孫培宗 血氣分析

1、co2o2co2co2O2+Hb HbO2o2o2o2co2co2Hb+HbcO外呼吸 內(nèi)呼吸氣道氣道肺泡肺泡血管血管細胞細胞呼吸過程示意圖一、酸堿概念：一、酸堿概念： 凡在水中釋放凡在水中釋放H+的物質(zhì)為酸，的物質(zhì)為酸， 接受接受H+的物質(zhì)為堿。的物質(zhì)為堿。 組織CO2彌散CO2彌散血漿CO2CO2紅細胞(以溶解的CO2進行運輸)血紅蛋白緩沖的結(jié)果是以HCO3-的形式運輸CO2H2CO3H2OCAHCO3-+H+CI-CI-Hbo2被還原成Hb(在紅細胞內(nèi)以HCO3-運輸CO2)O2O2FeO2Fe+HCNNNCHN+NHCCNH2NHCOO-CHCHbOHb氨基甲?；衔颒2OH2OH+為

2、Hb所緩沖 體內(nèi)酸堿的絕對量時時刻刻都在變動，人體體內(nèi)酸堿的絕對量時時刻刻都在變動，人體通過化學緩沖、肺代償、腎代償、離子交換四種通過化學緩沖、肺代償、腎代償、離子交換四種基本形式，將基本形式，將PH值維持在一個狹窄的生理范圍值維持在一個狹窄的生理范圍內(nèi)。內(nèi)。1、緩沖系統(tǒng)、緩沖系統(tǒng) 緩沖是指可以減少某一系統(tǒng)酸堿度變化的作緩沖是指可以減少某一系統(tǒng)酸堿度變化的作用，其代償作用微弱。人體中主要有以下幾種緩用，其代償作用微弱。人體中主要有以下幾種緩沖對：碳酸氫鹽系統(tǒng)、磷酸鹽系統(tǒng)、血漿蛋白系沖對：碳酸氫鹽系統(tǒng)、磷酸鹽系統(tǒng)、血漿蛋白系統(tǒng)、血紅蛋白系統(tǒng)。統(tǒng)、血紅蛋白系統(tǒng)。 2、肺代償、肺代償 CO2是代謝的

3、最終產(chǎn)物，是酸的主要是代謝的最終產(chǎn)物，是酸的主要來源，由肺臟排出。機體通過調(diào)節(jié)來源，由肺臟排出。機體通過調(diào)節(jié)CO2的的排出量，從而維持酸堿平衡。這一關(guān)系也排出量，從而維持酸堿平衡。這一關(guān)系也可用可用PaCO2=0.836VCO2 /VA來表示。此來表示。此作用機制也有限。作用機制也有限。 3、腎代償、腎代償 體內(nèi)的固定酸及堿性物質(zhì)必須經(jīng)腎臟體內(nèi)的固定酸及堿性物質(zhì)必須經(jīng)腎臟排出。主要有以下四種形式：排出。主要有以下四種形式： （1）NaHCO3的再吸收（見下圖）的再吸收（見下圖） 腎小管腎小管 近曲小管細胞近曲小管細胞 細胞外液細胞外液（腎小球濾過液）（腎小球濾過液）WNaHCO3Na+NaHC

4、O3Na+HCO3-H+WH+HCO3-H2CO3H2CO3CO2H2OCACO2H2O（2）腎小管內(nèi)緩沖鹽的酸化：）腎小管內(nèi)緩沖鹽的酸化： 原尿原尿 遠曲小管細胞遠曲小管細胞 細胞外液細胞外液Na2HPO4NaHPO4-NaH2PO4-Na+H+WNa+NaHCO3wH+HCO3-H2CO3CAH2OCO2（3）氨的分泌與銨鹽的生成）氨的分泌與銨鹽的生成 （Na+ NH4+交換交換）：）： 原尿原尿 遠曲小管細胞遠曲小管細胞 細胞外液細胞外液NaClNa+Cl-wwH2CO3Na+NaHCO3H+H+HCO3-CACO2H2ONH3谷氨酰胺氨基酸NH4ClNH3（4）鉀的排泄與）鉀的排泄與K

