體格檢查——心音聽(tīng)診11

1、正常心音第一心音低而長(zhǎng)，心尖部位最響亮。一二之間間隔短，心尖搏動(dòng)同時(shí)相。第二心音高而短，心底部位最響亮。二一之間間隔長(zhǎng)，心尖搏動(dòng)反時(shí)相。竇性心動(dòng)過(guò)速貧血甲亢和發(fā)熱，心炎心衰和休克。情緒激動(dòng)和運(yùn)動(dòng)，腎上腺素 心率過(guò)。竇性心動(dòng)過(guò)緩顱內(nèi)高壓阻黃疸，甲低冠心 心肌炎 。藥物影響心得安，體質(zhì)強(qiáng)壯心率緩。兩心音同時(shí)增強(qiáng)常人運(yùn)動(dòng)或激動(dòng)，兩個(gè)心音同時(shí)增。高血壓病貧血癥，甲亢發(fā)熱亦相同。第一心音增強(qiáng)室大未衰熱甲亢，早搏 “用藥 ”一音強(qiáng)。二尖瓣窄 “拍擊性 ”，房室阻滯 “大炮樣 ”。第二心音增強(qiáng)P2 增強(qiáng)二尖瓣窄，肺氣腫和左心衰。左右分流先心病，肺動(dòng)脈壓高起來(lái)，動(dòng)脈硬化亦常在。第一心音減弱二主瓣膜不全閉，心衰

2、炎梗一音低。第二心音減弱動(dòng)脈瓣漏或狹窄，動(dòng)脈壓低二音衰。鐘擺律鐘擺胎心律嚴(yán)重，心肌炎 梗心肌病第一心音分裂一音分裂心尖清，電延右束阻滯癥。肺動(dòng)高壓右心衰，機(jī)械延遲而形成。第二心音分裂通常分裂有特點(diǎn)，最長(zhǎng)見(jiàn)于青少年。呼氣消失吸明顯。竇性心律不齊竇性心律稍不齊，心音正常成周期。吸氣加快呼氣慢，健康兒童菲疾病。早搏期前收縮稱早搏，室性早搏為最多。房性交界共三種，心電圖上易分說(shuō)。心房顫動(dòng)房顫特點(diǎn)三不一，快慢不一律不齊。強(qiáng)弱不等無(wú)規(guī)律，脈率定比心率低。生理性雜音生理雜音級(jí)別小，柔和吹風(fēng)不傳導(dǎo)。時(shí)間較短無(wú)震顫，兒童多見(jiàn)要牢記。二尖瓣關(guān)閉不全二尖瓣漏有特點(diǎn)，粗糙吹風(fēng)呈遞減。三級(jí)以上縮期占，左腋?jìng)鲗?dǎo)左臥清，吸

3、氣減弱呼明顯。二尖瓣狹窄二尖瓣窄雜音斷，舒張隆隆低局限。一音亢進(jìn) P2 強(qiáng)，開(kāi)瓣音響伴震顫。主動(dòng)脈狹窄主動(dòng)脈窄有特點(diǎn)，粗糙縮鳴拉鋸般。遞增遞減頸部傳，A2 減弱伴震顫。主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全主瓣不全有特點(diǎn)，舒張嘆氣呈遞減。胸骨下左心尖傳，二區(qū)較清前傾聲，呼末屏氣易聽(tīng)見(jiàn)。肺動(dòng)脈瓣狹窄肺瓣狹窄有特點(diǎn)，粗糙縮鳴屬先天。雜音遞增又遞減，P2 減弱伴震顫。肺動(dòng)脈瓣相對(duì)性關(guān)閉不全肺瓣舒雜有特點(diǎn)，雜音多為相對(duì)性。柔和吹風(fēng)臥吸清，二尖瓣窄常合并。三尖瓣相對(duì)性關(guān)閉不全三尖瓣區(qū)有縮鳴，雜音性質(zhì)似吹風(fēng)。多數(shù)相對(duì)關(guān)不全，極少數(shù)為器質(zhì)性。房間隔缺損房缺雜音有特點(diǎn)，胸骨左緣二肋間?？s期雜音吹風(fēng)般，P2 分裂多無(wú)顫。室間隔缺損室

4、缺雜音有特點(diǎn)，胸骨左緣三四間。響亮粗糙縮鳴音，常伴收縮期震顫。動(dòng)脈導(dǎo)管未閉連續(xù)雜音有特征，粗糙類似機(jī)器聲。動(dòng)脈導(dǎo)管未閉時(shí)，胸左二肋附近聽(tīng)。心包摩擦音連續(xù)雜音有特征，注意鑒別胸摩擦。前傾屏氣易聽(tīng)見(jiàn)，心梗包炎尿毒加。直至 1816 年， Laennec 醫(yī)師發(fā)明了聽(tīng)診器，開(kāi)創(chuàng)了著名的" 間接聽(tīng)診法 " 后，才拋棄用耳朵直接貼在患者胸部的 "直接聽(tīng)診法 " ，使聽(tīng)診進(jìn)入一個(gè)輝煌的時(shí)代。然而，由于近代高科技的迅速發(fā)展，特別是超聲心動(dòng)圖的廣泛應(yīng)用，聽(tīng)診器逐漸被冷落，聽(tīng)診技術(shù)逐漸被荒廢，甚至成為掛在醫(yī)師頸上像征性的裝飾物。人們會(huì)問(wèn)：當(dāng)今聽(tīng)診器是否還有前途？最近有些胸

5、部聽(tīng)診培訓(xùn)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，醫(yī)學(xué)生和年輕醫(yī)師的聽(tīng)診水平令人擔(dān)憂，有的學(xué)者甚至呼吁要 " 捍衛(wèi)聽(tīng)診器 " ，就不足為奇了。由于老一代醫(yī)師所處的歷史年代，缺少現(xiàn)代診斷檢查技術(shù)與方法， 加上當(dāng)時(shí)嚴(yán)格的床邊訓(xùn)練， 使之掌握一些來(lái)得不易的聽(tīng)診技巧與經(jīng)驗(yàn)。 趁我們還鍵在的時(shí)候， 想與年輕醫(yī)師交流一下有關(guān)胸部 （心肺）聽(tīng)診的一些看法、 體會(huì)和技巧。一、實(shí)踐中的感受盡管在高精尖診斷檢查技術(shù)高度發(fā)展的今天，認(rèn)真準(zhǔn)確的聽(tīng)診有時(shí)會(huì)給心肺疾病的診斷帶來(lái)非常有價(jià)值的信息和線索，這樣的例子并非個(gè)別， 僅就筆者所經(jīng)歷的病例中舉例如下：（ 1 ）一例心尖區(qū)聞及 /6 級(jí)、高調(diào)、全收縮期、向腋下傳導(dǎo)的雜音患者，第一

6、次超聲心動(dòng)圖檢查未發(fā)現(xiàn)異常， 后來(lái)再共同檢查超聲心動(dòng)圖時(shí)， 發(fā)現(xiàn)二尖瓣前葉部分腱索斷裂， 一束狹窄的反流信號(hào)沿左房側(cè)壁閃現(xiàn)，患者得到了確診。（2 ）一例擴(kuò)張型心肌病患者，兩次門診均聽(tīng)到明確的第1 心音增強(qiáng)。在通常情況下，擴(kuò)張型心肌病第1 心音多減弱，而該患者卻增強(qiáng)，似顯反常，心電圖也未發(fā)現(xiàn)P-R 縮短，難以解釋。后共同復(fù)查超聲心動(dòng)圖，發(fā)現(xiàn)患者有明顯的二尖瓣瓣環(huán)鈣化。不僅解釋了第1心音增強(qiáng)的原因，同時(shí)也發(fā)現(xiàn)了合并的心臟病變。（3 ）一例活動(dòng)后氣短的年輕女性患者，在北京市某大醫(yī)院心臟科就診，未發(fā)現(xiàn)心臟異常（包括超聲心動(dòng)圖檢查），后來(lái)我院門診，于胸骨左緣第二肋間聽(tīng)到/6 級(jí)收縮期噴射性雜音， P2

