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文檔簡介

1、 第四章第四章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂酸堿平衡和酸堿平衡紊亂 病理教研室病理教研室 陳陳 瑋瑋第一節(jié)第一節(jié) 酸堿的概念及酸堿物質(zhì)的來源和調(diào)節(jié)酸堿的概念及酸堿物質(zhì)的來源和調(diào)節(jié)第二節(jié)第二節(jié) 酸堿平衡紊亂的類型及常用指標(biāo)酸堿平衡紊亂的類型及常用指標(biāo)第三節(jié)第三節(jié) 單純型酸堿平衡紊亂單純型酸堿平衡紊亂 代酸代酸 呼酸呼酸 代堿代堿 呼堿呼堿第四節(jié)第四節(jié) 混合性酸堿平衡紊亂混合性酸堿平衡紊亂第五節(jié)第五節(jié) 分析判斷酸堿平衡紊亂的方法及其分析判斷酸堿平衡紊亂的方法及其 病理生理基礎(chǔ)病理生理基礎(chǔ)主要內(nèi)容主要內(nèi)容第一節(jié)第一節(jié) 酸堿的概念酸堿的概念及酸堿物質(zhì)的來源和調(diào)節(jié)及酸堿物質(zhì)的來源和調(diào)節(jié) 一、酸堿的概念及其來源

2、一、酸堿的概念及其來源 1. 1. 酸:酸:H H+ +的供體的供體 體內(nèi)兩種酸及其來源:三大代謝、飲食體內(nèi)兩種酸及其來源:三大代謝、飲食(1 1)揮發(fā)酸:)揮發(fā)酸:13000-15000 mmol/d13000-15000 mmol/d CO CO2 2H H2 2O HO H2 2COCO3 3 H H+ +HCOHCO3 3- - 經(jīng)經(jīng)肺肺呼出呼出(2 2)固定酸:)固定酸:50 mmol/d50 mmol/d 磷酸、鹽酸、硫酸、有機酸磷酸、鹽酸、硫酸、有機酸 經(jīng)經(jīng)腎腎排出排出 CACA2. 2. 堿:堿:H H+ +的受體的受體 堿的來源:蔬菜、水果、氨基酸堿的來源:蔬菜、水果、氨基酸

3、 酸多于堿酸多于堿 pH 7.35pH 7.357.457.45 WHY ?WHY ? 二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)二、酸堿平衡的調(diào)節(jié) (一)血液的緩沖作用(一)血液的緩沖作用 全血有全血有5 5種緩沖系統(tǒng)種緩沖系統(tǒng) 特點:特點: (1) (1) 組成:共軛堿組成:共軛堿/ /弱酸弱酸 (2)(2)主要緩沖對:主要緩沖對:HCOHCO3 3- -/H/H2 2COCO3 3 HCl HClHCOHCO3 3- - H H2 2COCO3 3ClCl- - 強酸變?nèi)跛釓娝嶙內(nèi)跛?COCO2 2H H2 2OO COCO2 2從肺排出從肺排出5353開放性開放性其濃度比決定血其濃度比決定血pHpH高低高低

4、紅細(xì)胞特紅細(xì)胞特有有, ,緩沖緩沖揮發(fā)酸揮發(fā)酸 緩沖系統(tǒng)緩沖系統(tǒng) 占全血緩沖系統(tǒng)占全血緩沖系統(tǒng)%血漿血漿HCOHCO3 3- - 35 35紅細(xì)胞紅細(xì)胞HCOHCO3 3- - 18 18HbHb- -及及HbOHbO2 2- - 35 35PrPr- - 7 7HPOHPO4 42- 2- 5 5 全血中各緩沖系統(tǒng)的含量與分布全血中各緩沖系統(tǒng)的含量與分布 (二)組織細(xì)胞的緩沖作用(二)組織細(xì)胞的緩沖作用(1 1)細(xì)胞內(nèi)外離子交換:)細(xì)胞內(nèi)外離子交換: H H+ + - K- K+ +交換、交換、ClCl- -HCO-HCO3 3- - 交換交換K K+ +H+(2 2)細(xì)胞內(nèi)緩沖體系:)細(xì)胞

