體格檢查——心音聽診11

1、正常心音第一心音低而長，心尖部位最響亮。一二之間間隔短，心尖搏動同時相。第二心音高而短，心底部位最響亮。二一之間間隔長，心尖搏動反時相。竇性心動過速貧血甲亢和發(fā)熱，心炎心衰和休克。情緒激動和運動，腎上腺素 心率過。竇性心動過緩顱內(nèi)高壓阻黃疸，甲低冠心 心肌炎 。藥物影響心得安，體質強壯心率緩。兩心音同時增強常人運動或激動，兩個心音同時增。高血壓病貧血癥，甲亢發(fā)熱亦相同。第一心音增強室大未衰熱甲亢，早搏 “用藥 ”一音強。二尖瓣窄 “拍擊性 ”，房室阻滯 “大炮樣 ”。第二心音增強P2 增強二尖瓣窄，肺氣腫和左心衰。左右分流先心病，肺動脈壓高起來，動脈硬化亦常在。第一心音減弱二主瓣膜不全閉，心衰

2、炎梗一音低。第二心音減弱動脈瓣漏或狹窄，動脈壓低二音衰。鐘擺律鐘擺胎心律嚴重，心肌炎 梗心肌病第一心音分裂一音分裂心尖清，電延右束阻滯癥。肺動高壓右心衰，機械延遲而形成。第二心音分裂通常分裂有特點，最長見于青少年。呼氣消失吸明顯。竇性心律不齊竇性心律稍不齊，心音正常成周期。吸氣加快呼氣慢，健康兒童菲疾病。早搏期前收縮稱早搏，室性早搏為最多。房性交界共三種，心電圖上易分說。心房顫動房顫特點三不一，快慢不一律不齊。強弱不等無規(guī)律，脈率定比心率低。生理性雜音生理雜音級別小，柔和吹風不傳導。時間較短無震顫，兒童多見要牢記。二尖瓣關閉不全二尖瓣漏有特點，粗糙吹風呈遞減。三級以上縮期占，左腋傳導左臥清，吸

3、氣減弱呼明顯。二尖瓣狹窄二尖瓣窄雜音斷，舒張隆隆低局限。一音亢進 P2 強，開瓣音響伴震顫。主動脈狹窄主動脈窄有特點，粗糙縮鳴拉鋸般。遞增遞減頸部傳，A2 減弱伴震顫。主動脈瓣關閉不全主瓣不全有特點，舒張嘆氣呈遞減。胸骨下左心尖傳，二區(qū)較清前傾聲，呼末屏氣易聽見。肺動脈瓣狹窄肺瓣狹窄有特點，粗糙縮鳴屬先天。雜音遞增又遞減，P2 減弱伴震顫。肺動脈瓣相對性關閉不全肺瓣舒雜有特點，雜音多為相對性。柔和吹風臥吸清，二尖瓣窄常合并。三尖瓣相對性關閉不全三尖瓣區(qū)有縮鳴，雜音性質似吹風。多數(shù)相對關不全，極少數(shù)為器質性。房間隔缺損房缺雜音有特點，胸骨左緣二肋間。縮期雜音吹風般，P2 分裂多無顫。室間隔缺損室

4、缺雜音有特點，胸骨左緣三四間。響亮粗糙縮鳴音，常伴收縮期震顫。動脈導管未閉連續(xù)雜音有特征，粗糙類似機器聲。動脈導管未閉時，胸左二肋附近聽。心包摩擦音連續(xù)雜音有特征，注意鑒別胸摩擦。前傾屏氣易聽見，心梗包炎尿毒加。直至 1816 年， Laennec 醫(yī)師發(fā)明了聽診器，開創(chuàng)了著名的" 間接聽診法 " 后，才拋棄用耳朵直接貼在患者胸部的 "直接聽診法 " ，使聽診進入一個輝煌的時代。然而，由于近代高科技的迅速發(fā)展，特別是超聲心動圖的廣泛應用，聽診器逐漸被冷落，聽診技術逐漸被荒廢，甚至成為掛在醫(yī)師頸上像征性的裝飾物。人們會問：當今聽診器是否還有前途？最近有些胸

5、部聽診培訓調(diào)查發(fā)現(xiàn)，醫(yī)學生和年輕醫(yī)師的聽診水平令人擔憂，有的學者甚至呼吁要 " 捍衛(wèi)聽診器 " ，就不足為奇了。由于老一代醫(yī)師所處的歷史年代，缺少現(xiàn)代診斷檢查技術與方法， 加上當時嚴格的床邊訓練， 使之掌握一些來得不易的聽診技巧與經(jīng)驗。 趁我們還鍵在的時候， 想與年輕醫(yī)師交流一下有關胸部 （心肺）聽診的一些看法、 體會和技巧。一、實踐中的感受盡管在高精尖診斷檢查技術高度發(fā)展的今天，認真準確的聽診有時會給心肺疾病的診斷帶來非常有價值的信息和線索，這樣的例子并非個別， 僅就筆者所經(jīng)歷的病例中舉例如下：（ 1 ）一例心尖區(qū)聞及 /6 級、高調(diào)、全收縮期、向腋下傳導的雜音患者，第一

6、次超聲心動圖檢查未發(fā)現(xiàn)異常， 后來再共同檢查超聲心動圖時， 發(fā)現(xiàn)二尖瓣前葉部分腱索斷裂， 一束狹窄的反流信號沿左房側壁閃現(xiàn)，患者得到了確診。（2 ）一例擴張型心肌病患者，兩次門診均聽到明確的第1 心音增強。在通常情況下，擴張型心肌病第1 心音多減弱，而該患者卻增強，似顯反常，心電圖也未發(fā)現(xiàn)P-R 縮短，難以解釋。后共同復查超聲心動圖，發(fā)現(xiàn)患者有明顯的二尖瓣瓣環(huán)鈣化。不僅解釋了第1心音增強的原因，同時也發(fā)現(xiàn)了合并的心臟病變。（3 ）一例活動后氣短的年輕女性患者，在北京市某大醫(yī)院心臟科就診，未發(fā)現(xiàn)心臟異常（包括超聲心動圖檢查），后來我院門診，于胸骨左緣第二肋間聽到/6 級收縮期噴射性雜音， P2

