第二章細胞組織的適應、損傷和修復

1、 代償指機體對發(fā)生結構破壞、功能障礙的代償指機體對發(fā)生結構破壞、功能障礙的器官予以調整，通過調整使患病器官的代器官予以調整，通過調整使患病器官的代謝、功能和結構得以代替和補償，并使各謝、功能和結構得以代替和補償，并使各器官之間重新協(xié)調，建立新的平衡。器官之間重新協(xié)調，建立新的平衡。 代償是有限度的。當器官結構破壞嚴重，代償是有限度的。當器官結構破壞嚴重，功能障礙超過了機體的代償能力，則會將功能障礙超過了機體的代償能力，則會將新建的平衡關系打破，發(fā)生代償失調，也新建的平衡關系打破，發(fā)生代償失調，也稱為稱為“失代償失代償”。 失代償常給機體帶來不良反應和后果。失代償常給機體帶來不良反應和后果。 代

2、償代償：可使血壓升高，有利于心、腦、腎等重：可使血壓升高，有利于心、腦、腎等重要器官的血液供應。要器官的血液供應。 失代償失代償：持久收縮可引起組織缺血缺氧、代謝：持久收縮可引起組織缺血缺氧、代謝障礙、酸性產物過多，使組織胺等物質釋放，障礙、酸性產物過多，使組織胺等物質釋放，使小血管轉為擴張，導致血壓下降。使小血管轉為擴張，導致血壓下降。 以上即為休克發(fā)生發(fā)展的病理基礎。代償期為以上即為休克發(fā)生發(fā)展的病理基礎。代償期為休克早期；一旦出現(xiàn)血壓下降，即表示進入休休克早期；一旦出現(xiàn)血壓下降，即表示進入休克中期?？酥衅?。 細胞、組織和器官能耐受內、外環(huán)境中各細胞、組織和器官能耐受內、外環(huán)境中各種有害因

3、子刺激作用而得以存活的過程，種有害因子刺激作用而得以存活的過程，稱為適應。稱為適應。 機體通過自身調節(jié)機制對刺激作出應答反機體通過自身調節(jié)機制對刺激作出應答反應，調整或改變自身的代謝、功能和結構，應，調整或改變自身的代謝、功能和結構，以適應環(huán)境條件的改變，抵御刺激因子的以適應環(huán)境條件的改變，抵御刺激因子的損害，從而維護細胞、組織、器官乃至整損害，從而維護細胞、組織、器官乃至整個機體的生存。個機體的生存。 發(fā)育正常的器官、組織、細胞的體積縮小，發(fā)育正常的器官、組織、細胞的體積縮小，常伴有實質細胞數(shù)目減少，稱為萎縮。常伴有實質細胞數(shù)目減少，稱為萎縮。 生理性萎縮與機體生長發(fā)育的不同時期有關。生理性

4、萎縮與機體生長發(fā)育的不同時期有關。絕經(jīng)期后子宮內膜、乳腺萎縮，老年時期各絕經(jīng)期后子宮內膜、乳腺萎縮，老年時期各組織器官萎縮等均屬于生理性萎縮。組織器官萎縮等均屬于生理性萎縮。 新生兒及幼兒時期胸腺相對較大，隨年齡的新生兒及幼兒時期胸腺相對較大，隨年齡的增長胸腺繼續(xù)增大，自青春期以后，則逐漸增長胸腺繼續(xù)增大，自青春期以后，則逐漸萎縮，腺組織被脂肪所代替。萎縮，腺組織被脂肪所代替。 胸腺對人體免疫功能的建立有重要意義。胸腺對人體免疫功能的建立有重要意義。 胸腺主要能分泌胸腺素和產生胸腺主要能分泌胸腺素和產生T淋巴細胞。胸淋巴細胞。胸腺素能使由骨髓遷移而來的淋巴干細胞分化成腺素能使由骨髓遷移而來的淋