7、亢進(jìn)及 S2 固定性分裂， 呈典型先天性心臟病心房間隔缺損的聽(tīng)診所見(jiàn)，管超聲心動(dòng)圖檢查證實(shí)了診斷。行心房間隔缺損修補(bǔ)術(shù)，痊愈。如果能重視聽(tīng)診檢查，至于在院外被漏診了。后經(jīng)食就不（4 ）曾在門診看一15 歲女性患者，超聲心動(dòng)圖檢查僅描述主動(dòng)脈跨瓣壓差為102mmHg, 前向血流較快，未提出診斷性意見(jiàn)。但在聽(tīng)診時(shí)發(fā)現(xiàn)，在胸骨左緣第三肋間有典型噴射音和 /6 級(jí)收縮期噴射性雜音，雜音高峰時(shí)間位于收縮早期，向頸部傳導(dǎo)，以右側(cè)為著，聽(tīng)診所見(jiàn)符合 "輕度 主動(dòng)脈瓣狹窄 " 的診斷。（ 5 ）一例中年男性慢性風(fēng)濕性瓣膜病患者，行二尖瓣和主動(dòng)脈瓣置換術(shù)，術(shù)后多次復(fù)查發(fā)現(xiàn)心前區(qū)有雙期雜音，

8、疑主動(dòng)脈瓣周漏， 主動(dòng)脈瓣反流。 后當(dāng)筆者檢查時(shí)聽(tīng)到連續(xù)性雜音，疑主動(dòng)脈竇瘤破裂入右室，后經(jīng)超聲心動(dòng)圖檢查證實(shí)。再次手術(shù)修補(bǔ)成功，痊愈出院。（6 ）一例 29 歲女性患者，因肺癌行左全肺切除術(shù)，術(shù)后2 年逐漸出現(xiàn)呼吸困難和重度肺動(dòng)脈高壓（肺動(dòng)脈收縮壓70mmHg ）。通常情況下，年輕患者行一側(cè)肺切除，肺動(dòng)脈壓應(yīng)仍保持在正常范圍或僅輕微升高，而該患者的重度肺動(dòng)脈高壓推測(cè)可能另有原因。在查體時(shí)除三尖瓣區(qū)聞及/6 級(jí)全收縮期雜音外，在右側(cè)第二肋間鎖骨中線附近聽(tīng)到一響亮粗糙的收縮期血管雜音，疑有右肺動(dòng)脈狹窄，后經(jīng)增強(qiáng)電子束CT 檢查證實(shí)為右肺動(dòng)脈干外壓性狹窄。行支架置入術(shù)后，肺動(dòng)脈壓下降，雜音強(qiáng)度減弱

9、，癥狀緩解，出院。顯然，該患者的正確診斷主要?dú)w因于右側(cè)第二肋間雜音的識(shí)別，所提供的重要信息。（ 7 ）一例年輕男性慢性風(fēng)濕性瓣膜病患者，自江西省來(lái)京擬行機(jī)械瓣置換術(shù)。查體時(shí)肺部聽(tīng)診兩肺呈重度慢性阻塞性肺疾病（ COPD）體征（特點(diǎn)見(jiàn)后），估計(jì)已不適宜做開(kāi)胸心臟手術(shù)。后經(jīng)肺功能檢側(cè)，證實(shí)了肺部聽(tīng)診所見(jiàn)。該患者如能在江西省認(rèn)真做肺部聽(tīng)診，疑及 COPD，在當(dāng)?shù)刈龇喂δ軝z查，明確肺部疾病的診斷，就可避免往返徒勞了。（ 8 ）最近在某醫(yī)院檢查一例因勞力性胸悶、氣短，擬行冠狀動(dòng)脈造影，以排除冠心病的患者。 肺部聽(tīng)診發(fā)現(xiàn)有較明顯的 COPD 體征，推測(cè)癥狀似由肺部疾病引起， 與冠心病可能無(wú)關(guān)，后經(jīng)冠狀動(dòng)脈

10、造影證實(shí)冠狀動(dòng)脈正常， 而肺功能檢測(cè)有明顯改變。 以上幾個(gè)例子說(shuō)明，在臨床工作中熟練的胸部聽(tīng)診常會(huì)起到與現(xiàn)代儀器檢查相輔相成的作用。二、聽(tīng)診器的價(jià)值（一）如上所述， 準(zhǔn)確的聽(tīng)診與現(xiàn)代儀器的檢查對(duì)疾病的診治會(huì)起到相輔相成的作用。至于擬行心臟手術(shù)， 如瓣膜置換術(shù)或冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)等患者， 合并 COPD 時(shí)，術(shù)前對(duì)其診斷和評(píng)估， 聽(tīng)診都是必不可少的， 否則，不僅圍手術(shù)期會(huì)遇到困難， 而且，即使手術(shù)成功，術(shù)后的生存質(zhì)量也不會(huì)得到明顯的改善。（二）我國(guó)是一發(fā)展中的國(guó)家，9 億人口居住在農(nóng)村，目前農(nóng)村缺醫(yī)少藥的狀況尚未得到根本的改變， 因此許多心肺疾病的診斷和療效的評(píng)價(jià)在很大程度上仍依賴于聽(tīng)診器。 即

11、使在城市里的大醫(yī)院， 甚至心肺?？漆t(yī)院首診醫(yī)師的初步印象診斷和進(jìn)行有針對(duì)性的進(jìn)一步儀器檢查，也都決定于病史和物理檢查，其中包括心肺聽(tīng)診所見(jiàn)。（三）無(wú)論是在門診還是在病房當(dāng)看病人時(shí)，除了進(jìn)行詳細(xì)的問(wèn)診，并予以安慰以外，做認(rèn)真全面的體檢， 特別是胸部聽(tīng)診， 常會(huì)給予患者及其家屬帶來(lái)良好的醫(yī)師形象和親切感，易于密切醫(yī)患關(guān)系，是" 問(wèn)幾句話 "遠(yuǎn)不能達(dá)到的心理效果。（四）最經(jīng)濟(jì)的價(jià)格/ 效果比，如果能夠較好的掌握聽(tīng)診知識(shí)與技術(shù)，在運(yùn)用中所取得的信息， 將會(huì)指導(dǎo)有針對(duì)性的實(shí)驗(yàn)室檢查， 避免一些不必要的昂貴儀器檢查所帶來(lái)的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)和浪費(fèi)， 特別是對(duì)基層醫(yī)療單位和尚未脫貧的患者尤為重要，

12、 將節(jié)省下來(lái)的錢用于必須的治療上，對(duì)當(dāng)前減少因病致貧和合理應(yīng)用醫(yī)療資源具有重要意義。三、胸部聽(tīng)診的要點(diǎn)為了熟悉和掌握胸部聽(tīng)診，在實(shí)施聽(tīng)診前要仔細(xì)全面地詢問(wèn)病史，進(jìn)行其他方面的物理檢查和了解有關(guān)的實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果， 以便指導(dǎo)聽(tīng)診和對(duì)聽(tīng)診所見(jiàn)做出正確的評(píng)估和合理的解釋。以下僅就有關(guān)幾點(diǎn)做一簡(jiǎn)要的討論。（一）心臟聽(tīng)診是在體表獲取聲頻范圍內(nèi)源于心臟的機(jī)械性振動(dòng)。 有規(guī)律的、時(shí)限較短的振動(dòng)為心音；較長(zhǎng)的、不規(guī)律的振動(dòng)為雜音。前者有時(shí)比后者對(duì)診斷的幫助更大。1心音可聽(tīng)到的生理性心音有四個(gè)：第 1 心音（ S1），第 2 心音（ S2），第 3 心音（ S3）及第 4 心音（ S4）。聽(tīng)取 S1 和 S2 時(shí)

