2022年呼吸衰竭綜述

1、呼吸衰竭綜述呼吸功能障礙 呼吸衰竭，是由各種原因?qū)е聡?yán)重呼吸功能障礙引起動脈血氧分壓PaO2降低，伴或不伴有動脈血二氧化碳分壓PaCO2增高而出現(xiàn)一系列病理生理紊亂的臨床綜合征。它是一種功能障礙狀態(tài)而不是一種疾病，可因肺部疾病引起也可能是各種疾病的并發(fā)癥。簡介    呼吸衰竭(圖1)呼吸衰竭respiratory failure是各種原因引起的肺通氣和或換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)展有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在海平大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，動脈血氧分壓

2、PaO2低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即為呼吸衰竭簡稱呼衰。它是一種功能障礙狀態(tài)，而不是一種疾病，可因肺部疾病引起也可能是各種疾病的并發(fā)癥。 病因損害呼吸功能的各種因素都會導(dǎo)致呼衰。臨床上常見的病因有如下幾方面。 一、呼吸道病變 支氣管炎癥痙攣、上呼吸道腫瘤、異物等阻塞氣道，引起通氣缺乏，氣體分布不勻?qū)е峦?血流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留。 二、肺組織病變 肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、肺水腫、成人呼吸窘迫綜合征ARDS、矽肺等，可引起肺容量、通氣量、有效彌散面積減少，通氣/血流比例失調(diào)導(dǎo)致肺動脈樣分流，引

3、起缺氧和或二氧化碳潴留。 三、肺血管疾病 肺血管栓塞、肺梗死、肺毛細(xì)血管瘤，使局部靜脈血流入肺靜脈，發(fā)生缺氧。 四、胸廓病變 如胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液等，影響胸廓活動和肺臟擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣減少吸入氣體不勻影響換氣功能。 五、神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)呼吸肌疾患 腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎以及多發(fā)性神經(jīng)炎所致的肌肉神經(jīng)接頭阻滯影響傳導(dǎo)功能；重癥肌無力和等損害呼吸動力引起通氣缺乏。 分類按動脈血?dú)夥治?#160;  呼吸衰竭(圖2)1、型呼吸衰竭：缺氧無CO2潴留，或伴CO2降低型見于換氣功能障礙通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害

4、和肺動-靜脈樣分流的病例。氧療是其指征。 2、型呼吸衰竭：缺O(jiān)2伴CO2潴留型系肺泡通氣缺乏所致的缺O(jiān)2和CO2潴留，單純通氣缺乏，缺O(jiān)2和CO2的潴留的程度是平行的，假設(shè)伴換氣功能損害，那么缺O(jiān)2更為嚴(yán)重。只有增加肺泡通氣量，必要時加氧療來解決。 按病變部位可分為中樞性和周圍性呼衰。 按病程 可分為急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原來正常，由于前述五類病因的突發(fā)原因，引起通氣，或換氣功能嚴(yán)重?fù)p害，突然發(fā)生呼衰的臨床表現(xiàn)，如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺堵塞、ARDS等，因機(jī)體不能很快代償，如不及時搶救，會危及患者生命。 慢性呼衰多見于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺

5、結(jié)核等，其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺O(jiān)2，或伴CO2潴留，但通過機(jī)體代償適應(yīng)，仍能從事個人生活活動，稱為代償性慢性呼衰。一旦并發(fā)呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理負(fù)擔(dān)所致代償失調(diào)，出現(xiàn)嚴(yán)重缺O(jiān)2、CO2潴留和酸中毒的臨床表現(xiàn)，稱為失代償性慢性呼衰，本章將予重點(diǎn)闡述。 按病因   呼吸衰竭(圖3)近年來也有學(xué)者提出呼吸衰竭分類根據(jù)可分成: 1、泵衰竭: 即由于呼吸驅(qū)動力缺乏(呼吸運(yùn)動中樞)或呼吸運(yùn)動受限(周圍神經(jīng)麻痹，呼吸肌疲勞，胸廓畸形)引起呼吸衰竭稱泵衰竭； 2、肺衰竭: 由于氣道阻塞，肺組織病變和肺血管病變所致的呼吸衰竭稱為肺衰竭。 治療上應(yīng)針對病因處理。按照呼吸功