5、巴干細胞分化成T淋巴細胞，隨血流播散到淋巴結和脾等處，淋巴細胞，隨血流播散到淋巴結和脾等處，成為這些器官內成為這些器官內T淋巴細胞的發(fā)生來源。淋巴細胞的發(fā)生來源。 當當T淋巴細胞已充分繁殖，并播散到身體其他淋巴細胞已充分繁殖，并播散到身體其他淋巴器官后，胸腺組織也隨之萎縮、退化。淋巴器官后，胸腺組織也隨之萎縮、退化。 生理性萎縮生理性萎縮 病理性萎縮病理性萎縮 失用性萎縮失用性萎縮 神經(jīng)性萎縮神經(jīng)性萎縮 細胞老化、凋亡也是萎縮的常見原因。細胞老化、凋亡也是萎縮的常見原因。 營養(yǎng)不良性萎縮營養(yǎng)不良性萎縮 壓迫性萎縮壓迫性萎縮例如：消化道梗例如：消化道梗阻、長期不能阻、長期不能進食或慢性消進食或慢

6、性消耗性疾病耗性疾病脂肪組織脂肪組織肌肉、肝、脾、腎肌肉、肝、脾、腎心、腦心、腦器官或組織長期受器官或組織長期受壓后，由于血管壓后，由于血管受壓造成局部缺受壓造成局部缺血而發(fā)生的萎縮血而發(fā)生的萎縮因組織和器官長期功能和代謝下降所致。因組織和器官長期功能和代謝下降所致。如：骨折后肢體長期不活動導致的肌肉萎縮。如：骨折后肢體長期不活動導致的肌肉萎縮。因運動神經(jīng)元或軸突損傷引起的效應器萎縮。因運動神經(jīng)元或軸突損傷引起的效應器萎縮。如：脊髓灰質炎患者因前角運動神經(jīng)元損傷導如：脊髓灰質炎患者因前角運動神經(jīng)元損傷導致所支配的肢體肌肉萎縮。致所支配的肢體肌肉萎縮。肉眼觀察肉眼觀察：體積縮小、重：體積縮小、重

7、量減輕、顏色變深、質量減輕、顏色變深、質地變硬、一般保持原有地變硬、一般保持原有的形狀。的形狀。心臟萎縮心臟萎縮時，除有上述表時，除有上述表現(xiàn)外，還可見心壁變薄、現(xiàn)外，還可見心壁變薄、心尖變尖銳，冠狀動脈心尖變尖銳，冠狀動脈迂曲。迂曲。 鏡下觀察：鏡下觀察：（1）實質細胞體積變小）實質細胞體積變小或伴有數(shù)量減少或伴有數(shù)量減少（2）細胞保持原有的形）細胞保持原有的形態(tài)態(tài)（3）胞質減少，核濃染）胞質減少，核濃染（4）胞質內出現(xiàn)脂褐素）胞質內出現(xiàn)脂褐素【脂褐素脂褐素】未能被徹底未能被徹底消化的細胞器殘體。消化的細胞器殘體。（參照（參照生物學生物學P28-29 溶酶體的自體吞噬）溶酶體的自體吞噬） 器

8、官或組織器官或組織 營養(yǎng)、壓迫營養(yǎng)、壓迫 失用、神經(jīng)失用、神經(jīng) 損傷等損傷等 功能降低（萎縮功能降低（萎縮/可復性病變）可復性病變） 繼續(xù)作用繼續(xù)作用功能消失（消失功能消失（消失/不不可復性病變可復性病變）（一）概念：細胞、組織和器官的體積增大，（一）概念：細胞、組織和器官的體積增大，稱為肥大。稱為肥大。 肥大的組織器官常伴有細胞數(shù)量的增多，肥大的組織器官常伴有細胞數(shù)量的增多，所以肥大常與增生并存，但是再生能力弱所以肥大常與增生并存，但是再生能力弱的組織細胞僅表現(xiàn)為細胞體積增大。的組織細胞僅表現(xiàn)為細胞體積增大。 生理性肥大生理性肥大 如哺乳期的乳腺增生如哺乳期的乳腺增生 病理性肥大病理性肥大