5、內(nèi)緩沖體系: 磷酸、蛋白磷酸、蛋白(三)肺的調(diào)節(jié)作用:調(diào)節(jié)(三)肺的調(diào)節(jié)作用:調(diào)節(jié)H2CO3濃度濃度 通過控制通過控制CO2排出量,維持排出量,維持HCO3-/H2CO3 = 20:1 化學(xué)性調(diào)節(jié):化學(xué)性調(diào)節(jié): CO2 、pH、O2 延髓中樞化學(xué)感受器(主要)延髓中樞化學(xué)感受器(主要) PaCO260mmHg()() 80mmHg ()() CO2麻醉麻醉 主動脈體、頸動脈體外周化學(xué)感受器主動脈體、頸動脈體外周化學(xué)感受器 pH: 中樞、外周化學(xué)感受器中樞、外周化學(xué)感受器 PaO2: SBAB SB時,時, PaCOPaCO2 2,見于呼酸或代償后代堿。見于呼酸或代償后代堿。AB SBAB 16

6、, AG16, 代酸代酸腎功能減退腎功能減退 酸性產(chǎn)物酸性產(chǎn)物乳酸血癥乳酸血癥酮血癥酮血癥外源性陰離子存積:甲醇中毒、水楊酸中毒外源性陰離子存積:甲醇中毒、水楊酸中毒AG 第三節(jié)第三節(jié)單單 純純 型型 酸酸 堿堿 平平 衡衡 紊紊 亂亂 一、代謝性酸中毒一、代謝性酸中毒 ( (一一) ) 定義定義 ( (二二) ) 原因和機制原因和機制 ( (三三) ) 分類分類* ( (四四) ) 機體的代償調(diào)節(jié)機體的代償調(diào)節(jié) * ( (五五) ) 血氣參數(shù)血氣參數(shù) ( (六六) ) 對機體的影響對機體的影響 ( (七七) ) 防治原則防治原則( (二二) ) 原因和機制原因和機制 酸多酸多, , 堿少堿少

7、 原發(fā)性原發(fā)性HCO3- - , , 而導(dǎo)致而導(dǎo)致 pH。 (一一) 定義定義1) 1)固定酸產(chǎn)生固定酸產(chǎn)生:乳酸酸中毒、酮癥酸中毒:乳酸酸中毒、酮癥酸中毒 3)3)酸的排出酸的排出:嚴(yán)重腎衰:嚴(yán)重腎衰體內(nèi)固定酸排出體內(nèi)固定酸排出 1 1、酸多酸多( (消耗消耗HCO3-): ):4)4)高血鉀:使細(xì)胞外高血鉀:使細(xì)胞外H+ , HCO3- 2)2)外源性酸攝入過多:水楊酸中毒、外源性酸攝入過多:水楊酸中毒、 含氯的成酸性藥物攝入過多含氯的成酸性藥物攝入過多 1) 1) HCO3-丟失丟失:腹瀉、腸瘺、腸道引流等含:腹瀉、腸瘺、腸道引流等含 HCO3-的堿性腸液大量丟失。的堿性腸液大量丟失。

8、使用使用CA抑制劑抑制劑腎重吸收腎重吸收 HCO3- RTA 型型碳酸酐酶碳酸酐酶活性活性,近端腎小管對近端腎小管對HCO3-重吸收重吸收;3) 3) 血液稀釋性血液稀釋性HCO3-:大量輸入:大量輸入G.S或或N.S。 2) 2) HCO3-回收回收:、堿少、堿少: :( (三三) ) 分類分類AG增高型:增高型:血中不含氯的任何血中不含氯的任何固定酸濃度固定酸濃度 所致的代酸;因所致的代酸;因AG,Cl- -正常正常, 又稱血氯正常型代謝性酸中毒。又稱血氯正常型代謝性酸中毒。 2. 2. AG正常型:正常型:由于由于HCO3-濃度濃度,引起,引起血血Cl-代償性代償性 升高升高所致的代酸;