5、+-Na+交換：交換： 當腎小管濾液的當腎小管濾液的H+濃度增高時，濃度增高時，H+的的排泌受到抑制，此時鉀的分泌增加，并主排泌受到抑制，此時鉀的分泌增加，并主動承擔與動承擔與Na+的交換。的交換。 腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的作用強大，但需腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的作用強大，但需要（要（35）天才能達到最大代償能力。）天才能達到最大代償能力。2021/5/711l9、 人的價值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2022-3-132022-3-13Sunday, March 13, 2022l10、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。2022-3-132022-3-132022-3-133/13/2022 5:43:13 A

6、Ml11、人總是珍惜為得到。2022-3-132022-3-132022-3-13Mar-2213-Mar-22l12、人亂于心，不寬余請。2022-3-132022-3-132022-3-13Sunday, March 13, 2022l13、生氣是拿別人做錯的事來懲罰自己。2022-3-132022-3-132022-3-132022-3-133/13/2022l14、抱最大的希望，作最大的努力。2022年3月13日星期日2022-3-132022-3-132022-3-13l15、一個人炫耀什么，說明他內(nèi)心缺少什么。2022年3月2022-3-132022-3-132022-3-133/

7、13/2022l16、業(yè)余生活要有意義，不要越軌。2022-3-132022-3-13March 13, 2022l17、一個人即使已登上頂峰，也仍要自強不息。2022-3-132022-3-132022-3-132022-3-134、離子交換、離子交換2Na+1H+3K+3K+2Na+1H+血液中H+升高時血液中H+降低時 PH=PK+log(HCO3-/H2CO3)。此公式比較此公式比較煩瑣，因此煩瑣，因此Kassier和和Bleich提出提出Henderson公公式判斷，既式判斷，既H+=24PCO2/HCO3-。H+的單的單位為位為nmol/L，H+和和PH之間可用之間可用“0.8/1

8、.25”法換算。法換算。PH值 6.80 6.90 7.00 7.10 7.20 7.30 7.40 7.50 7.60 7.70 實際H+ 158 126 100 70 63 50 40 32 25 20估計H+ 1.25 0.8 “0.8/1.25”法 153 122 98 78 63 50 40 32 26 20有限的關(guān)系 70 60 50 40 301、PH： 是是H+的負對數(shù)。血液的負對數(shù)。血液PH值實際上是沒有分離值實際上是沒有分離血細胞的血漿的血細胞的血漿的PH，正常值為正常值為7.357.45。2、PCO2： 指血漿中物理溶解的指血漿中物理溶解的CO2所產(chǎn)所產(chǎn) 生的分壓，是反生

9、的分壓，是反映呼吸性酸（堿）中毒的重要指標。正常值為映呼吸性酸（堿）中毒的重要指標。正常值為35- 45mmHg,平均平均40mmHg。3、堿剩余（、堿剩余（BE）: 表示血漿或全血堿儲備的情表示血漿或全血堿儲備的情 況況, 是觀察代謝性酸是觀察代謝性酸(堿堿)中中 毒的重要指毒的重要指 標。正常值為標。正常值為(+3-3) mmol/L,平均平均0。4、實際碳酸氫根（、實際碳酸氫根（AB）：）： 血漿中血漿中HCO3-的實際含量。的實際含量。5、標準碳酸氫根（、標準碳酸氫根（SB）：）： PaCO2為為40mmHg, HbO2為為100%，溫度為，溫度為37.0時測得時測得的的HCO3-含量

10、。含量。 正常人正常人AB=S B=2227mmol/L,均值均值 24mmol/L6、緩沖堿（、緩沖堿（BB）：）： 體液陰離子中有一組抗酸物質(zhì)如體液陰離子中有一組抗酸物質(zhì)如HCO3-、HPO42-、Pr-總稱總稱BB，正常值為正常值為4254mmol/L。7、CO2-CP： 指血指血HCO3-中中CO2的含量，正常值為：的含量，正常值為：5071Vol%(2331mmol/L)。8、總二氧化碳含量（、總二氧化碳含量（TCO2）：）： CO2CP加上溶于血漿中的二氧化碳（加上溶于血漿中的二氧化碳（1.2mmol/L)正正常值：常值：2432mmol/L。9、血氧分壓（血氧分壓（PO2）:血漿