9、如高血壓引起的左心室心肌肥大如高血壓引起的左心室心肌肥大 代償性肥大代償性肥大：多由器官和組織工作負荷增加而引起，：多由器官和組織工作負荷增加而引起，具有功能代償?shù)淖饔?。如?jīng)鍛煉的骨骼肌肥大；高具有功能代償?shù)淖饔?。如?jīng)鍛煉的骨骼肌肥大；高血壓引起的左心室心肌肥大；一側腎切除后另一側血壓引起的左心室心肌肥大；一側腎切除后另一側腎的肥大。腎的肥大。 內分泌性肥大內分泌性肥大：由激素引發(fā)的肥大。如哺乳期的乳：由激素引發(fā)的肥大。如哺乳期的乳腺肥大、妊娠期的子宮平滑肌肥大；老年男性睪丸腺肥大、妊娠期的子宮平滑肌肥大；老年男性睪丸萎縮引起的前列腺增生肥大。萎縮引起的前列腺增生肥大。 肥大的細胞內細胞器和肥

10、大的細胞內細胞器和DNA的含量均有增的含量均有增加，功能增強且能持續(xù)一段較長的時間；加，功能增強且能持續(xù)一段較長的時間；但肥大的細胞其功能代償是有限度的，一但肥大的細胞其功能代償是有限度的，一旦超出代償限度，肥大的組織器官最終出旦超出代償限度，肥大的組織器官最終出現(xiàn)功能衰竭而發(fā)生失代償?，F(xiàn)功能衰竭而發(fā)生失代償。1、代償，功能增強、代償，功能增強2、失代償，功能紊亂、失代償，功能紊亂 肥大心肌肥大心肌 （一）概念：組織或器官內實質細胞數(shù)目（一）概念：組織或器官內實質細胞數(shù)目的增多稱為增生。的增多稱為增生。 增生和肥大的原因十分相似，故兩者常相增生和肥大的原因十分相似，故兩者常相伴出現(xiàn)。伴出現(xiàn)。

11、彌漫性細胞增生可致器官增大，局限性細彌漫性細胞增生可致器官增大，局限性細胞增生可致結節(jié)形成。胞增生可致結節(jié)形成。 1、代償性增生代償性增生：功能代償可引發(fā)增生，且常：功能代償可引發(fā)增生，且常伴隨代償性肥大。伴隨代償性肥大。 如如 腎代償性肥大時腎小管上皮細胞增生腎代償性肥大時腎小管上皮細胞增生2、內分泌性增生內分泌性增生：由激素引發(fā)。：由激素引發(fā)。 如如 雌激素水平升高所致的子宮內膜和乳腺小雌激素水平升高所致的子宮內膜和乳腺小葉增生葉增生3、再生性增生再生性增生：因組織損傷而進行的再生，：因組織損傷而進行的再生，屬修復損傷的一種反應性增生。屬修復損傷的一種反應性增生。 如如 創(chuàng)傷、炎癥創(chuàng)傷、炎

12、癥 1、修復破損組織、修復破損組織 2、功能增強、甚至亢進、功能增強、甚至亢進 3、細胞過度增生可能演變成腫瘤性增生、細胞過度增生可能演變成腫瘤性增生 一種分化成熟的細胞因受刺激因素的作用一種分化成熟的細胞因受刺激因素的作用轉化成為另一種分化成熟細胞的過程，稱轉化成為另一種分化成熟細胞的過程，稱為化生。為化生。 化生并非由已分化成熟的細胞直接轉變?yōu)榛⒎怯梢逊只墒斓募毎苯愚D變?yōu)榱硪环N細胞，而是由具有分裂增生和多向另一種細胞，而是由具有分裂增生和多向分化能力的細胞橫向分化的結果。分化能力的細胞橫向分化的結果?；灰娪谟性偕芰Φ慕M織，最常見于上皮化生只見于有再生能力的組織，最常見于上皮組

13、織和結締組織。組織和結締組織。 化生一方面適應了內外環(huán)境的改變，對局化生一方面適應了內外環(huán)境的改變，對局部具有保護作用；另一方面化生往往喪失部具有保護作用；另一方面化生往往喪失了原有組織的結構和功能，有的甚至還可了原有組織的結構和功能，有的甚至還可發(fā)展成為腫瘤。發(fā)展成為腫瘤。l外界致病因素外界致病因素：生物性、理化性、營養(yǎng)性：生物性、理化性、營養(yǎng)性l機體內部致病因素機體內部致病因素：免疫、神經(jīng)內分泌、：免疫、神經(jīng)內分泌、遺傳變異、先天性、年齡性別、社會心理、遺傳變異、先天性、年齡性別、社會心理、精神、醫(yī)源性精神、醫(yī)源性以上這些因素可以相互作用，導致?lián)p傷的發(fā)以上這些因素可以相互作用，導致?lián)p傷的發(fā)

