急性冠狀動脈綜合征心電圖―郭繼鴻

1、急性冠狀動脈綜合征心電圖郭繼鴻急性冠狀動脈綜合征心電圖北京大學(xué)人民醫(yī)院 作者：郭繼鴻 2008-5-20    關(guān)鍵字:  2008南方會  第十屆南方國際心血管病學(xué)術(shù)會議    近年來，冠心病領(lǐng)域出現(xiàn)了多方面的重要進展，首先是急性冠狀動脈綜合征概念的提出，其將不同的冠狀動脈急性事件的病生機制歸類和統(tǒng)籌考慮；其次是冠狀動脈再灌注治療技術(shù)的迅速發(fā)展，使臨床醫(yī)生追崇的急性冠狀動脈綜合征治療的目標越來越高；還有心肌生化標記物檢測技術(shù)的提高，使心肌梗死出現(xiàn)了新定義，心肌梗死的診斷模式發(fā)生了相應(yīng)的巨大變化。這種情況下，很多傳

2、統(tǒng)的概念已發(fā)生改變，在大量基礎(chǔ)知識需要更迭的時刻，急需思考的一個問題是心電圖在急性冠狀動脈綜合征中的應(yīng)用地位與前景。     1  急性冠狀動脈綜合征與心肌梗死的新理念   1.1  急性冠狀動脈綜合征的定義      近年來，隨著對冠心病病理生理認識的提高，以及冠心病介入及藥物治療的進展，從臨床應(yīng)用的角度出發(fā)，已把各種冠心病的臨床類型綜合成兩大類：急性冠狀動脈綜合征：包括不穩(wěn)定型心絞痛，無ST段抬高的急性心肌梗死，ST段抬高的急性心肌梗死以及猝死；慢性心

3、肌缺血綜合征：包括穩(wěn)定型心絞痛，無癥狀性心肌缺血，X綜合征，缺血性心肌病。急性冠狀動脈綜合征是指冠心病患者的冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定斑塊破裂，引起大量的促凝物質(zhì)釋放，通過內(nèi)源性和外源性的凝血途徑導(dǎo)致血栓形成，最終引起冠狀動脈完全性或不完全性閉塞，進而引發(fā)與急性心肌缺血相關(guān)的一組臨床綜合征。急性冠狀綜合征屬于一組病情處于進展狀態(tài)的疾病，其發(fā)病急，病情變化快，如果及時識別和治療，將能轉(zhuǎn)危為安，不能正確及時診治時，則能貽誤病情，死亡率很高。因此，該綜合征是當今心血管領(lǐng)域研究的熱點之一。急性冠狀動脈綜合征與各種冠心病臨床類型的關(guān)系見圖1。       

4、0;                                            圖1  急性冠狀動脈綜合征與臨床各疾病的關(guān)系    1.2  急性冠狀動脈綜合征發(fā)病機制與心電圖ST段改變冠狀動脈不穩(wěn)定斑塊破裂導(dǎo)致的血栓形成是急性

5、冠狀動脈綜合征發(fā)病機制的主線，該過程可分成3步。  不穩(wěn)定斑塊多為偏心性，脂質(zhì)壞死的核心大，常占斑塊體積的40%以上，其纖維帽薄而弱，易受損傷。當體內(nèi)交感神經(jīng)活性增加，血壓突然升高，心率驟然變快，心肌收縮力增加，冠狀動脈血流突然增多等誘發(fā)因素出現(xiàn)時，易損斑塊的表面可發(fā)生破潰，見圖2。                                 

6、      A    穩(wěn)定斑塊； B不穩(wěn)定斑塊； C不穩(wěn)定斑塊破裂后引起血小板聚集，凝血的連鎖反應(yīng)啟動，產(chǎn)生大量的血小板聚集及血栓形成                                    圖2  冠狀動脈不穩(wěn)定斑塊及破裂      

7、  冠狀動脈血栓的形成包括血小板和凝血酶激活二個環(huán)節(jié)。斑塊表面破裂后，使內(nèi)膜下層的膠原蛋白暴露，并激活血小板，使其粘附在內(nèi)皮細胞并發(fā)生聚集和釋放反應(yīng)。釋放的血栓素（TXA2）進而促進血小板的聚集，使血小板進一步活化。與此同時，聚集的血小板促進了凝血酶原轉(zhuǎn)化為凝血酶，并使纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白，完成了凝血酶系統(tǒng)的激活，兩者相輔相成使冠狀動脈血栓形成。      在不穩(wěn)定斑塊破裂的部位，血栓形成發(fā)生后，十分容易引起局部冠狀動脈的閉塞或部分閉塞。引起冠狀動脈完全閉塞的血栓以紅血栓為主，由于含有較多的纖維蛋白，網(wǎng)絡(luò)了大量的紅細胞等成份，故呈紅

