16脾臟、肝病理

1、脾臟病理一、脾炎：脾臟的炎癥。多見于傳染?。ú《?、細(xì)菌感染），非傳染病（寄生蟲病，血原蟲?。?。（一）脾炎基本病變1、脾臟多血：體積明顯腫大，血液大量出現(xiàn)在紅髓區(qū)，有時在白髓區(qū)淋巴細(xì)胞之間出現(xiàn)紅細(xì)胞（出血），炎癥早期屬于炎性充血，炎癥后期血液淤血，脾臟支架組織（被膜、小梁）發(fā)生變性，收縮無力。2、滲出性變化：出現(xiàn)程度不同的炎癥滲出物。滲出物含有漿液，纖維素，白細(xì)胞，炎癥早期中性粒細(xì)胞，若病毒引起的疾病，其中淋巴細(xì)胞，漿細(xì)胞，單核細(xì)胞。3、壞死性變化：脾臟網(wǎng)狀組織，淋巴組織變性，壞死。單個細(xì)胞或局灶性壞死。壞死灶中看到崩解細(xì)胞成分，滲出的漿液纖維素或白細(xì)胞互相融合。壞死灶大小不等。4、增生性變化：

2、脾炎時網(wǎng)狀細(xì)胞，淋巴細(xì)胞增生，時久結(jié)締組織增生。（二）脾炎的類型1、急性炎性脾腫：充血變化為主。指在一些傳染病，寄生蟲病，急性時期的一種表現(xiàn)。急性豬丹毒，急性馬傳貧時出現(xiàn)急性炎性脾腫。特征：脾臟高度腫大，質(zhì)度柔軟，邊緣隆起，切面被膜外翻，切面流出大量醬油色血液，白髓形象不明顯。鏡下：紅髓充血，充盈大量紅細(xì)胞，白髓體積縮小，白髓中有出血現(xiàn)象，在脾組織中有大小不等的壞死灶，原有的結(jié)構(gòu)形象發(fā)生改變。2、壞死性脾炎：充血不明顯，壞死為主。脾體積一般不腫大或輕度腫大。巴氏桿菌病，豬副傷寒，雞新城疫時出現(xiàn)壞死性脾炎。3、化膿性脾炎：化膿菌感染引起的，脾臟出現(xiàn)化膿性炎為特征的炎癥過程。4、慢性脾炎：增生性變

3、化為主，見于慢性馬傳貧，慢性豬瘟，常常急性脾炎轉(zhuǎn)化而來的。切面可看到白髓形象明顯，數(shù)量增多，體積增大，脾含血量不多，輕度腫大，質(zhì)度較硬。鏡下：脾臟白髓數(shù)量增多，白髓區(qū)擴(kuò)大，淋巴細(xì)胞，網(wǎng)狀細(xì)胞彌散性增生，有時結(jié)締組織增生，是修復(fù)損傷的一種表現(xiàn)。肝炎肝炎是許多動物的常見疾病。是指肝臟在某些致病因素作用下發(fā)生的以肝細(xì)胞變性、壞死或間質(zhì)增生為主要特征的一種炎癥過程。根據(jù)肝炎發(fā)生的原因而把肝炎分為傳染性肝炎和中毒性肝炎。一、傳染性肝炎：是由病原微生物所引起的肝炎，動物的傳染性肝炎主要由細(xì)菌、病毒、霉菌和寄生蟲引起的。（一）病毒性肝炎雛鴨肝炎病毒，火雞包涵體肝炎病毒、狗傳染性肝炎病毒、牛惡性卡他熱，鴨瘟、

