慢性腎功能衰竭的診斷與治療

1、2022-3-161慢性腎功能衰竭的診斷與治療慢性腎功能衰竭的診斷與治療2022-3-162慢性腎功能衰竭的診斷與治療慢性腎功能衰竭的診斷與治療概念： 慢性腎功能衰竭（Chronic renal failure）是指各種慢性腎臟病晚期，腎實質已嚴重毀損，致使氮質代謝產物潴留，水、電解質及酸堿平衡失調，內分泌紊亂等所表現(xiàn)的一種臨床癥候群，發(fā)病率約占人群萬分之0.5左右。2022-3-163病因病因主要病因有：各型原發(fā)性腎小球腎炎，（膜增殖性腎炎、急進性腎炎、膜性腎炎、局灶性腎小球硬化癥等）。繼發(fā)于全身性疾?。ㄈ绺哐獕杭皠用}硬化、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、過敏性紫癜腎炎、糖尿病、痛風等）。慢性腎臟感染性疾患

2、，如慢性腎盂腎炎。慢性尿路梗阻，如腎結石、雙側輸尿管結石，尿路狹窄，前列腺肥大、腫瘤等。先天性腎臟疾患，如多囊腎，遺傳性腎炎及各種先天性腎小管功能障礙等藥物、毒物性腎損害。2022-3-164發(fā)病機理發(fā)病機理 目前以“健存”腎單位、矯枉失衡和腎小球過度濾過學說來解釋：當腎臟病變嚴重時，大部分腎單位毀損，殘存的腎單位則需加倍工作，以補償被毀壞了的腎單位功能，隨著病變的進展，“健存”的腎單位越來越少，即使加倍工作亦無法代償時，就出現(xiàn)腎功能衰竭的癥狀。當腎功能衰竭時，機體會出現(xiàn)某些代謝異常（不平衡），為了矯正這種異常，卻又引起機體新的失衡現(xiàn)象，如腎小球濾過率下降，尿磷排出減少，血磷升高，隨之鈣降低，

3、導致甲狀旁腺素分泌增多，這種情況持續(xù)下去，就會引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，隨之而來，可產生腎性骨病、周圍神經(jīng)病變、皮膚搔癢及轉移性鈣化等一系列失衡癥狀。2022-3-165 發(fā)病機理發(fā)病機理當健存腎單位為了代償被毀壞了腎單位功能時，不得不增高腎小球血液灌注及濾過率，如長期過度負荷，便可導致腎小球硬化。至于尿毒癥的毒素，傳統(tǒng)上公認的有尿素、胍類、酚類、吲哚類、芳香酸、肌酐、尿酸、脂肪酸、中分子物質等，近年來提到的尚有細胞代謝產物，從腸道吸收的聚胺類、腐肉素、血漿中高甲狀旁腺素及尿毒癥時體內微量元素的變化（如鋁蓄積可產生尿毒性腦病及腎性骨病等）等,總之，尿毒病的毒素種類繁多，并與尿毒癥癥狀的關系及

4、產生機理十分復雜，隨著科技的進步，必將揭開其全貌，為防治對策提供依據(jù)。 2022-3-166臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 在腎功能不全早期，僅有原發(fā)病的癥狀，只在檢查中可發(fā)現(xiàn)內生肌酐清除率下降，尿濃縮功能及酚紅排泄率減退。這些腎功能代償期的患者常在應激情況下，腎功能急劇惡化，并可出現(xiàn)尿毒癥癥狀，臨床上稱為可逆性尿毒癥，一俟應激因素去除，腎功能可恢復至原來水平。若病情發(fā)展至“健存”腎單位不能適應機體最低要求時，即使沒有應激因素，尿毒癥癥狀會逐漸表現(xiàn)出來。 2022-3-167尿毒癥的癥狀相當復雜，累及全身各個臟器尿毒癥的癥狀相當復雜，累及全身各個臟器和組織，主要有和組織，主要有：一、胃腸道表現(xiàn)厭食、惡心、嘔