8、色，紅血栓比較穩(wěn)定，使冠狀動脈的閉塞穩(wěn)定而持久，進而引發(fā)猝死及透壁性心肌梗死。引起冠狀動脈不全閉塞性的血栓常含血小板較多，纖維蛋白較少，故為白血栓。上述兩者血栓成份的差異主要取決于凝血過程中瀑布反應(yīng)的活化程度，激活與活化程度越高，血栓中纖維蛋白的含量越高，則可形成紅色血栓，血栓越穩(wěn)定（實際斑塊破裂的早期，凝血的瀑布反應(yīng)就已活化，在白血栓形成過程中，也存在凝血酶的激活）。當冠狀動脈被血栓完全閉塞持續(xù)時間較長時，心電圖則可出現(xiàn)ST段的抬高，而被血栓部分閉塞時則ST段可能不抬高或反而下降。對ST段抬高的急性冠狀動脈綜合征應(yīng)當給予積極的介入及溶栓治療。相反，對ST段不抬高的急性冠狀動脈綜合征者，一般不

9、提倡溶栓，而提倡抗血小板治療。少數(shù)高?；颊呷嬖u估后也可進行介入治療，見圖3。                                                          

10、60;           圖3  急性冠狀動脈綜合征發(fā)病機制示意圖      1.3  急性心肌梗死的新定義    傳統(tǒng)觀點認為：當?shù)湫偷男赝窗Y狀、心肌酶學(xué)升高和出現(xiàn)Q波的典型心電圖等3個條件中滿足2個時則可診斷心肌梗死。但隨著十分敏感而精確的心肌生化標記物及影像學(xué)技術(shù)的出現(xiàn)，使過去不能診斷的小灶性心肌梗死（<1g）已能診斷，因此心肌梗死應(yīng)重新定義和評價。這一工作已由美國心臟病學(xué)會（ACC）及歐洲心臟學(xué)會（ESC）聯(lián)合

11、專家組完成。      1.31  心肌梗死的新定義    新定義規(guī)定，因心肌缺血而引發(fā)的面積大小不同的心肌壞死都為心肌梗死。心肌梗死定義的這一變化，將對心肌梗死的診斷模式，發(fā)生率的檢測方法等產(chǎn)生明顯的影響。心肌梗死新定義的提出，將使心肌梗死診斷標準的敏感性增加，特異性增強。例如，過去診斷為嚴重、穩(wěn)定型或不穩(wěn)定型心絞痛的病人，只要伴有心肌生化標記物升高者都應(yīng)診斷為小灶性心肌梗死，而傳統(tǒng)概念則規(guī)定需要心肌酶學(xué)值高于正常值2倍時，才考慮急性心肌梗死的診斷。      1.32&#

12、160; 特殊情況的心肌梗死    冠狀動脈介入治療后的心肌梗死：冠狀動脈介入治療后心肌生化標記物的升高，提示出現(xiàn)了心肌細胞的壞死，根據(jù)心肌梗死的新定義，這種與心肌缺血相關(guān)的壞死應(yīng)診斷為心肌梗死，當發(fā)生的梗死面積大時可能屬于操作的并發(fā)癥所致，而微小面積的梗死更為多見，常是介入治療術(shù)中硬化斑塊脫落的微栓塞造成；冠狀動脈搭橋術(shù)后：有多種機制引起冠狀動脈搭橋術(shù)后心肌生化標記物的升高，縫合針損傷、手術(shù)創(chuàng)傷、灌注不良等。根據(jù)定義，有些事件不能確定與心肌缺血相關(guān)，因而不能統(tǒng)統(tǒng)診斷為心肌梗死。射頻消融術(shù)或梗阻性心肌病消融術(shù)后：這些治療中伴有心肌酶學(xué)升高的發(fā)生率很高，但屬于意向性

13、心肌損害，或者不屬于心肌缺血機制引起，尤其是射頻消融術(shù)后的酶學(xué)升高不能診斷為心肌梗死。      1.33  心肌梗死新定義的評價    測定心肌肌鈣蛋白技術(shù)為臨床提供了敏感而特異的診斷微量心肌壞死的方法，是心肌梗死新定義的基石。應(yīng)當看到，新定義的出現(xiàn)代表著醫(yī)學(xué)科學(xué)的一種進步，標志著臨床醫(yī)學(xué)診斷心肌壞死能力的飛躍與提高，大大縮小了心肌梗死的臨床診斷與病理學(xué)診斷之間的差異。也要看到，任何新技術(shù)、新概念、新理論都有其兩重性（雙刃劍）和局限性。這一定義與其相應(yīng)的診斷模式使心肌生化標記物的升高成了心肌梗死診斷的“金”標準，

14、甚至成了“全或無”的標準，即生化標記物的升高或正常是診斷或排除急性心肌梗死的確定標準。但這一診斷方法和模式只適合急性期或急性冠狀動脈綜合征的病人，一旦到了亞急性期或慢性期，或是無癥狀性心肌梗死病人等，心肌酶學(xué)升高的時間段一過，這一診斷模式則無能為力；新定義的臨床應(yīng)用：由于診斷標準敏感性的提高，使更多的原來不診斷心肌梗死的病人將被診斷為心肌梗死，可能對其心理帶來負面影響。但診斷敏感性的提高，可使很多微小心肌梗死的病人早獲診斷，更早地開始有效的二級預(yù)防，而診斷特異性的提高，能使更多的人免遭錯誤診斷，減少醫(yī)療費用。      心肌壞死的生化標記物肌鈣蛋白明顯升