6、能不全側(cè)重程度又可將呼吸衰竭分成氧合衰竭和通氣衰竭如肺間質(zhì)病，肺炎等。ARDS主要表現(xiàn)氧合衰竭，而慢性阻塞性肺疾病那么二者兼有之。 診斷病史及病癥    呼吸衰竭(圖4)(1)多有支氣管、肺、胸膜、肺血管、心臟、神經(jīng)肌肉或嚴(yán)重器質(zhì)性疾病史。 (2)除原發(fā)病病癥外主要為缺氧和二氧化碳潴留的表現(xiàn)，如呼吸困難、急促、精神神經(jīng)病癥等，并發(fā)肺性腦病時，還可有消化道出血。 查體發(fā)現(xiàn)可有紫紺、意識障礙、球結(jié)膜充血、水腫、撲翼樣震顫、視神經(jīng)乳頭水腫等。 輔助檢查(1)血?dú)夥治觯混o息狀態(tài)吸空氣時動脈血氧分壓(PaO2)<8.0Kpa(60mmHg)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)&g

7、t;6.7Kpa(50mmHg)為型呼衰，單純動脈血氧分壓降低那么為1型呼衰。 (2)其它檢查根據(jù)原發(fā)病的不同而有相應(yīng)的發(fā)現(xiàn)。 鑒別1.氣道阻塞性病變氣管支氣管的炎癥痙攣異物腫瘤纖維化短痕如慢性阻塞性肺疾病重癥哮喘等引起氣道阻塞和肺通氣缺乏和伴有通氣血流比例失調(diào)。導(dǎo)致缺氧和二氧化碳濱留引起呼吸衰竭 2.肺組織病變肺泡和肺間質(zhì)的各種病變。如肺炎肺氣腫嚴(yán)重肺結(jié)核性肺纖維化肺水腫肺塵埃沉著病等均可導(dǎo)致肺泡減少有效彌散面積減少導(dǎo)致通氣血流比例失調(diào)導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留引起呼吸衰竭 3.肺血管病變肺栓塞肺血管炎等使肺毛細(xì)血管灌注減少通氣/血流比例失調(diào)或局部動脈血未經(jīng)過氧合直接流入肺靜脈導(dǎo)致呼吸衰竭 4.

8、胸廓與胸膜病變胸部外傷造成連枷胸嚴(yán)重的脊柱畸形各種原因所致的胸膜肥厚粘連、自發(fā)性或外傷性氣胸、大量胸腔積液等均可影響胸廓活動，胸腔內(nèi)負(fù)壓降低使肺臟擴(kuò)張受限造成通氣缺乏和吸入氣體分布小均導(dǎo)致肺通氣和換氣功能障礙引起呼吸衰竭 5.神經(jīng)肌肉疾病、腦血管疾病、顱腦外傷、腦炎及鎮(zhèn)靜催眠藥中毒均可抑制呼吸中樞；脊髓病變、助間神經(jīng)炎、重癥肌無力以及鉀代謝紊亂等均可累及呼吸肌功能造成呼吸肌無力麻痹導(dǎo)致呼吸動力下降而使肺通氣缺乏。 治療    呼吸衰竭(圖5)一病情較輕可在門診治療，嚴(yán)重者宜住院治療，首先積極治療原發(fā)病，有感染時應(yīng)使用抗生素，去除誘發(fā)因素。 二保持呼吸道通暢和有效通氣量，可給

9、于解除支氣管痙攣、祛痰藥物如沙丁胺醇(舒喘靈)、硫酸特布他林(博利康尼)、乙酰半光氨酸(痰易凈)、鹽酸溴己新(必嗽平)等藥物必有時可用尼可剎米、腎上腺皮質(zhì)激素靜脈滴注。 三糾正低氧血癥，可用鼻導(dǎo)管或面罩吸氧，嚴(yán)重缺氧和伴有二氧化碳潴留PaO2<7.32Kpa(55mmHg)，PaCO2明顯增高或有嚴(yán)重意識障礙，出現(xiàn)肺性腦病時應(yīng)使用機(jī)械通氣以改善低氧血癥。 四治療酸堿失衡、心律紊亂、心力衰竭等并發(fā)癥。 五.病因治療 引起呼吸衰竭的原發(fā)疾病多種多樣，在解決呼吸衰竭本身造成危害的前提下，針對不同病因采取適當(dāng)?shù)闹委煷胧┦直匾?，也是治療呼吸衰竭的根本所在?六.一般支持療法 加強(qiáng)液體管理，防止血