9、因所致的代酸;因Cl-代償性升高,代償性升高,又稱血氯增高型代謝性酸中毒。又稱血氯增高型代謝性酸中毒。 正常正常AGAG正常型代酸正常型代酸AGAG增高型代酸增高型代酸(四四) 機體的代償調(diào)節(jié)機體的代償調(diào)節(jié) . . 血液的緩沖代償血液的緩沖代償. . 肺的代償肺的代償(主要方式)(主要方式)血血HH+ +刺激外周化學(xué)感受器刺激外周化學(xué)感受器興奮呼吸中樞興奮呼吸中樞呼吸加深加快呼吸加深加快CO2呼出呼出代償性代償性H2CO3維持維持pHpH相對恒定相對恒定 H H+ +HCOHCO3 3- - H H2 2COCO3 3 3. 3. 細(xì)胞內(nèi)外離子交換細(xì)胞內(nèi)外離子交換細(xì)胞外液細(xì)胞外液腎小管腔腎小管

10、腔H H+Pr-HPr血血K K H Na交換交換 K Na交換交換 酸中毒酸中毒高血鉀高血鉀 4. 4. 腎的代償腎的代償 HCOHCO3 3- -重吸收重吸收 尿呈酸性尿呈酸性 CACA活性活性 泌泌H H+ + 谷氨酰胺酶活性谷氨酰胺酶活性 泌泌NHNH4 4+ +(五五) 血氣參數(shù)血氣參數(shù) pH7.35 HCO3-(原發(fā)原發(fā)) PaCO2 (繼發(fā)繼發(fā)) AB SB BB AB7.45 HCO3- (原發(fā)原發(fā)) PaCO2 (繼發(fā)繼發(fā)) AB SB BB ABSB BE正值加大正值加大 (六)對機體的影響(六)對機體的影響1. 1. 中樞神經(jīng)系統(tǒng):興奮、煩躁不安、精神錯亂中樞神經(jīng)系統(tǒng):興

11、奮、煩躁不安、精神錯亂 谷氨酸脫羧酶活性谷氨酸脫羧酶活性 -氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性2. 2. 神經(jīng)神經(jīng)- -肌肉:手足抽搐肌肉:手足抽搐 堿中毒時游離堿中毒時游離CaCa2+2+、MgMg2+2+ -氨基丁酸氨基丁酸3. ODC(3. ODC(氧離曲線氧離曲線) )左移左移 pHpHHbHb與與OO2 2親和力親和力 腦缺氧、組織缺氧腦缺氧、組織缺氧4. 4. 低鉀血癥低鉀血癥 :心律失常心律失常 血紅蛋白氧合解離曲線及其影響因素血紅蛋白氧合解離曲線及其影響因素 親和力親和力親和力親和力(七)防治原則(七)防治原則鹽水反應(yīng)型堿中毒:補鹽水反應(yīng)型堿中毒:補NaClNaCl、KClK

12、Cl等,即可促等,即可促HCOHCO3 3- - 排出。排出。 機制機制擴充細(xì)胞外液,消除濃縮性堿中毒擴充細(xì)胞外液,消除濃縮性堿中毒 循環(huán)血量循環(huán)血量HCOHCO3 3- -從尿中排出從尿中排出 血血ClCl- - ,遠(yuǎn)端腎單位小管液中,遠(yuǎn)端腎單位小管液中ClCl- -含量含量 集合管泌集合管泌HCOHCO3 3- - 醛固酮醛固酮:補液、補鉀、螺內(nèi)脂藥物:補液、補鉀、螺內(nèi)脂藥物利尿劑:利尿劑: CACA抑制劑(乙酰唑胺)抑制劑(乙酰唑胺) 腎泌腎泌H H+ +、重吸收、重吸收HCOHCO3 3- - 2. 2. 鹽水抵抗型堿中毒鹽水抵抗型堿中毒代代 酸酸代代 堿堿定義定義原發(fā)性原發(fā)性HCOH