15、高并逐漸下降或CK-MB的迅速上升與回落，并伴有下列一項：a缺血的臨床癥狀；b心電圖出現(xiàn)病理性Q波；c心電圖出現(xiàn)提示發(fā)生心肌缺血的ST段抬高或壓低；d冠狀動脈介入治療術(shù)后。急性心肌梗死的病理學(xué)證據(jù)。上述兩條標準中滿足一項則可診斷。      1.42  “陳舊性”心肌梗死的診斷標準    心電圖有新出現(xiàn)的Q波，既往有或無臨床癥狀，心肌壞死的生化標記物可以恢復(fù)正常（取決于檢測時間）；已經(jīng)愈合或正在愈合的病理學(xué)證據(jù)。      1.43  心肌梗死的診斷方法&

16、#160;   心肌梗死有多種臨床診斷方法。病理學(xué)檢查：主要觀察是否存在病理性心肌細胞死亡。一般心肌缺血發(fā)生6h后，受累范圍內(nèi)的所有心肌細胞將發(fā)生完全性壞死，經(jīng)尸檢或顯微鏡檢查才能做出診斷。病理學(xué)將心肌梗死分成3期：急性期（6h7d），愈合期（728d），已經(jīng)愈合期（29d以上），這一病理學(xué)的分期與臨床和心電圖的分期不是等同概念。對梗死灶的病理學(xué)分類：a顯微鏡下梗死（局灶性壞死）；b小面積梗死（<左室的10%）；c中面積梗死（左室的10%30%）；d大面積梗死（>左室的30%）。心肌酶學(xué)檢查：心肌壞死時，心肌細胞內(nèi)的生化標記物釋放到血中而被檢測出。但心肌酶學(xué)的升高只反映心

17、肌壞死的存在，但不能說明壞死的病因，應(yīng)用時注意排除象心肌炎這樣的病因。心臟肌鈣蛋白（I或T）診斷心肌壞死的特異性幾乎100%，診斷的敏感性高，可以診斷顯微鏡下才能見到的重量<1g的小灶性心肌壞死。心肌發(fā)生壞死后，其值增高可持續(xù)714d，其值升高超過正常值1次則可考慮心肌梗死的診斷。其次是CK-MB的測定，連續(xù)2次CK-MB值的升高，則可考慮心肌梗死的診斷。此外，生化標記物的升高對短時間內(nèi)發(fā)生的再梗也有診斷價值。心電圖檢查：詳見下文。心肌核素檢查：其診斷原理是缺血可導(dǎo)致局部心肌血液灌注不良，引起心肌細胞的功能障礙及死亡。一般心肌壞死組織>10g時，核素檢查才能顯示心肌的灌注損傷和室壁

18、運動障礙，并對多支冠狀動脈病變的診斷有價值。還應(yīng)了解，臨床診斷小灶性心肌梗死的方法是僅有肌鈣蛋白（I或T）的升高，而無其他生化標記物明顯升高時，則屬于小灶性心肌梗死。超聲心動圖檢查：超聲心動圖檢查的最大優(yōu)勢是可以“直視”心腔和室壁的形態(tài)或功能的改變，可確定大多數(shù)急性胸痛的非缺血性原因，例如心包炎、主動脈夾層等。當缺血的損傷累及心肌厚度20%以上時，超聲心動圖才能顯示節(jié)段性室壁運動障礙。此外，在缺血損傷數(shù)分鐘內(nèi)超聲心動圖則可發(fā)現(xiàn)室壁節(jié)段性運動障礙，有助于急性心肌梗死的診斷。      2  不穩(wěn)定型心絞痛心電圖   

19、 2.1  不穩(wěn)定型心絞痛的一般概念      有人將不穩(wěn)定型心絞痛的每次發(fā)作稱為“流產(chǎn)”的心肌梗死，其與心肌梗死的根本區(qū)別是不伴生化標記物的增高。不穩(wěn)定型心絞痛是指新近發(fā)生的靜息性心絞痛，輕度活動后心絞痛，或穩(wěn)定型心絞痛近期內(nèi)發(fā)作的程度、次數(shù)及持續(xù)時間有所增加。1981年，Braunwald將不穩(wěn)定型心絞痛分為三級：級：新出現(xiàn)的心絞痛或近期心絞痛加重；級：近1個月出現(xiàn)靜息心絞痛，但48h內(nèi)無發(fā)作；級：48h內(nèi)發(fā)作靜息心絞痛。    不穩(wěn)定型心絞痛是易損斑塊破裂后血栓形成，進而引起心肌缺血，心絞痛發(fā)作時，多數(shù)病例缺

