group,NS
23、B)和鹽酸氟桂利嗪組(Flunarizine group,F(xiàn))。對(duì)各組大鼠使用KCl(或NaCl)刺激,觀察CSD出現(xiàn)的數(shù)量和波幅;檢測(cè)各組PAG內(nèi)不同層面c-Fos陽性神經(jīng)元數(shù)量。 2SD大鼠隨機(jī)分為6組,分別是:正常氧濃度下NaCl刺激組(NaCl group,NaCl)、正常氧濃度下KCl刺激組(KCl group,KCl)、正常氧濃度下KCl刺激+鹽酸氟桂利嗪組(KCl+flunarizine group,KCl+F)、乏氧條件下NaCl刺激組(Anoxia+NaCl group,A+NaCl)、乏氧條件下KCl刺激組(Anoxia+KClgroup,A+KCl)和乏氧條件下KCl刺激
24、+鹽酸氟桂利嗪組(Anoxia+KCl+flunarizine group,A+KCl+F)。對(duì)各組大鼠使用KCl(或NaCl)刺激,觀察CSD出現(xiàn)的數(shù)量、波幅和持續(xù)時(shí)間。 3SD大鼠隨機(jī)分為7組,分別是:上述6組和正常對(duì)照組(Control group,C)。對(duì)各組大鼠使用KCl(或NaCl)刺激后,將大鼠斷頭處死,分離大鼠腦線粒體,測(cè)定和觀察腦線粒體膜電位、氧化呼吸活性和形態(tài)。 4對(duì)17例偏頭痛患者和16例健康志愿者進(jìn)行DTI檢查。測(cè)定腦白質(zhì)內(nèi)感興趣區(qū)(Region of interests,ROIs)NAWM的表觀擴(kuò)散系數(shù)(Apparentdiffusion coefficient,AD
25、C)值和部分各向異性(Fractional anisotropy,F(xiàn)A)值。 結(jié)果: 1R組較NSA組,CSD數(shù)量顯著減少,波幅顯著減小。F組較NSB組,CSD數(shù)量顯著減少,波幅顯著減小。NSA組和NSB組各層面c-Fos陽性細(xì)胞數(shù)較NaCl組顯著增多。R組E-W核、滑車神經(jīng)核和下丘層面c-Fos陽性細(xì)胞數(shù)較NSA組顯著減少。F組滑車神經(jīng)核平面c-Fos陽性細(xì)胞數(shù)較NSB組顯著減少。 2A+KCl組與KCl組比較,CSD持續(xù)時(shí)間顯著延長(zhǎng)。KCl+F組與KCl組比較,CSD數(shù)量顯著減少,波幅顯著減小,持續(xù)時(shí)間顯著縮短。A+KCl+F組與A+KCl組比較,CSD數(shù)量顯著減少,持續(xù)時(shí)間顯著縮短。 3
26、KCl組和A+KCl組線粒體膜電位較C組顯著降低。A+KCl組線粒體膜電位較KCl組顯著降低。KCl+F組線粒體膜電位較KCl組顯著增高。A+KCl+F組線粒體膜電位較A+KCl組顯著增高。A+KCl組3態(tài)呼吸(State3respiration,ST3)較C組和NaCl組顯著減小。A+KCl+F組ST3較A+KCl組顯著增大。A+KCl組4態(tài)呼吸(State4 respiration,ST4)較C組和KCl組顯著增大。A+KCl組呼吸控制率(Respiration control of rate,RCR)較C組顯著減小。A+KCL+F組RCR較A+KCl組顯著增大。C組和NaCl組線粒體形態(tài)
27、正?;蚧菊?。KCl組和A+NaCl組部分線粒體腫脹。A+KCl組大部分線粒體腫脹。KCl+F組和A+KCl+F組形態(tài)正常的線粒體分別較KCl組和A+KCl組增多。 4偏頭痛組雙側(cè)側(cè)腦室旁周圍白質(zhì)內(nèi)ROIs的ADC值較對(duì)照組明顯增高。偏頭痛組雙側(cè)枕葉皮層下白質(zhì)內(nèi)ROIs的FA值較對(duì)照組明顯降低。 結(jié)論: 1苯甲酸利扎曲普坦和鹽酸氟桂利嗪對(duì)CSD有抑制作用,可使CSD引起PAG內(nèi)神經(jīng)元興奮作用減弱。 2乏氧條件下的CSD模型中,神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞的復(fù)極化受到抑制。鹽酸氟桂利嗪對(duì)乏氧條件下CSD有抑制作用,可以促進(jìn)細(xì)胞復(fù)極化。 3正常氧濃度下CSD對(duì)腦線粒體有損害,乏氧條件下CSD對(duì)腦線粒體損害加