10、容量缺乏和液體負(fù)荷過大，保證血細(xì)胞比容Hct在一定水平，對于維持氧輸送能力和防止肺水過多具有重要意義。呼吸衰竭患者由于攝人缺乏或代謝失衡，往往存在營養(yǎng)不良，需保證充足的營養(yǎng)及熱量供應(yīng)。 七.其他重要臟器功能的監(jiān)測與支持 呼吸衰竭往往會累及其他重要臟器，因此應(yīng)及時將重癥患者轉(zhuǎn)人ICU，加強(qiáng)對重要臟器功能的監(jiān)測與支持，預(yù)防和治療肺動脈高壓、肺源性心臟病、肺性腦病、腎功能不全、消化道功能障礙和彌散性血管內(nèi)凝血DIC等。特別要注意防治多器官功能障礙綜合征MODS。 預(yù)防1減少能量消耗 解除支氣管痙攣，消除支氣管粘膜水腫，減少支氣管分泌物，排除頑痰，降低氣道阻力，減少能量消耗。 2改善機(jī)體的營養(yǎng)狀況 增

11、強(qiáng)營養(yǎng)提高糖、蛋白及各種維生素的攝入量，必要時可靜脈滴注復(fù)合氨基鼓、血漿、白蛋白。 3堅持每天作呼吸體操，增強(qiáng)呼吸肌的活動功能。 4使用體外膈肌起博器 呼吸肌疲勞時，可以使用體外膈肌起搏器，改善肺泡通氣，鍛煉膈肌，增強(qiáng)膈肌的活動功能。 保健    呼吸衰竭(圖6)1、防治原發(fā)病常用的方法有： 1去除氣道內(nèi)容物或分泌物； 2解除支氣管痙攣； 3用抗炎治療減輕氣道的腫脹與分泌； 4必要時作氣管插管或氣管切開術(shù)； 5給以呼吸中樞興奮劑； 6掌握適應(yīng)癥，正確使用機(jī)械輔助通氣。呼吸衰竭時必定有嚴(yán)重缺氧，因此糾正缺氧，提高Pao2水平對每個患者都是必要的。 2、防止與去除誘因的作用：對

12、于可能引起呼吸衰竭的疾病，還必須同時防止誘因的作用。例如對于創(chuàng)傷、休克患者，要防止吸入高濃度氧、輸給久存血庫的血液或輸液過量等，以免誘發(fā)成人呼吸窘迫綜合征。有呼吸系統(tǒng)疾病的患者必須作手術(shù)時，應(yīng)先檢查病人的肺功能儲藏力。對肺功能已有損害或慢性呼吸衰竭的病人更應(yīng)積極防止及去除各種誘因的作用，以免誘發(fā)急性呼吸衰竭。 急性呼吸衰竭概述急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多種突發(fā)因素，如腦炎、腦外傷、電擊、藥物麻醉或中毒等直接或間接抑制呼吸中樞，或神經(jīng)肌肉疾患，如脊髓灰質(zhì)炎、急性多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無力等，均可影響通氣缺乏，乃致呼吸停頓，產(chǎn)生缺氧和二氧化碳潴留的急性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭(ARF)為小

13、兒時期常見急癥之一，是指各種疾病累及呼吸中樞/或呼吸器官而導(dǎo)致呼吸功能(通氣和換氣)障礙，表現(xiàn)為低氧血癥或伴高碳酸血癥，并由此引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。小兒ARF 常見原因?yàn)橹匕Y肺炎、毛細(xì)支氣管炎、喉頭水腫、院內(nèi)感染等。臨床一旦確診，應(yīng)當(dāng)積極搶救，否那么將會造成各重要器官不可逆損傷，危及患兒生命。 病因    因多種突發(fā)因素，如腦炎、腦外傷、電擊、藥物麻醉或中毒等直接或間接抑制呼吸中樞，或神經(jīng)肌肉疾患，如脊髓灰質(zhì)炎、急性多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無力等。病癥    一、呼吸困難：表現(xiàn)在頻率、節(jié)律和幅度的