20、血的相關(guān)冠狀動脈都有70%99%的重度狹窄。其與心肌梗死的主要區(qū)別是斑塊破裂程度和血栓形成量的差別。其斑塊破裂可能較淺，不累及中膜層，因而最初血栓可能位于纖維帽下，形成的速度緩慢，而且血栓不穩(wěn)定。結(jié)果，冠狀動脈出現(xiàn)的新病變使心肌的氧供需比發(fā)生了改變，造成了氧需量很小的增加就可引發(fā)心肌缺血的臨床癥狀。    不穩(wěn)定型心絞痛患者預(yù)后較差的高危指征包括：年齡>75歲；靜息心絞痛的發(fā)作時間>20min；48h內(nèi)發(fā)作有惡化；靜息心絞痛發(fā)作時伴心電圖一過性ST段壓低；新出現(xiàn)束支阻滯或持續(xù)性室速；發(fā)作時癥狀較重，出現(xiàn)肺水腫、雜音加重、低血壓、心動過緩等。  

21、;    2.2  不穩(wěn)定型心絞痛的心電圖    不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時，約20%60%患者的心電圖可能正常，換言之，只有40%80%的患者心絞痛發(fā)作時伴有心電圖改變。除極少數(shù)患者可出現(xiàn)一過性Q波外，絕大多數(shù)表現(xiàn)為ST段的抬高或壓低，以及T波的改變。      胸痛發(fā)作時T波改變可表現(xiàn)為振幅下降、T波低平、也可能倒置，倒置T波的形態(tài)可呈“冠狀T波”。伴有明顯的ST段改變時，“冠狀T波”可能變得不典型。T波倒置反應(yīng)了急性缺血，通常出現(xiàn)在2個導(dǎo)聯(lián)以上，僅有心電圖T波倒置者預(yù)后較好。 

22、0;不穩(wěn)定心絞痛患者心電圖ST段的改變常見而重要，可表現(xiàn)為抬高或壓低。抬高或壓低又有多種形態(tài)，而且動態(tài)變化大。一過性ST段的抬高提示冠狀動脈痙攣，一過性ST段的壓低提示為“心內(nèi)膜下心肌缺血”，而新近出現(xiàn)的、顯著而持續(xù)的抬高則提示可能發(fā)生了急性心肌梗死。      分析ST-T改變時，需注意伴發(fā)的不同臨床情況。只有ST段抬高或下移者，其死亡率低于兩者變化兼有的患者，而抬高與下移相比，前者急性心肌梗死的發(fā)生率高，后者再梗死發(fā)生的幾率略高，見表1。            

23、                    表1  心電圖不同改變對不穩(wěn)定型心絞痛患者早期預(yù)后判斷的價值      還要注意ST段改變的導(dǎo)聯(lián)數(shù)目和幅度：ST段改變的導(dǎo)聯(lián)數(shù)目越多，程度越重，發(fā)生心肌梗死及惡性心臟事件的可能性越大。      ST段不同位置與形態(tài)改變的臨床意義：ST段抬高或壓低的心電圖導(dǎo)聯(lián)分布與其后心肌梗死發(fā)生的部位高度相關(guān)，、V4V6導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高屬于廣

24、泛導(dǎo)聯(lián)的ST段改變，提示左主干及三支冠狀動脈存在病變。當胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的凹面向下，近乎等電位線，繼而過渡到T波深倒時，提示前降支有高度狹窄。胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)的ST段改變者1年內(nèi)死亡率或心肌梗死發(fā)生率12.4%，而發(fā)生在其他導(dǎo)聯(lián)時，死亡或心肌梗死的發(fā)生率7%8%（P=0.002）。      3  無ST段抬高的急性心肌梗死    無ST段抬高的急性心肌梗死與不穩(wěn)定型心絞痛共稱“無ST段抬高的急性冠狀動脈綜合征”。雖然兩者的病因與臨床表現(xiàn)極為相似，但缺血的程度、診斷標準仍有明顯不同。   

25、   3.1  發(fā)病機制    冠狀動脈不穩(wěn)定斑塊破裂后，形成的血栓可引起冠狀動脈完全性或部分閉塞，引起程度不同、持續(xù)時間不等的心肌缺血及各種臨床類型。無ST段抬高的急性心肌梗死與不穩(wěn)定型心絞痛相比，心肌缺血的程度更加嚴重，更為持久，因而造成一定程度的心肌壞死。資料表明，梗塞相關(guān)冠狀動脈的完全閉塞率在ST段抬高的心肌梗死、無ST段抬高的心肌梗死和不穩(wěn)定型心絞痛中分別為90%、20%40%和10%左右。而無ST段抬高的急性心肌梗死的血栓閉塞常呈一過性，持續(xù)時間短，十分不穩(wěn)定，常因血栓的自溶而形成不完全性閉塞。   

26、  3.2  心電圖表現(xiàn)    無ST段抬高的急性心肌梗死發(fā)生時心電圖主要表現(xiàn)為ST-T的改變，包括ST段不同程度的壓低和T波低平、倒置等改變。這種ST-T改變與過去所謂的心內(nèi)膜下心肌梗死和非Q波性心肌梗死的心電圖表現(xiàn)幾乎一樣。心電圖的這些改變和不穩(wěn)定型心絞痛心電圖的改變完全相同，因而單憑心電圖圖形的改變不能區(qū)分兩者。當ST段壓低的心電圖導(dǎo)聯(lián)3個，或壓低幅度0.2mV時，發(fā)生心肌梗死的可能性增加34倍。      3.3    臨床診斷    無ST段抬高的急性心肌