7、亢進及 S2 固定性分裂， 呈典型先天性心臟病心房間隔缺損的聽診所見，管超聲心動圖檢查證實了診斷。行心房間隔缺損修補術，痊愈。如果能重視聽診檢查，至于在院外被漏診了。后經(jīng)食就不（4 ）曾在門診看一15 歲女性患者，超聲心動圖檢查僅描述主動脈跨瓣壓差為102mmHg, 前向血流較快，未提出診斷性意見。但在聽診時發(fā)現(xiàn)，在胸骨左緣第三肋間有典型噴射音和 /6 級收縮期噴射性雜音，雜音高峰時間位于收縮早期，向頸部傳導，以右側為著，聽診所見符合 "輕度 主動脈瓣狹窄 " 的診斷。（ 5 ）一例中年男性慢性風濕性瓣膜病患者，行二尖瓣和主動脈瓣置換術，術后多次復查發(fā)現(xiàn)心前區(qū)有雙期雜音，

8、疑主動脈瓣周漏， 主動脈瓣反流。 后當筆者檢查時聽到連續(xù)性雜音，疑主動脈竇瘤破裂入右室，后經(jīng)超聲心動圖檢查證實。再次手術修補成功，痊愈出院。（6 ）一例 29 歲女性患者，因肺癌行左全肺切除術，術后2 年逐漸出現(xiàn)呼吸困難和重度肺動脈高壓（肺動脈收縮壓70mmHg ）。通常情況下，年輕患者行一側肺切除，肺動脈壓應仍保持在正常范圍或僅輕微升高，而該患者的重度肺動脈高壓推測可能另有原因。在查體時除三尖瓣區(qū)聞及/6 級全收縮期雜音外，在右側第二肋間鎖骨中線附近聽到一響亮粗糙的收縮期血管雜音，疑有右肺動脈狹窄，后經(jīng)增強電子束CT 檢查證實為右肺動脈干外壓性狹窄。行支架置入術后，肺動脈壓下降，雜音強度減弱

9、，癥狀緩解，出院。顯然，該患者的正確診斷主要歸因于右側第二肋間雜音的識別，所提供的重要信息。（ 7 ）一例年輕男性慢性風濕性瓣膜病患者，自江西省來京擬行機械瓣置換術。查體時肺部聽診兩肺呈重度慢性阻塞性肺疾?。?COPD）體征（特點見后），估計已不適宜做開胸心臟手術。后經(jīng)肺功能檢側，證實了肺部聽診所見。該患者如能在江西省認真做肺部聽診，疑及 COPD，在當?shù)刈龇喂δ軝z查，明確肺部疾病的診斷，就可避免往返徒勞了。（ 8 ）最近在某醫(yī)院檢查一例因勞力性胸悶、氣短，擬行冠狀動脈造影，以排除冠心病的患者。 肺部聽診發(fā)現(xiàn)有較明顯的 COPD 體征，推測癥狀似由肺部疾病引起， 與冠心病可能無關，后經(jīng)冠狀動脈

10、造影證實冠狀動脈正常， 而肺功能檢測有明顯改變。 以上幾個例子說明，在臨床工作中熟練的胸部聽診常會起到與現(xiàn)代儀器檢查相輔相成的作用。二、聽診器的價值（一）如上所述， 準確的聽診與現(xiàn)代儀器的檢查對疾病的診治會起到相輔相成的作用。至于擬行心臟手術， 如瓣膜置換術或冠狀動脈旁路移植術等患者， 合并 COPD 時，術前對其診斷和評估， 聽診都是必不可少的， 否則，不僅圍手術期會遇到困難， 而且，即使手術成功，術后的生存質量也不會得到明顯的改善。（二）我國是一發(fā)展中的國家，9 億人口居住在農(nóng)村，目前農(nóng)村缺醫(yī)少藥的狀況尚未得到根本的改變， 因此許多心肺疾病的診斷和療效的評價在很大程度上仍依賴于聽診器。 即

11、使在城市里的大醫(yī)院， 甚至心肺專科醫(yī)院首診醫(yī)師的初步印象診斷和進行有針對性的進一步儀器檢查，也都決定于病史和物理檢查，其中包括心肺聽診所見。（三）無論是在門診還是在病房當看病人時，除了進行詳細的問診，并予以安慰以外，做認真全面的體檢， 特別是胸部聽診， 常會給予患者及其家屬帶來良好的醫(yī)師形象和親切感，易于密切醫(yī)患關系，是" 問幾句話 "遠不能達到的心理效果。（四）最經(jīng)濟的價格/ 效果比，如果能夠較好的掌握聽診知識與技術，在運用中所取得的信息， 將會指導有針對性的實驗室檢查， 避免一些不必要的昂貴儀器檢查所帶來的經(jīng)濟負擔和浪費， 特別是對基層醫(yī)療單位和尚未脫貧的患者尤為重要，

12、 將節(jié)省下來的錢用于必須的治療上，對當前減少因病致貧和合理應用醫(yī)療資源具有重要意義。三、胸部聽診的要點為了熟悉和掌握胸部聽診，在實施聽診前要仔細全面地詢問病史，進行其他方面的物理檢查和了解有關的實驗室檢查結果， 以便指導聽診和對聽診所見做出正確的評估和合理的解釋。以下僅就有關幾點做一簡要的討論。（一）心臟聽診是在體表獲取聲頻范圍內(nèi)源于心臟的機械性振動。 有規(guī)律的、時限較短的振動為心音；較長的、不規(guī)律的振動為雜音。前者有時比后者對診斷的幫助更大。1心音可聽到的生理性心音有四個：第 1 心音（ S1），第 2 心音（ S2），第 3 心音（ S3）及第 4 心音（ S4）。聽取 S1 和 S2 時