14、改變。如中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸。     二、紫紺：是缺O(jiān)2的典型病癥。當(dāng)動脈血氧飽和度低于85時，可在血流量較大的口唇指甲出現(xiàn)紫紺。    三、精神神經(jīng)病癥：急性呼衰的精神病癥較慢性為明顯，急性缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等病癥。急性CO2潴留，pH7.3時，會出現(xiàn)精神病癥。嚴(yán)重CO2潴留可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。    四、血液循環(huán)系統(tǒng)病癥：嚴(yán)重缺O(jiān)2和CO2潴留引起肺動脈高壓，可發(fā)生右心衰竭，伴有體循環(huán)淤血體征。 

15、   五、消化和泌尿系統(tǒng)病癥：嚴(yán)重呼衰對肝、腎功能都有影響，如蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型。常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。檢查    化驗(yàn)室檢查能客觀反映呼衰的性質(zhì)和程度，對指導(dǎo)氧療、機(jī)械通氣各種參數(shù)的調(diào)節(jié)，以及糾正酸堿平衡和電解質(zhì)均有重要價值。    一、動脈血氧分壓PaO2。    PaO2小于8kPa(60mmHg)作為呼衰的診斷指標(biāo)。    二、動脈血氧飽和度SaO

16、2。       在重癥呼衰搶救時，用脈搏血氧飽和度測定儀來幫助評價缺O(jiān)2程度。    三、動脈血氧含量CaO2。      四、動脈血二氧化碳分壓PaCO2。      PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作為呼衰診斷指標(biāo)。    五、pH值。      

17、低于7.35為失代償性酸中毒，高于7.45為失代償性堿中毒。    六、二氧化碳結(jié)合力CO2CP。  治療    急性發(fā)作發(fā)生失代償性呼衰，可直接危及生命，必須采取及時而有效的搶救。但具體措施應(yīng)結(jié)合患者的實(shí)際情況而定。    一、建立通暢的氣道。在氧療和改善通氣之前，必須采取各種措施，使呼吸道保持通暢。    二、氧療。是通過提高肺泡內(nèi)氧分壓PaO2，增加O2彌散能力，提高動脈血氧分壓和血氧飽和度，增加可利用的氧。氧

18、療一般以生理和臨床的需要來調(diào)節(jié)吸入氧濃度，使動脈血氧分壓達(dá)8kPa以上，或SaO2為90以上。氧耗量增加時，如發(fā)熱可增加吸入氧濃度。合理的氧療提高了呼衰的療效，如慢阻肺呼衰患者長期低濃度氧療尤在夜間能降低肺循環(huán)阻力和肺動脈壓，增強(qiáng)心肌收縮力，從而提高患者活動耐力和延長存活時間。    三、增加通氣量、減少CO2潴留。    四、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂。     五、合理使用利尿劑。綜上所述，在處理呼衰時，只要合理應(yīng)用機(jī)械通氣、給氧、利尿劑(速尿)和堿劑，鼻飼和

19、靜脈補(bǔ)充營養(yǎng)和電解質(zhì)，特別在慢阻肺肺心病較長期很少進(jìn)食、服用利尿劑的患者更要注意。所以呼衰的酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂是有原因可查的，亦是可以防治的。搶救事項積極改善通氣選用有效抗生素控制感染定時翻身拍背促進(jìn)痰液排出定時痰補(bǔ)充足夠的水分合作應(yīng)用祛痰藥降低痰的粘稠度以利排出使用支氣管擴(kuò)張劑氨茶堿受體興奮劑等解除氣道痙攣既可改善通氣又利于排痰腎上腺皮質(zhì)激素具有主要非特異性抗炎作用可減輕呼吸道粘膜水腫充血可選用地塞米松或氫化考的松靜脈點(diǎn)滴經(jīng)上述治療中心仍無效或一開場參與就屬于重癥呼吸衰竭者可以采用氣管插管或氣管切開積累進(jìn)展機(jī)械通氣。 -低氧已經(jīng)慢性呼吸衰竭患者的呼吸中樞對于二氧化碳的刺激已不敏感其興奮

