動(dòng)脈血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用201410

1、l 在正常生理狀態(tài)下，血液的酸堿度，在正常生理狀態(tài)下，血液的酸堿度，即即pHpH或或H H經(jīng)常維持在一個(gè)數(shù)量范圍內(nèi)，經(jīng)常維持在一個(gè)數(shù)量范圍內(nèi)，即動(dòng)脈血即動(dòng)脈血pHpH穩(wěn)定在穩(wěn)定在7 735357 745(45(平均平均7 740) 40) 此種穩(wěn)定即為此種穩(wěn)定即為酸堿平衡酸堿平衡. .l酸堿度酸堿度PH和和H+ 意義：意義：1）PH7.45，堿血癥，堿血癥 PH7.35，酸血癥，酸血癥 不能區(qū)別是代謝性或呼吸性的酸堿失衡不能區(qū)別是代謝性或呼吸性的酸堿失衡 2) PH保持正常，保持正常，但不排除無(wú)酸堿失衡但不排除無(wú)酸堿失衡體液緩沖系統(tǒng)體液緩沖系統(tǒng)肺肺腎腎組織細(xì)胞組織細(xì)胞緩沖系統(tǒng)緩沖系統(tǒng)：反應(yīng)迅速

2、，作用不持久：反應(yīng)迅速，作用不持久 血漿中：血漿中：NaHCO3/H2CO3 NaHCO3/H2CO3 為主為主 紅細(xì)胞中：紅細(xì)胞中：KHb/HHbKHb/HHb，KHbO2/HHbO2KHbO2/HHbO2為主為主肺調(diào)節(jié)肺調(diào)節(jié): 效能最大，作用于效能最大，作用于30min達(dá)最高峰達(dá)最高峰 通過(guò)改變肺泡通氣量控制通過(guò)改變肺泡通氣量控制CO2的排出量來(lái)維持的排出量來(lái)維持腎調(diào)節(jié)：腎調(diào)節(jié)：作用更慢，數(shù)小時(shí)后起作用，作用更慢，數(shù)小時(shí)后起作用，3-5天達(dá)高峰天達(dá)高峰 泌泌H+、重吸收、重吸收HCO3-、排、排NH4+組織細(xì)胞內(nèi)液的調(diào)節(jié)：組織細(xì)胞內(nèi)液的調(diào)節(jié)：作用較強(qiáng)，作用較強(qiáng)，3-4h起效，有限起效，有限

3、 主要通過(guò)主要通過(guò)離子交換離子交換：如：如H+ - K+，CL- -HCO3- l如果體內(nèi)酸與堿產(chǎn)生過(guò)多或不足，引起血液如果體內(nèi)酸與堿產(chǎn)生過(guò)多或不足，引起血液pH改變，此狀態(tài)稱為改變，此狀態(tài)稱為酸堿失衡酸堿失衡l凡是由原發(fā)凡是由原發(fā)HCO3-下降或下降或PaCO2升高，引起升高，引起H升高的病理生理過(guò)程稱為升高的病理生理過(guò)程稱為酸中毒酸中毒l凡是由原發(fā)凡是由原發(fā)HCO3-升高或升高或PaCO2下降，引起下降，引起H下降的病理生理過(guò)程稱為下降的病理生理過(guò)程稱為堿中毒堿中毒l而以而以pH值區(qū)分，又可分為酸血癥或堿血癥值區(qū)分，又可分為酸血癥或堿血癥 pH7.35為為酸血癥酸血癥 pH7.45為為堿血