11、中物理溶解的血漿中物理溶解的O2產(chǎn)生的分壓。產(chǎn)生的分壓。正常值：正常值：80100mmHg。10、血氧飽和度（血氧飽和度（S-O2）：）：為為HbO2被全部被全部Hb除所得的百分率。除所得的百分率。正常值為正常值為9299%。11、血氧含量（、血氧含量（C-O2）：）：血液中所含血液中所含O2的總量。的總量。 C-O2=HbS-O21.34PO20.003246810121410080604020kPa2,3DPGH+PCO2TCO左移左移右移右移體溫體溫二氧化碳二氧化碳分壓分壓氫離子濃度氫離子濃度（PCO2）H+血氧飽和度血氧飽和度（HbO2%）血氧分壓（血氧分壓（PO2）血紅蛋白氧解離曲線

12、血紅蛋白氧解離曲線一、酸堿失衡的代償規(guī)律：一、酸堿失衡的代償規(guī)律： 由由HH公式可知，酸堿失衡的代償規(guī)律為公式可知，酸堿失衡的代償規(guī)律為：（1）HCO3-和和PCO2任何一個變量的原發(fā)性變化，任何一個變量的原發(fā)性變化，必然引起另一個變量的同向代償變化；必然引起另一個變量的同向代償變化；（2）原發(fā)失衡變化必然大于代償變化。）原發(fā)失衡變化必然大于代償變化。二、酸堿失衡的判斷方法二、酸堿失衡的判斷方法 1、詳細了解病史、詳細了解病史,體征。體征。 2、核實結(jié)果是否有誤差，利用、核實結(jié)果是否有誤差，利用H+= 24PCO2/HCO3-的公式判斷結(jié)果準確與否。的公式判斷結(jié)果準確與否。 3、分清原發(fā)和繼發(fā)

13、（代償）改變。、分清原發(fā)和繼發(fā)（代償）改變。 4、分清單純性和混合性酸堿失衡。、分清單純性和混合性酸堿失衡。 PCO2升高同時伴升高同時伴HCO3-下降，肯定為呼酸合下降，肯定為呼酸合并代酸。并代酸。 PCO2下降同時伴下降同時伴HCO3-升高，肯定為呼堿合升高，肯定為呼堿合并代堿。并代堿。 PCO2和和HCO3-明顯異常，同時伴有明顯異常，同時伴有PH值正值正常，應(yīng)考慮有混合性酸堿失衡的可能，進常，應(yīng)考慮有混合性酸堿失衡的可能，進一步確診可用酸堿圖表和單純性酸堿失衡一步確診可用酸堿圖表和單純性酸堿失衡預計代償公式。預計代償公式。 5、結(jié)合病史、血氣分析及其它資料綜合判斷。、結(jié)合病史、血氣分析

14、及其它資料綜合判斷。 表表2-1 單純性酸堿失衡預計代償公式單純性酸堿失衡預計代償公式原發(fā)原發(fā) 原發(fā)化學原發(fā)化學 代代 償償 預預 計計 代償代償 公公 式式 代償代償 代償極限代償極限失衡失衡 變化變化 變變 化化 時限時限代酸代酸 HCO3- PCO2 PCO2 =1.5HCO3-+82 1224h 10mmHg代堿代堿 HCO3- PCO2 PCO2 =0.9HCO3-5 1224h 55mmHg呼酸呼酸 PCO2 HCO3- 急性：代償性引起急性：代償性引起 HCO3-34mmol/L 幾分鐘幾分鐘 30mmol/L 慢性：慢性： HCO3-= 35d 4245mmol/L 0.38