20、性主要完成靠低氧刺激來維持如果單純給氧尤其核心是高濃度吸氧缺氧科室問題雖然暫時緩解但是由于呼吸中樞的興奮性降低二氧化碳潴留更趨嚴(yán)重 以至導(dǎo)致二氧化碳麻醉所以主張低濃度低流量持續(xù)給氧給氧途徑可采用鼻導(dǎo)管鼻塞法面罩法等發(fā)現(xiàn)同時注意吸入氧氣應(yīng)加溫加濕 積極預(yù)防呼吸衰竭搶救和處理各種合并癥如酸堿失衡水電解質(zhì)紊亂心力衰竭休克心律失常消化道出血 dic肝腎功能衰竭等。 易混疾病呼吸衰竭容易與哪些疾病混淆 1.氣道阻塞性病變氣管支氣管的炎癥痙攣異物腫瘤纖維化短痕如慢性阻塞性肺疾病重癥哮喘等引起氣道阻塞和肺通氣缺乏和伴有通氣血流比例失調(diào)。導(dǎo)致缺氧和二氧化碳濱留引起呼吸衰竭 2.肺組織病變肺泡和肺間質(zhì)的各種病變

21、。如肺炎肺氣腫嚴(yán)重肺結(jié)核性肺纖維化肺水腫肺塵埃沉著病等均可導(dǎo)致肺泡減少有效彌散面積減少導(dǎo)致通氣血流比例失調(diào)導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留引起呼吸衰竭 3.肺血管病變肺栓塞肺血管炎等使肺毛細(xì)血管灌注減少通氣/血流比例失調(diào)或局部動脈血未經(jīng)過氧合直接流入肺靜脈導(dǎo)致呼吸衰竭 4.胸廓與胸膜病變胸部外傷造成連枷胸嚴(yán)重的脊柱畸形各種原因所致的胸膜肥厚粘連、自發(fā)性或外傷性氣胸、大量胸腔積液等均可影響胸廓活動，胸腔內(nèi)負(fù)壓降低使肺臟擴(kuò)張受限造成通氣缺乏和吸入氣體分布小均導(dǎo)致肺通氣和換氣功能障礙引起呼吸衰竭 5.神經(jīng)肌肉疾病、腦血管疾病、顱腦外傷、腦炎及鎮(zhèn)靜催眠藥中毒均可抑制呼吸中樞；脊髓病變、助間神經(jīng)炎、重癥肌無力以及

22、鉀代謝紊亂等均可累及呼吸肌功能造成呼吸肌無力麻痹導(dǎo)致呼吸動力下降而使肺通氣缺乏。 慢性呼吸衰竭概述慢性呼吸衰竭常為支氣管-肺疾患所引起，如慢性阻塞性肺病、重癥肺結(jié)核、肺間質(zhì)性纖維化、塵肺等。胸廓病變和胸部手術(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可導(dǎo)致慢性呼吸衰竭。病因    慢性呼吸衰竭常為支氣管-肺疾患所引起，如慢性阻塞性肺病、重癥肺結(jié)核、肺間質(zhì)性纖維化、塵肺等。胸廓病變和胸部手術(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可導(dǎo)致慢性呼吸衰竭。缺O(jiān)2和CO2潴留的發(fā)生機(jī)制    呼吸衰竭(圖7)一通氣缺乏 在靜息呼吸空氣時，總肺泡通氣量約為4L/m

23、in，才能維持正常的肺泡氧和二氧化碳分壓。肺泡通氣量減少，肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓上升。呼吸空氣條件下吸入氧濃度為20.93%,二氧化碳接近零。 二通氣/血流比例失調(diào)肺泡的通氣與灌注周圍毛細(xì)血管血流的比例必須協(xié)調(diào)，才能保證有效的氣體交換。正常每分鐘肺泡通氣量VA4L，肺毛細(xì)血管血流量Q5L，兩者之比為0.8。如肺泡通氣量在比率上大于血流量>0.8。那么形成生理死腔增加，即為無效腔效應(yīng)；肺泡通氣量在比率上小于血流量<0.8,使肺動脈的混合靜脈血未經(jīng)充分氧合進(jìn)入肺靜脈 ，那么形成 動靜脈樣分流。通氣/血流比例失調(diào)，產(chǎn)生缺O(jiān)2，而無CO2潴留。此因混合靜脈血與動脈血的氧分壓差要比CO