13、應注意他們的強弱、 分裂等情況。 對 S2 還應注意 A2（主動脈瓣關閉音）與 P2（肺動脈瓣關閉音）兩個成分的關系，是順分裂，還是逆分裂等。以下心音變化尤應引起重視：（1 ）第 3 心音（ S3）：對一位成年人，在無原發(fā)心臟瓣膜病和明顯的高心排血量狀態(tài)時，通常提示一個或兩個心室功能低下，受累心臟充盈壓增加。源于左心室的 S3，常表明左心室射血分數(shù) 50% ，多數(shù)在 30% 以下。對原發(fā)性心臟瓣膜病患者，除二尖瓣大量反流外， S3 也常提示心室功能不全和心臟擴大。（2 ）可聽到的第 4 心音（ S4）：雖然 40 歲以上的健康人可以聽到 S4 ，但能聽得到的 S4 常表示心房收縮有力，心室順應

14、性下降（僵硬度增加），提示心室舒張功能障礙。雖然超聲多普勒技術對診斷心室舒張功能不全已取得某些成功，但心室前負荷和房室間壓差也可能影響與心室僵硬度無關的舒張充盈類型，而索。S4 則可提供一個有價值的舒張功能障礙的線（ 3 ）心包扣擊音：類似 S3，但發(fā)生時間略早，是心包縮窄引起的振動。結合心前區(qū)搏動減弱和頸靜脈充盈、 搏動，常有力地支持心包縮窄和粘連的診斷。盡管影像學檢查可以顯示心包增厚或鈣化， 但它不能提供心室充盈障礙的直接證據(jù)，即使做了心導管檢查， 也難以鑒別舒張功能障礙是心包縮窄還是限制型心肌病所引起， 而舒張早期出現(xiàn)的心包扣擊音對二者的鑒別價值很大。（ 4 ）噴射音和喀喇音：通常前者表

15、示半月瓣開啟受限，后者表示房室瓣開放障礙。例如一位看似健康的人， 當發(fā)現(xiàn)其有噴射音時， 常反映異常半月瓣在達到充分開啟前突然活動中止，需做超聲心動圖等進一步檢查，以確定半月瓣畸形或二瓣葉。對瓣膜置換術的患者，喀喇音 （開瓣音） 通常提示機械瓣功能良好；而開瓣音消失則警示瓣膜功能即將發(fā)生障礙或已失靈。 對術后患者， 系統(tǒng)的心臟聽診可給予重要的瓣膜功能輔助性評價， 必要時做適當?shù)挠跋駥W檢查， 如食管內(nèi)超聲心動圖等進一步明確診斷。 收縮中期或晚期喀喇音最可能的原因是二尖瓣或三尖瓣脫垂，有時超聲心動圖也可能無異常發(fā)現(xiàn)，特別是當單純的收縮期喀喇音，不伴有二尖瓣收縮期反流性雜音的輕度脫垂患者；而另一方面，

16、 也有可能超聲心動圖診斷出脫垂，而聽診無異常發(fā)現(xiàn)。2心臟雜音是由血液湍流引起心臟結構較長時間可聽到的振動。雜音的強度決定于多種因素，包括血液的粘稠度、血流速率、湍流、振動源與聽診器間的距離、振動波接觸聽診器的角度及振源與聽診器間組織的特性等。雜音通常分三類： 收縮期、舒張期及連續(xù)性雜音。舒張期雜音和連續(xù)性雜音一般都是病理性的，有意義的， 而收縮期雜音則不然。收縮期雜音可來自異常心臟結構，也可來自正常心臟結構的血流量增加。前者常見的病變: 有： 主動脈瓣狹窄 、肥厚型心肌病、二尖瓣反流、二尖瓣脫垂、心室間隔缺損、肺動脈瓣狹窄、三尖瓣反流、心房間隔缺損及異常腱索等；后者有：貧血、 甲狀腺功能亢進、

17、膿毒癥及容量負荷增加的腎功能衰竭等。對收縮期雜音的描述應包括強度、發(fā)生時間、性質、傳導、持續(xù)時限及雜音高峰時間等。收縮期雜音的強度分級，迄今一直沿用1933 年 Levine 提出的 6 級系統(tǒng)。雜音發(fā)生的時間可能在收縮早期、中期、晚期或全收縮期。為了了解某一收縮期雜音的來源和意義，重要的是要根據(jù)雜音的特性進行分類，是噴射性抑或反流性雜音。 噴射性雜音多來自心室流出道和大血管的振動，反流性雜音多來自房室瓣關閉不全。二尖瓣有前后兩個瓣葉，前瓣也叫大瓣，位于前內(nèi)側；后瓣也叫小瓣，位于后外側。兩個瓣葉間的連合，叫前外側連合和后內(nèi)側連合，分別對向腋前線和脊柱。當非風濕性瓣膜病前瓣或前外側連合關閉不全時

18、，雜音呈全收縮期反流性吹風樣， 反流束指向左心房側壁，雜音向腋下、背后（包括右側）、項部及頭部傳導。而后瓣或后內(nèi)側連合反流時，雜音呈全收縮期，似噴射性，向心底部傳導，易與 主動脈瓣狹窄 雜音相混淆。至于慢性風濕性心臟病患者二尖瓣前后連合多已粘連，血液從瓣葉間反流， 雜音的性質和傳導方向已不典型。三尖瓣反流性雜音的強度決定于室房間的壓差，輕度三尖瓣關閉不全的雜音較柔和，甚至僅于吸氣過程才能聽到；而當重癥患者室房間壓差明顯增加，雜音變得十分粗糙，呈"噴射性 " 。三尖瓣收縮期雜音的聽診特點是在吸氣過程增強。血流進入主動脈或左室流出道產(chǎn)生的噴射性雜音的傳導方向，是向心尖區(qū)和頸部（

19、右頸部尤為明顯），有時心底部雜音很輕微，而在心前區(qū)和頸部卻聽得十分清楚。因此，即使在心尖區(qū)，只要聽到的收縮期雜音呈噴射性， 也不應輕易地診斷為二尖瓣關閉不全（除非二尖瓣后葉反流），特別是伴有噴射音的噴射性雜音者，幾乎可確定為主動脈瓣狹窄 。在判斷雜音的來源和機制時，識別雜音的性質比雜音的部位更為重要。肺動脈瓣或圓錐部狹窄（ pulmonic stenosis）或血流增多引起的噴射性雜音有時向兩肺野傳導，而肺動脈狹窄 (pulmonary stenosis) 的血管性雜音多發(fā)生在肺野的局部，與葉、段肺血管一致，呈收縮期或連續(xù)性雜音， 在吸氣過程或中止呼吸時容易聽到。因此肺部聽診不應僅注意正常和異

