懷化市臨床助理醫(yī)師《心血管系統(tǒng)》第十二章復(fù)習(xí)筆記(一)

1、. 醫(yī)學(xué)考試之家論壇（）2017年懷化市臨床助理醫(yī)師心血管系統(tǒng)第十二章復(fù)習(xí)筆記（一）第十二章 下肢靜脈疾病慢性下肢靜脈功能不全(chronic venous insufficiency,CVI)是指由于下肢靜脈系統(tǒng)因靜脈返流及靜脈阻塞所引起下肢靜脈回流障礙所導(dǎo)致的一組臨床癥候群。又稱為下肢慢性靜脈性疾病(CVD)，是最常見的周圍血管靜脈性疾病，據(jù)報道在我國人群患病率高達(dá)27%，年新發(fā)病率為0.5%-3.0%。CVI的主要病理因素是下肢靜脈瓣的關(guān)閉不全或功能喪失以及下肢靜脈的阻塞所導(dǎo)致的一系列臨床癥候群，由于靜脈瓣膜的損害程度不同以及下肢靜脈阻塞的部位、范圍不同，其臨床癥狀可以從無明顯自覺癥狀到

2、下肢硬質(zhì)膜炎、下肢潰瘍、水腫等不同的臨床表現(xiàn)。病因多發(fā)生在持久從事體力勞動或站立工作人員，在農(nóng)民、理發(fā)員、運(yùn)動員、外科醫(yī)師等人群及有家族史的人群。當(dāng)人體站立時，心臟水平以下的血管內(nèi)血壓比臥位時增高，增高部分相當(dāng)于從心臟水平以下的血管到心臟的這樣一段血柱高度內(nèi)的水的壓力，形成靜水壓(+102mmHg)，加上肢體遠(yuǎn)端的動力壓(+15mmHg)，這樣形成肢體遠(yuǎn)端靜脈內(nèi)的總壓力為+117mmHg，接近于動脈的壓力。由于靜脈壁明顯薄弱于動脈，在這樣的壓力下如不注意保護(hù)，很容易造成靜脈壁的擴(kuò)張，靜脈瓣關(guān)閉不全，這也是為什么肢體遠(yuǎn)端更容易產(chǎn)生靜脈曲張的原因。先天靜脈壁薄弱、擴(kuò)張，靜脈瓣膜缺陷，后天的靜脈腔內(nèi)

3、壓力持久升高以及隨年齡老化靜脈壁及瓣膜退行性變，都是靜脈曲張、CVI產(chǎn)生的主要原因。靜脈瓣膜缺陷理論認(rèn)為大隱靜脈和股靜脈連接處瓣膜功能不全，允許血液反流入大隱靜脈，導(dǎo)致從大腿到小腿的靜脈瓣膜相繼關(guān)閉不全。根據(jù)該理論，靜脈曲張的治療方法是在腹股溝結(jié)扎大隱靜脈并將大隱靜脈剝脫，加或不加小隱靜脈剝脫。如果瓣膜回流功能不全是主要因素,則術(shù)后不再有靜脈曲張。另一相反的理論認(rèn)為小腿的一支或數(shù)支靜脈有病變，使肌肉收縮時血液從壓力高和容積增加的深靜脈流向淺靜脈。久之，淺表靜脈擴(kuò)張，瓣膜的瓣葉分開不能閉合，病變血管中血液逆流，使他的交通支靜脈瓣功能不全，則更多部位發(fā)生逆流，這些病變逐漸發(fā)展到大隱靜脈近端，引起大

4、隱靜脈、股靜脈連接處繼發(fā)性功能不全。該理論可解釋靜脈曲張最初的發(fā)生部位，和各種方法治療后出現(xiàn)新的靜脈曲張的原因。新近的研究提示靜脈壁遺傳性薄弱(缺陷)是靜脈擴(kuò)張的主要原因，隨后導(dǎo)致靜脈曲張(原發(fā)性、特發(fā)性靜脈曲張)。筆者在手術(shù)中發(fā)現(xiàn)，靜脈曲張患者的患肢在沒有出現(xiàn)明顯曲張改變的部位，剝離出的靜脈血管出現(xiàn)瘤樣凸起，很多曲張的靜脈除有均勻性血管擴(kuò)張外，也經(jīng)常出現(xiàn)局限性彭出或瘤樣改變。這可能是靜脈曲張難以治愈的本質(zhì)。小腿肌泵功能不全。腓腸肌泵主要由小腿肌肉和肌肉間靜脈竇組成，收縮是它可以排出超過小腿總?cè)萘?0%的靜脈血，腓腸肌泵功能也受小腿肌肉收縮力、前負(fù)荷及后負(fù)荷影響。當(dāng)各種原因引起的腓腸肌泵功能不

5、全時，下肢靜脈壓升高，就可能導(dǎo)致下肢靜脈回流障礙。CVI的病因分為原發(fā)性(66%)、繼發(fā)性(25%)、先天性(1%)和混合性(8%)。先天性病因特指瓣膜的先天性缺陷，繼發(fā)性主要是深靜脈血栓形成造成的瓣膜破壞，而原發(fā)性有明顯的遺傳傾向。近年來認(rèn)為靜脈壁薄弱是CVI發(fā)病的理論占優(yōu)勢。此外長時間站立或負(fù)重、婦女妊娠等因素導(dǎo)致靜脈壓力持久升高也是下肢靜脈曲張形成的誘因。發(fā)病機(jī)制及病理改變由于先天靜脈壁薄弱，再加上長期血液郁滯，靜脈壓力增加，早期靜脈壁的肌纖維和彈力纖維代償性增厚，后期肌纖維和彈力纖維萎縮、消失，均為結(jié)締組織所代替，靜脈壁常因擴(kuò)張而變薄，靜脈瓣膜的彈性纖維也發(fā)生退化。瓣膜雖呈薄膜狀，無深