28、重。鹽酸氟桂利嗪可以減輕正常氧濃度和乏氧條件下CSD對(duì)腦線粒體的損害。 4偏頭痛患者側(cè)腦室旁周圍白質(zhì)和枕葉皮層下白質(zhì)的NAWM存在細(xì)微病理改變。目的: 1觀察苯甲酸利扎曲普坦與鹽酸氟桂利嗪對(duì)大鼠皮層擴(kuò)布性抑制(Cortical spreading depression,CSD)和CSD引起中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)(Periaqueductal grey,PAG)內(nèi)c-Fos表達(dá)的影響。 2建立乏氧條件下大鼠CSD模型。觀察鹽酸氟桂利嗪對(duì)乏氧條件下CSD的影響。 3觀察CSD和乏氧條件下CSD對(duì)大鼠腦線粒體的損害作用,以及鹽酸氟桂利嗪對(duì)線粒體的保護(hù)作用。 4利用彌散張量成像(Diffusion ten
29、sor imaging,DTI)技術(shù)研究偏頭痛患者看似正常腦白質(zhì)(Normal appearing white matter,NAWM)的病變,探討其可能的發(fā)生機(jī)制。 方法: 1SD大鼠隨機(jī)分為5組,分別是:NaCl刺激組(NaCl group,NaCl)、生理鹽水A組(Normal saline A group,NSA)、苯甲酸利扎曲普坦組(Rizatriptan group,R)、生理鹽水B組(Normal saline B group,NSB)和鹽酸氟桂利嗪組(Flunarizine group,F(xiàn))。對(duì)各組大鼠使用KCl(或NaCl)刺激,觀察CSD出現(xiàn)的數(shù)量和波幅;檢測(cè)各組PAG內(nèi)不
30、同層面c-Fos陽性神經(jīng)元數(shù)量。 2SD大鼠隨機(jī)分為6組,分別是:正常氧濃度下NaCl刺激組(NaCl group,NaCl)、正常氧濃度下KCl刺激組(KCl group,KCl)、正常氧濃度下KCl刺激+鹽酸氟桂利嗪組(KCl+flunarizine group,KCl+F)、乏氧條件下NaCl刺激組(Anoxia+NaCl group,A+NaCl)、乏氧條件下KCl刺激組(Anoxia+KClgroup,A+KCl)和乏氧條件下KCl刺激+鹽酸氟桂利嗪組(Anoxia+KCl+flunarizine group,A+KCl+F)。對(duì)各組大鼠使用KCl(或NaCl)刺激,觀察CSD出現(xiàn)的
31、數(shù)量、波幅和持續(xù)時(shí)間。 3SD大鼠隨機(jī)分為7組,分別是:上述6組和正常對(duì)照組(Control group,C)。對(duì)各組大鼠使用KCl(或NaCl)刺激后,將大鼠斷頭處死,分離大鼠腦線粒體,測(cè)定和觀察腦線粒體膜電位、氧化呼吸活性和形態(tài)。 4對(duì)17例偏頭痛患者和16例健康志愿者進(jìn)行DTI檢查。測(cè)定腦白質(zhì)內(nèi)感興趣區(qū)(Region of interests,ROIs)NAWM的表觀擴(kuò)散系數(shù)(Apparentdiffusion coefficient,ADC)值和部分各向異性(Fractional anisotropy,F(xiàn)A)值。 結(jié)果: 1R組較NSA組,CSD數(shù)量顯著減少,波幅顯著減小。F組較NSB
32、組,CSD數(shù)量顯著減少,波幅顯著減小。NSA組和NSB組各層面c-Fos陽性細(xì)胞數(shù)較NaCl組顯著增多。R組E-W核、滑車神經(jīng)核和下丘層面c-Fos陽性細(xì)胞數(shù)較NSA組顯著減少。F組滑車神經(jīng)核平面c-Fos陽性細(xì)胞數(shù)較NSB組顯著減少。 2A+KCl組與KCl組比較,CSD持續(xù)時(shí)間顯著延長(zhǎng)。KCl+F組與KCl組比較,CSD數(shù)量顯著減少,波幅顯著減小,持續(xù)時(shí)間顯著縮短。A+KCl+F組與A+KCl組比較,CSD數(shù)量顯著減少,持續(xù)時(shí)間顯著縮短。 3KCl組和A+KCl組線粒體膜電位較C組顯著降低。A+KCl組線粒體膜電位較KCl組顯著降低。KCl+F組線粒體膜電位較KCl組顯著增高。A+KCl+