24、2分壓差大得多，前者為7.98kPa，而后者僅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡過度通氣，排出較多的CO2，以代償通氣缺乏肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，發(fā)生呼吸性堿中毒。由于血紅蛋白氧離解曲線的特性，正常肺泡毛細(xì)血管血氧飽和度已處于平坦段，即使增加通氣量，吸空氣時，肺泡氧分壓雖有所增加，但血氧飽和度上升甚少，因此藉健全的通氣過度的肺泡不能代償通氣缺乏的肺泡所致的攝氧缺乏，因而發(fā)生缺O(jiān)2。 通氣>血流正常 血流>通氣 死腔效應(yīng)有效換氣靜動脈分流效應(yīng) 通氣/血流比例對氣體交換的影響 三肺動-靜脈樣分流由于肺部病變?nèi)绶闻菸荨⒎尾粡?、肺水腫和肺炎實(shí)變均可引起肺動脈樣

25、分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進(jìn)展氣體交換的時機(jī)。因此，提高吸氧濃度并不能提高動脈血氧分壓。分流量越大，吸氧后提高動脈血的氧分壓效果越差，如分流量超過30%以上，吸氧對氧分壓的影響有限。 四彌散障礙 氧彌散能力僅為二氧化碳的1/20，故在彌散障礙時，產(chǎn)生單純?nèi)毖酢?五氧耗量 氧耗量增加是加重缺O(jiān)2的原因之一，發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均將增加氧耗量。寒戰(zhàn)耗氧量可達(dá)500ml/min，嚴(yán)重哮喘，隨著呼吸功的增加，氧耗量可為正常的十幾倍。氧耗量增加，肺泡氧分壓下降，正常人藉助增加通氣量以防止缺氧。 不同氧耗量時肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關(guān)系 曲線旁數(shù)字表示氧耗量ml/min 缺O(jiān)2、CO2潴留對機(jī)

26、體的影響 一對中樞神經(jīng)的影響腦組織耗氧量約占全身耗量的1/51/4。中樞皮質(zhì)神經(jīng)原細(xì)胞對缺氧最為敏感，缺O(jiān)2的程度和發(fā)生的急緩對中樞神經(jīng)產(chǎn)次價高生不同的影響。如突然中斷供O2，改吸純氮20秒鐘可出現(xiàn)深昏迷和全身抽搐。逐漸降低吸O2的濃度，病癥出現(xiàn)緩慢，輕度缺O(jiān)2可引起注意力不集中、智力減退、定向障礙；隨缺O(jiān)2加重，動脈血氧分壓(PaO2)低于6.66kPa 可致煩躁不安、神志恍惚、譫妄；低于3.99kPa時，會使神志喪失，乃至昏迷；低于2.66kPa那么會發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的腦細(xì)胞損傷。 CO2潴留使腦脊液氫離子濃度增加，影響腦細(xì)胞代謝，降低腦細(xì)胞興奮性，抑制皮質(zhì)活動；隨著CO2的增加，對皮質(zhì)下層刺

27、激加強(qiáng)，引起皮質(zhì)興奮；假設(shè)CO2繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。在出現(xiàn)麻醉前的患者，往往有失眠、精神興奮、煩躁不安的先兆興奮病癥。 缺O(jiān)2和CO2潴留均會使腦血管擴(kuò)張，血流阻力減小，血流量增加以代償之。嚴(yán)重缺O(jiān)2會發(fā)生腦細(xì)胞內(nèi)水腫，血管通透性增加，引起腦間質(zhì)水腫，導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高，擠壓腦組織，壓迫血管，進(jìn)而加重腦組織缺O(jiān)2，形成惡性循環(huán)。 二對心臟、循環(huán)的影響缺O(jiān)2可刺激心臟，使心率加快和心搏量增加，血壓上升。冠狀動脈血流量在缺O(jiān)2時明顯增加，心臟的血流量遠(yuǎn)超過腦和其他臟器。心肌對缺O(jiān)2十分敏感，早期輕度缺O(jiān)2即在心電圖上顯示出現(xiàn)，急性嚴(yán)重缺O(jiān)2可導(dǎo)致心室顫抖或心臟驟停。缺O(jiān)2