13、應(yīng)注意他們的強(qiáng)弱、 分裂等情況。 對(duì) S2 還應(yīng)注意 A2（主動(dòng)脈瓣關(guān)閉音）與 P2（肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉音）兩個(gè)成分的關(guān)系，是順?lè)至?，還是逆分裂等。以下心音變化尤應(yīng)引起重視：（1 ）第 3 心音（ S3）：對(duì)一位成年人，在無(wú)原發(fā)心臟瓣膜病和明顯的高心排血量狀態(tài)時(shí)，通常提示一個(gè)或兩個(gè)心室功能低下，受累心臟充盈壓增加。源于左心室的 S3，常表明左心室射血分?jǐn)?shù) 50% ，多數(shù)在 30% 以下。對(duì)原發(fā)性心臟瓣膜病患者，除二尖瓣大量反流外， S3 也常提示心室功能不全和心臟擴(kuò)大。（2 ）可聽(tīng)到的第 4 心音（ S4）：雖然 40 歲以上的健康人可以聽(tīng)到 S4 ，但能聽(tīng)得到的 S4 常表示心房收縮有力，心室順應(yīng)

14、性下降（僵硬度增加），提示心室舒張功能障礙。雖然超聲多普勒技術(shù)對(duì)診斷心室舒張功能不全已取得某些成功，但心室前負(fù)荷和房室間壓差也可能影響與心室僵硬度無(wú)關(guān)的舒張充盈類型，而索。S4 則可提供一個(gè)有價(jià)值的舒張功能障礙的線（ 3 ）心包扣擊音：類似 S3，但發(fā)生時(shí)間略早，是心包縮窄引起的振動(dòng)。結(jié)合心前區(qū)搏動(dòng)減弱和頸靜脈充盈、 搏動(dòng)，常有力地支持心包縮窄和粘連的診斷。盡管影像學(xué)檢查可以顯示心包增厚或鈣化， 但它不能提供心室充盈障礙的直接證據(jù)，即使做了心導(dǎo)管檢查， 也難以鑒別舒張功能障礙是心包縮窄還是限制型心肌病所引起， 而舒張?jiān)缙诔霈F(xiàn)的心包扣擊音對(duì)二者的鑒別價(jià)值很大。（ 4 ）噴射音和喀喇音：通常前者表

15、示半月瓣開(kāi)啟受限，后者表示房室瓣開(kāi)放障礙。例如一位看似健康的人， 當(dāng)發(fā)現(xiàn)其有噴射音時(shí)， 常反映異常半月瓣在達(dá)到充分開(kāi)啟前突然活動(dòng)中止，需做超聲心動(dòng)圖等進(jìn)一步檢查，以確定半月瓣畸形或二瓣葉。對(duì)瓣膜置換術(shù)的患者，喀喇音 （開(kāi)瓣音） 通常提示機(jī)械瓣功能良好；而開(kāi)瓣音消失則警示瓣膜功能即將發(fā)生障礙或已失靈。 對(duì)術(shù)后患者， 系統(tǒng)的心臟聽(tīng)診可給予重要的瓣膜功能輔助性評(píng)價(jià)， 必要時(shí)做適當(dāng)?shù)挠跋駥W(xué)檢查， 如食管內(nèi)超聲心動(dòng)圖等進(jìn)一步明確診斷。 收縮中期或晚期喀喇音最可能的原因是二尖瓣或三尖瓣脫垂，有時(shí)超聲心動(dòng)圖也可能無(wú)異常發(fā)現(xiàn)，特別是當(dāng)單純的收縮期喀喇音，不伴有二尖瓣收縮期反流性雜音的輕度脫垂患者；而另一方面，

16、 也有可能超聲心動(dòng)圖診斷出脫垂，而聽(tīng)診無(wú)異常發(fā)現(xiàn)。2心臟雜音是由血液湍流引起心臟結(jié)構(gòu)較長(zhǎng)時(shí)間可聽(tīng)到的振動(dòng)。雜音的強(qiáng)度決定于多種因素，包括血液的粘稠度、血流速率、湍流、振動(dòng)源與聽(tīng)診器間的距離、振動(dòng)波接觸聽(tīng)診器的角度及振源與聽(tīng)診器間組織的特性等。雜音通常分三類： 收縮期、舒張期及連續(xù)性雜音。舒張期雜音和連續(xù)性雜音一般都是病理性的，有意義的， 而收縮期雜音則不然。收縮期雜音可來(lái)自異常心臟結(jié)構(gòu)，也可來(lái)自正常心臟結(jié)構(gòu)的血流量增加。前者常見(jiàn)的病變: 有： 主動(dòng)脈瓣狹窄 、肥厚型心肌病、二尖瓣反流、二尖瓣脫垂、心室間隔缺損、肺動(dòng)脈瓣狹窄、三尖瓣反流、心房間隔缺損及異常腱索等；后者有：貧血、 甲狀腺功能亢進(jìn)、

17、膿毒癥及容量負(fù)荷增加的腎功能衰竭等。對(duì)收縮期雜音的描述應(yīng)包括強(qiáng)度、發(fā)生時(shí)間、性質(zhì)、傳導(dǎo)、持續(xù)時(shí)限及雜音高峰時(shí)間等。收縮期雜音的強(qiáng)度分級(jí)，迄今一直沿用1933 年 Levine 提出的 6 級(jí)系統(tǒng)。雜音發(fā)生的時(shí)間可能在收縮早期、中期、晚期或全收縮期。為了了解某一收縮期雜音的來(lái)源和意義，重要的是要根據(jù)雜音的特性進(jìn)行分類，是噴射性抑或反流性雜音。 噴射性雜音多來(lái)自心室流出道和大血管的振動(dòng)，反流性雜音多來(lái)自房室瓣關(guān)閉不全。二尖瓣有前后兩個(gè)瓣葉，前瓣也叫大瓣，位于前內(nèi)側(cè)；后瓣也叫小瓣，位于后外側(cè)。兩個(gè)瓣葉間的連合，叫前外側(cè)連合和后內(nèi)側(cè)連合，分別對(duì)向腋前線和脊柱。當(dāng)非風(fēng)濕性瓣膜病前瓣或前外側(cè)連合關(guān)閉不全時(shí)

18、，雜音呈全收縮期反流性吹風(fēng)樣， 反流束指向左心房側(cè)壁，雜音向腋下、背后（包括右側(cè)）、項(xiàng)部及頭部傳導(dǎo)。而后瓣或后內(nèi)側(cè)連合反流時(shí)，雜音呈全收縮期，似噴射性，向心底部傳導(dǎo)，易與 主動(dòng)脈瓣狹窄 雜音相混淆。至于慢性風(fēng)濕性心臟病患者二尖瓣前后連合多已粘連，血液從瓣葉間反流， 雜音的性質(zhì)和傳導(dǎo)方向已不典型。三尖瓣反流性雜音的強(qiáng)度決定于室房間的壓差，輕度三尖瓣關(guān)閉不全的雜音較柔和，甚至僅于吸氣過(guò)程才能聽(tīng)到；而當(dāng)重癥患者室房間壓差明顯增加，雜音變得十分粗糙，呈"噴射性 " 。三尖瓣收縮期雜音的聽(tīng)診特點(diǎn)是在吸氣過(guò)程增強(qiáng)。血流進(jìn)入主動(dòng)脈或左室流出道產(chǎn)生的噴射性雜音的傳導(dǎo)方向，是向心尖區(qū)和頸部（