20、常的呼吸音變化，也要注意有無肺血管雜音，特別是對疑有肺血管病的患者。須指出，由于彩色超聲多普勒技術的廣泛應用，經(jīng)常發(fā)現(xiàn)跨房室瓣有輕度反流，而不產(chǎn)生能聽得到的雜音，此類反流一般無血流動力學后果，無臨床意義。 相反， 多普勒檢查不能確定，而可聽到的雜音，如血流噴射進入大血管產(chǎn)生的遞增- 遞減型雜音（菱形雜音），常提示有病理意義，顯示出聽診的優(yōu)越性。（二）肺部聽診一般認為肺部聽診比心臟聽診容易掌握，心臟聽診隨醫(yī)療實踐的增加，聽診水平不斷提高。而肺部聽診卻與其不同，對初步的肺聽診，如羅音、哮鳴音等，醫(yī)學生和住院醫(yī)師較易掌握，而高水平的肺部聽診往往很難達到。但一旦領悟和掌握，對臨床工作幫助甚大。肺聽診的

21、學習和掌握是建立在熟悉肺解剖學、生理學、病理生理學、病理學、影像學（包括普通 X 線胸片、 CT 等）、肺功能及對治療反應觀擦中不斷" 對比 "、"體驗 "和 " 領悟 " 中實現(xiàn)的。雖然一個心動周期不足一秒鐘， 需要識別的心血管事件有 5 6 種之多，看似較難掌握；而呼吸周期可達 3 秒以上， 要識別的呼吸事件好象也不多， 比較容易掌握。 其實不然， 在短短的數(shù)秒鐘內(nèi)要聽取的呼吸事件很多，如呼吸音的清晰度、強弱、 呼氣時限、 呼氣與吸氣的時間比、呼氣間歇與停頓，各種羅音的響度（強度）、音調(diào)（頻率）、出現(xiàn)在呼吸過程的時期：吸氣或呼氣過

22、程的早期、中期、晚期或全期以及羅音附近的肺呼吸音特征等。因此，應聚精會神地長時間多部位反復聽取， 才能識別和評價其意義， 決不能形式主義地聽過一個吸氣相，或聽到幾個羅音而滿足，就快速地移動聽診器，這將會遺漏許多至關重要的信息。1呼吸音是氣流通過支氣管到達胸壁的聲音（振動）。正常呼吸音有三種：肺泡呼吸音、支氣管呼吸音及支氣管肺泡呼吸音。分別來自細支氣管、氣管與支氣管和以上兩者的混合。正常肺泡呼吸音呈微風吹拂樹枝樣響聲，很柔和、吸氣相較長、較響，而呼氣相較短、較安靜的聲音。正常肺泡呼吸音，雖隨年齡增加，肺順應性下降，呼吸音略顯增強、變粗，但通常情況下，聽診的感覺還是比較柔和和清爽，特別是在吸氣之末

23、與呼氣之初階段，聽診很清晰。正常呼吸音的聽診受多種因素的影響，如呼吸是否用力、深淺，胸壁的厚薄等均可使其增強或減弱。在疾病時呼吸音可發(fā)生異常變化，如 COPD，由于氣道粘膜炎癥，充血、水腫、增厚，分泌物增多及氣道收縮等因素，使氣道，特別是小氣道變狹窄，呼出氣流受限。在早期輕度氣道阻塞時，肺泡通氣量相對還較多，在通過較狹窄的氣道時所產(chǎn)生的湍流較大，故聽診反感到呼吸音變粗、變長，相當于支氣管肺泡呼吸音。氣道狹窄進一步加重，甚至部分發(fā)生陷閉，加之肺氣腫的進展，有效肺泡通氣量明顯減少， 使肺泡呼吸音轉弱，其程度與小氣道狹窄和肺氣腫的程度成比例。觀察發(fā)現(xiàn)，肺泡呼吸音的改變與最大中期流速下降和用力肺活量減

24、少有關。 此種改變，最明顯的例子是長期大量吸煙的 COPD 患者，可根據(jù)呼吸音的變化估測肺功能損害的程度和吸煙的年限。相反， 由于呼吸動力障礙或肺順應性下降， 如肺間質病和胸膜胸壁疾病等，在非氣管和支氣管部位可聽到支氣管（管狀）呼吸音，其特征是吸氣相較短、較安靜，而呼氣相較長、較響的聲音，屬異常支氣管呼吸音。2呼氣時限和呼氣時間與吸氣時間比值正常呼吸周期為吸氣- 呼氣 -間歇三個階段的周而復始過程。正常肺泡呼吸音吸氣與呼氣315阻塞。病理研究發(fā)現(xiàn)，隨著FEV1 % 下降，小氣道病變進行性加重，說明呼氣時間延長能較好地反映小氣道的病變和功能狀態(tài)。評估呼氣時間延長的方法有兩種：（1）呼氣時間絕對延

25、長，大于5 秒有病理意義； （ 2 ）呼氣與吸氣的時間比值增加，正常約為13 ，大于此值者為呼氣延長。根據(jù)筆者觀察，若呼氣時間等于吸氣時間，表示呼氣時間輕度延長；呼氣時間大于吸氣時間為中度延長；呼氣時間大于吸氣時間2 倍或以上者為重度延長，分別反映氣道阻塞的輕、中、重程度。 有些重度COPD 或肺心病患者常出現(xiàn)呼氣早期停頓現(xiàn)像，然后再緩慢呼出肺內(nèi)氣體。 而限制性通氣功能障礙患者呼氣時限多明顯縮短。為仔細估測和比較呼氣與吸氣的時間比值， 在任一聽診部位至少得聽診兩個呼吸周期。研究發(fā)現(xiàn)， 呼氣時間與FVC、FEV1、FEV1/FVC、 MMF 及MEF50 有關。3獲得性（ adventitiou