28、和CO2潴留均能引起肺動脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，導(dǎo)致肺動脈高壓和增加右心負(fù)擔(dān)。 吸入氣中CO2濃度增加，可使心率加快，心搏量增加，使腦、冠狀血管舒張，皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張，而使脾和肌肉的血管收縮，再加心搏量增加，故血壓仍升高。 三對呼吸影響缺O(jiān)2對呼吸的影響遠(yuǎn)較CO2潴留的影響為小。缺O(jiān)2主要通過頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣，如缺O(jiān)2程度緩慢加重，這種反射遲鈍。 CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，吸入CO2濃度增加，通氣量成倍增加，急性CO2潴留出現(xiàn)深大快速的呼吸；但當(dāng)吸入超過12%CO2濃度時，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。而慢性高碳酸血癥，并無通氣量相

29、應(yīng)增加，反而有所下降，這與呼吸中樞反響性遲鈍、通過腎臟對碳酸氫鹽再吸收和H+排出，使血pH值無明顯下降，還與患者氣阻力增加、肺組織損害嚴(yán)重，胸廓運(yùn)動的通氣功能減退有關(guān)。 四對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響 缺O(jiān)2可直接或間接損害肝使谷丙轉(zhuǎn)氨酶上升，但隨著缺O(jiān)2的糾正，肝功能逐漸恢復(fù)正常。 動脈血氧降低時，腎血流量、腎小球?yàn)V過量、尿排出量和鈉的排出量均有增加；但當(dāng)PaO2<5.3kPa時，腎血流量減少，腎功能受到抑制。 組織低氧分壓可增加紅細(xì)胞生成素促使紅細(xì)胞增生。腎臟和肝臟產(chǎn)生一種酶，將血液中非活性紅細(xì)胞生成素的前身物質(zhì)激活成生成素，刺激骨髓引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多。有利于增加血液攜氧量，但亦增加血

30、液粘稠度，加重肺循環(huán)和右心負(fù)擔(dān)。 輕度CO2潴留會擴(kuò)張腎血管，增加腎血流量，尿量增加；當(dāng)PaCO2超過8.64kPa，血pH明顯下降，那么腎血管痙攣，血流減少，HCO3和Na+再吸收增加，尿量減少。 五對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響 嚴(yán)重缺O(jiān)2可抑制細(xì)胞能量代射的中間過程，如三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化作用和有關(guān)酶的活動。這不但降低產(chǎn)生能量效率，還因產(chǎn)生乳酸和無機(jī)磷引起代謝性酸中毒。由于能量缺乏，體內(nèi)離子轉(zhuǎn)運(yùn)的鈉泵遭損害，使細(xì)胞內(nèi)鉀離子轉(zhuǎn)移至血液，而Na+和H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。代謝性酸中毒產(chǎn)生的固定酸與緩沖系統(tǒng)中碳酸氫鹽起作用，產(chǎn)生碳酸，使組織二氧化碳分壓增高。 PH值取決于碳酸氫

31、鹽與碳酸的比值，前者靠腎臟調(diào)節(jié)13天，而碳酸調(diào)節(jié)靠肺數(shù)小時。安康人每天由肺排出碳酸達(dá)15000mmol之多，故急性呼衰CO2潴留對pH影響十分迅速，往往與代謝性酸中毒同時存在時，因嚴(yán)重酸中毒引起血壓下降，心律失常，乃至心臟停搏。而慢性呼衰因CO2潴留開展緩慢，腎減少碳酸氫排出，不致使pH明顯降低。因血中主要陰離子HCO3和CI之和為一常數(shù)，當(dāng)HCO3增加，那么CI相應(yīng)降低，產(chǎn)生低氯血癥。病癥    除引起慢性呼吸衰竭的原發(fā)病癥外，主要是缺O(jiān)2和CO2潴留所致的多臟器功能紊亂的表現(xiàn)。    一、呼吸困難：表現(xiàn)在頻率、

32、節(jié)律和幅度的改變。如中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸。    二、紫紺：是缺O(jiān)2的典型病癥。當(dāng)動脈血氧飽和度低于85時，可在血流量較大的口唇指甲出現(xiàn)紫紺。    三、精神神經(jīng)病癥。    急性呼衰的精神病癥較慢性為明顯，急性缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等病癥。    四、血液循環(huán)系統(tǒng)病癥。    嚴(yán)重缺O(jiān)2和CO2潴留引起肺動脈高壓，可發(fā)生右心衰竭，伴有體循環(huán)淤血體征。    五、消化和泌尿系統(tǒng)病癥。    嚴(yán)重呼衰對肝、腎功能都有影響，如蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型。常因胃腸道粘膜