19、右頸部尤為明顯），有時(shí)心底部雜音很輕微，而在心前區(qū)和頸部卻聽(tīng)得十分清楚。因此，即使在心尖區(qū)，只要聽(tīng)到的收縮期雜音呈噴射性， 也不應(yīng)輕易地診斷為二尖瓣關(guān)閉不全（除非二尖瓣后葉反流），特別是伴有噴射音的噴射性雜音者，幾乎可確定為主動(dòng)脈瓣狹窄 。在判斷雜音的來(lái)源和機(jī)制時(shí)，識(shí)別雜音的性質(zhì)比雜音的部位更為重要。肺動(dòng)脈瓣或圓錐部狹窄（ pulmonic stenosis）或血流增多引起的噴射性雜音有時(shí)向兩肺野傳導(dǎo)，而肺動(dòng)脈狹窄 (pulmonary stenosis) 的血管性雜音多發(fā)生在肺野的局部，與葉、段肺血管一致，呈收縮期或連續(xù)性雜音， 在吸氣過(guò)程或中止呼吸時(shí)容易聽(tīng)到。因此肺部聽(tīng)診不應(yīng)僅注意正常和異

20、常的呼吸音變化，也要注意有無(wú)肺血管雜音，特別是對(duì)疑有肺血管病的患者。須指出，由于彩色超聲多普勒技術(shù)的廣泛應(yīng)用，經(jīng)常發(fā)現(xiàn)跨房室瓣有輕度反流，而不產(chǎn)生能聽(tīng)得到的雜音，此類反流一般無(wú)血流動(dòng)力學(xué)后果，無(wú)臨床意義。 相反， 多普勒檢查不能確定，而可聽(tīng)到的雜音，如血流噴射進(jìn)入大血管產(chǎn)生的遞增- 遞減型雜音（菱形雜音），常提示有病理意義，顯示出聽(tīng)診的優(yōu)越性。（二）肺部聽(tīng)診一般認(rèn)為肺部聽(tīng)診比心臟聽(tīng)診容易掌握，心臟聽(tīng)診隨醫(yī)療實(shí)踐的增加，聽(tīng)診水平不斷提高。而肺部聽(tīng)診卻與其不同，對(duì)初步的肺聽(tīng)診，如羅音、哮鳴音等，醫(yī)學(xué)生和住院醫(yī)師較易掌握，而高水平的肺部聽(tīng)診往往很難達(dá)到。但一旦領(lǐng)悟和掌握，對(duì)臨床工作幫助甚大。肺聽(tīng)診的

21、學(xué)習(xí)和掌握是建立在熟悉肺解剖學(xué)、生理學(xué)、病理生理學(xué)、病理學(xué)、影像學(xué)（包括普通 X 線胸片、 CT 等）、肺功能及對(duì)治療反應(yīng)觀擦中不斷" 對(duì)比 "、"體驗(yàn) "和 " 領(lǐng)悟 " 中實(shí)現(xiàn)的。雖然一個(gè)心動(dòng)周期不足一秒鐘， 需要識(shí)別的心血管事件有 5 6 種之多，看似較難掌握；而呼吸周期可達(dá) 3 秒以上， 要識(shí)別的呼吸事件好象也不多， 比較容易掌握。 其實(shí)不然， 在短短的數(shù)秒鐘內(nèi)要聽(tīng)取的呼吸事件很多，如呼吸音的清晰度、強(qiáng)弱、 呼氣時(shí)限、 呼氣與吸氣的時(shí)間比、呼氣間歇與停頓，各種羅音的響度（強(qiáng)度）、音調(diào)（頻率）、出現(xiàn)在呼吸過(guò)程的時(shí)期：吸氣或呼氣過(guò)

22、程的早期、中期、晚期或全期以及羅音附近的肺呼吸音特征等。因此，應(yīng)聚精會(huì)神地長(zhǎng)時(shí)間多部位反復(fù)聽(tīng)取， 才能識(shí)別和評(píng)價(jià)其意義， 決不能形式主義地聽(tīng)過(guò)一個(gè)吸氣相，或聽(tīng)到幾個(gè)羅音而滿足，就快速地移動(dòng)聽(tīng)診器，這將會(huì)遺漏許多至關(guān)重要的信息。1呼吸音是氣流通過(guò)支氣管到達(dá)胸壁的聲音（振動(dòng)）。正常呼吸音有三種：肺泡呼吸音、支氣管呼吸音及支氣管肺泡呼吸音。分別來(lái)自細(xì)支氣管、氣管與支氣管和以上兩者的混合。正常肺泡呼吸音呈微風(fēng)吹拂樹(shù)枝樣響聲，很柔和、吸氣相較長(zhǎng)、較響，而呼氣相較短、較安靜的聲音。正常肺泡呼吸音，雖隨年齡增加，肺順應(yīng)性下降，呼吸音略顯增強(qiáng)、變粗，但通常情況下，聽(tīng)診的感覺(jué)還是比較柔和和清爽，特別是在吸氣之末

23、與呼氣之初階段，聽(tīng)診很清晰。正常呼吸音的聽(tīng)診受多種因素的影響，如呼吸是否用力、深淺，胸壁的厚薄等均可使其增強(qiáng)或減弱。在疾病時(shí)呼吸音可發(fā)生異常變化，如 COPD，由于氣道粘膜炎癥，充血、水腫、增厚，分泌物增多及氣道收縮等因素，使氣道，特別是小氣道變狹窄，呼出氣流受限。在早期輕度氣道阻塞時(shí)，肺泡通氣量相對(duì)還較多，在通過(guò)較狹窄的氣道時(shí)所產(chǎn)生的湍流較大，故聽(tīng)診反感到呼吸音變粗、變長(zhǎng)，相當(dāng)于支氣管肺泡呼吸音。氣道狹窄進(jìn)一步加重，甚至部分發(fā)生陷閉，加之肺氣腫的進(jìn)展，有效肺泡通氣量明顯減少， 使肺泡呼吸音轉(zhuǎn)弱，其程度與小氣道狹窄和肺氣腫的程度成比例。觀察發(fā)現(xiàn)，肺泡呼吸音的改變與最大中期流速下降和用力肺活量減

24、少有關(guān)。 此種改變，最明顯的例子是長(zhǎng)期大量吸煙的 COPD 患者，可根據(jù)呼吸音的變化估測(cè)肺功能損害的程度和吸煙的年限。相反， 由于呼吸動(dòng)力障礙或肺順應(yīng)性下降， 如肺間質(zhì)病和胸膜胸壁疾病等，在非氣管和支氣管部位可聽(tīng)到支氣管（管狀）呼吸音，其特征是吸氣相較短、較安靜，而呼氣相較長(zhǎng)、較響的聲音，屬異常支氣管呼吸音。2呼氣時(shí)限和呼氣時(shí)間與吸氣時(shí)間比值正常呼吸周期為吸氣- 呼氣 -間歇三個(gè)階段的周而復(fù)始過(guò)程。正常肺泡呼吸音吸氣與呼氣315阻塞。病理研究發(fā)現(xiàn)，隨著FEV1 % 下降，小氣道病變進(jìn)行性加重，說(shuō)明呼氣時(shí)間延長(zhǎng)能較好地反映小氣道的病變和功能狀態(tài)。評(píng)估呼氣時(shí)間延長(zhǎng)的方法有兩種：（1）呼氣時(shí)間絕對(duì)延