26、s ）呼吸音肺疾病時經(jīng)?？陕牭蕉喾N獲得性異常呼吸音， 如濕羅音、干羅音、哮鳴音、帛裂音（ velcro 音）、吱嘎音及鴨鳴音等。 不同的肺羅音其產(chǎn)生的機制不同，反映肺的病理生理改變也不盡相同，因此對羅音，特別是濕羅音的描述應盡量周全，如部位、呼吸時相，各時相中的階段（早期、中期、晚期）、性質、音調(diào)（頻率）、響度、其周圍肺組織的呼吸音以及與咳嗽、體位的關系等。（ 1 ）濕羅音：在 COPD 患者，特別是中重癥，由于肺泡通氣量明顯減少，且痰液粘稠（炎性滲出物），多存積在較大的支氣管內(nèi)，故其羅音的特征是音調(diào)低鈍（低頻）、響度偏弱，分布不勻，多出現(xiàn)在吸氣的早中期，持續(xù)時間較短，一般不出現(xiàn)在呼氣過程，羅

27、音附近的肺呼吸音有不同程度的減弱和呼氣時限延長。而多數(shù)的肺間質病患者，一方面肺間質增生使肺組織順應性下降，時間肺活量增加，呼氣時限變短， 呼吸音呈管狀； 另一方面， 由于小葉或肺泡間隔增生變厚，影響淋巴液回流，滲入肺泡和小氣道內(nèi)，濕羅音主要發(fā)生在吸氣中晚期（有時也出現(xiàn)在呼氣的早期），非連續(xù)性，時限較短（ 20ms ，頻率較高（音調(diào)高脆）、響亮。是閉合的氣道突然爆破打開或開通的氣道突然閉合所發(fā)出的振動，具有特征性，所謂"帛裂音（ velcro音） " 。有些類型的肺間質疾病肺功能伴有阻塞性成分，聽診所見與典型者不同。 在急性肺損傷或成人呼吸窘迫綜合征（ ARDS）時 ,也可出

28、現(xiàn)類似肺間質疾病的聽診所見，支氣管呼吸音比肺纖維化時的強度稍弱，羅音音色稍低，響度略小，在吸氣的中晚期出現(xiàn)，呼氣相也可聽到。左心充血性心力衰竭，包括單純舒張功能障礙引發(fā)的肺水腫患者，由于液體受重力的影響， 羅音多發(fā)生在兩肺的基底部，其羅音在肺內(nèi)的垂直水平位，反映疾病的嚴重程度。音色介于肺間質纖維化與COPD 之間，羅音一般較粗、較響、較大，出現(xiàn)在吸氣的中晚期，與COPD 的羅音迥然不同。根據(jù)病情不同（急性期、慢性期或恢復期），羅音的大小、性質也有所變化。當病情好轉， 水腫吸收過程或液體進入氣道時也可出現(xiàn)干羅音。以上對鑒別 COPD患者是否合并左心衰竭具有重要意義。目前單純支氣管擴張癥已比較少見

29、，其典型的聽診所見是固定性較響亮的濕羅音，但當重癥支氣管擴張癥或合并其他肺疾病的明顯支氣管擴張患者，呼吸音多粗糙， 呼氣時限因肺間質增生或氣道阻塞程度的不同，可正常、 變短或延長。羅音的發(fā)生與炎性液體有關，故羅音偏大偏響，呼氣相和吸氣相的早、中、晚期均可出現(xiàn)，有時合并有干羅音、吱嘎音或鴨鳴音等，反映支氣管受壓或屈曲狹窄。另外，濕羅音也可見于肺炎、肺實變、自身免疫性疾病、過敏性肺泡炎、透明膜病、脊柱后側突等。（2 ）干羅音和哮鳴音： 干羅音的特征為連續(xù)性， 持續(xù)時間 20ms ，低調(diào) ( 頻率 200 Hz ，其產(chǎn)生機制為氣道部分阻塞，管腔變小，通過的氣流引起氣道振動，發(fā)生音響。干羅音可呈現(xiàn)單一

30、的音調(diào)， 也可出現(xiàn)多種音調(diào)。 可局部發(fā)生，局限于胸部的一定部位，也可彌散在全肺葉聽到。多在吸氣過程出現(xiàn)，分泌物移動，咳嗽等常使干羅音的性質發(fā)生改變、消失或再現(xiàn)。哮鳴音為連續(xù)性，時間 20ms, 呈樂性，高調(diào)（頻率 400 Hz ）。發(fā)生機制與干羅音相似，其音調(diào)的高低與原氣道內(nèi)徑的大小無關。哮鳴音的發(fā)生決定于氣道的質量（ mass ）、氣道的彈性、氣流的速率及氣道內(nèi)徑的變化。哮鳴音分均勻的單一性音調(diào)和多音調(diào)。可局部出現(xiàn)，也可全肺聽到。多見于呼氣相，也可出現(xiàn)在吸氣相和呼氣吸氣相。值得注意的是： 嚴重的氣道阻塞可能無哮鳴音或哮鳴音減少；呼氣與吸氣相均出現(xiàn)哮鳴音者提示阻塞程度加重；哮鳴音音調(diào)降低和強度

31、增加表明支氣管痙攣好轉；正常肺在最大呼氣末可引起哮鳴音；小氣道阻塞可不出現(xiàn)哮鳴音，因通過小氣道的氣流量太小，不足以引起氣道振動； 聽取哮鳴音的部位在氣管處比在肺野更容易聽到；隨著咳嗽而改變特征的異常聲音通常是由分泌物引起。干羅音和哮鳴音常發(fā)生在以下清況：支氣管痙攣：哮喘、COPD、肺栓塞、物理化學刺激（包括誤吸）、囊性肺纖維化、類癌腫綜合征；氣道水腫：支氣管哮喘 、COPD、感染等引起的細支氣管炎、肺水腫、物理化學刺激、囊性肺纖維化；動力性擠壓：肺氣腫、支氣管擴張、囊性肺纖維化、氣道畸形；氣管內(nèi)外新生物、吸入異物；肺分泌物：支氣管炎（急性、慢性）、肺炎、哮喘、支氣管擴張。（ 3 ）病理性支氣管