4、癥堿血癥最大代償： 體內(nèi)發(fā)生酸堿紊亂時(shí)，機(jī)體盡量維持細(xì)胞外液PH在7.40 左右，除了暫時(shí)依靠緩沖液及細(xì)胞外液離子交換外，更主要的是靠肺、腎的調(diào)節(jié)。呼酸時(shí)（PaCO2），通過(guò)腎排出固定酸使血中HCO2PH 7.40. 這種代償需要時(shí)間，一般35達(dá)高峰。腎臟發(fā)揮了最大代償，但不一定最終使PH正常。完全代償： 腎臟發(fā)揮了最大代償，但不一定達(dá)到完全代償。相反，完全代償時(shí)腎臟不一定發(fā)揮了最大代償能力。l 血?dú)鈽?biāo)本采集的基本要求是：血?dú)鈽?biāo)本采集的基本要求是：合理的采血部位合理的采血部位隔絕空氣隔絕空氣病人安靜，抗凝的動(dòng)脈血病人安靜，抗凝的動(dòng)脈血采血后立即送撿采血后立即送撿采血最好在病人停止吸氧采血最好在

5、病人停止吸氧3030分鐘后進(jìn)行，分鐘后進(jìn)行，若病人病情不允許，則應(yīng)注明病人吸氧的若病人病情不允許，則應(yīng)注明病人吸氧的濃度濃度l采血操作不當(dāng)采血操作不當(dāng)l氣泡的影響氣泡的影響l肝素的影響肝素的影響l標(biāo)本溶血、凝血的影響標(biāo)本溶血、凝血的影響l標(biāo)本沒(méi)有搖勻的影響標(biāo)本沒(méi)有搖勻的影響l標(biāo)本放置時(shí)間的影響標(biāo)本放置時(shí)間的影響l 兩個(gè)規(guī)律、三個(gè)推論兩個(gè)規(guī)律、三個(gè)推論l 三個(gè)概念三個(gè)概念l 四個(gè)步驟四個(gè)步驟l規(guī)律：同向變化，原發(fā)為大。規(guī)律：同向變化，原發(fā)為大。l規(guī)律規(guī)律1：HCO3- 、PaCO2代償?shù)耐蛐院蜆O限性代償?shù)耐蛐院蜆O限性 同向性同向性：機(jī)體通過(guò)緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持血液和組織液：機(jī)體通過(guò)緩

6、沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持血液和組織液pH于于7.40.05（ HCO3-/PaCO2 = 20/1 ）的生理目標(biāo)）的生理目標(biāo) 極限性極限性：HCO3-原發(fā)變化，原發(fā)變化，PaCO2繼發(fā)代償極限為繼發(fā)代償極限為10-55mmHg；PaCO2原發(fā)變化，原發(fā)變化，HCO3-繼發(fā)代償極限為繼發(fā)代償極限為 1245mmol/L。l推論推論1 ：HCO3-/ PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡相反變化必有混合性酸堿失衡l推論推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3-/ PaCO2明顯異常而明顯異常而PH正常常有混合性酸堿失衡正常常有混合性酸堿失衡 l規(guī)律規(guī)

7、律2：原發(fā)失衡的變化：原發(fā)失衡的變化 代償變化代償變化l推論推論3：原發(fā)失衡的變化決定：原發(fā)失衡的變化決定PH偏向偏向 例例1：血?dú)猓貉獨(dú)?pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 13 mmol/L。判斷原發(fā)失衡因素。判斷原發(fā)失衡因素 例例2：血?dú)猓貉獨(dú)?pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mmol/L。判斷原發(fā)失衡因素。判斷原發(fā)失衡因素 l陰離子間隙（陰離子間隙（AG） 定義：定義：AG 血漿中未測(cè)定陰離子（血漿中未測(cè)定陰離子（UA) 未測(cè)定陽(yáng)離子（未測(cè)定陽(yáng)離子（UC) 根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽(yáng)離子數(shù)根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽(yáng)離子數(shù)陰離子數(shù)，陰離子數(shù)，

8、 Na+為主要陽(yáng)離子，為主要陽(yáng)離子，HCO3-、CL-為主要陰離子，為主要陰離子， Na+ + UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+ -（HCO3- + CL-） 參考值：參考值：816mmol 意義：意義：1）16mmol，反映，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、以外的其它陰離子如乳酸、 丙酮酸堆積，即高丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。酸中毒。 2）AG增高還見(jiàn)于與代酸無(wú)關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥增高還見(jiàn)于與代酸無(wú)關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥 物、骨髓瘤病人釋出過(guò)多本周氏蛋白物、骨髓瘤病人釋出過(guò)多本周氏蛋白 3）AG降低，僅見(jiàn)于降低，僅見(jiàn)于UA減少或減少或U