14、生和發(fā)展。生和發(fā)展。 1、變性、變性 可逆性病變可逆性病變可逆性病變可逆性病變：病變較輕，在去除病因后細胞：病變較輕，在去除病因后細胞可恢復正常?？苫謴驼！?2、細胞死亡、細胞死亡 不可逆性病變不可逆性病變（一）概念（一）概念：細胞或細胞間質內，出現(xiàn)各種：細胞或細胞間質內，出現(xiàn)各種異常物質或原有正常物質的異常增多。異常物質或原有正常物質的異常增多。 常伴有組織器官的功能降低。常伴有組織器官的功能降低。（二）分類（二）分類1、細胞水腫、細胞水腫2、脂肪變、脂肪變3、玻璃樣變、玻璃樣變概念：概念：細胞水腫是細胞內水和鈉的過多積聚。細胞水腫是細胞內水和鈉的過多積聚。好發(fā)部位好發(fā)部位：肝、心肌、腎小

15、管上皮等實質細胞。：肝、心肌、腎小管上皮等實質細胞。原因和發(fā)生機制：原因和發(fā)生機制：缺血缺氧、感染、中毒及高熱缺血缺氧、感染、中毒及高熱等因素影響，使細胞內線粒體受損，使等因素影響，使細胞內線粒體受損，使ATP生生成減少，導致細胞的能量供應不足，鈉鉀泵功成減少，導致細胞的能量供應不足，鈉鉀泵功能障礙，導致細胞內的鈉、水增多。能障礙，導致細胞內的鈉、水增多。影響和結局影響和結局：功能降低恢復壞死：功能降低恢復壞死概念概念：非脂肪細胞的胞質內出現(xiàn)明顯脂滴。：非脂肪細胞的胞質內出現(xiàn)明顯脂滴。好發(fā)部位好發(fā)部位：因脂類代謝是在肝細胞中進行，故：因脂類代謝是在肝細胞中進行，故肝脂肪變性最為常見，也可見于心

16、肌細胞和腎肝脂肪變性最為常見，也可見于心肌細胞和腎小管上皮細胞。小管上皮細胞。原因原因：持續(xù)缺氧、貧血、嚴重感染、糖尿病、：持續(xù)缺氧、貧血、嚴重感染、糖尿病、肥胖、營養(yǎng)障礙及慢性酒精中毒。肥胖、營養(yǎng)障礙及慢性酒精中毒。影響和結局影響和結局：功能降低恢復壞死：功能降低恢復壞死概念概念：組織、細胞內出現(xiàn)均勻一致、半透明：組織、細胞內出現(xiàn)均勻一致、半透明狀、伊紅染色的蛋白質蓄積。狀、伊紅染色的蛋白質蓄積。分類分類：細動脈壁玻璃樣變、纖維結締組織玻：細動脈壁玻璃樣變、纖維結締組織玻璃樣變、細胞內玻璃樣變璃樣變、細胞內玻璃樣變 細胞因受嚴重損傷而累及胞核時，出現(xiàn)代細胞因受嚴重損傷而累及胞核時，出現(xiàn)代謝停

17、止，結構被破壞和功能喪失等不可逆謝停止，結構被破壞和功能喪失等不可逆性變化。性變化。 包括壞死和凋亡。包括壞死和凋亡。概念概念：機體局部組織，細胞的死亡。：機體局部組織，細胞的死亡。特點特點：形態(tài)結構上常出現(xiàn)一定的標志；大多：形態(tài)結構上常出現(xiàn)一定的標志；大多數(shù)情況下，壞死是由變性發(fā)展而來，少數(shù)情數(shù)情況下，壞死是由變性發(fā)展而來，少數(shù)情況下，是由極強烈的損傷因素直接引起的。況下，是由極強烈的損傷因素直接引起的。 1、原因和發(fā)生機制、原因和發(fā)生機制 2、病理變化、病理變化 3、類型、類型 4、結局、結局 缺血引起局部缺氧和營養(yǎng)物質缺乏，使細缺血引起局部缺氧和營養(yǎng)物質缺乏，使細胞氧化及能量產生過程發(fā)生