15、PCO2 3.78呼堿呼堿 PCO2 HCO3- 急性：急性： 幾分鐘幾分鐘 18mmol/L HCO3-= 0.2PCO2 2.5 慢性：慢性： 35d 1215mmol/L HCO3-= 0.49 PCO2 1.72一、概念 陰離子隙（AG）: 是指血清中所測陽離子和所測陰離子總數(shù)之差；即：AG（Na+K+） (HCO3-Cl-) 。由于血清中K+較低，且變化較小，對AC影響不大，故上式可簡化為：AGNa+(HCO3-Cl-)，AC正常值是816mmol/L 。 根據(jù)細胞外液的根據(jù)細胞外液的“離子解剖學離子解剖學”可知，可知，人體血清中陽離子總數(shù)人體血清中陽離子總數(shù)=Na+UC，陰離陰離子

16、總數(shù)子總數(shù)=HCO3-Cl-UA。依電中性原理，依電中性原理，細胞外液陰離子總數(shù)必然等于陽離子總數(shù)，細胞外液陰離子總數(shù)必然等于陽離子總數(shù)，雖然各種離子成分的濃度會有變化，但陰雖然各種離子成分的濃度會有變化，但陰陽離子總數(shù)始終相等。即：陽離子總數(shù)始終相等。即：Na+UCHCO3-Cl-UA，移項并代入上式得：移項并代入上式得：AG=UAUC。即。即AG的真正含義為未測定的真正含義為未測定陰、陽離子濃度的差。陰、陽離子濃度的差。 根據(jù)根據(jù)AG是否升高，可將代酸分為高是否升高，可將代酸分為高AG（正正常血常血Cl-）性代酸及正常性代酸及正常AG（高血高血Cl-）性代酸。性代酸。高高AG代酸時，代酸時

17、，AG HCO3-1、AG升高升高 代酸是代酸是AG升高最常見、最重升高最常見、最重要的因素。要的因素。 表表3-1 AG升高的原因升高的原因1、代謝性酸中毒：、代謝性酸中毒： （1）乳酸酸中毒）乳酸酸中毒 （2）酮癥酸中毒）酮癥酸中毒 （3）尿毒癥）尿毒癥 （4）水楊酸鹽中毒）水楊酸鹽中毒2、脫水、脫水3、用含有、用含有“未測定陰離子未測定陰離子”的鈉鹽治療的鈉鹽治療4、某些抗生素治療、某些抗生素治療5、堿中毒、堿中毒6、實驗室誤差、實驗室誤差7、低押、低鈣、低鎂血癥、低押、低鈣、低鎂血癥2、AG降低：降低： 表表3-2 AG降低的原因降低的原因 1、未測定陰離子濃度降低、未測定陰離子濃度降

18、低 (1)細胞外液稀釋細胞外液稀釋 (2)低蛋白血癥低蛋白血癥 2、未測定陽離子濃度增加、未測定陽離子濃度增加 (1)高高K+、高高Ca+、高高Mg+血癥血癥 (2)鋰中毒鋰中毒 (3)多發(fā)性骨髓瘤多發(fā)性骨髓瘤 3、實驗室誤差、實驗室誤差 (1)方法上低估了血鈉方法上低估了血鈉 (2)方法上高估了血氯方法上高估了血氯 Emmett認為除特殊情況外，認為除特殊情況外，AG升高實升高實際上是代酸的同義詞。際上是代酸的同義詞。AG的價值在于發(fā)現(xiàn)的價值在于發(fā)現(xiàn)特殊情況下的代酸。特殊情況下的代酸。AG增大可能是某些混增大可能是某些混合性代酸和代堿患者酸中毒的唯一證據(jù)。合性代酸和代堿患者酸中毒的唯一證據(jù)。