9、C增多，如低蛋白血癥增多，如低蛋白血癥其它陽(yáng)離子其它Na+陰離子 Cl-HCO3-陰離子隙=（其它陰離子）-（其它陽(yáng)離子）=Na+-（Cl-+HCO3-）=122 mEqL（正常值）血中陽(yáng)離子與陰離子的總量相同例：例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L 分析分析 單從血?dú)饪?，是單從血?dú)饪?，是“完全正常完全正?！?，但結(jié)合，但結(jié)合電解質(zhì)水平，電解質(zhì)水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高，提示伴高AG代謝性酸中毒代謝性酸中毒l潛在潛在HCO3- 定義：高定義：高AG代酸（繼發(fā)性代酸（繼發(fā)性H

10、CO3-降低）掩蓋降低）掩蓋HCO3-升高，升高， 潛在潛在HCO3- = 實(shí)測(cè)實(shí)測(cè)HCO3- + AG，即無(wú)高，即無(wú)高AG代酸時(shí)，體內(nèi)代酸時(shí)，體內(nèi) 應(yīng)有的應(yīng)有的HCO3-值。值。 意義：意義：1）排除并存高）排除并存高AG代酸對(duì)代酸對(duì)HCO3-掩蓋作用，正確反映高掩蓋作用，正確反映高 AG代酸時(shí)等量的代酸時(shí)等量的HCO3-下降下降 2）揭示被高）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在 例：例：pH 7.4 ，PaCO2 40 mmHg ，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L 分析分析 ：實(shí)測(cè)：

11、實(shí)測(cè)HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因似乎完全正常，但因AG=26mmol 16mmol，提示存在高，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實(shí)的代酸，掩蓋了真實(shí)的HCO3-值，值， 需計(jì)算潛在需計(jì)算潛在HCO3- = 實(shí)測(cè)實(shí)測(cè)HCO3+AG =24+AG =34 mmol/L， 高于正常高限高于正常高限27mmol/L，故存在高，故存在高AG代酸并代堿。代酸并代堿。 l代償公式代償公式 1) 代謝代謝 ( HCO3-）改變?yōu)樵l(fā)時(shí)：）改變?yōu)樵l(fā)時(shí)： 代酸時(shí)：代償后代酸時(shí)：代償后 PaCO2=1.5HCO3- + 8 1.2 代堿時(shí)：代償后的代堿時(shí)：代償后的PaCO2升高水平升高水平 PaCO

12、2=（0.9 HCO3-）+92.0 2)呼吸呼吸( PaCO2）改變?yōu)樵l(fā)時(shí)，所繼發(fā)）改變?yōu)樵l(fā)時(shí)，所繼發(fā)HCO3-變化分急變化分急 性和性和 慢性（慢性（35天），其代償程度不同天），其代償程度不同: 急性呼吸（急性呼吸（PaCO2）改變時(shí)，所繼發(fā)）改變時(shí)，所繼發(fā)HCO3-變化為變化為34 mmol 急性呼吸性酸中毒時(shí)：代償后的急性呼吸性酸中毒時(shí)：代償后的HCO3-升高水平升高水平 (HCO3-）=0.07PaCO21.5 慢性呼吸性酸中毒時(shí)：代償后的慢性呼吸性酸中毒時(shí)：代償后的HCO3-升高水平升高水平 (HCO3-）=0.35PaCO25.58 急性呼吸性堿中毒時(shí)：代償后的急性呼吸性堿