32、音（管狀呼吸音）：相當于在正常氣管和支氣管處聽到的聲音，是由大氣道內(nèi)的喘流引起。 如在周邊肺野聽到， 系肺泡實變或區(qū)域性肺萎陷， 喘流傳導至肺表面的聲音。 一般多在局部聽到， 肺葉或肺段， 也可出現(xiàn)在一側肺， 常伴有較大的捻發(fā)音或帛裂音。經(jīng)常發(fā)生在肺炎、肺不張、 ARDS、肺纖維化、透明膜病等情況。（ 4 ）胸膜摩擦音：非樂性，類似用指甲刮皮革的吱嘎聲，聲音粗糙，低調(diào)，吸氣與呼氣相均可聽到。 常在胸膜炎早期和胸膜間皮瘤時出現(xiàn)， 待胸腔積液增多， 兩層胸膜被分開后，摩檫音多消失。最后，無論是心臟還是肺部聽診的掌握和提高，都有賴于理論與實踐的結合，特別要學習有關的病理生理學知識和反復的臨床實踐，并

33、需不斷的 " 體驗 " 、" 領悟 " 和" 升華 "，才能掌握、運用重要而有價值的床邊聽診功夫聽 診（一）心臟瓣膜聽診區(qū)心臟各瓣膜開放與關閉時所產(chǎn)生的聲音傳導至體表最易聽清的部位稱心臟瓣膜聽診區(qū)，與其解剖部位不完全一致，傳統(tǒng)的有5 個聽診區(qū)： 一二尖瓣區(qū)：位于心尖搏動最強點，又稱心尖區(qū) 肺動脈瓣區(qū)：在胸骨左緣第2 肋間； 主動脈瓣區(qū)：位于胸骨右緣第2 肋間； 主動脈瓣第二聽診區(qū)：在胸骨左緣第3肋間，又稱 Erb 區(qū)； 三尖瓣區(qū)：在胸骨下端左緣，即胸骨左緣第4、 5 肋間。（二） 聽診順序依次為：心尖區(qū)開始至肺動脈瓣區(qū)，再依次為主動脈

34、瓣區(qū)、主動脈瓣第二聽診區(qū)和三尖瓣區(qū)。（三）聽診內(nèi)容1心率 (heart rate):指每分鐘心搏數(shù)。正常范圍：成人:60-100 次 / 分 ,女性稍快 ,老人偏慢兒童偏快。心動過速：成人心率大100 次 /分 ,嬰兒大于是150 次/ 分心動過緩：心率小于80 次/ 分者。心動過速與過緩均可由多種生理性、病理性或藥物性因素引起。2心律（ cardiac rhythm）指心臟跳動的節(jié)律。正常人心律規(guī)則；竇性心律不齊 : 部分青年人可出現(xiàn)隨呼吸改變的心律；吸氣時心率增快，呼氣時減慢，一般無臨床意義。聽診所能發(fā)現(xiàn)的 心律失常 最常見的有期前收縮和心房顫動。期前收縮：是指在規(guī)則心律基礎上，突然提前出

35、現(xiàn)一次心跳，其后有一較長間歇。脈搏短絀：心房顫動時，心律絕對不規(guī)則，第一心音強弱不等和心率快于脈率，常見于二尖瓣狹窄、冠心病和甲狀腺功能亢進癥。少數(shù)原因不明稱特發(fā)性房顫。3心音(1) 第一心音：時間：出現(xiàn)在心室的等容收縮期，即心室收縮的開始，約在心電圖QRS 波群開始后0.02 0.045s 。組成成分：其中第一和第四成分為低頻低振幅的振動，第二、三成分為較高頻率和振幅的振動；后兩成分為 S1 的主要成分也是其可聽到的成分。機制：瓣膜起源學說。心室開始收縮時，二尖瓣的關閉產(chǎn)生 S1 的第二成分，三尖瓣的關閉產(chǎn)生 S1 的第三成分。由于瓣膜突然關閉，瓣葉突然緊張產(chǎn)生振動而發(fā)出聲音。聽診特點：音調(diào)

36、較低鈍，強度較響，歷時較長（持續(xù)約0.1s ），與心尖搏動同時出現(xiàn)。聽診部位：心尖部最響亮。（2 ）第二心音：時間：心室的等容舒張期開始，標志心室舒張的開始，約在心電圖T 波的終末或稍后。組成成分：第二心音也由四個成分組成；其中第二成分為較高頻率和較高振幅的振動，是第二心音可聽到的成分。機制：S2 第二成分的產(chǎn)生是血流在主動脈與肺動脈內(nèi)突然減速和半月瓣突然關閉引起瓣膜振動所致。S2 第二成分分為二個成分：主動脈瓣關閉在前，形成該音的主動脈瓣成分，肺動脈瓣關閉在后，形成該音的肺動脈瓣成分。聽診特點：音調(diào)較高而脆，強度較S1 弱，歷時較短（約0.08s ）。聽診部位：心底部最響亮。（3 ）第三心音

37、：時間：心室快速充盈期之末，距第二心音后約0.12-0.18s ，組成成分：為低頻低振幅的振動。機制：心室快速充盈末血流沖擊室壁，心室肌纖維伸展延長，使房室瓣、膽索和乳頭肌突然緊張、振動所致。聽診特點：音調(diào)低鈍而重濁，持續(xù)時間短（約0.04s ）而強度弱。聽診部位：心尖部及其內(nèi)上方于仰臥位較清楚。正常情況只在兒童和青少年中聽到。（4 ）第四心音時間：心室舒張末期，約在第一心音前0.1s （收縮期前）。組成成分：低頻低振幅振動。機制：心房收縮使房室瓣及其相關結構（房室瓣裝置，包括瓣膜、瓣環(huán)、位索和乳頭?。?突然緊張振動有關。聽診特點：不能被人耳所聞，在病理情況下可聽到，低調(diào)、沉濁而弱。聽診部位：