13、CO3 3- -,pH,pH 原發(fā)性原發(fā)性HCOHCO3 3- - ,pH ,pH病因病因酸多酸多, , 堿少堿少酸少酸少, , 堿多堿多分類分類AGAG增高型增高型AGAG正常型正常型鹽水反應(yīng)型鹽水反應(yīng)型鹽水抵抗型鹽水抵抗型機體機體代償代償調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)1. 1.血液緩沖系統(tǒng)血液緩沖系統(tǒng) 2.2.細(xì)胞內(nèi)外離子交換細(xì)胞內(nèi)外離子交換 3.3.肺肺: :呼吸加深加快呼吸加深加快4.4.腎腎: :排排H H+ +保保HCOHCO3 3- -1. 1.血液緩沖系統(tǒng)血液緩沖系統(tǒng)2.2.細(xì)胞內(nèi)外離子交換細(xì)胞內(nèi)外離子交換3.3.肺肺: :呼吸變淺變慢呼吸變淺變慢4.4.腎腎: :排排H H+ +保保HCOHCO3

14、 3- -對機對機體的體的影響影響1. 1.心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng)2.CNS:2.CNS:抑制抑制3.3.呼吸深快呼吸深快4.4.高血鉀高血鉀1. 1.神經(jīng)肌肉神經(jīng)肌肉2.CNS:2.CNS:興奮興奮3.ODC3.ODC左移左移4.4.低血鉀低血鉀(一)定義(一)定義原發(fā)性原發(fā)性PaCOPaCO2 2( (或血漿或血漿H H2 2COCO3 3)而導(dǎo)致而導(dǎo)致pHpH。 (二)原因和機制(二)原因和機制 通氣不足:通氣不足:COCO2 2排出減少排出減少 外呼吸障礙(呼吸中樞抑制、呼吸肌外呼吸障礙(呼吸中樞抑制、呼吸肌 麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病變、肺部麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病變、肺部 疾患、呼吸機

15、使用不當(dāng))疾患、呼吸機使用不當(dāng))通風(fēng)不良:通風(fēng)不良:COCO2 2吸入過多吸入過多 三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中毒 (一)定義(一)定義 PaCOPaCO2 2 (血漿(血漿H H2 2COCO3 3濃度)原發(fā)性濃度)原發(fā)性而導(dǎo)致而導(dǎo)致pHpH。(二)原因和機制:(二)原因和機制:通氣過度,通氣過度,COCO2 2排出過多排出過多 1. . 肺部病變:間質(zhì)性肺炎肺部病變:間質(zhì)性肺炎, ARDS , ARDS 低氧血癥低氧血癥 代償性通氣過度代償性通氣過度 2. 2. 呼吸中樞興奮性呼吸中樞興奮性:癔病發(fā)作、:癔病發(fā)作、NHNH3 3 3. 3. 機體代謝率升高:高熱、甲亢機體代謝率升高:高熱

16、、甲亢 4. 4. 人工呼吸機使用不當(dāng),通氣量過大人工呼吸機使用不當(dāng),通氣量過大 四、呼吸性堿中毒四、呼吸性堿中毒 (三)分(三)分 類類慢慢 性性 :多見于多見于COPDCOPD,常伴,常伴PaOPaO2 2急急 性性 :來不及代償,臨床表現(xiàn)和血氣改變來不及代償,臨床表現(xiàn)和血氣改變 明顯,伴明顯,伴PaOPaO2 2三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中毒 (三)分類(三)分類. . 急性呼堿:高熱、人工呼吸機使用不當(dāng)急性呼堿:高熱、人工呼吸機使用不當(dāng)2. 2. 慢性呼堿:慢性缺氧、肺部疾病慢性呼堿:慢性缺氧、肺部疾病 四、呼吸性堿中毒四、呼吸性堿中毒 (四)機體的代償調(diào)節(jié)(四)機體的代償調(diào)節(jié) 碳酸

17、氫鹽緩沖系統(tǒng)和肺不能代償,只能靠非碳酸氫碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和肺不能代償,只能靠非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)、細(xì)胞內(nèi)外離子交換和腎來代償。鹽緩沖系統(tǒng)、細(xì)胞內(nèi)外離子交換和腎來代償。 1. 1. 急性呼酸急性呼酸 : : 常因腎來不及代償而表現(xiàn)為失代償。常因腎來不及代償而表現(xiàn)為失代償。 v RBC RBCCOCO2 2+ H+ H2 2O HO H2 2COCO3 3COCO2 2+ H+ H2 2O HO H2 2COCO3 3 HCOHCO3 3- - K K+ + KK+ +COCO2 2 H H+ +HCOHCO3 3- - H H+ + + Hb+ Hb- - HHbHHbClCl- -ClCl- -