19、DuBose稱稱AG的增高數(shù)可以用來粗略估計的增高數(shù)可以用來粗略估計血漿血漿“潛能潛能”HCO3-的量。的量。AG加上實測加上實測HCO3-能預計可能達到的能預計可能達到的HCO3-的新水平，即的新水平，即“潛能潛能”HCO3-=AG實測實測HCO3-（圖圖3-3）。）。AG30mmol/L肯定有有機酸中毒，肯定有有機酸中毒，AG為為2029 mmol/L，約約71%的患者存在有機酸酸中毒，的患者存在有機酸酸中毒，并可用并可用AG0.5（HCO3-16）的標準來的標準來判斷有機酸酸中毒。判斷有機酸酸中毒。 “潛能”HCO3-正常AG實測AGAG實測HCO3-圖3-3 潛能HCO3-示意圖一、定

20、義一、定義 Narins認為一種呼吸性酸堿失衡與代酸和代認為一種呼吸性酸堿失衡與代酸和代堿同時存在于同一患者體內(nèi)稱為三重酸堿失衡。堿同時存在于同一患者體內(nèi)稱為三重酸堿失衡。 酸（堿）中毒是體內(nèi)的一種病理過程，可引酸（堿）中毒是體內(nèi)的一種病理過程，可引起體內(nèi)起體內(nèi)H+的變化，通過各種代償機制的代償，的變化，通過各種代償機制的代償，PH可在正常范圍，也可超出正常范圍。酸（堿）可在正常范圍，也可超出正常范圍。酸（堿）血癥是由酸（堿）中毒引起的以血液血癥是由酸（堿）中毒引起的以血液PH異常為異常為特征的臨床表現(xiàn)。酸（堿）中毒可以引起酸（堿）特征的臨床表現(xiàn)。酸（堿）中毒可以引起酸（堿）血癥，也可不引起酸

21、堿血癥，這取決于病情的嚴血癥，也可不引起酸堿血癥，這取決于病情的嚴重程度及機體的代償能力；酸（堿）血癥必然是重程度及機體的代償能力；酸（堿）血癥必然是由酸堿中毒引起。代酸和代堿作為不同原因引起由酸堿中毒引起。代酸和代堿作為不同原因引起的二種病理過程可以同時存在于同一患者體內(nèi)，的二種病理過程可以同時存在于同一患者體內(nèi)，但但PH由二者綜合效應(yīng)決定。由二者綜合效應(yīng)決定。 呼酸乃各種原因使CO2排出過少形成CO2潴留所致；呼堿則是由于CO2排出過多，體內(nèi)CO2減少引起。一個人不可能在CO2排出過多的同時又存在CO2排出過少，故呼酸和呼堿不可能同時存在于同一患者。根據(jù)呼吸性酸堿失衡的不同，可以將三重酸堿

22、失衡分為兩型：呼酸+代酸+代堿稱為呼酸型三重酸堿失衡，呼堿+代酸+代堿稱為呼堿型三重酸堿失衡。二、病因（見下表）二、病因（見下表）原發(fā)病原發(fā)病 呼酸型呼酸型TABD 呼堿型呼堿型TABD 發(fā)病率發(fā)病率 病死率病死率 發(fā)病率發(fā)病率 病死率病死率肺心病肺心病 23(95.83) 14(58.33) 4(11.43) 2(5.71)腎臟疾病腎臟疾病 1(2.86) 1(2.86)敗血癥并中毒敗血癥并中毒 1(4.17) 1(4.17) 7(20.00) 4(11.43)性休克性休克嚴重創(chuàng)傷并嚴重創(chuàng)傷并ARDS 5(14.29) 2(5.71)流行性出血熱流行性出血熱 4(11.43)晚期腫瘤晚期腫瘤

23、 1(2.86)烏頭堿中毒烏頭堿中毒 1(2.86)心肌梗塞心肌梗塞 1(2.86)肝昏迷肝昏迷 11(31.43) 9(27.71)合合 計計 24(100) 15(62.5) 35(100) 18(31.43)四、動脈血氣分析和電解質(zhì)特點四、動脈血氣分析和電解質(zhì)特點 TABD時三種原發(fā)失衡及繼發(fā)的三種代償變時三種原發(fā)失衡及繼發(fā)的三種代償變化，使化，使PH、HCO 3 -、PaCO2及電解質(zhì)變化極其及電解質(zhì)變化極其復雜，每項指標的最終結(jié)果取決于多種因素的綜復雜，每項指標的最終結(jié)果取決于多種因素的綜合作用?？偟膩碚f：合作用?？偟膩碚f： 1）呼酸型）呼酸型TABD的的PH，PaCO2，Cl-，H