4、馬傳染性貧血等病的病原體都可引起肝炎。眼觀：肝不同程度腫大，肝呈暗紅色或紅色與土黃色相間的斑駁色彩，其間往往有灰白色或灰黃色的形狀不一的壞死灶，膽囊腫大或縮小不定。鏡下：中央靜脈擴(kuò)張，小葉內(nèi)見出血和壞死灶，肝竇充血，肝細(xì)胞廣泛水泡變性和氣球樣變，淋巴細(xì)胞浸潤。小葉間組織和匯管區(qū)內(nèi)小膽管和卵圓形細(xì)胞增殖。部分病毒可引起包涵體肝炎。（二）細(xì)菌性肝炎沙門氏菌，壞死桿菌，鉤端螺旋體和各種化膿性細(xì)菌都可引起細(xì)菌性肝炎。細(xì)菌性肝炎以組織變質(zhì)壞死形成膿腫或肉芽腫為主要病理特征。以變質(zhì)性變化為主的細(xì)菌性肝炎，急性期的眼觀病變：肝腫大，肝內(nèi)充血階段可見肝呈暗紅色；有黃疸者為土黃色或橙黃色。常見有點(diǎn)狀或斑狀出血，

5、有灰白色或灰黃色壞死灶。禽類細(xì)菌性肝炎也可出現(xiàn)肝被膜上出現(xiàn)纖維性滲出物。鏡下：中央靜脈擴(kuò)張，肝竇充血，肝細(xì)胞廣泛顆粒變性，以及中性粒細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞浸潤。以壞死為主的細(xì)菌性肝炎。眼觀：肝腫大，表面和切面可見許多形態(tài)不一的灰白色凝固性壞死灶。鏡下：肝小葉內(nèi)可見到均質(zhì)無結(jié)構(gòu)的壞死灶（由禽巴士桿菌引起的壞死灶通常極其細(xì)小，多呈密集分布，壞死灶較大，分布較為稀疏。雞白痢沙門細(xì)菌除見壞死灶外肝臟出血和充血。由鉤端螺旋體引起的肝切面呈黃綠色的膽汁淤積點(diǎn)）。壞死灶外圍常有炎性細(xì)胞浸潤。還可見到肝細(xì)胞的脂肪變性與顆粒變性。以化膿性為主的細(xì)菌性肝炎：眼觀：肝內(nèi)可見到大小不一的充滿膿液的膿腫。以膿腫形成出現(xiàn)的細(xì)

6、菌性肝炎：眼觀：大小不等的結(jié)節(jié)狀病變。增生性結(jié)節(jié)中心為黃白色干酪樣壞死物，如有鈣化時質(zhì)地比較硬固。（刀切時聞磨石聲）鏡下：結(jié)節(jié)中心為均質(zhì)無結(jié)構(gòu)壞死灶，其間或有鈣鹽沉著；周圍為多樣上皮樣細(xì)胞浸潤，其間還見幾個胞體很大的多數(shù)巨細(xì)胞，它們的胞核位于胞漿的一側(cè)邊緣，是馬蹄狀排列，周圍有多量淋巴細(xì)胞浸潤，外圍見數(shù)量不等的結(jié)締組織環(huán)繞。結(jié)節(jié)與周圍組織分界清楚。（一）霉菌性肝炎由煙曲霉菌、黃曲霉菌、灰綠霉菌和構(gòu)巢曲霉等致病性細(xì)菌引起的急性肝炎。主要病變?yōu)楦渭?xì)胞脂肪變性、出血、壞死和淋巴細(xì)胞增生，間質(zhì)小膽元增生。慢性則形成肉芽腫結(jié)節(jié)。（二）寄生蟲性肝炎眼觀：肝臟腫大，表面有許多圓形下陷的壞死病灶，壞死灶呈黃色