25、長(zhǎng)，大于5 秒有病理意義； （ 2 ）呼氣與吸氣的時(shí)間比值增加，正常約為13 ，大于此值者為呼氣延長(zhǎng)。根據(jù)筆者觀察，若呼氣時(shí)間等于吸氣時(shí)間，表示呼氣時(shí)間輕度延長(zhǎng)；呼氣時(shí)間大于吸氣時(shí)間為中度延長(zhǎng)；呼氣時(shí)間大于吸氣時(shí)間2 倍或以上者為重度延長(zhǎng)，分別反映氣道阻塞的輕、中、重程度。 有些重度COPD 或肺心病患者常出現(xiàn)呼氣早期停頓現(xiàn)像，然后再緩慢呼出肺內(nèi)氣體。 而限制性通氣功能障礙患者呼氣時(shí)限多明顯縮短。為仔細(xì)估測(cè)和比較呼氣與吸氣的時(shí)間比值， 在任一聽(tīng)診部位至少得聽(tīng)診兩個(gè)呼吸周期。研究發(fā)現(xiàn)， 呼氣時(shí)間與FVC、FEV1、FEV1/FVC、 MMF 及MEF50 有關(guān)。3獲得性（ adventitiou

26、s ）呼吸音肺疾病時(shí)經(jīng)?？陕?tīng)到多種獲得性異常呼吸音， 如濕羅音、干羅音、哮鳴音、帛裂音（ velcro 音）、吱嘎音及鴨鳴音等。 不同的肺羅音其產(chǎn)生的機(jī)制不同，反映肺的病理生理改變也不盡相同，因此對(duì)羅音，特別是濕羅音的描述應(yīng)盡量周全，如部位、呼吸時(shí)相，各時(shí)相中的階段（早期、中期、晚期）、性質(zhì)、音調(diào)（頻率）、響度、其周圍肺組織的呼吸音以及與咳嗽、體位的關(guān)系等。（ 1 ）濕羅音：在 COPD 患者，特別是中重癥，由于肺泡通氣量明顯減少，且痰液粘稠（炎性滲出物），多存積在較大的支氣管內(nèi)，故其羅音的特征是音調(diào)低鈍（低頻）、響度偏弱，分布不勻，多出現(xiàn)在吸氣的早中期，持續(xù)時(shí)間較短，一般不出現(xiàn)在呼氣過(guò)程，羅

27、音附近的肺呼吸音有不同程度的減弱和呼氣時(shí)限延長(zhǎng)。而多數(shù)的肺間質(zhì)病患者，一方面肺間質(zhì)增生使肺組織順應(yīng)性下降，時(shí)間肺活量增加，呼氣時(shí)限變短， 呼吸音呈管狀； 另一方面， 由于小葉或肺泡間隔增生變厚，影響淋巴液回流，滲入肺泡和小氣道內(nèi)，濕羅音主要發(fā)生在吸氣中晚期（有時(shí)也出現(xiàn)在呼氣的早期），非連續(xù)性，時(shí)限較短（ 20ms ，頻率較高（音調(diào)高脆）、響亮。是閉合的氣道突然爆破打開(kāi)或開(kāi)通的氣道突然閉合所發(fā)出的振動(dòng)，具有特征性，所謂"帛裂音（ velcro音） " 。有些類型的肺間質(zhì)疾病肺功能伴有阻塞性成分，聽(tīng)診所見(jiàn)與典型者不同。 在急性肺損傷或成人呼吸窘迫綜合征（ ARDS）時(shí) ,也可出

28、現(xiàn)類似肺間質(zhì)疾病的聽(tīng)診所見(jiàn)，支氣管呼吸音比肺纖維化時(shí)的強(qiáng)度稍弱，羅音音色稍低，響度略小，在吸氣的中晚期出現(xiàn)，呼氣相也可聽(tīng)到。左心充血性心力衰竭，包括單純舒張功能障礙引發(fā)的肺水腫患者，由于液體受重力的影響， 羅音多發(fā)生在兩肺的基底部，其羅音在肺內(nèi)的垂直水平位，反映疾病的嚴(yán)重程度。音色介于肺間質(zhì)纖維化與COPD 之間，羅音一般較粗、較響、較大，出現(xiàn)在吸氣的中晚期，與COPD 的羅音迥然不同。根據(jù)病情不同（急性期、慢性期或恢復(fù)期），羅音的大小、性質(zhì)也有所變化。當(dāng)病情好轉(zhuǎn)， 水腫吸收過(guò)程或液體進(jìn)入氣道時(shí)也可出現(xiàn)干羅音。以上對(duì)鑒別 COPD患者是否合并左心衰竭具有重要意義。目前單純支氣管擴(kuò)張癥已比較少見(jiàn)

29、，其典型的聽(tīng)診所見(jiàn)是固定性較響亮的濕羅音，但當(dāng)重癥支氣管擴(kuò)張癥或合并其他肺疾病的明顯支氣管擴(kuò)張患者，呼吸音多粗糙， 呼氣時(shí)限因肺間質(zhì)增生或氣道阻塞程度的不同，可正常、 變短或延長(zhǎng)。羅音的發(fā)生與炎性液體有關(guān)，故羅音偏大偏響，呼氣相和吸氣相的早、中、晚期均可出現(xiàn)，有時(shí)合并有干羅音、吱嘎音或鴨鳴音等，反映支氣管受壓或屈曲狹窄。另外，濕羅音也可見(jiàn)于肺炎、肺實(shí)變、自身免疫性疾病、過(guò)敏性肺泡炎、透明膜病、脊柱后側(cè)突等。（2 ）干羅音和哮鳴音： 干羅音的特征為連續(xù)性， 持續(xù)時(shí)間 20ms ，低調(diào) ( 頻率 200 Hz ，其產(chǎn)生機(jī)制為氣道部分阻塞，管腔變小，通過(guò)的氣流引起氣道振動(dòng)，發(fā)生音響。干羅音可呈現(xiàn)單一

30、的音調(diào)， 也可出現(xiàn)多種音調(diào)。 可局部發(fā)生，局限于胸部的一定部位，也可彌散在全肺葉聽(tīng)到。多在吸氣過(guò)程出現(xiàn)，分泌物移動(dòng)，咳嗽等常使干羅音的性質(zhì)發(fā)生改變、消失或再現(xiàn)。哮鳴音為連續(xù)性，時(shí)間 20ms, 呈樂(lè)性，高調(diào)（頻率 400 Hz ）。發(fā)生機(jī)制與干羅音相似，其音調(diào)的高低與原氣道內(nèi)徑的大小無(wú)關(guān)。哮鳴音的發(fā)生決定于氣道的質(zhì)量（ mass ）、氣道的彈性、氣流的速率及氣道內(nèi)徑的變化。哮鳴音分均勻的單一性音調(diào)和多音調(diào)?？删植砍霈F(xiàn)，也可全肺聽(tīng)到。多見(jiàn)于呼氣相，也可出現(xiàn)在吸氣相和呼氣吸氣相。值得注意的是： 嚴(yán)重的氣道阻塞可能無(wú)哮鳴音或哮鳴音減少；呼氣與吸氣相均出現(xiàn)哮鳴音者提示阻塞程度加重；哮鳴音音調(diào)降低和強(qiáng)度

31、增加表明支氣管痙攣好轉(zhuǎn)；正常肺在最大呼氣末可引起哮鳴音；小氣道阻塞可不出現(xiàn)哮鳴音，因通過(guò)小氣道的氣流量太小，不足以引起氣道振動(dòng)； 聽(tīng)取哮鳴音的部位在氣管處比在肺野更容易聽(tīng)到；隨著咳嗽而改變特征的異常聲音通常是由分泌物引起。干羅音和哮鳴音常發(fā)生在以下清況：支氣管痙攣：哮喘、COPD、肺栓塞、物理化學(xué)刺激（包括誤吸）、囊性肺纖維化、類癌腫綜合征；氣道水腫：支氣管哮喘 、COPD、感染等引起的細(xì)支氣管炎、肺水腫、物理化學(xué)刺激、囊性肺纖維化；動(dòng)力性擠壓：肺氣腫、支氣管擴(kuò)張、囊性肺纖維化、氣道畸形；氣管內(nèi)外新生物、吸入異物；肺分泌物：支氣管炎（急性、慢性）、肺炎、哮喘、支氣管擴(kuò)張。（ 3 ）病理性支氣管