27、梗死的臨床診斷主要依靠臨床癥狀、心電圖改變及心肌生化標記物。心電圖的診斷依據(jù)是新發(fā)生的ST段或T波改變可持續(xù)存在24h以上，這與不穩(wěn)定型心絞痛短暫的心電圖（<24h）改變迥然不同。但診斷更重要的依據(jù)是心肌酶學(xué)的增高，當心肌生化標記物的濃度超過正常時，無ST段抬高的急性冠狀動脈綜合征則可診斷為無ST段抬高的急性心肌梗死，而不穩(wěn)定型心絞痛則不伴心肌酶學(xué)的增高。因此有人將其稱為“心肌酶學(xué)增高的不穩(wěn)定型心絞痛”。心肌生化標記物檢測中，多次檢查僅有肌鈣蛋白呈陽性，CK-MB并不升高時，可診斷為微小心肌梗死。      3.4  治療

28、60;   雖然對無ST段抬高的急性心肌梗死的病理生理認識進展較快，新的藥物與先進的介入治療層出不窮，但其最有效，最確定的治療方法仍存在許多爭議。多數(shù)人主張先對病人進行危險分層，然后再給予不同的治療。另外，由于患者的冠狀動脈血栓主要是富含血小板的“白血栓”，對纖溶藥物反應(yīng)差，纖溶藥物不但溶不了“白血栓”，反而能激活血小板和凝血酶，促進凝血系統(tǒng)的活化，可使未閉塞的血栓發(fā)展成完全閉塞，導(dǎo)致病情惡化，因此最恰當?shù)乃幬镏委熓强顾ǘ皇侨芩ā?#160;     3.5  預(yù)后    一般認為，ST段抬高的急性心肌梗死的患者

29、較年輕，冠心病危險因素較少，多為首次發(fā)生心臟事件。而無ST段抬高的急性心肌梗死患者多數(shù)年老，常有多種冠心病危險因素，并有冠心病病史。資料表明，ST段抬高的急性心肌梗死者近期死亡率高，而無ST段抬高的心肌梗死者一年的死亡率高，即遠期預(yù)后差。25%的無ST段抬高的急性心肌梗死病人將進展為Q波性心肌梗死，75%將發(fā)展成無Q波性心肌梗死。判斷患者預(yù)后的另一項指標是心電圖ST段下降的程度，發(fā)作時ST段下降的幅度越大，則生存率越低，預(yù)后越差。      4  ST段抬高的急性心肌梗死心電圖的基本改變     

30、; 急性心肌梗死分成ST段抬高及無ST段抬高兩種類型，前者心電圖的基本改變包括T波、ST段及Q波改變。       出現(xiàn)在心肌嚴重、持續(xù)缺血和胸痛發(fā)作的同時，或其后幾分鐘到幾小時心電圖則可出現(xiàn)超急性期的T波改變，見圖4。                                A.心肌梗死早期，V2V5導(dǎo)聯(lián)可見超

31、急性期的T波高尖改變；B.幾小時后，相同導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)明顯的ST段抬高，V1、V2導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波                         圖4  急性前壁心肌梗死超急性期的T波改變      心電圖特征為典型者T波增高變尖，呈帳頂狀或尖峰狀，電壓振幅可高達2 mV。對于不典型病例，T波可能僅有微細的外型變化，T波振幅相對增高而無高尖T波出現(xiàn)。  

32、60;   超急性期T波改變的心電圖如果隨后出現(xiàn)Q波時，Q波出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)與T波超急性期改變的導(dǎo)聯(lián)一致。      超急性期T波改變的確切機制尚不清楚，主要因動作電位時間縮短，復(fù)極電位增大引起。這種急性缺血性的早期復(fù)極伴ST段升高的超急性期T波改變是缺血性早復(fù)極及舒張期部分心肌除極的共同結(jié)果。而伴ST段下移的超急性期T波改變是心外膜與心內(nèi)膜復(fù)極的電位差所致。    相當比例的急性心肌梗死心電圖未能記錄到超急性期的T波改變，推測原因有：該心電圖改變持續(xù)的時間短，心電圖的記錄未能捕捉到；部分超急性期T波的改變微細而被疏漏；同時出現(xiàn)的

33、ST段明顯的抬高，掩蓋或淡化了該時的T波改變。超急性期T波改變可以是急性心肌梗死心電圖的早期改變，也見于可逆性透壁性心肌缺血，例如冠狀動脈痙攣引起的變異性心絞痛者。此外，還可見于高鉀血癥、早復(fù)極綜合征者、急性心包壓塞、腦血管意外等情況。      4.12  急性期的T波改變及演變    超急性期后，除少數(shù)病例T波恢復(fù)正常后一直保持直立而不演變外，絕大多數(shù)高尖的T波逐漸降低，此時升高的ST段已成為突出表現(xiàn)，凸面向上抬高的ST段與T波融合形成單向曲線，2周左右ST段逐漸恢復(fù)到等位線時，T波將進一步演變（圖5）。該過程