33、F組線粒體膜電位較A+KCl組顯著增高。A+KCl組3態(tài)呼吸(State3respiration,ST3)較C組和NaCl組顯著減小。A+KCl+F組ST3較A+KCl組顯著增大。A+KCl組4態(tài)呼吸(State4 respiration,ST4)較C組和KCl組顯著增大。A+KCl組呼吸控制率(Respiration control of rate,RCR)較C組顯著減小。A+KCL+F組RCR較A+KCl組顯著增大。C組和NaCl組線粒體形態(tài)正常或基本正常。KCl組和A+NaCl組部分線粒體腫脹。A+KCl組大部分線粒體腫脹。KCl+F組和A+KCl+F組形態(tài)正常的線粒體分別較KCl組和A
34、+KCl組增多。 4偏頭痛組雙側(cè)側(cè)腦室旁周圍白質(zhì)內(nèi)ROIs的ADC值較對(duì)照組明顯增高。偏頭痛組雙側(cè)枕葉皮層下白質(zhì)內(nèi)ROIs的FA值較對(duì)照組明顯降低。 結(jié)論: 1苯甲酸利扎曲普坦和鹽酸氟桂利嗪對(duì)CSD有抑制作用,可使CSD引起PAG內(nèi)神經(jīng)元興奮作用減弱。 2乏氧條件下的CSD模型中,神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞的復(fù)極化受到抑制。鹽酸氟桂利嗪對(duì)乏氧條件下CSD有抑制作用,可以促進(jìn)細(xì)胞復(fù)極化。 3正常氧濃度下CSD對(duì)腦線粒體有損害,乏氧條件下CSD對(duì)腦線粒體損害加重。鹽酸氟桂利嗪可以減輕正常氧濃度和乏氧條件下CSD對(duì)腦線粒體的損害。 4偏頭痛患者側(cè)腦室旁周圍白質(zhì)和枕葉皮層下白質(zhì)的NAWM存在細(xì)微病理改變。目的:
35、 1觀察苯甲酸利扎曲普坦與鹽酸氟桂利嗪對(duì)大鼠皮層擴(kuò)布性抑制(Cortical spreading depression,CSD)和CSD引起中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)(Periaqueductal grey,PAG)內(nèi)c-Fos表達(dá)的影響。 2建立乏氧條件下大鼠CSD模型。觀察鹽酸氟桂利嗪對(duì)乏氧條件下CSD的影響。 3觀察CSD和乏氧條件下CSD對(duì)大鼠腦線粒體的損害作用,以及鹽酸氟桂利嗪對(duì)線粒體的保護(hù)作用。 4利用彌散張量成像(Diffusion tensor imaging,DTI)技術(shù)研究偏頭痛患者看似正常腦白質(zhì)(Normal appearing white matter,NAWM)的病變,探討其
36、可能的發(fā)生機(jī)制。 方法: 1SD大鼠隨機(jī)分為5組,分別是:NaCl刺激組(NaCl group,NaCl)、生理鹽水A組(Normal saline A group,NSA)、苯甲酸利扎曲普坦組(Rizatriptan group,R)、生理鹽水B組(Normal saline B group,NSB)和鹽酸氟桂利嗪組(Flunarizine group,F(xiàn))。對(duì)各組大鼠使用KCl(或NaCl)刺激,觀察CSD出現(xiàn)的數(shù)量和波幅;檢測(cè)各組PAG內(nèi)不同層面c-Fos陽性神經(jīng)元數(shù)量。 2SD大鼠隨機(jī)分為6組,分別是:正常氧濃度下NaCl刺激組(NaCl group,NaCl)、正常氧濃度下KCl刺激