18、障礙，最后細胞氧化及能量產生過程發(fā)生障礙，最后細胞代謝停止而死亡。胞代謝停止而死亡。 機體各種組織對缺血的敏感性和耐受性不機體各種組織對缺血的敏感性和耐受性不同，故壞死出現(xiàn)的時間也不一致。一般腦同，故壞死出現(xiàn)的時間也不一致。一般腦組織最快，心肌細胞次之，結締組織耐受組織最快，心肌細胞次之，結締組織耐受時間比較長。時間比較長。 心肌梗死心肌梗死 褥瘡褥瘡 病原生物產生的毒素直接作用或使細胞內酶病原生物產生的毒素直接作用或使細胞內酶系統(tǒng)破壞發(fā)生壞死。系統(tǒng)破壞發(fā)生壞死。 高溫使組織蛋白凝固、低溫使胞內水分結冰，高溫使組織蛋白凝固、低溫使胞內水分結冰，均會破壞細胞內的膠體狀態(tài)，引起細胞壞死。均會破壞細

19、胞內的膠體狀態(tài)，引起細胞壞死。 強酸強堿能使胞內的蛋白質和酶發(fā)生性質改強酸強堿能使胞內的蛋白質和酶發(fā)生性質改變，也會引起細胞壞死。變，也會引起細胞壞死。理化因素理化因素 組織壞死早期，肉眼所見與壞死前相似，不組織壞死早期，肉眼所見與壞死前相似，不易識別。易識別。 失活組織對機體有害無益，常需及時清除。失活組織對機體有害無益，常需及時清除。因此需要正確判定組織失活的范圍，以免清因此需要正確判定組織失活的范圍，以免清除不完全或過多清除了正常組織。除不完全或過多清除了正常組織。 一定范圍的組織壞死，需經(jīng)歷一段時間后肉一定范圍的組織壞死，需經(jīng)歷一段時間后肉眼才能分辨。眼才能分辨。（1）外觀無光澤，暗淡

20、混濁）外觀無光澤，暗淡混濁（2）失去正常組織的彈性，組織提起或切斷后，回）失去正常組織的彈性，組織提起或切斷后，回縮不良?？s不良。（3）無血液供應，故局部溫度降低，血管無搏動，無血液供應，故局部溫度降低，血管無搏動，切割時無鮮血流出。切割時無鮮血流出。（4）喪失感覺及運動功能。喪失感覺及運動功能。 壞死的細胞其合成代謝已經(jīng)停止，但分解壞死的細胞其合成代謝已經(jīng)停止，但分解代謝的酶仍有活性，特別是溶酶體破壞后代謝的酶仍有活性，特別是溶酶體破壞后釋放大量溶酶體酶，使細胞內的微細結構釋放大量溶酶體酶，使細胞內的微細結構破壞崩解，逐漸使細胞出現(xiàn)壞死性變化。破壞崩解，逐漸使細胞出現(xiàn)壞死性變化。 細胞核的變

21、化：是細胞壞死的主要標志，細胞核的變化：是細胞壞死的主要標志，包括核固縮、核碎裂、核溶解。包括核固縮、核碎裂、核溶解。1、凝固性壞死、凝固性壞死2、液化性壞死、液化性壞死3、壞疽、壞疽特點：壞死組織呈灰白色或灰黃色的液狀物特點：壞死組織呈灰白色或灰黃色的液狀物腦組織液化性壞死腦組織液化性壞死 1、干性壞疽、干性壞疽 2、濕性壞疽、濕性壞疽 3、氣性壞疽、氣性壞疽好發(fā)部位好發(fā)部位：動脈阻塞：動脈阻塞而靜脈回流仍通暢的而靜脈回流仍通暢的四肢末端（手四肢末端（手/足）。足）。病變特點病變特點：易干硬易干硬病變進展緩慢病變進展緩慢與正常組織分界明顯與正常組織分界明顯好發(fā)部位好發(fā)部位：動脈阻塞：動脈阻塞