7、或黃綠色。鏡下：肝小葉彌漫性壞死，壞死灶外圍見大量組織滴蟲和巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞廣泛浸潤。慢性病例壞死灶疤疽化。由某些寄生蟲的幼蟲移行肝臟時發(fā)生的肝炎，其肉眼病變：肝表面有大量形狀不一的白斑散布，俗稱“乳斑肝”。鏡下：肝小葉內(nèi)有局灶性壞死灶，其周圍有大量噬酸性細(xì)胞浸潤，小葉間和匯管區(qū)結(jié)締組織增生。時久，壞死灶被結(jié)締組織取代。（三）中毒性肝炎隨著環(huán)境污染的日益嚴(yán)重，以及各種化學(xué)性制劑的廣泛使用，動物中的中毒性肝炎已日漸多見。如有機(jī)氯、有機(jī)磷以及一些藥物都可引起中毒性肝炎。另外某些疾病引起機(jī)體物質(zhì)代謝障礙，毒性代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積過多也可引起中毒性肝炎。眼觀：肝不同程度出血、腫大、充血或水腫，明顯時肝

8、浸潤和重量增加，切面多汁。在重度肝細(xì)胞脂肪變性時，肝臟在黃褐色或灰黃色的背景上，見暗紅色的條紋，同時肝表面和切面發(fā)現(xiàn)有灰白色的壞死灶。有一種急性中毒性肝炎，由于大量肝細(xì)胞壞死，崩解和伴有脂肪變性，這時肝的體積通?？s小，肝葉邊緣變?yōu)殇J薄，呈黃色。鏡下：肝小葉中央靜脈擴(kuò)大，肝竇淤血和出血，肝細(xì)胞中毒脂肪變性和顆粒變性，小葉周邊，中央靜脈周圍或散在的肝細(xì)胞壞死。嚴(yán)重病例壞死灶遍及整個小葉，呈彌漫性壞死。肝硬變一、概念：多種致病因素作用下肝細(xì)胞彌漫性壞死，繼而出現(xiàn)大量結(jié)締組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，使肝臟變形、變硬，稱為肝硬變。二、類型：按原因、機(jī)理、病理特征不同而可分為：1門脈性肝硬變原因：各種傳染

9、性肝炎，體外，體內(nèi)毒物中毒等。本型肝硬變特點(diǎn)為葉下靜脈受壓，肝竇內(nèi)血液排出困難，門靜脈內(nèi)的血液進(jìn)入肝內(nèi)受阻，出現(xiàn)門靜脈高壓現(xiàn)象。眼觀：初期重量稍有增加；后期則體積縮小，重量減輕，質(zhì)度變硬。肝表面可見大小相仿的顆粒突起，被膜上有灰白色厚薄不均的結(jié)締組織增生，切面上見許多圓形或類圓形島嶼狀結(jié)節(jié)，其大小與表面上的顆粒一致。結(jié)節(jié)周圍為纖維組織條索包繞。常肝脂肪變性呈土黃或黃褐色；有膽汁郁滯的肝組織則呈黃綠色。鏡下：肝正常組織大部分被破壞。由于小葉間和匯管區(qū)增殖而將肝組織分隔為若干含肝細(xì)胞多寡不等的區(qū)域，分布較均勻假小葉較為一致，是為假小葉。假小葉內(nèi)肝索紊亂，中央靜脈偏位或缺乏，或見兩個以上的中央靜脈。

10、有時假小葉內(nèi)肝細(xì)胞大小很不一致，出現(xiàn)一種極濃染、體積很大的新生肝細(xì)胞。假小葉內(nèi)肝細(xì)胞脂肪變性，膽汁色素沉著和局灶性壞死。假小葉周圍結(jié)締組織大量增生，其中淋巴細(xì)胞浸潤，新生的小膽管和無管腔的假膽管。影響：門靜脈血壓升高r胃腸淤血和脾臟郁血腫大r消化，吸收障礙2壞死后肝硬變原因：生物性毒素或其他毒物所引起的壞死性肝炎之后。眼觀：肝體積縮小，硬度增加。表面有一些大小不等的結(jié)節(jié)狀突起。鏡下：肝內(nèi)巨灶性壞死或大片壞死，被增生的結(jié)締組織取代而形成厚薄不均的纖維間隔，將原來的肝組織分割為假小葉。由于壞死壓大小不等和分布不規(guī)則，故形成的纖維間隔不規(guī)則。被分割的假小葉也大小不等，形態(tài)各異。膽管增生較明顯。影響：