6、靜脈炎后瓣膜增厚的跡象，但瓣膜關(guān)閉不全，兩個瓣葉不能緊密對合，導(dǎo)致瓣膜關(guān)閉不全，血流從兩個下垂瓣葉之間向下逆流。深靜脈瓣膜關(guān)閉不全，血流向遠(yuǎn)端深靜脈逆流，靜脈壓力增加，靜脈管腔擴(kuò)張，管壁變薄，使毛細(xì)血管充血，肢體處于長期水腫狀態(tài)，淋巴管可繼發(fā)阻塞，水腫組織纖維化使肢體腫脹更趨嚴(yán)重。持續(xù)深靜脈高壓和穿通支靜脈關(guān)閉不全使深靜脈血液逆流入淺靜脈，引起大隱靜脈繼發(fā)性靜脈曲張。下肢血液回流變慢和逆流，造成下肢血流郁滯，血液含氧量降低，毛細(xì)血管壁通盤性增加，紅細(xì)胞滲至血管外，血紅蛋白的代謝產(chǎn)物含鐵血黃素沉積于皮下，常致足靴區(qū)皮膚呈現(xiàn)棕黑色斑狀色素沉著。局部組織因缺氧發(fā)生營養(yǎng)不良，抵抗力降低，易并發(fā)癥疹樣皮

7、炎、淋巴管和潰瘍等。如伴深靜脈功能不全會出現(xiàn)水腫。靜脈曲張引起的潰瘍通常是小而淺表的，多位于內(nèi)踝上、下區(qū)域，很痛，因?yàn)樯窠?jīng)末梢暴露。在鄰近潰瘍處可見到或觸到曲張的靜脈。潰瘍可起于硬結(jié)，色素沉著、濕疹、輕度創(chuàng)傷后，涉及到深靜脈功能不全引起的潰瘍常為慢性，經(jīng)久不愈在看到時范圍已較大。由于下肢靜脈曲張，血液回流變慢和逆流，造成下肢血流郁滯，易導(dǎo)致靜脈內(nèi)膜損傷，誘發(fā)血管內(nèi)凝血，形成血栓，導(dǎo)致淺靜脈、肌間靜脈內(nèi)血栓形成，甚至造成深靜脈血栓形成 (DVT)，造成血栓性靜脈炎，及血流障礙，進(jìn)一步加重肢體靜脈的回流障礙。靜脈高壓，導(dǎo)致白細(xì)胞沉積、活化并釋放出毒性物質(zhì)，導(dǎo)致微循環(huán)與皮膚傷害，這些損傷早期會使紅細(xì)

8、胞的分解產(chǎn)物與蛋白質(zhì)滲漏至真皮層中，繼而其釋放出的化學(xué)物質(zhì)成為了有力的白細(xì)胞趨化因子，吸引更多的白細(xì)胞聚集，并開啟了慢性炎癥過程。從而形成各種下肢慢性靜脈性疾病(CVD)的變化多樣的皮膚損害甚至潰瘍。臨床表現(xiàn)：CVI的主要臨床表現(xiàn)包括：淺靜脈擴(kuò)張或曲張；腿部沉重、乏力、脹痛或疼痛；下肢浮腫；皮膚損害(色素沉著、脂質(zhì)硬化、濕疹)及已愈合或活動性潰瘍等。其中80%以上的CVI患者以下肢淺靜脈曲張為主要的臨床表現(xiàn)，20%25%出現(xiàn)皮膚損害，其中12%有已愈合或活動性潰瘍。疾病涉及的范圍可以是淺靜脈、交通靜脈、深靜脈3個系統(tǒng)之一或整個下肢靜脈網(wǎng)絡(luò)；起因?yàn)樵l(fā)性或繼發(fā)性；主要的血流動力學(xué)改變是下肢主干靜

9、脈高壓及由此引起的皮膚微循環(huán)障礙，可由靜脈逆流，或近端阻塞，或兩者兼有導(dǎo)致上述病理生理改變。CVI發(fā)病機(jī)制的復(fù)雜性，造成臨床表現(xiàn)多樣性。臨床癥狀可由有輕微的下肢沉重、酸張等癥狀而無靜脈病體征，到毛細(xì)血管擴(kuò)張、網(wǎng)狀靜脈擴(kuò)張、淺靜脈曲張靜脈性水腫、皮膚改變，直至皮膚改變加活動期潰瘍等不同而的錯綜復(fù)雜的臨床表現(xiàn)。CVI淺靜脈曲張的改變主要表現(xiàn)包括：毛細(xì)血管擴(kuò)張、網(wǎng)狀靜脈擴(kuò)張( reticular vein)，突出肢體表面的靜脈交通支擴(kuò)張；足跖環(huán)形靜脈曲張( corona phlebectatica)、淺靜脈不同程度的擴(kuò)張，其中包括大隱靜脈主干凸出肢體表面的擴(kuò)張。淺靜脈擴(kuò)張的程度由直徑1-2mm至10-20沒mm不等，部分病人可出現(xiàn)直徑大于20mm的靜脈瘤樣擴(kuò)張。CVI的皮膚損害表現(xiàn)非常復(fù)雜包括：下肢水腫，濕疹，色素沉著，白色萎縮癥，皮膚脂肪硬化癥( lipodermatosclerosis, LDS)以及其引起的關(guān)節(jié)強(qiáng)直，細(xì)血管擴(kuò)張( telanglectasia)，靜脈性潰瘍( ven