32、音（管狀呼吸音）：相當(dāng)于在正常氣管和支氣管處聽(tīng)到的聲音，是由大氣道內(nèi)的喘流引起。 如在周邊肺野聽(tīng)到， 系肺泡實(shí)變或區(qū)域性肺萎陷， 喘流傳導(dǎo)至肺表面的聲音。 一般多在局部聽(tīng)到， 肺葉或肺段， 也可出現(xiàn)在一側(cè)肺， 常伴有較大的捻發(fā)音或帛裂音。經(jīng)常發(fā)生在肺炎、肺不張、 ARDS、肺纖維化、透明膜病等情況。（ 4 ）胸膜摩擦音：非樂(lè)性，類似用指甲刮皮革的吱嘎聲，聲音粗糙，低調(diào)，吸氣與呼氣相均可聽(tīng)到。 常在胸膜炎早期和胸膜間皮瘤時(shí)出現(xiàn)， 待胸腔積液增多， 兩層胸膜被分開(kāi)后，摩檫音多消失。最后，無(wú)論是心臟還是肺部聽(tīng)診的掌握和提高，都有賴于理論與實(shí)踐的結(jié)合，特別要學(xué)習(xí)有關(guān)的病理生理學(xué)知識(shí)和反復(fù)的臨床實(shí)踐，并

33、需不斷的 " 體驗(yàn) " 、" 領(lǐng)悟 " 和" 升華 "，才能掌握、運(yùn)用重要而有價(jià)值的床邊聽(tīng)診功夫聽(tīng) 診（一）心臟瓣膜聽(tīng)診區(qū)心臟各瓣膜開(kāi)放與關(guān)閉時(shí)所產(chǎn)生的聲音傳導(dǎo)至體表最易聽(tīng)清的部位稱心臟瓣膜聽(tīng)診區(qū)，與其解剖部位不完全一致，傳統(tǒng)的有5 個(gè)聽(tīng)診區(qū)： 一二尖瓣區(qū)：位于心尖搏動(dòng)最強(qiáng)點(diǎn)，又稱心尖區(qū) 肺動(dòng)脈瓣區(qū)：在胸骨左緣第2 肋間； 主動(dòng)脈瓣區(qū)：位于胸骨右緣第2 肋間； 主動(dòng)脈瓣第二聽(tīng)診區(qū)：在胸骨左緣第3肋間，又稱 Erb 區(qū)； 三尖瓣區(qū)：在胸骨下端左緣，即胸骨左緣第4、 5 肋間。（二） 聽(tīng)診順序依次為：心尖區(qū)開(kāi)始至肺動(dòng)脈瓣區(qū)，再依次為主動(dòng)脈

34、瓣區(qū)、主動(dòng)脈瓣第二聽(tīng)診區(qū)和三尖瓣區(qū)。（三）聽(tīng)診內(nèi)容1心率 (heart rate):指每分鐘心搏數(shù)。正常范圍：成人:60-100 次 / 分 ,女性稍快 ,老人偏慢兒童偏快。心動(dòng)過(guò)速：成人心率大100 次 /分 ,嬰兒大于是150 次/ 分心動(dòng)過(guò)緩：心率小于80 次/ 分者。心動(dòng)過(guò)速與過(guò)緩均可由多種生理性、病理性或藥物性因素引起。2心律（ cardiac rhythm）指心臟跳動(dòng)的節(jié)律。正常人心律規(guī)則；竇性心律不齊 : 部分青年人可出現(xiàn)隨呼吸改變的心律；吸氣時(shí)心率增快，呼氣時(shí)減慢，一般無(wú)臨床意義。聽(tīng)診所能發(fā)現(xiàn)的 心律失常 最常見(jiàn)的有期前收縮和心房顫動(dòng)。期前收縮：是指在規(guī)則心律基礎(chǔ)上，突然提前出

35、現(xiàn)一次心跳，其后有一較長(zhǎng)間歇。脈搏短絀：心房顫動(dòng)時(shí)，心律絕對(duì)不規(guī)則，第一心音強(qiáng)弱不等和心率快于脈率，常見(jiàn)于二尖瓣狹窄、冠心病和甲狀腺功能亢進(jìn)癥。少數(shù)原因不明稱特發(fā)性房顫。3心音(1) 第一心音：時(shí)間：出現(xiàn)在心室的等容收縮期，即心室收縮的開(kāi)始，約在心電圖QRS 波群開(kāi)始后0.02 0.045s 。組成成分：其中第一和第四成分為低頻低振幅的振動(dòng)，第二、三成分為較高頻率和振幅的振動(dòng)；后兩成分為 S1 的主要成分也是其可聽(tīng)到的成分。機(jī)制：瓣膜起源學(xué)說(shuō)。心室開(kāi)始收縮時(shí)，二尖瓣的關(guān)閉產(chǎn)生 S1 的第二成分，三尖瓣的關(guān)閉產(chǎn)生 S1 的第三成分。由于瓣膜突然關(guān)閉，瓣葉突然緊張產(chǎn)生振動(dòng)而發(fā)出聲音。聽(tīng)診特點(diǎn)：音調(diào)

36、較低鈍，強(qiáng)度較響，歷時(shí)較長(zhǎng)（持續(xù)約0.1s ），與心尖搏動(dòng)同時(shí)出現(xiàn)。聽(tīng)診部位：心尖部最響亮。（2 ）第二心音：時(shí)間：心室的等容舒張期開(kāi)始，標(biāo)志心室舒張的開(kāi)始，約在心電圖T 波的終末或稍后。組成成分：第二心音也由四個(gè)成分組成；其中第二成分為較高頻率和較高振幅的振動(dòng)，是第二心音可聽(tīng)到的成分。機(jī)制：S2 第二成分的產(chǎn)生是血流在主動(dòng)脈與肺動(dòng)脈內(nèi)突然減速和半月瓣突然關(guān)閉引起瓣膜振動(dòng)所致。S2 第二成分分為二個(gè)成分：主動(dòng)脈瓣關(guān)閉在前，形成該音的主動(dòng)脈瓣成分，肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉在后，形成該音的肺動(dòng)脈瓣成分。聽(tīng)診特點(diǎn)：音調(diào)較高而脆，強(qiáng)度較S1 弱，歷時(shí)較短（約0.08s ）。聽(tīng)診部位：心底部最響亮。（3 ）第三心音

37、：時(shí)間：心室快速充盈期之末，距第二心音后約0.12-0.18s ，組成成分：為低頻低振幅的振動(dòng)。機(jī)制：心室快速充盈末血流沖擊室壁，心室肌纖維伸展延長(zhǎng)，使房室瓣、膽索和乳頭肌突然緊張、振動(dòng)所致。聽(tīng)診特點(diǎn)：音調(diào)低鈍而重濁，持續(xù)時(shí)間短（約0.04s ）而強(qiáng)度弱。聽(tīng)診部位：心尖部及其內(nèi)上方于仰臥位較清楚。正常情況只在兒童和青少年中聽(tīng)到。（4 ）第四心音時(shí)間：心室舒張末期，約在第一心音前0.1s （收縮期前）。組成成分：低頻低振幅振動(dòng)。機(jī)制：心房收縮使房室瓣及其相關(guān)結(jié)構(gòu)（房室瓣裝置，包括瓣膜、瓣環(huán)、位索和乳頭?。?突然緊張振動(dòng)有關(guān)。聽(tīng)診特點(diǎn)：不能被人耳所聞，在病理情況下可聽(tīng)到，低調(diào)、沉濁而弱。聽(tīng)診部位：