22、時伴有靜脈淤血的時伴有靜脈淤血的體表組織或與外界體表組織或與外界相通的內臟器官相通的內臟器官病變特點病變特點：明顯腫脹明顯腫脹病變進展快病變進展快與正常組織無明顯分與正常組織無明顯分界線界線可出現(xiàn)全身中毒癥狀可出現(xiàn)全身中毒癥狀好發(fā)部位好發(fā)部位：繼發(fā)于深部：繼發(fā)于深部組織的開放性創(chuàng)傷，組織的開放性創(chuàng)傷，合并產氣莢膜桿菌感合并產氣莢膜桿菌感染所致染所致病變特點病變特點：壞死組織內產生大量氣壞死組織內產生大量氣體，按之有捻發(fā)音體，按之有捻發(fā)音病變進展迅速，與正常病變進展迅速，與正常組織分界不明顯組織分界不明顯易出現(xiàn)全身中毒癥狀易出現(xiàn)全身中毒癥狀 由于壞死組織不能復活，對機體來說是一由于壞死組織不能復

23、活，對機體來說是一種異物，故機體通過各種方式將其清除，種異物，故機體通過各種方式將其清除，以利組織修復。以利組織修復。（1）溶解，吸收）溶解，吸收（2）分離，排出）分離，排出（3）機化）機化（4）包裹）包裹（5）鈣化）鈣化 小范圍壞死可被完全吸收、清除。小范圍壞死可被完全吸收、清除。 未被溶解的組織碎片由吞噬細胞吞噬、未被溶解的組織碎片由吞噬細胞吞噬、消化。消化。 遺留的組織缺損通過鄰近健康組織的遺留的組織缺損通過鄰近健康組織的再生而修復。再生而修復。 如體表或器官粘膜表面的較大范圍的壞死。如體表或器官粘膜表面的較大范圍的壞死。 在壞死灶周圍形成中性粒細胞浸潤，將壞死在壞死灶周圍形成中性粒細胞

24、浸潤，將壞死灶與正常組織隔離。灶與正常組織隔離。 中性粒細胞釋放蛋白溶解酶，使壞死灶邊緣中性粒細胞釋放蛋白溶解酶，使壞死灶邊緣溶解吸收，壞死組織和健康組織分離，有利溶解吸收，壞死組織和健康組織分離，有利于壞死組織的脫落和排出。于壞死組織的脫落和排出。 脫落排出后所形成的糜爛、潰瘍和空洞，可脫落排出后所形成的糜爛、潰瘍和空洞，可由周圍健康組織再生而修復。由周圍健康組織再生而修復。 皮膚與黏膜的壞死組織脫落后形成淺表的皮膚與黏膜的壞死組織脫落后形成淺表的缺損。缺損。 皮膚與黏膜的壞死組織脫落后形成較深的皮膚與黏膜的壞死組織脫落后形成較深的缺損。缺損。 與外界相通的器官內，與外界相通的器官內，較大范

25、圍的壞死組織經(jīng)較大范圍的壞死組織經(jīng)溶解后，由自然管道排溶解后，由自然管道排出后殘留的空腔。出后殘留的空腔。 如壞死組織較大，位如壞死組織較大，位于機體深部。于機體深部。 壞死組織不能完全溶壞死組織不能完全溶解吸收或分離排出，解吸收或分離排出，而由新生的肉芽組織而由新生的肉芽組織將壞死組織取代的過將壞死組織取代的過程，稱為機化。程，稱為機化。 最終形成瘢痕。最終形成瘢痕。 壞死灶如較大或壞死物壞死灶如較大或壞死物難以溶解吸收，或不能難以溶解吸收，或不能完全機化，而由周圍增完全機化，而由周圍增生的纖維組織將其包繞，生的纖維組織將其包繞，稱為包裹。稱為包裹。 包裹其實是一種不完全包裹其實是一種不完全