34、中，T波先演變?yōu)橄日筘摰碾p向T波，其后逐漸變?yōu)榈怪?。亞急性期或慢性期倒置的T波逐漸加深， T波呈雙肢對稱，波峰尖銳，稱為“冠狀T波”。12周后倒置的冠狀T波逐漸變淺，一直變成直立為止。有人統(tǒng)計，急性心肌梗死1年時，約55%病人的T波可變?yōu)橹绷ⅲ?年后還有部分變?yōu)橹绷?，但部分病例的T波將終身低平或倒置。T波演變這種差異的機制不清，對患者預(yù)后評估的意義也無統(tǒng)一解釋。                           

35、      A.    超急性期T波改變；B.早期T波倒置；C.逐漸深而對稱性T波倒置                          圖5  T波的改變及演變      4.2 ST段的改變    心肌梗死急性期的ST段改變分成ST段抬高及無ST段抬高兩種。傳統(tǒng)概念稱其為損傷

36、型ST段改變。本處主要討論ST段抬高性改變。  超急性期T波改變出現(xiàn)的同時，或緊接其后就可出現(xiàn)ST段的抬高。損傷型ST段的抬高在心肌缺血損傷后迅速出現(xiàn)，均出現(xiàn)在壞死性Q波出現(xiàn)前，此時心電圖顯著的ST段抬高是急性心肌梗死最具有臨床意義的心電圖，雖然據(jù)此不能確定心肌梗死的診斷，但卻高度提示發(fā)生了急性心肌梗死。    ST段的顯著改變常呈斜型向上或弓背向上型，并與直立或升高T波的升肢融合形成類似單細胞動作電位圖形的單向曲線，顯著者形成墓碑樣改變。急性期ST段的抬高呈多態(tài)性，見圖6。      

37、;                                                      圖6  急性心肌梗死急性期可能出現(xiàn)不同形態(tài)的ST段抬高    應(yīng)當注意，ST段抬高的形態(tài)十分重要，當

38、ST段的抬高呈凹面向上而不是凸面向上時，心肌梗死的可能性較小，見圖7。                                                          A.凹面向上的ST段抬高呈微笑狀，

39、常為良性，尤其是健康無癥狀者；B.凸面向上的ST段抬高呈皺眉狀，常為急性損傷型心電圖改變                                圖7  不同臨床意義的ST段抬高     心電圖ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)數(shù)一般比壞死性Q波記錄的范圍大。除此，ST段抬高的程度變化也很大，部分病例可能升高<12mm，如果不仔細與對照的心電圖

40、相比，可誤為正常。但大多數(shù)病例能有5mm以上的ST段顯著升高，此時可掩蓋T波的超急性期改變，可掩蓋R波振幅降低的改變。    ST段抬高的總時間可持續(xù)幾個小時，但多數(shù)病例將持續(xù)幾天或十幾天。ST段演變開始的時間可在病理性Q波出現(xiàn)后，或在胸痛發(fā)作后712h，因而就醫(yī)時間較晚的部分病例，ST段抬高期可能誤漏。臨床資料提示，急性下壁梗死時，ST段抬高的持續(xù)時間較長，90%患者ST段的抬高在2周內(nèi)逐漸消退，而前壁心肌梗死則ST段演變發(fā)生的時間早，但前壁僅僅部分病例的ST段能完全恢復(fù)正常。有效的再灌注治療（溶栓與PCI）能使抬高的ST段迅速或完全恢復(fù)。當抬高的ST

41、段在12周仍不恢復(fù)，經(jīng)16個月隨訪還不恢復(fù)者，應(yīng)考慮發(fā)生了室壁瘤，可經(jīng)超聲心動圖及造影給予證實。      與超急性期T波改變一樣，ST段抬高不只見于急性心肌梗死，還可在很多臨床情況時出現(xiàn)，例如變異型心絞痛、早復(fù)極綜合征、急性心包炎等。所以胸痛患者的ST段抬高僅能高度提示發(fā)生了心肌梗死，但仍不足以確定心肌梗死的診斷，此期心肌梗死的最終診斷有賴于心肌生化標記物的升高；抬高的ST段可以自然演變性回落，也可經(jīng)再灌注治療后回落，及早有效的再灌注治療可使抬高的ST段迅速回落，并且部分病人可能不發(fā)生心肌壞死；有意義的ST段抬高是指兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)J點后的ST段抬高，

42、抬高的幅度需0.2mV（胸導(dǎo)）或>0.1mV；胸痛伴ST段抬高能高度提示發(fā)生了心肌梗死，為了及早開始再灌注治療，挽救存活心肌，可以不等心肌生化標記物結(jié)果證實心肌梗死則可開始治療，由于有這種心電圖表現(xiàn)的心肌梗死病人多數(shù)是紅色血栓形成的冠狀動脈完全閉塞，故適合做急診溶栓或冠狀動脈介入治療。      資料表明，冠心病患者做介入治療時，當左前支冠狀動脈被球囊人為阻塞時，除前壁導(dǎo)聯(lián)ST段升高外，部分病人同時可出現(xiàn)下壁導(dǎo)聯(lián)的ST段降低，這一觀察證實急性心肌梗死心電圖ST段抬高時，確實存在鏡像改變或?qū)?yīng)性ST段改變。發(fā)生率：文獻表明，心肌梗死過程中心電圖ST段