24、CO3-，AG；呼堿型呼堿型TABD的的PH，PaCO2，Cl，HCO3-，AG，且均大致符合且均大致符合HCO3- AG Cl-，但呼酸型但呼酸型TABD的的PH也也可正常，基至升高；呼堿型可正常，基至升高；呼堿型TABD時，時，PH值值也可正常，甚至下降。也可正常，甚至下降。2）呼酸型）呼酸型TABD時，呼酸原發(fā)性增加及代堿時，呼酸原發(fā)性增加及代堿繼發(fā)增加繼發(fā)增加PCO2的作用表現(xiàn)為的作用表現(xiàn)為PCO2；代代堿原發(fā)性增加及呼酸繼發(fā)性增加堿原發(fā)性增加及呼酸繼發(fā)性增加HCO3-的的作用超過了代酸原發(fā)降低作用超過了代酸原發(fā)降低HCO3-的作用，的作用，表現(xiàn)為表現(xiàn)為HCO3-，因此，呼酸型因此，呼

25、酸型TABD在在血氣上與呼酸組頗相似。同理，呼堿型血氣上與呼酸組頗相似。同理，呼堿型TABD與呼堿組也很相似。但是電解質(zhì)上與呼堿組也很相似。但是電解質(zhì)上有所不同，呼酸型有所不同，呼酸型TABD的的Cl-明顯低于呼明顯低于呼酸組，呼堿型酸組，呼堿型TABD的的Cl-明顯低于呼堿組，明顯低于呼堿組，但前者的但前者的AG值均高于后者，說明值均高于后者，說明Cl-下降下降提示代堿，提示代堿，AG提示代酸。提示代酸。3）在呼酸型）在呼酸型TABD組與呼酸代堿間及呼堿型組與呼酸代堿間及呼堿型TABD組與呼堿代堿間，組與呼堿代堿間，Na+大致接近，主要大致接近，主要差別為：在差別為：在PCO2大致相似的條件

26、下，前者的大致相似的條件下，前者的PH、HCO3-、Cl-均低于后者，而均低于后者，而AG均高于后均高于后者。兩者間者。兩者間PH、HCO3-、AG的差異提示的差異提示TABD中除含有呼酸并代堿或呼堿并代堿外，尚有代中除含有呼酸并代堿或呼堿并代堿外，尚有代酸，而酸，而Cl-的差異可能由于的差異可能由于TABD中的代堿程度中的代堿程度超過了呼酸加代堿或呼堿加代堿中的代堿程度。超過了呼酸加代堿或呼堿加代堿中的代堿程度。1、詳細了解病史，體征及實驗資料、詳細了解病史，體征及實驗資料2、依單純性酸堿失衡預計代償公式結(jié)合、依單純性酸堿失衡預計代償公式結(jié)合AG的計算綜合分析，在呼酸的基礎(chǔ)上，若的計算綜合分

27、析，在呼酸的基礎(chǔ)上，若“潛能潛能”HCO3-240.38PaCO23.78可診斷為呼酸型可診斷為呼酸型TABD；在呼堿的基礎(chǔ)在呼堿的基礎(chǔ)上，若上，若“潛能潛能”HCO3-240.49PaCO21.72可診為呼堿型可診為呼堿型TABD。 舉例：患者，女，舉例：患者，女，42歲，慢性腎盂腎炎并歲，慢性腎盂腎炎并腎功能衰竭。腎功能衰竭。 PH：7.31，PaCO2：27mmHg，HCO3-：13mmol/L，K+：5.2mmol/L，Cl-：106mmol/L，BUN：11.2mmol/L，Cr：202mol/L 49=2427/13 PaCO2=1.5 HCO3-+82 =1.513+82 =19