13、中毒時(shí)：代償后的HCO3-降低水平降低水平 (HCO3-）=0.2 PaCO22.5 慢性呼吸性堿中毒時(shí)：代償后的慢性呼吸性堿中毒時(shí)：代償后的HCO3-降低水平降低水平 (HCO3-）=0.5 PaCO22.5l據(jù)據(jù)pH、PaCO2、HCO3-變化判斷原發(fā)因素變化判斷原發(fā)因素l據(jù)所判斷的原發(fā)因素選用相關(guān)的代償公式據(jù)所判斷的原發(fā)因素選用相關(guān)的代償公式l據(jù)實(shí)測(cè)據(jù)實(shí)測(cè)HCO3-/PaCO2與相關(guān)公式所計(jì)算出的代償區(qū)間與相關(guān)公式所計(jì)算出的代償區(qū)間相比，確定是單純或混合酸堿失衡相比，確定是單純或混合酸堿失衡l高度懷疑三重酸堿失衡（高度懷疑三重酸堿失衡（TABD）的，同時(shí)測(cè)電解質(zhì)，）的，同時(shí)測(cè)電解質(zhì)，計(jì)算

14、計(jì)算AG和潛在和潛在HCO3-，判斷，判斷TABD l判斷原發(fā)因素判斷原發(fā)因素 分析分析 ： PaCO240 mmHg（70mmHg）提示可能為呼酸；）提示可能為呼酸； HCO3- 24 mmol/L（36mmol/L）提示可能為代堿。）提示可能為代堿。 據(jù)原發(fā)失衡的變化據(jù)原發(fā)失衡的變化代償變化規(guī)律，原發(fā)失衡的變化代償變化規(guī)律，原發(fā)失衡的變化決定決定pH偏向，偏向，pH7.4（7.33偏酸），故偏酸），故呼酸是原發(fā)失呼酸是原發(fā)失衡，衡，而而HCO3-的升高為繼發(fā)性代償。的升高為繼發(fā)性代償。 l選用相關(guān)公式選用相關(guān)公式 呼酸時(shí)代償后的呼酸時(shí)代償后的HCO3-變化水平變化水平 （HCO3-）=0.

15、35PaCO25.58 =0.35（70-40）5.58 =4.9216.08 HCO3=24+HCO3-=28.9240.08 l結(jié)合電解質(zhì)水平計(jì)算結(jié)合電解質(zhì)水平計(jì)算AG和潛在和潛在HCO3 AG = Na+ -（HCO3- + CL-） (816mmol ) =140-116 =24 mmol 潛在潛在HCO3- = 實(shí)測(cè)實(shí)測(cè)HCO3 + AG =36 + 8 =44mmoll酸堿失衡判斷酸堿失衡判斷： 比較代償公式所得的比較代償公式所得的HCO3-與實(shí)測(cè)與實(shí)測(cè)HCO3-， 判斷酸堿失衡判斷酸堿失衡 實(shí)測(cè)實(shí)測(cè)HCO3- 為為36，在代償區(qū)間，在代償區(qū)間28.9240.08內(nèi)，但潛在內(nèi)，但潛

16、在HCO3-為為44，超出代償區(qū)間的上限，存在代謝性堿中毒，超出代償區(qū)間的上限，存在代謝性堿中毒 AG16mmol，存在高，存在高AG代酸代酸 本例實(shí)際存在本例實(shí)際存在呼酸伴高呼酸伴高AG代酸和代堿三重酸堿失衡。代酸和代堿三重酸堿失衡。 l 單純性單純性l 混合性（混合性（混合性代謝性酸中毒混合性代謝性酸中毒）l 三重性三重性l代謝性酸中毒：代謝性酸中毒： 原因原因： 1）HCO3-直接丟失過(guò)多：經(jīng)腸液、血漿滲出直接丟失過(guò)多：經(jīng)腸液、血漿滲出 2）緩沖丟失：固定酸產(chǎn)生過(guò)多（乳酸、）緩沖丟失：固定酸產(chǎn)生過(guò)多（乳酸、 -羥羥 丁酸）丁酸） 外源性固定酸攝入過(guò)多：水楊酸類藥、含氯鹽類藥外源性固定酸攝