43、抬高時，其他導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段對應(yīng)性下降的發(fā)生率50%80%；對應(yīng)性ST段壓低的特征：多數(shù)病例在梗死發(fā)生的幾小時內(nèi)ST段的壓低最明顯，壓低的幅度與梗死區(qū)ST段抬高的幅度相關(guān)，對應(yīng)性ST段壓低多數(shù)在24h內(nèi)消退；對應(yīng)性ST段改變出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)：不同部位的急性心肌梗死伴發(fā)的對應(yīng)性改變的部位不同見表2；  表2   急性心肌梗死對應(yīng)性改變可能發(fā)生的導(dǎo)聯(lián)     臨床意義：一般認為，對應(yīng)性ST段壓低改變多數(shù)出現(xiàn)在梗死面積較大時，與無對應(yīng)性ST段改變的患者相比，其病死率及各種合并癥的發(fā)生率更高，尤其對應(yīng)性改變出現(xiàn)在下壁導(dǎo)聯(lián)時。而對應(yīng)

44、性改變在前壁導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)時，可能還代表相應(yīng)部位存在一定程度的缺血與壞死。當然，真正的臨床意義還與這種ST段壓低的幅度與持續(xù)時間相關(guān)，壓低程度嚴重，持續(xù)下降>12d，振幅>0.45mV者，常常是多支病變引起的多部位梗死和缺血。      4. 3  病理性Q波    試驗表明，當心肌血流完全阻斷1520min后才發(fā)生心肌壞死，而在6h后，尸檢及顯微鏡下的檢查才能做出壞死的診斷。另有試驗性心肌梗死的資料表明，冠狀動脈血流完全阻斷2h后就有R波振幅的降低或消失，病理性Q波或QS波就可形成，這些資料提示心肌細胞形態(tài)

45、學(xué)的壞死與其電功能的喪失時間并不完全一致。      傳統(tǒng)的病理性Q波的心電圖標準為時限40 ms，振幅同導(dǎo)聯(lián)的1/4R波。目前病理性Q波心電圖的標準變?yōu)闀r限30 ms，振幅1 mm，而且需要在相鄰的兩個導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)。病理性Q波的標準不適合用在和aVR導(dǎo)聯(lián)，因為正常時這兩個導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)“病理性Q波”，見圖8。                             

46、0;                                         圖8  異常Q波的出現(xiàn)常說明心肌壞死已發(fā)生    病理及臨床資料都表明，心肌梗死時心電圖出現(xiàn)病理性Q波需具備3個條件：心肌梗死的直徑>2.5 cm，而臨床約20%的病例為小面積心肌梗死，梗

47、死面積僅累及左室面積的10%，因心肌梗死的直徑過小而形成不了病理性Q波；梗死心肌的厚度需要>左室壁的50%或者厚度>0.50.7 cm；梗死部位的心肌除極時間是在心室除極起始的40 ms之內(nèi)，而又約10%的病例梗死心肌的除極時間不在這個范圍，因而不能形成病理性Q波。這些因素造成相當比例的心肌梗死在心電圖不出現(xiàn)病理性Q波。圖9顯示的心室壁內(nèi)的梗死就可能不形成Q波，見圖9。                        

48、;           因上述或其他原因，心肌梗死時未出現(xiàn)病理性Q波，但能引起QRS波出現(xiàn)特征性的形態(tài)改變，這些心電圖改變和病理性Q波一樣能夠診斷心肌梗死， QRS波的這種特征性改變稱為等位性Q波。其包括：小q波:尤其是V1V3胸導(dǎo)聯(lián)的小q波，或QV3 >QV4， QV4>QV5， QV5> QV6 ；進展性Q波：是指原來的Q波出現(xiàn)變化（變寬或變深）或原來無Q波的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)新Q波；Q波區(qū)：是指梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)周圍（上下或左右）均可記錄到Q波；R波丟失：包括V1V4導(dǎo)聯(lián)的R波發(fā)生反向遞增，相鄰兩個胸導(dǎo)聯(lián)的R波振幅相

49、差大于50%，某導(dǎo)聯(lián)的R波振幅下降，下壁導(dǎo)聯(lián)R波振幅2.5 mV伴Q波等；QRS波起始部位出現(xiàn)切跡、頓挫或梗塞相關(guān)導(dǎo)聯(lián)的R波存在0.05 mV的負向波，可能提示存在心室壁內(nèi)梗死（圖9）或小面積心肌梗死。當上述5種情況存在一種或復(fù)合存在時，均應(yīng)考慮心肌梗死的診斷。      4.4 急性心肌梗死時Q波及其演變    急性心肌梗死發(fā)生時，常在臨床表現(xiàn)出現(xiàn)后幾小時（612h）心電圖就可出現(xiàn)病理性Q波。此時R波振幅已經(jīng)降低，并在幾天內(nèi)充分發(fā)展，在12d形成病理性Q波，在34d內(nèi)由不穩(wěn)定變?yōu)榉€(wěn)定后，約70%80%者Q波終生存在。約6%的病理性Q