28、.5+8 2 =27.52 =25.529.5mmHg 舉例：患者，男，舉例：患者，男，21歲，食不潔食物后歲，食不潔食物后劇烈嘔吐。劇烈嘔吐。PH：7.50，PaCO2：50mmHg，HCO3-：38mmol/L，K+：2.9mmol/L，Cl-：90mmol/L 32=2450/38 PaCO2=0.9HCO3-5 =0.9(38-24)5 =0.9145 =12.65 =17.67.6mmHg 預計預計PaCO2=PaCO2正常均值正常均值+PaCO2 =40+(17.67.6) =57.647.6mmHg 舉例：患者，男，舉例：患者，男，65歲，慢支，阻塞歲，慢支，阻塞性肺氣腫，慢性肺

29、心病。五天前受涼，咳性肺氣腫，慢性肺心病。五天前受涼，咳嗽、咳痰、悶氣加重入院。嗽、咳痰、悶氣加重入院。PH：7.28，PaCO2：80mmHg，HCO3-：37mmol/L，K+：4.3mmol/L，Cl-：90mmol/L 52=2480/37 HCO3-=0.38PaCO23.78 =0.38(8040)3.78 =15.23.78 =11.4218.98mmol/L 預計預計HCO3-=HCO3-正常均值正常均值+HCO3- =24+(11.4218.98) =35.4242.98mmol/L 舉例：舉例： 患者，男，患者，男，30歲，因雨后受涼出現(xiàn)高熱，歲，因雨后受涼出現(xiàn)高熱，頭痛，

30、咳嗽七天入院。診為肺炎球菌肺炎。頭痛，咳嗽七天入院。診為肺炎球菌肺炎。PH：7.44，PaCO2：32mmHg,HCO3：21mmol/L,K+：3.5mmol/L，Cl-：110mmol/L 362432/21 HCO3-=0.49 PaCO21.72 =0.49(3240)1.72 =0.49(-8)1.72 =-3.921.72 =-5.64-2.2mmol/L預計預計HCO3-=HCO3-正常均值正常均值HCO3- =24(-5.64 -2.2) =18.3621.8mmol/L 舉例一：患者，男，舉例一：患者，男，69歲，慢支，歲，慢支，阻塞性肺氣腫，慢性肺心病，阻塞性肺氣腫，慢性肺

31、心病，型呼衰。型呼衰。六天前受涼后咳嗽，咳痰，悶氣加重，六天前受涼后咳嗽，咳痰，悶氣加重，雙下肢水腫，厭食，曾用地塞米松及速雙下肢水腫，厭食，曾用地塞米松及速尿。尿。 PH：7.38，PaCO2：65mmHg，PaO2：56mmHg，HCO3-：38mmol/L，K+： 3.0mmol/L，Cl-：83mmol/L 42=2465/38 HCO3=0.38PaCO23.78 =0.38(65-40)3.78 =0.38253.78 =9.53.78 =5.7213.28mmol/L 預計預計HCO3-=HCO3-正常均值正常均值HCO3- =24(5.7213.28) =29.7237.28m

32、mol/L 舉例二：仍是例舉例二：仍是例(一一)患者患者,未及時補未及時補K+補補Cl-，一天后復查血氣：一天后復查血氣：PH：7.42，PaCO2：80mmHg，HCO3-：51.5mmol/L， 38=2480/51.5 實測實測HCO3-為為51.5mmol/L45mmol/L，為呼酸加代堿。為呼酸加代堿。 舉例一：患者，女，舉例一：患者，女，72歲，慢支，阻歲，慢支，阻塞性肺氣腫，慢性肺心病。十天前受涼后塞性肺氣腫，慢性肺心病。十天前受涼后咳嗽，咳痰，悶氣加劇，五天前白天咳嗽，咳痰，悶氣加劇，五天前白天嗜睡，夜失眠，尿量嗜睡，夜失眠，尿量300毫升毫升/日。日。PH7.25，PaCO2