11、肝細(xì)胞廣泛壞死肝功能障礙3寄生蟲性肝硬變眼觀：肝常見腫大，質(zhì)度變硬，被膜上有結(jié)節(jié)狀或其他形態(tài)增生物突起。鏡下：膽管壁顯著增厚和官腔擴(kuò)大，膽管上皮變性，壞死，鈣化和上皮單純性增生，膽管周圍大量結(jié)締組織增殖和淋巴細(xì)胞和嗜酸性細(xì)胞浸潤。影響：肝功能障礙外寄生蟲毒性作用也給機(jī)體帶來不良影響。肝功能不全概念：致病因子作用下肝臟發(fā)生廣泛而嚴(yán)重?fù)p傷，導(dǎo)致肝臟適應(yīng)代償能力顯著減弱，引起明顯的物質(zhì)代謝障礙，解毒機(jī)能降低，膽汁形成和排泄障礙、腦病以及出血傾向等一系列異常變化或障礙稱為肝功能不全。肝臟是機(jī)體的重要的中間代謝器官，解毒器官，最少500多種生理，生化功能，于是肝功能不全對機(jī)體的影響是多方面的。肝功能不全

12、時物質(zhì)代謝障礙和防御機(jī)能障礙自己看。一、肝功能不全時膽紅素代謝障礙由于膽紅素障礙，血漿中膽紅素含量多，使血漿、皮膚、粘膜、鞏膜等黃染的一種病理變化稱為黃疸。肝功能不全時肝的攝取、結(jié)合、排泄功能均降低，肝內(nèi)葡萄糖醛酸形成過程發(fā)生障礙，此時血液中非酯型膽紅素和酯型膽紅素均增多。2、肝功能不全時中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能紊亂肝臟機(jī)能嚴(yán)重受損，不能夠清除血液中的有毒產(chǎn)物，而且有毒物質(zhì)進(jìn)入體循環(huán)，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能發(fā)生障礙，出現(xiàn)一系列的以神經(jīng)癥狀為主要表現(xiàn)的綜合癥，稱為肝性腦病。發(fā)生機(jī)理：氨中毒學(xué)說：肝功能不全時，肝細(xì)胞內(nèi)酶系統(tǒng)發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，導(dǎo)致鳥氨酸循環(huán)障礙，尿素合成減少，使血液中NH3含量水平升高。NH3可以

13、通過血腦屏障和血細(xì)胞膜，于是干擾腦的能量代謝如大量的NH3可以a一酮戊二酸結(jié)合，生成谷氨酸，影響三愈循環(huán)，ATP生成減少。另外，NH3又可以和谷氨酸進(jìn)一步結(jié)合生成谷氨酸胺，這過程需要能量，于是ATP大量被消耗。ATP生成不足或消耗過多使腦組織供能不足，不能夠維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)正常機(jī)能活動。 假性神經(jīng)介質(zhì)學(xué)說：肝功能不全時腸道內(nèi)胺類（苯乙胺，酪胺）被吸收入肝以后得不到分解，隨著血流進(jìn)入腦組織在非特異性3羥化酶的作用下生成對羥苯乙醇胺和苯乙醇胺。它們具有去甲腎上腺素，多巴胺像似的結(jié)構(gòu)，這是假性神經(jīng)介質(zhì)。大量假性神經(jīng)介質(zhì)存在于腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，由于它們的競爭性影響下使正常的神經(jīng)介質(zhì)不能發(fā)揮作用，就導(dǎo)致網(wǎng)狀結(jié)果上行激活系統(tǒng)功能失常，使大腦發(fā)生抑制甚至發(fā)生昏迷。氨基酸代謝失衡學(xué)說：肝功能不全時肝臟對胰島素滅活功能減弱，高濃度的胰島素可以增強(qiáng)骨髓肌對支鏈氨基酸的攝?。˙CAA繳氨酸、亮氨酸、異亮氨酸），同時增加BCAA勺分解，于是血漿中