5、吐、腹瀉、舌炎、口有尿臭味、口腔糜爛、消化道出血等。二、精神神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)精神萎糜不振、疲乏、頭暈、頭痛、記憶力減退、失眠、四肢麻木、手足灼痛，有時出現(xiàn)下肢癢痛或“不安腿”綜合征（下肢有蟻爬、發(fā)癢感，需移動雙腿或行走后才舒適），可有嗅覺異常，神經(jīng)性耳聾，咽部及舌部肌肉無力、排尿困難，尿潴溜等。晚期出現(xiàn)嗜睡、煩燥、譫語、肌肉顫動甚至抽搐、昏迷。致精神神經(jīng)癥狀的原因可能是代謝產物潴留，電解質平衡失調，代謝性酸中毒，“中分子物質”潴留等對神經(jīng)系統(tǒng)作用的結果。2022-3-168三、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)常有高血壓、心肌損害、心力衰竭、心律紊亂，并可有小動脈、視網(wǎng)膜小動脈硬化可影響視力及視網(wǎng)膜出血。嚴重者可出現(xiàn)

6、心包摩擦音（纖維素性心包炎），少數(shù)可有心包積液，甚至發(fā)生心包填塞。四、造血系統(tǒng)表現(xiàn)嚴重貧血為主要癥狀，晚期患者多有出血傾向，常伴有皮下瘀斑，鼻衄、牙齦出血、甚或發(fā)生嘔血、便血、血尿、顱內出血、月經(jīng)過多癥，少數(shù)可有心包出血。2022-3-1692022-3-1610五、呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)呼出的氣體有尿味、易患支氣管炎、肺炎、胸膜炎。嚴重代謝性酸中毒時，可出現(xiàn)庫司瑪大呼吸。六、皮膚表現(xiàn)干燥、脫屑、無光澤。部分患者皮膚較黑，系彌慢性黑色素沉著所致。尿毒從汗腺排出后，會凝成白色結晶稱為“尿素霜”，刺激皮膚而引起尿毒癥性皮炎和皮膚搔癢（皮膚癢感與繼發(fā)性甲狀旁腺素增多也有關）。2022-3-1611七、電解質平

7、衡紊亂七、電解質平衡紊亂（一）低鈉血癥和鈉潴留尿毒癥病人對鈉的調節(jié)功能差，容易產生低鈉血癥，其原因有：過份限制食鹽的攝入；腎小管回收鈉的功能減退；容易腹瀉而丟失含鈉堿性腸液；應用利尿劑而致鈉丟失，低鈉血癥血鈉在130mmol/L(130mEq/L)以下時，病人疲乏無力，表情淡漠，厭食、嚴重時惡心、嘔吐、血壓下降，使尿毒癥加重，反之，鈉的攝入過多，則會潴溜體內，引起水腫、高血壓、嚴重時易發(fā)生心力衰竭。（二）低鈣血癥和高磷血癥腎功能障礙時，尿磷排出減少，導致血磷升高。磷從腸道代償排出而與鈣結合，限制了鈣的吸收，加上厭食和腎病時的低蛋白血癥，以及腎臟患病后1.25(OH)2D3生成障礙等，都會使血鈣

8、減少。高血磷和低血鈣刺激甲狀旁腺，引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，導致骨質鈣化障礙，這在幼年病人會產生佝僂病，成年病人則出現(xiàn)尿毒癥性骨病，如纖維性骨炎、骨軟化癥、骨質疏松、骨硬化癥等。尿毒癥時血鈣雖然降低，常在2.0mmol/L(8mg/dl）左右，但在酸中毒情況下，血漿中鈣的離子化比例較高，游離鈣的濃度還可以接近正常水平，故一般不會出現(xiàn)低鈣性抽搐。但在糾正酸中毒的補堿過程中，由于游離鈣的減少，則低鈣搐搦就可發(fā)生，應加以注意。2022-3-1612八、代謝性酸中毒尿毒癥病人都有輕重不等的代謝性酸中毒，輕者二氧化碳結合力在2216mmol/L(50-35vol/dl)之間，嚴重者可降至4.5mmol