38、心尖部及其內(nèi)側較明顯。第一和第二心音判別： S1 音調(diào)較 S2 低，時限較長，在心尖區(qū)最響；S2 時限較短，在心底部較響； S1 至 S2 的距離較S2 至下一心搏S1 的距離短； 心尖和頸動脈的向外搏動與S1 同步； S1 和 S2 鑒別：寸移法確定。 （先聽心底部肺動脈瓣區(qū)和主動脈瓣區(qū)，心底部的 S1與 S2 易于區(qū)分，再將聽診器胸件移向心尖，邊移邊默誦心音節(jié)律，即可確定。）4心音的改變及其臨床意義（1 ） 心音強度改變：1）第一心音強度的改變： S1 增強：二尖瓣狹窄：由于心室充盈減少減慢，心室開始收縮時二尖瓣位置低垂，心室充盈減少，心室收縮時間縮短、左室內(nèi)壓上升加速，造成瓣膜關閉振動幅

39、度大，S1 亢進。心動過速及心肌收縮力增強：高熱、貧血、甲狀腺功能亢進等“大炮音 ”：完全性房室傳導阻滯時房室分離，當心房心室同時收縮時，S1 增強。 S1 減弱：二尖瓣關閉不全：左心室舒張期過度充盈（包括由肺靜脈回流的血液加收縮期返流人左房的血液），二尖瓣飄浮，心室收縮前二尖瓣位置較高，關閉時振幅小，S1 減弱。P-R 間期延長主動脈瓣關閉不全：心室充盈過度，二尖瓣位置較高心肌炎、心肌病或心肌梗塞、心力衰竭：心肌收縮力減弱 S1 強弱不等：心房顫動：兩次心搏相近時S1 增強，相距遠時則S1 減弱完全性房室傳導阻滯：當心房心室?guī)缀跬瑫r收縮時S1 增強。2）第二心音強度的改變：S2 增強：A2

40、增強：體循環(huán)阻力增高或血流量增多時，主動脈壓增高，主動脈瓣關閉有力，振動大， A2 增強。 A2 向心尖及肺動脈瓣區(qū)傳導。如高血壓、動脈粥樣硬化。P2 增強：肺循環(huán)阻力增高或血流量增多時，肺動脈壓力增高，P2 亢進，向主動脈瓣區(qū)和胸骨左緣第3 肋間傳導， 但不向心尖傳導。如肺心病、 左向右分流的先心病、左心衰竭等。S2 減弱：體循環(huán)或肺循環(huán)阻力降低、壓力降低或血流量減少時導致第二心音的A2 或P2 減弱；如低血壓、主動脈瓣或肺動脈瓣狹窄和關閉不全。（2 ） 心音性質改變：“單音律 ”：心肌嚴重病變時，第一心音失去原有的低鈍性質且明顯減弱，第二心音也弱局、馬極相似?！扮姅[律 ”或 “胎心律 ”：

41、（3） 心音分裂1)S1 分裂：當左、右心室收縮明顯不同步時,兩個成分相距0.03s 以上時，可出現(xiàn)S1分裂。 常見于心室電或機械活動延遲，使三尖瓣關閉明顯遲于二尖瓣，在心尖或胸骨左下緣可清楚聞及S1 分裂。電活動延遲見于完全性有束支傳導阻滯。機械活動延遲見于右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狹窄或心房粘液瘤等，由于三尖瓣或二尖瓣延遲關閉以致 S1 分裂。2） S2 分裂：臨床較常見，可有下列情況： 生理性分裂：深吸氣末因胸腔負壓增加，右心回心血流增加，右室排血時間延長，左、右心室舒張不同步，肺動脈瓣關閉延遲，S2 分裂，青少年常見。 通常分裂：右室排血時間延長，肺動脈瓣關閉明顯延遲（如完

42、全性右束支傳導阻滯、肺動脈瓣狹窄、二尖瓣狹窄等）左室射血時間縮短，主動脈瓣關閉時間提前（如二尖瓣關閉不全、室間隔缺損等）。 固定分裂： 指 S2 分裂不受吸氣、 呼氣的影響 ,S2 分裂的兩個成分時距較固定。 （房間隔缺損時 ,左房向右房的血液分流，右心血流增加，排血延長 ,肺動脈瓣關閉明顯延遲；當吸氣時，回心血流增加，但右房壓力暫時性增高 ,左向右分流稍減，抵消了吸氣導致的右心血流增加的改變，因此其 S2 分裂的時距較固定。） 反常分裂變寬。又稱逆分裂，指主動脈瓣關閉遲于肺動脈瓣，吸氣時分裂變窄，呼氣時常見疾?。和耆宰笫鲗ё铚?；主動脈瓣狹窄或重度高血壓時，左心排血受阻，排血時間延長使主

43、動脈瓣關閉延遲也可出現(xiàn)S2 逆分裂。5額外心音(1) 舒張期額外心音1) 舒張早期奔馬律：理性的 S3，又稱第三心音奔馬律。機制：由于心室舒張期負荷過重，心肌張力減低與順應性減退，以致心室舒張時，血液充盈引起室壁振動。舒張早期奔馬律的出現(xiàn)，提示有嚴重器質性心臟病。分類：根據(jù)其不同來源又可分為左室奔馬律與右室奔馬律，以左室占多數(shù)。聽診部位：左室奔馬律在心尖區(qū)或其內(nèi)側，右室奔馬律則在劍突下或胸骨右緣第5 肋間。聽診特點： 音調(diào)低， 強度弱、 在 S2 之后，與 S1，S2 的間距相仿， 一般心率多在90-100次/ 分以上，聽起來類似馬奔跑。舒張早期奔馬律則常見于心力衰竭、急性心肌梗塞、重癥心肌炎

44、與心肌病等嚴重心功能不全時。生理性S3：見于健康人，尤其是兒童和青少年，在心率不快時易發(fā)現(xiàn)。S1 與S2 的間距近于 S1 與S2 的間距，且在坐位或立位時馬可消失。舒張晚期奔馬律：又稱收縮期前奔馬律或房性奔馬律，發(fā)生于 S1 出現(xiàn)的時間，實為增強的民。聽診特點為音調(diào)較低，強度較弱，距馬較遠，較接近馬（在 SI 前約 0.1s ），在心尖部稍內(nèi)側聽診最清楚。 該奔馬律的發(fā)生與心房收縮有關， 多數(shù)是由于心室舒張末期壓力增高或順應性減退。 以致心房為克服心室的充盈阻力而加強收縮所產(chǎn)生的異常心房音。 多見于阻力負荷過重引起心室肥厚的心臟病， 如高血壓性心臟病、 肥厚型心肌病、 主動脈瓣狹窄和冠心病等