37、組(KCl group,KCl)、正常氧濃度下KCl刺激+鹽酸氟桂利嗪組(KCl+flunarizine group,KCl+F)、乏氧條件下NaCl刺激組(Anoxia+NaCl group,A+NaCl)、乏氧條件下KCl刺激組(Anoxia+KClgroup,A+KCl)和乏氧條件下KCl刺激+鹽酸氟桂利嗪組(Anoxia+KCl+flunarizine group,A+KCl+F)。對(duì)各組大鼠使用KCl(或NaCl)刺激,觀察CSD出現(xiàn)的數(shù)量、波幅和持續(xù)時(shí)間。 3SD大鼠隨機(jī)分為7組,分別是:上述6組和正常對(duì)照組(Control group,C)。對(duì)各組大鼠使用KCl(或NaCl)刺激
38、后,將大鼠斷頭處死,分離大鼠腦線粒體,測(cè)定和觀察腦線粒體膜電位、氧化呼吸活性和形態(tài)。 4對(duì)17例偏頭痛患者和16例健康志愿者進(jìn)行DTI檢查。測(cè)定腦白質(zhì)內(nèi)感興趣區(qū)(Region of interests,ROIs)NAWM的表觀擴(kuò)散系數(shù)(Apparentdiffusion coefficient,ADC)值和部分各向異性(Fractional anisotropy,F(xiàn)A)值。 結(jié)果: 1R組較NSA組,CSD數(shù)量顯著減少,波幅顯著減小。F組較NSB組,CSD數(shù)量顯著減少,波幅顯著減小。NSA組和NSB組各層面c-Fos陽性細(xì)胞數(shù)較NaCl組顯著增多。R組E-W核、滑車神經(jīng)核和下丘層面c-Fos陽
39、性細(xì)胞數(shù)較NSA組顯著減少。F組滑車神經(jīng)核平面c-Fos陽性細(xì)胞數(shù)較NSB組顯著減少。 2A+KCl組與KCl組比較,CSD持續(xù)時(shí)間顯著延長(zhǎng)。KCl+F組與KCl組比較,CSD數(shù)量顯著減少,波幅顯著減小,持續(xù)時(shí)間顯著縮短。A+KCl+F組與A+KCl組比較,CSD數(shù)量顯著減少,持續(xù)時(shí)間顯著縮短。 3KCl組和A+KCl組線粒體膜電位較C組顯著降低。A+KCl組線粒體膜電位較KCl組顯著降低。KCl+F組線粒體膜電位較KCl組顯著增高。A+KCl+F組線粒體膜電位較A+KCl組顯著增高。A+KCl組3態(tài)呼吸(State3respiration,ST3)較C組和NaCl組顯著減小。A+KCl+F組
40、ST3較A+KCl組顯著增大。A+KCl組4態(tài)呼吸(State4 respiration,ST4)較C組和KCl組顯著增大。A+KCl組呼吸控制率(Respiration control of rate,RCR)較C組顯著減小。A+KCL+F組RCR較A+KCl組顯著增大。C組和NaCl組線粒體形態(tài)正?;蚧菊!Cl組和A+NaCl組部分線粒體腫脹。A+KCl組大部分線粒體腫脹。KCl+F組和A+KCl+F組形態(tài)正常的線粒體分別較KCl組和A+KCl組增多。 4偏頭痛組雙側(cè)側(cè)腦室旁周圍白質(zhì)內(nèi)ROIs的ADC值較對(duì)照組明顯增高。偏頭痛組雙側(cè)枕葉皮層下白質(zhì)內(nèi)ROIs的FA值較對(duì)照組明顯降低。
41、結(jié)論: 1苯甲酸利扎曲普坦和鹽酸氟桂利嗪對(duì)CSD有抑制作用,可使CSD引起PAG內(nèi)神經(jīng)元興奮作用減弱。 2乏氧條件下的CSD模型中,神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞的復(fù)極化受到抑制。鹽酸氟桂利嗪對(duì)乏氧條件下CSD有抑制作用,可以促進(jìn)細(xì)胞復(fù)極化。 3正常氧濃度下CSD對(duì)腦線粒體有損害,乏氧條件下CSD對(duì)腦線粒體損害加重。鹽酸氟桂利嗪可以減輕正常氧濃度和乏氧條件下CSD對(duì)腦線粒體的損害。 4偏頭痛患者側(cè)腦室旁周圍白質(zhì)和枕葉皮層下白質(zhì)的NAWM存在細(xì)微病理改變。目的: 1觀察苯甲酸利扎曲普坦與鹽酸氟桂利嗪對(duì)大鼠皮層擴(kuò)布性抑制(Cortical spreading depression,CSD)和CSD引起中腦導(dǎo)水管