38、心尖部及其內(nèi)側(cè)較明顯。第一和第二心音判別： S1 音調(diào)較 S2 低，時(shí)限較長(zhǎng)，在心尖區(qū)最響；S2 時(shí)限較短，在心底部較響； S1 至 S2 的距離較S2 至下一心搏S1 的距離短； 心尖和頸動(dòng)脈的向外搏動(dòng)與S1 同步； S1 和 S2 鑒別：寸移法確定。 （先聽(tīng)心底部肺動(dòng)脈瓣區(qū)和主動(dòng)脈瓣區(qū)，心底部的 S1與 S2 易于區(qū)分，再將聽(tīng)診器胸件移向心尖，邊移邊默誦心音節(jié)律，即可確定。）4心音的改變及其臨床意義（1 ） 心音強(qiáng)度改變：1）第一心音強(qiáng)度的改變： S1 增強(qiáng)：二尖瓣狹窄：由于心室充盈減少減慢，心室開(kāi)始收縮時(shí)二尖瓣位置低垂，心室充盈減少，心室收縮時(shí)間縮短、左室內(nèi)壓上升加速，造成瓣膜關(guān)閉振動(dòng)幅

39、度大，S1 亢進(jìn)。心動(dòng)過(guò)速及心肌收縮力增強(qiáng)：高熱、貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)等“大炮音 ”：完全性房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)房室分離，當(dāng)心房心室同時(shí)收縮時(shí)，S1 增強(qiáng)。 S1 減弱：二尖瓣關(guān)閉不全：左心室舒張期過(guò)度充盈（包括由肺靜脈回流的血液加收縮期返流人左房的血液），二尖瓣飄浮，心室收縮前二尖瓣位置較高，關(guān)閉時(shí)振幅小，S1 減弱。P-R 間期延長(zhǎng)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全：心室充盈過(guò)度，二尖瓣位置較高心肌炎、心肌病或心肌梗塞、心力衰竭：心肌收縮力減弱 S1 強(qiáng)弱不等：心房顫動(dòng)：兩次心搏相近時(shí)S1 增強(qiáng)，相距遠(yuǎn)時(shí)則S1 減弱完全性房室傳導(dǎo)阻滯：當(dāng)心房心室?guī)缀跬瑫r(shí)收縮時(shí)S1 增強(qiáng)。2）第二心音強(qiáng)度的改變：S2 增強(qiáng)：A2

40、增強(qiáng)：體循環(huán)阻力增高或血流量增多時(shí)，主動(dòng)脈壓增高，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉有力，振動(dòng)大， A2 增強(qiáng)。 A2 向心尖及肺動(dòng)脈瓣區(qū)傳導(dǎo)。如高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化。P2 增強(qiáng)：肺循環(huán)阻力增高或血流量增多時(shí)，肺動(dòng)脈壓力增高，P2 亢進(jìn)，向主動(dòng)脈瓣區(qū)和胸骨左緣第3 肋間傳導(dǎo)， 但不向心尖傳導(dǎo)。如肺心病、 左向右分流的先心病、左心衰竭等。S2 減弱：體循環(huán)或肺循環(huán)阻力降低、壓力降低或血流量減少時(shí)導(dǎo)致第二心音的A2 或P2 減弱；如低血壓、主動(dòng)脈瓣或肺動(dòng)脈瓣狹窄和關(guān)閉不全。（2 ） 心音性質(zhì)改變：“單音律 ”：心肌嚴(yán)重病變時(shí)，第一心音失去原有的低鈍性質(zhì)且明顯減弱，第二心音也弱局、馬極相似。“鐘擺律 ”或 “胎心律 ”：

41、（3） 心音分裂1)S1 分裂：當(dāng)左、右心室收縮明顯不同步時(shí),兩個(gè)成分相距0.03s 以上時(shí)，可出現(xiàn)S1分裂。 常見(jiàn)于心室電或機(jī)械活動(dòng)延遲，使三尖瓣關(guān)閉明顯遲于二尖瓣，在心尖或胸骨左下緣可清楚聞及S1 分裂。電活動(dòng)延遲見(jiàn)于完全性有束支傳導(dǎo)阻滯。機(jī)械活動(dòng)延遲見(jiàn)于右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狹窄或心房粘液瘤等，由于三尖瓣或二尖瓣延遲關(guān)閉以致 S1 分裂。2） S2 分裂：臨床較常見(jiàn)，可有下列情況： 生理性分裂：深吸氣末因胸腔負(fù)壓增加，右心回心血流增加，右室排血時(shí)間延長(zhǎng)，左、右心室舒張不同步，肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉延遲，S2 分裂，青少年常見(jiàn)。 通常分裂：右室排血時(shí)間延長(zhǎng)，肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉明顯延遲（如完

42、全性右束支傳導(dǎo)阻滯、肺動(dòng)脈瓣狹窄、二尖瓣狹窄等）左室射血時(shí)間縮短，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉時(shí)間提前（如二尖瓣關(guān)閉不全、室間隔缺損等）。 固定分裂： 指 S2 分裂不受吸氣、 呼氣的影響 ,S2 分裂的兩個(gè)成分時(shí)距較固定。 （房間隔缺損時(shí) ,左房向右房的血液分流，右心血流增加，排血延長(zhǎng) ,肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉明顯延遲；當(dāng)吸氣時(shí)，回心血流增加，但右房壓力暫時(shí)性增高 ,左向右分流稍減，抵消了吸氣導(dǎo)致的右心血流增加的改變，因此其 S2 分裂的時(shí)距較固定。） 反常分裂變寬。又稱逆分裂，指主動(dòng)脈瓣關(guān)閉遲于肺動(dòng)脈瓣，吸氣時(shí)分裂變窄，呼氣時(shí)常見(jiàn)疾?。和耆宰笫鲗?dǎo)阻滯；主動(dòng)脈瓣狹窄或重度高血壓時(shí)，左心排血受阻，排血時(shí)間延長(zhǎng)使主

43、動(dòng)脈瓣關(guān)閉延遲也可出現(xiàn)S2 逆分裂。5額外心音(1) 舒張期額外心音1) 舒張?jiān)缙诒捡R律：理性的 S3，又稱第三心音奔馬律。機(jī)制：由于心室舒張期負(fù)荷過(guò)重，心肌張力減低與順應(yīng)性減退，以致心室舒張時(shí)，血液充盈引起室壁振動(dòng)。舒張?jiān)缙诒捡R律的出現(xiàn)，提示有嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病。分類：根據(jù)其不同來(lái)源又可分為左室奔馬律與右室奔馬律，以左室占多數(shù)。聽(tīng)診部位：左室奔馬律在心尖區(qū)或其內(nèi)側(cè)，右室奔馬律則在劍突下或胸骨右緣第5 肋間。聽(tīng)診特點(diǎn)： 音調(diào)低， 強(qiáng)度弱、 在 S2 之后，與 S1，S2 的間距相仿， 一般心率多在90-100次/ 分以上，聽(tīng)起來(lái)類似馬奔跑。舒張?jiān)缙诒捡R律則常見(jiàn)于心力衰竭、急性心肌梗塞、重癥心肌炎