45、。重疊型奔馬律（ summation gallop ）：為舒張早期和晚期奔馬律重疊出現(xiàn)引起。兩音重疊的形成原因可能是 P R 間或延長及明顯心動過速。如兩種奔馬律同時出現(xiàn)而沒有重疊則聽診為 4 個心音，稱舒張期四音律，常見于心肌病或心力衰竭。2) 開瓣音： 又稱二尖瓣開放拍擊聲，出現(xiàn)于心尖內(nèi)側第二心音后0.075 ，聽診特點為音調(diào)高、歷時短促而響亮、清脆，呈拍擊樣。見于M 尖瓣狹窄時，舒張早期血液自左房迅速流人左室時， 彈性尚好的瓣葉迅速開放后又突然停止所致瓣葉振動引起的拍擊樣聲音。開瓣音的存在可作為二尖瓣瓣葉彈性及活動尚好的間接指標，還可作為二尖瓣分離術適應證的重要參考條件。3）心包叩擊音：

46、見于縮窄性心包炎者，在馬后約0.1s 出現(xiàn)的中頻。較響而短促的額外心音。 為舒張早期心室急速充盈時， 由于心包增厚， 阻礙心室舒張以致心室在舒張過程中被迫驟然停止導致室壁振動而產(chǎn)生的聲音。在心尖部和胸骨下段左緣最易聞及。4）腫瘤撲落音：見于心房粘液瘤患者，在心尖或其內(nèi)側胸骨左緣第3、 4 肋間，在馬后約 0.08 0.28 ，出現(xiàn)時間較開瓣音晚，聲音類似，但音調(diào)較低，且隨體位改變。為粘液瘤在舒張期隨血流進人左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然緊張產(chǎn)生振動所致。（ 2 ）收縮期額外心音：心臟在收縮期也可出現(xiàn)額外心音，可分別發(fā)生于收縮早、中或晚期，臨床意義相對較小。l）收縮早期噴射音：又稱收縮早期

47、喀喇音，為高頻爆裂樣聲音，高調(diào)、短促而清脆，緊接于 S1 之后約 0.05-0.07s ，在心底部聽診最清楚。肺動脈收縮期噴射音：在肺動脈瓣區(qū)最響，吸氣時減弱，呼氣時增強， 因吸氣時右室回心血量增多， 使肺動脈瓣位置接近肺動脈干， 以致心室收縮時瓣葉開放幅度小。 見于肺動脈高壓、原發(fā)性肺動脈擴張、輕中度肺動脈瓣狹窄和房間隔缺損、 室間隔缺損等疾病。 主動脈收縮斯噴射音： 在主動脈瓣區(qū)聽診最響，可向心失傳導，不受呼吸影響。見于高血壓、主動脈瘤、主動脈瓣狹窄、主動脈瓣關閉不全與主動脈縮窄等。2）收縮中、晚期喀喇音：為高調(diào)。短促、清脆，如關門落鎖的 Ka Ta 樣聲音。可由房室瓣，多數(shù)為二尖瓣，在收

48、縮中、晚期脫人左房，引起 “張帆 ”樣聲響，因瓣葉突然緊張或其位索的突然拉緊所致，臨床上稱為二尖瓣脫垂。出現(xiàn)在民后 0.08s 者稱收縮中期喀喇音，0.08s 以上者為收縮晚期喀喇音。在心尖區(qū)及其稍內(nèi)側最清楚，可隨體位改變而變化。由于二尖瓣脫垂可能造成二尖瓣關閉不全， 血液由左室返流至左房， 因而部分二尖瓣脫垂患者可同時伴有收縮晚期雜音。收縮中、晚期喀喇音合并收縮晚期雜音稱二尖瓣脫垂綜合征。（ 3 ）醫(yī)源性額外音：由于心血管病治療技術的發(fā)展，人工器材的置人心臟，可導致額外心音。常見的主要有二種：人工瓣膜音和人工起搏音。1) 人工瓣膜替換術后額外心音：在置換人工金屬瓣后均可產(chǎn)生瓣膜開關時撞擊金屬

49、支架所致的喀喇音，為音調(diào)高、響亮、 短促的金屬樂音。人工二尖瓣關瓣音在心尖部最響而開瓣音在胸骨左下緣最明顯。 人工主動脈瓣開瓣音在心底及心尖部均可聽到， 而關瓣音則僅在心底部聞及。2）安置人工起搏器后額外音：安置起搏器后可出現(xiàn)二種額外音：起搏音：發(fā)生于S1 前約 0.08-0.12s處，高頻、短促、帶喀喇音性質。在心尖內(nèi)側或胸骨左下緣最清楚。為起搏電極發(fā)放的脈沖電流刺激心內(nèi)膜或心外膜電極附近的神經(jīng)組織，搏電極導管在心腔內(nèi)擺動引起的振動所致。 隔肌音： 發(fā)生在S1引起局部肌肉收縮和起之前，伴上腹部肌肉收縮，為起搏電極發(fā)放的脈沖電流刺激隔肌或肥神經(jīng)引起眼肌收縮所產(chǎn)生。6心臟雜音（1 ）雜音產(chǎn)生的機制：1） 血流加速2）瓣膜開放口徑或大血管通道狹窄3）瓣膜關閉不全4）異常血流通道5）心腔異物或異常結構6）大血管瘤樣擴張(2) 雜音的特性與聽診要點：1）最響部位和傳導方向：雜音最響部位常與病變部位有關。一般認為雜音在某瓣膜聽診區(qū)最響則提示該瓣膜有病變。如雜音在心尖部最響，提示二尖瓣病變；雜音在主動脈瓣區(qū)或肺動脈瓣區(qū)最響，則分別提示為主動脈瓣或肺動脈瓣病變；如在胸骨左緣第3、 4 肋間聞及響亮而粗糙的收縮期雜音，應考慮室間隔缺損等。雜音的傳導方向都有一定