42、周圍灰質(zhì)(Periaqueductal grey,PAG)內(nèi)c-Fos表達(dá)的影響。 2建立乏氧條件下大鼠CSD模型。觀察鹽酸氟桂利嗪對(duì)乏氧條件下CSD的影響。 3觀察CSD和乏氧條件下CSD對(duì)大鼠腦線粒體的損害作用,以及鹽酸氟桂利嗪對(duì)線粒體的保護(hù)作用。 4利用彌散張量成像(Diffusion tensor imaging,DTI)技術(shù)研究偏頭痛患者看似正常腦白質(zhì)(Normal appearing white matter,NAWM)的病變,探討其可能的發(fā)生機(jī)制。 方法: 1SD大鼠隨機(jī)分為5組,分別是:NaCl刺激組(NaCl group,NaCl)、生理鹽水A組(Normal saline
43、A group,NSA)、苯甲酸利扎曲普坦組(Rizatriptan group,R)、生理鹽水B組(Normal saline B group,NSB)和鹽酸氟桂利嗪組(Flunarizine group,F(xiàn))。對(duì)各組大鼠使用KCl(或NaCl)刺激,觀察CSD出現(xiàn)的數(shù)量和波幅;檢測(cè)各組PAG內(nèi)不同層面c-Fos陽性神經(jīng)元數(shù)量。 2SD大鼠隨機(jī)分為6組,分別是:正常氧濃度下NaCl刺激組(NaCl group,NaCl)、正常氧濃度下KCl刺激組(KCl group,KCl)、正常氧濃度下KCl刺激+鹽酸氟桂利嗪組(KCl+flunarizine group,KCl+F)、乏氧條件下NaCl
44、刺激組(Anoxia+NaCl group,A+NaCl)、乏氧條件下KCl刺激組(Anoxia+KClgroup,A+KCl)和乏氧條件下KCl刺激+鹽酸氟桂利嗪組(Anoxia+KCl+flunarizine group,A+KCl+F)。對(duì)各組大鼠使用KCl(或NaCl)刺激,觀察CSD出現(xiàn)的數(shù)量、波幅和持續(xù)時(shí)間。 3SD大鼠隨機(jī)分為7組,分別是:上述6組和正常對(duì)照組(Control group,C)。對(duì)各組大鼠使用KCl(或NaCl)刺激后,將大鼠斷頭處死,分離大鼠腦線粒體,測(cè)定和觀察腦線粒體膜電位、氧化呼吸活性和形態(tài)。 4對(duì)17例偏頭痛患者和16例健康志愿者進(jìn)行DTI檢查。測(cè)定腦白質(zhì)
45、內(nèi)感興趣區(qū)(Region of interests,ROIs)NAWM的表觀擴(kuò)散系數(shù)(Apparentdiffusion coefficient,ADC)值和部分各向異性(Fractional anisotropy,F(xiàn)A)值。 結(jié)果: 1R組較NSA組,CSD數(shù)量顯著減少,波幅顯著減小。F組較NSB組,CSD數(shù)量顯著減少,波幅顯著減小。NSA組和NSB組各層面c-Fos陽性細(xì)胞數(shù)較NaCl組顯著增多。R組E-W核、滑車神經(jīng)核和下丘層面c-Fos陽性細(xì)胞數(shù)較NSA組顯著減少。F組滑車神經(jīng)核平面c-Fos陽性細(xì)胞數(shù)較NSB組顯著減少。 2A+KCl組與KCl組比較,CSD持續(xù)時(shí)間顯著延長(zhǎng)。KCl+
46、F組與KCl組比較,CSD數(shù)量顯著減少,波幅顯著減小,持續(xù)時(shí)間顯著縮短。A+KCl+F組與A+KCl組比較,CSD數(shù)量顯著減少,持續(xù)時(shí)間顯著縮短。 3KCl組和A+KCl組線粒體膜電位較C組顯著降低。A+KCl組線粒體膜電位較KCl組顯著降低。KCl+F組線粒體膜電位較KCl組顯著增高。A+KCl+F組線粒體膜電位較A+KCl組顯著增高。A+KCl組3態(tài)呼吸(State3respiration,ST3)較C組和NaCl組顯著減小。A+KCl+F組ST3較A+KCl組顯著增大。A+KCl組4態(tài)呼吸(State4 respiration,ST4)較C組和KCl組顯著增大。A+KCl組呼吸控制率(R