17、入過(guò)多：水楊酸類藥、含氯鹽類藥 固定酸排泄障礙：固定酸排泄障礙： 腎衰腎衰 3）血液稀釋，）血液稀釋，HCO3-降低：快速輸降低：快速輸GS或或NS 4） 高血鉀：細(xì)胞內(nèi)外高血鉀：細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換交換(反常性堿性尿）反常性堿性尿） 分分兩類兩類：AG增高型（血氯正常）；增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高）正常型（血氯升高） 對(duì)機(jī)體的影響對(duì)機(jī)體的影響：心血管系統(tǒng)（心律失常、心肌收縮力減弱、血管系統(tǒng)對(duì)心血管系統(tǒng)（心律失常、心肌收縮力減弱、血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低）；兒茶酚胺的反應(yīng)性降低）；CNS（抑制）；呼吸代償性增強(qiáng)（深大）（抑制）；呼吸代償性增強(qiáng)（深大） 防治原則防治原則：去

18、除病因；補(bǔ)堿：去除病因；補(bǔ)堿【HCO3-15mmol/L，分次，小量，分次，小量，首選首選NaHCO3，也可乳酸鈉（肝功不良或乳酸中毒禁用），也可乳酸鈉（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；補(bǔ)鉀補(bǔ)鈣；補(bǔ)鉀補(bǔ)鈣 l代謝性堿中毒：代謝性堿中毒： 原因：原因：1）H+丟失：丟失：經(jīng)胃（劇烈嘔吐、胃液抽吸）、經(jīng)胃（劇烈嘔吐、胃液抽吸）、 經(jīng)腎（利尿劑，鹽皮質(zhì)激素過(guò)多）經(jīng)腎（利尿劑，鹽皮質(zhì)激素過(guò)多） 2）HCO3- 過(guò)量負(fù)荷：過(guò)量負(fù)荷：攝過(guò)多攝過(guò)多NaHCO3；大量輸含檸檬酸鹽抗凝；大量輸含檸檬酸鹽抗凝 的庫(kù)存血；脫水濃縮性的庫(kù)存血；脫水濃縮性(失失H2O、NaCL) 3）低血鉀：）低血鉀：胞內(nèi)外胞內(nèi)外K+-H

19、+交換（反常性酸性尿）交換（反常性酸性尿） 防治原則防治原則：1）鹽水反應(yīng)性：）鹽水反應(yīng)性：由于細(xì)胞外液減少，有效血容量不足，由于細(xì)胞外液減少，有效血容量不足， 低鉀低低鉀低 氯，予等張或半張的鹽水可糾正。氯，予等張或半張的鹽水可糾正。 2）鹽水抵抗性：）鹽水抵抗性：由于鹽皮質(zhì)激素直接作用和低鉀，予鹽水無(wú)效，由于鹽皮質(zhì)激素直接作用和低鉀，予鹽水無(wú)效， 予抗醛固酮藥物。予抗醛固酮藥物。 3）補(bǔ)）補(bǔ)KCl(其他陰離子均能促其他陰離子均能促H+排出，使堿中毒難以排出，使堿中毒難以 糾正；糾正；Cl 可促排可促排HCO3-) 4）嚴(yán)重代堿：直接予）嚴(yán)重代堿：直接予HCl、鹽酸精氨酸、鹽酸賴胺酸和、鹽酸

20、精氨酸、鹽酸賴胺酸和NaCl 檢測(cè)尿檢測(cè)尿PH堿化則治療有效堿化則治療有效 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 原因：原因：1）吸入）吸入CO2過(guò)多過(guò)多 2）排出）排出CO2受阻：通氣障礙，如：呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、受阻：通氣障礙，如：呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、 呼吸道阻塞、胸廓病變、肺部疾患、呼吸機(jī)使用不當(dāng)呼吸道阻塞、胸廓病變、肺部疾患、呼吸機(jī)使用不當(dāng) 分類：分類：急性：急性：主要靠細(xì)胞內(nèi)緩沖，代償作用有限，常表現(xiàn)為失代償主要靠細(xì)胞內(nèi)緩沖，代償作用有限，常表現(xiàn)為失代償 慢性：慢性：24h以上，腎代償，可代償以上，腎代償，可代償 對(duì)機(jī)體的影響：對(duì)機(jī)體的影響：直接舒張腦血管（夜間晨起持續(xù)性頭痛）；神經(jīng)