44、與心肌病等嚴(yán)重心功能不全時(shí)。生理性S3：見(jiàn)于健康人，尤其是兒童和青少年，在心率不快時(shí)易發(fā)現(xiàn)。S1 與S2 的間距近于 S1 與S2 的間距，且在坐位或立位時(shí)馬可消失。舒張晚期奔馬律：又稱收縮期前奔馬律或房性奔馬律，發(fā)生于 S1 出現(xiàn)的時(shí)間，實(shí)為增強(qiáng)的民。聽(tīng)診特點(diǎn)為音調(diào)較低，強(qiáng)度較弱，距馬較遠(yuǎn)，較接近馬（在 SI 前約 0.1s ），在心尖部稍內(nèi)側(cè)聽(tīng)診最清楚。 該奔馬律的發(fā)生與心房收縮有關(guān)， 多數(shù)是由于心室舒張末期壓力增高或順應(yīng)性減退。 以致心房為克服心室的充盈阻力而加強(qiáng)收縮所產(chǎn)生的異常心房音。 多見(jiàn)于阻力負(fù)荷過(guò)重引起心室肥厚的心臟病， 如高血壓性心臟病、 肥厚型心肌病、 主動(dòng)脈瓣狹窄和冠心病等

45、。重疊型奔馬律（ summation gallop ）：為舒張?jiān)缙诤屯砥诒捡R律重疊出現(xiàn)引起。兩音重疊的形成原因可能是 P R 間或延長(zhǎng)及明顯心動(dòng)過(guò)速。如兩種奔馬律同時(shí)出現(xiàn)而沒(méi)有重疊則聽(tīng)診為 4 個(gè)心音，稱舒張期四音律，常見(jiàn)于心肌病或心力衰竭。2) 開(kāi)瓣音： 又稱二尖瓣開(kāi)放拍擊聲，出現(xiàn)于心尖內(nèi)側(cè)第二心音后0.075 ，聽(tīng)診特點(diǎn)為音調(diào)高、歷時(shí)短促而響亮、清脆，呈拍擊樣。見(jiàn)于M 尖瓣狹窄時(shí)，舒張?jiān)缙谘鹤宰蠓垦杆倭魅俗笫視r(shí)， 彈性尚好的瓣葉迅速開(kāi)放后又突然停止所致瓣葉振動(dòng)引起的拍擊樣聲音。開(kāi)瓣音的存在可作為二尖瓣瓣葉彈性及活動(dòng)尚好的間接指標(biāo)，還可作為二尖瓣分離術(shù)適應(yīng)證的重要參考條件。3）心包叩擊音：

46、見(jiàn)于縮窄性心包炎者，在馬后約0.1s 出現(xiàn)的中頻。較響而短促的額外心音。 為舒張?jiān)缙谛氖壹彼俪溆瘯r(shí)， 由于心包增厚， 阻礙心室舒張以致心室在舒張過(guò)程中被迫驟然停止導(dǎo)致室壁振動(dòng)而產(chǎn)生的聲音。在心尖部和胸骨下段左緣最易聞及。4）腫瘤撲落音：見(jiàn)于心房粘液瘤患者，在心尖或其內(nèi)側(cè)胸骨左緣第3、 4 肋間，在馬后約 0.08 0.28 ，出現(xiàn)時(shí)間較開(kāi)瓣音晚，聲音類似，但音調(diào)較低，且隨體位改變。為粘液瘤在舒張期隨血流進(jìn)人左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然緊張產(chǎn)生振動(dòng)所致。（ 2 ）收縮期額外心音：心臟在收縮期也可出現(xiàn)額外心音，可分別發(fā)生于收縮早、中或晚期，臨床意義相對(duì)較小。l）收縮早期噴射音：又稱收縮早期

47、喀喇音，為高頻爆裂樣聲音，高調(diào)、短促而清脆，緊接于 S1 之后約 0.05-0.07s ，在心底部聽(tīng)診最清楚。肺動(dòng)脈收縮期噴射音：在肺動(dòng)脈瓣區(qū)最響，吸氣時(shí)減弱，呼氣時(shí)增強(qiáng)， 因吸氣時(shí)右室回心血量增多， 使肺動(dòng)脈瓣位置接近肺動(dòng)脈干， 以致心室收縮時(shí)瓣葉開(kāi)放幅度小。 見(jiàn)于肺動(dòng)脈高壓、原發(fā)性肺動(dòng)脈擴(kuò)張、輕中度肺動(dòng)脈瓣狹窄和房間隔缺損、 室間隔缺損等疾病。 主動(dòng)脈收縮斯噴射音： 在主動(dòng)脈瓣區(qū)聽(tīng)診最響，可向心失傳導(dǎo)，不受呼吸影響。見(jiàn)于高血壓、主動(dòng)脈瘤、主動(dòng)脈瓣狹窄、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全與主動(dòng)脈縮窄等。2）收縮中、晚期喀喇音：為高調(diào)。短促、清脆，如關(guān)門落鎖的 Ka Ta 樣聲音。可由房室瓣，多數(shù)為二尖瓣，在收

48、縮中、晚期脫人左房，引起 “張帆 ”樣聲響，因瓣葉突然緊張或其位索的突然拉緊所致，臨床上稱為二尖瓣脫垂。出現(xiàn)在民后 0.08s 者稱收縮中期喀喇音，0.08s 以上者為收縮晚期喀喇音。在心尖區(qū)及其稍內(nèi)側(cè)最清楚，可隨體位改變而變化。由于二尖瓣脫垂可能造成二尖瓣關(guān)閉不全， 血液由左室返流至左房， 因而部分二尖瓣脫垂患者可同時(shí)伴有收縮晚期雜音。收縮中、晚期喀喇音合并收縮晚期雜音稱二尖瓣脫垂綜合征。（ 3 ）醫(yī)源性額外音：由于心血管病治療技術(shù)的發(fā)展，人工器材的置人心臟，可導(dǎo)致額外心音。常見(jiàn)的主要有二種：人工瓣膜音和人工起搏音。1) 人工瓣膜替換術(shù)后額外心音：在置換人工金屬瓣后均可產(chǎn)生瓣膜開(kāi)關(guān)時(shí)撞擊金屬

49、支架所致的喀喇音，為音調(diào)高、響亮、 短促的金屬樂(lè)音。人工二尖瓣關(guān)瓣音在心尖部最響而開(kāi)瓣音在胸骨左下緣最明顯。 人工主動(dòng)脈瓣開(kāi)瓣音在心底及心尖部均可聽(tīng)到， 而關(guān)瓣音則僅在心底部聞及。2）安置人工起搏器后額外音：安置起搏器后可出現(xiàn)二種額外音：起搏音：發(fā)生于S1 前約 0.08-0.12s處，高頻、短促、帶喀喇音性質(zhì)。在心尖內(nèi)側(cè)或胸骨左下緣最清楚。為起搏電極發(fā)放的脈沖電流刺激心內(nèi)膜或心外膜電極附近的神經(jīng)組織，搏電極導(dǎo)管在心腔內(nèi)擺動(dòng)引起的振動(dòng)所致。 隔肌音： 發(fā)生在S1引起局部肌肉收縮和起之前，伴上腹部肌肉收縮，為起搏電極發(fā)放的脈沖電流刺激隔肌或肥神經(jīng)引起眼肌收縮所產(chǎn)生。6心臟雜音（1 ）雜音產(chǎn)生的機(jī)制：1） 血流加速2）瓣膜開(kāi)放口徑或大血管通道狹窄3）瓣膜關(guān)閉不全4）異常血流通道5）心腔異物或異常結(jié)構(gòu)6）大血管瘤樣擴(kuò)張(2) 雜音的特性與聽(tīng)診要點(diǎn)：1）最響部位和傳導(dǎo)方向：雜音最響部位常與病變部位有關(guān)。一般認(rèn)為雜音在某瓣膜聽(tīng)診區(qū)最響則提示該瓣膜有病變。如雜音在心尖部最響，提示二尖瓣病變；雜音在主動(dòng)脈瓣區(qū)或肺動(dòng)脈瓣區(qū)最響，則分別提示為主動(dòng)脈瓣或肺動(dòng)脈瓣病變；如在胸骨左緣第3、 4 肋間聞及響亮而粗糙的收縮期雜音，應(yīng)考慮室間隔缺損等。雜音的傳導(dǎo)方向都有一定