9、/L(10vol/dl)以下。引起代謝性酸中毒的原因：酸性代謝產物的潴留；腎小管生成氨、排泌氫離子功能減退；腎小管回收重碳酸鹽的能力降低；常有腹瀉致堿性腸液丟失。重癥酸中毒時病人疲乏軟弱，感覺遲頓，呼吸深而長，甚至進入昏迷狀態(tài)。九、骨骼系統(tǒng)表現(xiàn)可出現(xiàn)腎性骨病，包括腎性骨軟化癥、纖維性骨炎、骨硬化癥及轉移性鈣化等，多見于病程較長或長期透析者，這與繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進，活性維生素D合成障礙，慢性酸中毒有關。十、免疫系統(tǒng)機能低下，易繼發(fā)感染。2022-3-1613實驗室及其他檢查實驗室及其他檢查一、血液檢查尿素氮、肌酐增高。血紅蛋白一般在80g/L以下，終末期可降至2030g/L，可伴有血小板降低

10、或白細胞偏高。動脈血液氣體，酸堿測定；晚期常有PH值下降、AB、SB及BE均降低， PaCO2呈代償性降低。血漿蛋白可正?；蚪档?。電解質測定可出現(xiàn)異常。二、尿液檢查尿常規(guī)改變可因基礎病因不同而有所差異，可有蛋白尿、紅、白細胞或管型，也可以改變不明顯。尿比重多在1.018以下，尿毒癥時固定在1.0101.012之間，夜間尿量多于日間尿量。2022-3-1614三、腎功能測定腎小球濾過率、內生肌酐清除率降低。酚紅排泄試驗及尿濃縮稀釋試驗均減退。純水清除率測定異常。核素腎圖，腎掃描及閃爍照相亦有助于了解腎功能。四、其它檢查泌尿系X線平片或造影，腎穿刺活檢，有助于病因診斷。2022-3-1615診斷診

11、斷 根據(jù)慢性腎臟病史，有關臨床表現(xiàn)及尿、血生化檢查，可確診。腎功能異常程度可根據(jù)腎小球濾過率（GFR）、血尿素氮（BUN）及血肌酐（cr）水平分為三期：一、腎功能不全代償期腎功能不全代償期GFR介于5070ml/min之間，血BuN7.148.93mmol/L，血Cr132177umol/L，臨床上除有原發(fā)疾病表現(xiàn)外，尚無其它癥狀。二、腎功能失代償期或氮質血癥期腎功能失代償期或氮質血癥期GFR50ml/min，血BuN8.93mmol/L，血Cr177umol/L，有輕度乏力，食欲減退和不同程度貧血等癥狀。三、尿毒癥期有尿毒癥期有GFR25ml/min，血BuN21.42mmol/L，血Cr4

12、42umol/L，已有明顯尿毒癥臨床癥狀。如GFR10ml/min，為尿毒癥晚期；GFR5ml/min，則為尿毒癥終末期。慢性腎功能衰竭一旦確診，應明確原發(fā)病因及惡化的誘因，以便采取有效的治療措施。 2022-3-1616治療治療一、積極治療原發(fā)病不使用損害腎臟藥物，及時去除誘發(fā)因素（如感染、發(fā)熱、出血、高血壓等），?？墒共∏榛謴偷皆兴健６?、延緩慢性腎衰的療法（一）延緩慢性腎衰的療法 （一）飲食療法蛋白質攝入量應根據(jù)患者的腎功能加以調整，一般采用低蛋白飲食，但以不產生負氮平衡為原則。應給優(yōu)質蛋白，如蛋類、乳類、魚、瘦肉等。限制植物性蛋白質的攝取。高熱量，每日不少于125.5kJ/kg體重。