50、波可以完全消失，而10%15%的病理性Q波部分恢復(fù)，由病理性Q波轉(zhuǎn)變?yōu)樾波。Q波較快消失或部分恢復(fù)的機制常用心肌頓抑解釋，而晚期消失者則用壞死心肌的解剖學(xué)愈合解釋，或是對側(cè)部位發(fā)生再梗死，使原Q波消失。      4.5  Q波的臨床意義    與心電圖超急性期的T波改變和損傷型的ST段抬高不同，新出現(xiàn)的病理性Q波再結(jié)合臨床胸痛等表現(xiàn)，則有確定心肌梗死的診斷意義。此外，在陳舊性心肌梗死時，心肌生化標記物的檢查對心肌梗死的診斷已完全失去意義，此時，病理性Q波則有決定性診斷價值。除診斷價值之外，病理性Q波還能為梗死部

51、位定位，以及確定相關(guān)病變動脈等起重要作用。當然，病理性Q波在心肌梗死的診斷中也有局限性，例如對無Q波性心肌，對微灶或小灶性心肌梗死的診斷價值低。      5  心肌梗死急性期心電圖的再分期    5.1  心肌梗死的心電圖分期    目前心肌梗死的心電圖分期在國內(nèi)十分混亂，造成混亂的主要原因很多，包括與國際接軌的尺度掌握問題。最初心肌梗死心電圖的分期十分明確：分成急性期、亞急性期、慢性期，這種心電圖分期的主要依據(jù)是心電圖的相關(guān)表現(xiàn)并參考心肌梗死的發(fā)生時間。但此后國外書籍中出

52、現(xiàn)了愈合期及已愈合期心肌梗死的分期法，出現(xiàn)了充分發(fā)展期、恢復(fù)期、慢性期等多種心肌梗死的分期法等。這些使國內(nèi)的心電圖相關(guān)書籍中心電圖的分類出現(xiàn)了混亂。有時還因同一英文新名詞的中文翻譯不同就能引起分期名稱的混亂。心肌梗死心電圖分類出現(xiàn)的這些混亂情況對中國心電圖水平的提高肯定有害，除了造成了不必要的混亂外，還影響了國內(nèi)學(xué)術(shù)和學(xué)風的客觀性和穩(wěn)定性。本文認為心肌梗死的心電圖分期還應(yīng)堅持分成急性期、亞急性期、慢性期。其中急性期心電圖的主要表現(xiàn)為上述T波的改變，ST段的改變及Q波的出現(xiàn)，此期一直持續(xù)到Q波穩(wěn)定，T波開始逐漸演變?yōu)榈怪茫驗門波逐漸向倒置演變的過程多數(shù)出現(xiàn)在ST段已回到等電位線之后，或在Q波已

53、經(jīng)穩(wěn)定后。心電圖急性期約1個月的時間，這與臨床和病理的分期十分靠近。亞急性期主要涵蓋了從T波倒置變淺一直到直立，此期約持續(xù)2個月。慢性期的心電圖幾乎到了靜止狀態(tài)，只遺留病理性Q波的改變，無Q波性心肌梗死在此期ST-T的演變也已結(jié)束并進入靜止期，時間約為梗死發(fā)生3個月后。這種分期法，不但明了，而且明確，不僅易記，而且傳承。目前在國外的不少心電圖專著中仍沿用這個明確而簡單的分類法。這種心肌梗死的心電圖分期方法與臨床或病理學(xué)的分期法貼近，但可能并不完全一致。      5.2  心肌梗死急性期心電圖的再分期    心肌梗

54、死急性期心電圖的再分期已有人提出，最典型的就是超急性期的提出，隨后又以心電圖在急性期是否出現(xiàn)病理性Q波而分成Q波和非Q波性心肌梗死，這種分期法替代了透壁性心肌梗死和內(nèi)膜下心肌梗死的分類法，因為根據(jù)心電圖不能區(qū)分透壁與內(nèi)膜下心肌梗死，原來的分類方法容易發(fā)生誤導(dǎo)。    近年來，隨著冠狀動脈介入治療的進展，隨著對急性心肌梗死遠期預(yù)后和降低死亡率的重視與研究，發(fā)現(xiàn)心肌梗死最重要的治療不應(yīng)延誤到Q波出現(xiàn)后，而應(yīng)當搶在Q波出現(xiàn)前的ST段抬高或非抬高期，因而在近年提出的急性冠狀動脈綜合征的新概念中，提出了ST段抬高的急性心肌梗死和無ST段抬高的急性心肌梗死的分類方法。這種分類方法有利于盡早開始關(guān)鍵性治療，采取的有效治療能大大增加患者的存活率，減少了急性心肌梗死的病死率、合并