21、精神障礙（煩躁直接舒張腦血管（夜間晨起持續(xù)性頭痛）；神經(jīng)精神障礙（煩躁 昏迷）昏迷） (肺性腦?。┓涡阅X?。?防治原則：防治原則：1）病因?qū)W治療）病因?qū)W治療 2）發(fā)病學(xué)治療：原則：改善通氣功能，使）發(fā)病學(xué)治療：原則：改善通氣功能，使PaCO2逐步下降逐步下降 （對(duì)有腎代償后（對(duì)有腎代償后HCO3-升高的，切忌過(guò)急使升高的，切忌過(guò)急使PaCO2迅速降至正迅速降至正 常，易致代堿；避免過(guò)度人工通氣，導(dǎo)致呼堿）常，易致代堿；避免過(guò)度人工通氣，導(dǎo)致呼堿） 3）慎用堿性藥：尤通氣未改善前（）慎用堿性藥：尤通氣未改善前（ HCO3 + H+ H2CO3)l原因：原因：過(guò)度通氣（過(guò)度通氣（低氧血癥；精神神經(jīng)

22、性；機(jī)體代低氧血癥；精神神經(jīng)性；機(jī)體代謝過(guò)高；謝過(guò)高； 人工通氣人工通氣 不當(dāng)?shù)龋┎划?dāng)?shù)龋?對(duì)機(jī)體的影響：對(duì)機(jī)體的影響：眩暈、感覺(jué)意識(shí)障礙（腦血管收縮腦眩暈、感覺(jué)意識(shí)障礙（腦血管收縮腦血流量減血流量減 少）、低鉀（細(xì)胞內(nèi)外離子交換、腎排鉀少）、低鉀（細(xì)胞內(nèi)外離子交換、腎排鉀增多）增多） 乳酸增高（氧離曲線左移，乳酸增高（氧離曲線左移，HbO2釋釋O2少，組織缺氧）少，組織缺氧） 防治原則：防治原則：去除病因：如鎮(zhèn)靜劑去除病因：如鎮(zhèn)靜劑 加面罩呼吸加面罩呼吸雙重性酸堿失衡：雙重性酸堿失衡： 混合性代謝性酸中毒：高混合性代謝性酸中毒：高AG代酸高氯性代酸高氯性代酸代酸 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸

23、性堿中毒呼吸性堿中毒代謝性酸中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒 定義：定義：一種一種呼吸性失衡呼吸性失衡，同時(shí)有，同時(shí)有高高AG代酸代酸和和代堿代堿 分類分類：呼酸型：呼酸型TABD：見(jiàn)于嚴(yán)重肺心病、呼衰伴腎衰：見(jiàn)于嚴(yán)重肺心病、呼衰伴腎衰 呼堿型呼堿型TABD： AG及潛在的及潛在的HCO3-是揭示是揭示TABD存在的指標(biāo)存在的指標(biāo)呼吸性酸中毒時(shí)呼吸性酸中毒時(shí)，腎臟發(fā)揮最大代償增加的腎臟發(fā)揮最大代償增加的 HCOHCO3 3- -為為15mmol/l,15mmol/l,能最大代償能最大代償PaCOPaCO2 2升高的最高升高的最高值為值為6570mmHg. 6570mmHg. 呼吸性堿中毒時(shí)呼吸性堿中毒時(shí)，腎臟發(fā)揮最大代償降低腎臟發(fā)揮最大代償降低HCOHCO3 3- - 7 mmol/l,7 mmol/l,但血中的但血中的HCOHCO3 3- -不能低于不能低于mmol/lmmol/l。若若 55mmHg55mmHg時(shí)，為混時(shí)，為混合性酸堿紊亂。合性酸堿紊亂。例例1 1：PH =7.36 PaCOPH =7.36 PaCO2 2 = 25mmHg = 25mmHg HCOHCO3 3- -=12mmHg =12mmHg 判斷酸堿類型？判斷酸堿類型？解：解：PHP