13、補充維生素。飲水量應視具體情況而定，尿量在每日1000ml以上。又無水腫者不應限水。鈉鹽不必過分限制，因儲鈉功能減退，尿中有鈉鹽丟失。少尿者應嚴格限制含磷含鉀的食物。2022-3-1617（二）必需氨基酸療法口服或靜脈點滴必需氨基酸液，成人每日923g。凡用該法應忌食含非必需氨基酸豐富的食物，并進食低量優(yōu)質蛋白（每日0.3g/kg體重），以促進機體利用尿素合成非必需氨基酸，繼而與必需氨基酸合成人體蛋白質，從而達到降低血尿素氮的目的。（三）鈉擴容后利尿療法即先服碳酸氫鈉3g/d，（如患者已有水鈉潴溜者，不必先服碳酸氫鈉），然后給予速尿，開始用量為100mg/d，靜注，使每日尿量達2000ml左右

14、，否則，速尿量每日加倍，直至達到上述尿量為止，但每日速尿總劑量不宜超過1000mg，如速尿每次超過200mg，應加入葡萄糖液內靜滴。2022-3-1618（四）血管活性藥物的應用多巴胺20mg，酚妥拉明10mg加于5葡萄糖液250ml中靜滴，滴速1ml/分，每日1次，共7次?？筛纳颇I血流，尿量增加，促進尿素氮排出。（五）口服氧化淀粉2040g/d，可使腸道中尿素與氧化淀粉相結合而排出體外，12周后，血尿素氮可下降30左右，因其有頭暈、惡心、腹瀉等副作用，目前多用DASC（白蛋白涂飾氧化淀粉制劑），該制劑副反應輕微。（六）中藥大黃10g，牡蠣30g，蒲公英20g，水煎至300ml，高位保留灌腸每

15、日12次，患者腹瀉每日控制在34次為宜，促進糞氮排出增加。2022-3-1619三、糾正水、電解質平衡失調三、糾正水、電解質平衡失調（一）脫水和低鈉血癥，尿毒癥病人容易發(fā)生脫水和低鈉血癥，特別是長期食欲不振，嘔吐和腹瀉者，更是如此，一旦發(fā)生，應及時補充。但要注意對水、鈉耐受的特點，補充不應過量，以免引起高鈉血癥和水中毒。（二）低鉀血癥和高鉀血癥尿毒癥病人的血鉀一般處在正常的低值，但使用利尿劑后，則極易發(fā)生低鉀血癥。這時應口服氯化鉀或枸櫞酸鉀補充，只有在緊急情況下，才需要靜脈滴注補鉀，無尿或使用保鉀利尿劑后，則可引起高鉀血癥，其緊急處理方法，見急性腎功能衰竭。（三）低鈣血癥和高磷血癥口服葡萄糖酸

16、鈣或乳酸鈣可以使低血鈣改善。當發(fā)生低鈣搐搦時，應靜脈注射10葡萄糖酸鈣或5氯化鈣1020ml，加以糾正?？诜?氫氧化鋁凝膠1530ml，每日34次，可抑制磷從腸道吸收使血磷降低。維生素D（特別是活性高的1.25（OH）2D3）可幫助提高血鈣水平和改善腎性骨營養(yǎng)不良癥。2022-3-1620四四、對癥處理有高血壓者，應限制鈉鹽攝入，并適當給予降壓藥物，控制高血壓。伴有嚴重貧血者應補充鐵劑，并輸少量鮮血，以靜注或皮下注射促紅細胞生成素為最佳，一般使用50u/kg，68周后，當紅細胞壓積上升3040vol后，改為維持量（25u/kg），在應用過程中，可因紅細胞增加，而使血液粘稠度增加，血管阻力增加,使血壓升高，宜注