33、：75mmHg,HCO3-：32mmol/L，K+：5.3mmol/L，BUN：9.8mmol/L 55=2475/32 HCO3-=0.38PaCO23.78 =0.38(7540)3.78 =0.38353.78 =13.33.78 =9.5217.08mmol/L 預計預計HCO3-=HCO3-正常均值正常均值HCO3- =24（9.5217.08) =33.5241 .08mmol/L 舉例二：舉例二： 例（一）患者僅用祛痰止咳治療一天，復查血例（一）患者僅用祛痰止咳治療一天，復查血氣分析：氣分析：PH：7.23，PaCO2：54mmHg，HCO3-：22mmol/L， 58=2454

34、/22 PaCO2升高，升高，HCO3-降低，肯定為呼酸加代酸。降低，肯定為呼酸加代酸。 舉例一：舉例一：患者，男，患者，男，62歲，勞累后心慌，悶氣七年，歲，勞累后心慌，悶氣七年，再發(fā)五天，再發(fā)五天，ECG示廣泛前壁心肌缺血，診示廣泛前壁心肌缺血，診斷為冠心病。因斷為冠心病。因CO2CP為為18.2mmol/L,而用而用5%碳酸氫鈉碳酸氫鈉250ml靜脈注射。靜脈注射。PH7.52，PaCO2：26mmHg，HCO3-： 21mmol/L，K+：2.9mmol/L 30=2426/21HCO3-=0.49PaCO21.72 =0.49(2640)1.72 =0.49(-14)1.72 = -

35、6.861.72 = -8.58 -5.14mmol/L預計預計HCO3-=HCO3-正常均值正常均值HCO3- =24(-8.58 -5.14) =15.4218.86mmol/L 舉例二：舉例二：例（一）患者不應(yīng)用血氣分析結(jié)果，僅根據(jù)例（一）患者不應(yīng)用血氣分析結(jié)果，僅根據(jù)CO2CP降低診為代酸，并認為癥狀未控制是因為降低診為代酸，并認為癥狀未控制是因為補堿不足所致，又用補堿不足所致，又用5%碳酸氫鈉碳酸氫鈉250ml靜注。查靜注。查體，精神萎靡不振，呼吸較前減慢。體，精神萎靡不振，呼吸較前減慢。PH：7.60，PaCO2：30mmHg，HCO3-：28mmol/L， 26=2430/28

36、PaCO2降低，降低，HCO3-升高，肯定為呼堿加代堿。升高，肯定為呼堿加代堿。 舉例一：舉例一： 患者，女，患者，女，16歲，十天前因車禍骨盆粉碎性骨析，歲，十天前因車禍骨盆粉碎性骨析，尿道損傷，尿量尿道損傷，尿量250毫升毫升/日，平臥位，高度呼吸日，平臥位，高度呼吸困難，呼吸困難，呼吸42次次/分，診為分，診為ARDS。 PH：7.35，PaO2：36mmHg，P aCO2：28mmHg，HCO3-：15mmol/L，K+：4.7mmol/L，BUN：13mmol/L 45=2428/15 HCO3=0.49PaCO21.72 =0.49(2840)1.72 =0.49(-12)1.72 =-5.881.72 = -7.6-4.16mmol/L 預計預計HCO3-=HCO3-正常均值正常均值HCO3- =24（-7.6-4.16） =16.4019.84mmol/L 舉例二：舉例二： 例（一）患者，因粉碎性盆骨骨折，病情繼續(xù)加例（一）患者，因粉碎性盆骨骨折，病情繼續(xù)加劇，出現(xiàn)休克。劇，出現(xiàn)休克。 PH：7.32，PaCO2：22mmHg， HCO3-：11mmol/L, 48=2422/11 實測實測HCO3-11mmol/L12mmol/L,肯定為呼堿加肯定為呼堿加代酸。代酸。 男，男，63歲，慢性肺心病急性加重期患者，有歲，慢性肺心病急性加重期患者，有用大量利尿劑