26、的機化，它可以減少或的機化，它可以減少或消除異物對周圍正常組消除異物對周圍正常組織的危害?？椀奈：?。 陳舊的壞死組織可繼發(fā)陳舊的壞死組織可繼發(fā)有鈣鹽沉積，稱為鈣化。有鈣鹽沉積，稱為鈣化。 包裹中的壞死組織有時包裹中的壞死組織有時可發(fā)生鈣化。可發(fā)生鈣化。 鈣化鈣化是指在病理條件下，是指在病理條件下，鈣鹽析出并沉著于骨和鈣鹽析出并沉著于骨和牙以外的組織中。牙以外的組織中。 是指在生理和病理狀態(tài)下，細胞發(fā)生由基因調是指在生理和病理狀態(tài)下，細胞發(fā)生由基因調控的、有序的主動消亡過程，也稱為程序性細控的、有序的主動消亡過程，也稱為程序性細胞死亡。胞死亡。 是機體內單個細胞或小團細胞死亡，死亡細胞是機體內單

27、個細胞或小團細胞死亡，死亡細胞的質膜（細胞膜和細胞器膜）不破裂，不引發(fā)的質膜（細胞膜和細胞器膜）不破裂，不引發(fā)死亡細胞自溶，也不引起急性炎癥反應。死亡細胞自溶，也不引起急性炎癥反應。 凋亡與胚胎發(fā)生發(fā)展、個體形成、器官的細胞凋亡與胚胎發(fā)生發(fā)展、個體形成、器官的細胞平衡穩(wěn)定等密切相關，并在腫瘤、自身免疫性平衡穩(wěn)定等密切相關，并在腫瘤、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的發(fā)生上具有重要意義。疾病、病毒性疾病等的發(fā)生上具有重要意義。 修復是指由有增生能力的組織細胞修補恢修復是指由有增生能力的組織細胞修補恢復組織細胞缺損的過程。這是機體在進化復組織細胞缺損的過程。這是機體在進化過程中獲得的一種防御機能，是在

28、復雜的過程中獲得的一種防御機能，是在復雜的環(huán)境中得以生存、繁殖必不可少的能力。環(huán)境中得以生存、繁殖必不可少的能力。 通過與損傷的組織細胞相同種類的組織細通過與損傷的組織細胞相同種類的組織細胞的再生進行修補恢復，結果是完全恢復胞的再生進行修補恢復，結果是完全恢復了原來的形態(tài)結構和功能代謝。了原來的形態(tài)結構和功能代謝。 生理性再生生理性再生是指補償生理性組織細胞的耗損；是指補償生理性組織細胞的耗損；病理性再生病理性再生是指修復病理性組織細胞的缺損。是指修復病理性組織細胞的缺損。 不完全再生實際上就是纖維性修復。不完全再生實際上就是纖維性修復。 組織能否完全再生，主要取決于組織的再生能組織能否完全再

29、生，主要取決于組織的再生能力及組織的損傷程度。力及組織的損傷程度。 再生能力弱或無為不完全再生；再生能力強，再生能力弱或無為不完全再生；再生能力強，損傷范圍小為完全再生，損傷范圍大為不完全損傷范圍小為完全再生，損傷范圍大為不完全再生。再生。 一般來說，分化低的或平時易受損傷的、生一般來說，分化低的或平時易受損傷的、生理過程中經(jīng)常更新的組織，再生能力均較強。理過程中經(jīng)常更新的組織，再生能力均較強。 纖維結締組織、毛細血管、上皮組織、淋巴纖維結締組織、毛細血管、上皮組織、淋巴造血組織、骨組織、肝組織的再生能力較強；造血組織、骨組織、肝組織的再生能力較強；骨骼肌、平滑肌等再生能力較弱；心肌再生骨骼肌、平滑肌等再生能力較弱；心肌再生能力極弱；神經(jīng)細胞缺乏再生能力。能力極弱；神經(jīng)細胞缺乏再生能力。 在神經(jīng)細胞存活的前提下，受損的神經(jīng)纖維在神經(jīng)細胞存活的前提下，受損的神經(jīng)纖維有活躍的再生能力。有活躍的再生能力。 斷裂的較大血管需手術吻合。吻合處的內皮斷裂的較大血管需手術吻合。吻合處的內皮細胞發(fā)生完全再生，恢復原來的內膜結構；細胞發(fā)生完全再生，恢復原來的內膜結構；但離斷的肌層不易完全再生，一般由結締組但離斷的肌層不易完全再生，一般由結締組織增生連接，形成