47、espiration control of rate,RCR)較C組顯著減小。A+KCL+F組RCR較A+KCl組顯著增大。C組和NaCl組線粒體形態(tài)正?;蚧菊!Cl組和A+NaCl組部分線粒體腫脹。A+KCl組大部分線粒體腫脹。KCl+F組和A+KCl+F組形態(tài)正常的線粒體分別較KCl組和A+KCl組增多。 4偏頭痛組雙側(cè)側(cè)腦室旁周圍白質(zhì)內(nèi)ROIs的ADC值較對(duì)照組明顯增高。偏頭痛組雙側(cè)枕葉皮層下白質(zhì)內(nèi)ROIs的FA值較對(duì)照組明顯降低。 結(jié)論: 1苯甲酸利扎曲普坦和鹽酸氟桂利嗪對(duì)CSD有抑制作用,可使CSD引起PAG內(nèi)神經(jīng)元興奮作用減弱。 2乏氧條件下的CSD模型中,神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞的
48、復(fù)極化受到抑制。鹽酸氟桂利嗪對(duì)乏氧條件下CSD有抑制作用,可以促進(jìn)細(xì)胞復(fù)極化。 3正常氧濃度下CSD對(duì)腦線粒體有損害,乏氧條件下CSD對(duì)腦線粒體損害加重。鹽酸氟桂利嗪可以減輕正常氧濃度和乏氧條件下CSD對(duì)腦線粒體的損害。 4偏頭痛患者側(cè)腦室旁周圍白質(zhì)和枕葉皮層下白質(zhì)的NAWM存在細(xì)微病理改變。目的: 1觀察苯甲酸利扎曲普坦與鹽酸氟桂利嗪對(duì)大鼠皮層擴(kuò)布性抑制(Cortical spreading depression,CSD)和CSD引起中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)(Periaqueductal grey,PAG)內(nèi)c-Fos表達(dá)的影響。 2建立乏氧條件下大鼠CSD模型。觀察鹽酸氟桂利嗪對(duì)乏氧條件下CSD
49、的影響。 3觀察CSD和乏氧條件下CSD對(duì)大鼠腦線粒體的損害作用,以及鹽酸氟桂利嗪對(duì)線粒體的保護(hù)作用。 4利用彌散張量成像(Diffusion tensor imaging,DTI)技術(shù)研究偏頭痛患者看似正常腦白質(zhì)(Normal appearing white matter,NAWM)的病變,探討其可能的發(fā)生機(jī)制。 方法: 1SD大鼠隨機(jī)分為5組,分別是:NaCl刺激組(NaCl group,NaCl)、生理鹽水A組(Normal saline A group,NSA)、苯甲酸利扎曲普坦組(Rizatriptan group,R)、生理鹽水B組(Normal saline B group,NS
50、B)和鹽酸氟桂利嗪組(Flunarizine group,F(xiàn))。對(duì)各組大鼠使用KCl(或NaCl)刺激,觀察CSD出現(xiàn)的數(shù)量和波幅;檢測(cè)各組PAG內(nèi)不同層面c-Fos陽性神經(jīng)元數(shù)量。 2SD大鼠隨機(jī)分為6組,分別是:正常氧濃度下NaCl刺激組(NaCl group,NaCl)、正常氧濃度下KCl刺激組(KCl group,KCl)、正常氧濃度下KCl刺激+鹽酸氟桂利嗪組(KCl+flunarizine group,KCl+F)、乏氧條件下NaCl刺激組(Anoxia+NaCl group,A+NaCl)、乏氧條件下KCl刺激組(Anoxia+KClgroup,A+KCl)和乏氧條件下KCl刺激
51、+鹽酸氟桂利嗪組(Anoxia+KCl+flunarizine group,A+KCl+F)。對(duì)各組大鼠使用KCl(或NaCl)刺激,觀察CSD出現(xiàn)的數(shù)量、波幅和持續(xù)時(shí)間。 3SD大鼠隨機(jī)分為7組,分別是:上述6組和正常對(duì)照組(Control group,C)。對(duì)各組大鼠使用KCl(或NaCl)刺激后,將大鼠斷頭處死,分離大鼠腦線粒體,測(cè)定和觀察腦線粒體膜電位、氧化呼吸活性和形態(tài)。 4對(duì)17例偏頭痛患者和16例健康志愿者進(jìn)行DTI檢查。測(cè)定腦白質(zhì)內(nèi)感興趣區(qū)(Region of interests,ROIs)NAWM的表觀擴(kuò)散系數(shù)(Apparentdiffusion coefficient,AD
52、C)值和部分各向異性(Fractional anisotropy,F(xiàn)A)值。 結(jié)果: 1R組較NSA組,CSD數(shù)量顯著減少,波幅顯著減小。F組較NSB組,CSD數(shù)量顯著減少,波幅顯著減小。NSA組和NSB組各層面c-Fos陽性細(xì)胞數(shù)較NaCl組顯著增多。R組E-W核、滑車神經(jīng)核和下丘層面c-Fos陽性細(xì)胞數(shù)較NSA組顯著減少。F組滑車神經(jīng)核平面c-Fos陽性細(xì)胞數(shù)較NSB組顯著減少。 2A+KCl組與KCl組比較,CSD持續(xù)時(shí)間顯著延長(zhǎng)。KCl+F組與KCl組比較,CSD數(shù)量顯著減少,波幅顯著減小,持續(xù)時(shí)間顯著縮短。A+KCl+F組與A+KCl組比較,CSD數(shù)量顯著減少,持續(xù)時(shí)間顯著縮短。 3
53、KCl組和A+KCl組線粒體膜電位較C組顯著降低。A+KCl組線粒體膜電位較KCl組顯著降低。KCl+F組線粒體膜電位較KCl組顯著增高。A+KCl+F組線粒體膜電位較A+KCl組顯著增高。A+KCl組3態(tài)呼吸(State3respiration,ST3)較C組和NaCl組顯著減小。A+KCl+F組ST3較A+KCl組顯著增大。A+KCl組4態(tài)呼吸(State4 respiration,ST4)較C組和KCl組顯著增大。A+KCl組呼吸控制率(Respiration control of rate,RCR)較C組顯著減小。A+KCL+F組RCR較A+KCl組顯著增大。C組和NaCl組線粒體形態(tài)
54、正常或基本正常。KCl組和A+NaCl組部分線粒體腫脹。A+KCl組大部分線粒體腫脹。KCl+F組和A+KCl+F組形態(tài)正常的線粒體分別較KCl組和A+KCl組增多。 4偏頭痛組雙側(cè)側(cè)腦室旁周圍白質(zhì)內(nèi)ROIs的ADC值較對(duì)照組明顯增高。偏頭痛組雙側(cè)枕葉皮層下白質(zhì)內(nèi)ROIs的FA值較對(duì)照組明顯降低。 結(jié)論: 1苯甲酸利扎曲普坦和鹽酸氟桂利嗪對(duì)CSD有抑制作用,可使CSD引起PAG內(nèi)神經(jīng)元興奮作用減弱。 2乏氧條件下的CSD模型中,神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞的復(fù)極化受到抑制。鹽酸氟桂利嗪對(duì)乏氧條件下CSD有抑制作用,可以促進(jìn)細(xì)胞復(fù)極化。 3正常氧濃度下CSD對(duì)腦線粒體有損害,乏氧條件下CSD對(duì)腦線粒體損害加
55、重。鹽酸氟桂利嗪可以減輕正常氧濃度和乏氧條件下CSD對(duì)腦線粒體的損害。 4偏頭痛患者側(cè)腦室旁周圍白質(zhì)和枕葉皮層下白質(zhì)的NAWM存在細(xì)微病理改變。目的: 1觀察苯甲酸利扎曲普坦與鹽酸氟桂利嗪對(duì)大鼠皮層擴(kuò)布性抑制(Cortical spreading depression,CSD)和CSD引起中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)(Periaqueductal grey,PAG)內(nèi)c-Fos表達(dá)的影響。 2建立乏氧條件下大鼠CSD模型。觀察鹽酸氟桂利嗪對(duì)乏氧條件下CSD的影響。 3觀察CSD和乏氧條件下CSD對(duì)大鼠腦線粒體的損害作用,以及鹽酸氟桂利嗪對(duì)線粒體的保護(hù)作用。 4利用彌散張量成像(Diffusion ten
56、sor imaging,DTI)技術(shù)研究偏頭痛患者看似正常腦白質(zhì)(Normal appearing white matter,NAWM)的病變,探討其可能的發(fā)生機(jī)制。 方法: 1SD大鼠隨機(jī)分為5組,分別是:NaCl刺激組(NaCl group,NaCl)、生理鹽水A組(Normal saline A group,NSA)、苯甲酸利扎曲普坦組(Rizatriptan group,R)、生理鹽水B組(Normal saline B group,NSB)和鹽酸氟桂利嗪組(Flunarizine group,F(xiàn))。對(duì)各組大鼠使用KCl(或NaCl)刺激,觀察CSD出現(xiàn)的數(shù)量和波幅;檢測(cè)各組PAG內(nèi)不
57、同層面c-Fos陽性神經(jīng)元數(shù)量。 2SD大鼠隨機(jī)分為6組,分別是:正常氧濃度下NaCl刺激組(NaCl group,NaCl)、正常氧濃度下KCl刺激組(KCl group,KCl)、正常氧濃度下KCl刺激+鹽酸氟桂利嗪組(KCl+flunarizine group,KCl+F)、乏氧條件下NaCl刺激組(Anoxia+NaCl group,A+NaCl)、乏氧條件下KCl刺激組(Anoxia+KClgroup,A+KCl)和乏氧條件下KCl刺激+鹽酸氟桂利嗪組(Anoxia+KCl+flunarizine group,A+KCl+F)。對(duì)各組大鼠使用KCl(或NaCl)刺激,觀察CSD出現(xiàn)的
58、數(shù)量、波幅和持續(xù)時(shí)間。 3SD大鼠隨機(jī)分為7組,分別是:上述6組和正常對(duì)照組(Control group,C)。對(duì)各組大鼠使用KCl(或NaCl)刺激后,將大鼠斷頭處死,分離大鼠腦線粒體,測(cè)定和觀察腦線粒體膜電位、氧化呼吸活性和形態(tài)。 4對(duì)17例偏頭痛患者和16例健康志愿者進(jìn)行DTI檢查。測(cè)定腦白質(zhì)內(nèi)感興趣區(qū)(Region of interests,ROIs)NAWM的表觀擴(kuò)散系數(shù)(Apparentdiffusion coefficient,ADC)值和部分各向異性(Fractional anisotropy,F(xiàn)A)值。 結(jié)果: 1R組較NSA組,CSD數(shù)量顯著減少,波幅顯著減小。F組較NSB組,CSD數(shù)量顯著減少,波幅顯著減小。NSA組和NSB組各層面c-Fos陽性細(xì)胞數(shù)較NaCl組顯著增多。R組E-W核、滑車神經(jīng)核和下丘層面c-Fos陽性細(xì)胞數(shù)較NSA組顯著減少。F組滑車神經(jīng)核平面c
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 班組勞動(dòng)計(jì)件合同協(xié)議
- 電腦零基礎(chǔ)排版協(xié)議合同
- 電器供應(yīng)安裝合同協(xié)議
- 白酒團(tuán)購客戶合同協(xié)議
- 特種設(shè)備勞務(wù)合同協(xié)議
- 醫(yī)院??瓢l(fā)展計(jì)劃任務(wù)書合同
- 入股飯店合作協(xié)議書范本
- 2024年資格考試的學(xué)習(xí)典型案例試題及答案
- 2024模具設(shè)計(jì)師考試高效復(fù)習(xí)方法與試題及答案
- 種子繁育員考試的前沿試題及答案
- 《跟上兔子》繪本五年級(jí)第1季A-Magic-Card教學(xué)課件
- 安全文明離校主題班會(huì)
- GB/T 44994-2024聲學(xué)助聽器驗(yàn)配管理
- 《血管ECMO導(dǎo)管相關(guān)感染預(yù)防與控制技術(shù)規(guī)范》
- 《陪診從業(yè)人員服務(wù)規(guī)范》
- 銀行成立網(wǎng)點(diǎn)可行性報(bào)告范文銀行網(wǎng)點(diǎn)新增的可行性報(bào)告
- 2025年安徽宣城市廣德經(jīng)濟(jì)開發(fā)區(qū)投資開發(fā)集團(tuán)有限公司招聘筆試參考題庫附帶答案詳解
- 2025年職教高考對(duì)口升學(xué) 護(hù)理類 專業(yè)綜合模擬卷(2)(四川適用)(原卷版)
- 《Hadoop技術(shù)原理》課件-1.初識(shí)Hadoop
- 《關(guān)于嚴(yán)格規(guī)范涉企行政檢查》知識(shí)培訓(xùn)
- 《多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)》課件
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論