18、三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中毒 (四)機體的代償調(diào)節(jié)(四)機體的代償調(diào)節(jié). . 急性呼堿急性呼堿 主要靠細(xì)胞內(nèi)緩沖、細(xì)胞內(nèi)外離子交換,主要靠細(xì)胞內(nèi)緩沖、細(xì)胞內(nèi)外離子交換, 常因腎來不及代償而呈失代償。常因腎來不及代償而呈失代償。血血H2CO3HCO3- + H+H2CO3KK血血KHCO3-HCO3-H+H2CO3CO2Cl-Cl- H+HHbv RBCH H2 2O O H H2 2COCO3 3 四、呼吸性堿中毒四、呼吸性堿中毒 2. 2. 慢性呼酸:主要靠腎代償。慢性呼酸:主要靠腎代償。 泌泌H H+ +,泌泌NHNH4 4+ + , HCOHCO3 3- -重吸收重吸收。 三、呼吸性

19、酸中毒三、呼吸性酸中毒 2. 2. 慢性呼堿:主要靠腎代償。慢性呼堿:主要靠腎代償。 腎泌腎泌H H+ + 、泌、泌NHNH4 4+ + ,重吸收,重吸收HCOHCO3 3- - 四、呼吸性堿中毒四、呼吸性堿中毒 (五)血氣參數(shù)(五)血氣參數(shù) pH7.35pHSBABSB BE BE正值加大(急性可基本正常)正值加大(急性可基本正常) PaO2PaO2三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中毒 (五)血氣參數(shù)(五)血氣參數(shù) PaCO2(原發(fā)原發(fā))HCO3-(繼發(fā)繼發(fā))ABSB(急性可基本正常)(急性可基本正常)BB(急性可基本正常)(急性可基本正常)AB7.45 四、呼吸性堿中毒四、呼吸性堿中毒 1.

20、1. 心血管系統(tǒng):類似代酸(心律失常、心肌收心血管系統(tǒng):類似代酸(心律失常、心肌收 縮力縮力、血管擴張)、血管擴張) 2. 2. 中樞神經(jīng)系統(tǒng):突出,肺性腦病中樞神經(jīng)系統(tǒng):突出,肺性腦病 PaCOPaCO2 2 80mmHg 80mmHg 抑制呼吸中樞(抑制呼吸中樞(COCO2 2麻醉)麻醉) COCO2 2 腦血管擴張、腦血流腦血管擴張、腦血流、腦水腫、腦水腫頭痛、視頭痛、視 乳頭水腫乳頭水腫 3. 3. 腎臟:腎血管擴張,腎血流量腎臟:腎血管擴張,腎血流量 PaCOPaCO2 2 65mmHg 65mmHg 腎血管收縮腎血管收縮(六)對機體的影響(六)對機體的影響血血H H+ +,血,血K

21、 K+ +COCO2 2三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中毒 肺性腦病肺性腦病: 血血PaCOPaCO2 2和和PaOPaO2 2可引起精神障礙可引起精神障礙和神經(jīng)系統(tǒng)功能異常,早期有頭痛、和神經(jīng)系統(tǒng)功能異常,早期有頭痛、不安、焦慮等,晚期可出現(xiàn)震顫、精不安、焦慮等,晚期可出現(xiàn)震顫、精神錯亂、嗜睡、昏睡、昏迷。神錯亂、嗜睡、昏睡、昏迷。 1. 1. 中樞神經(jīng)系統(tǒng):中樞神經(jīng)系統(tǒng):PaCOPaCO2 2(低碳酸血癥低碳酸血癥) )腦血管收縮腦血管收縮腦血流量腦血流量堿中毒堿中毒腦細(xì)胞代謝障礙腦細(xì)胞代謝障礙低氧血癥低氧血癥氧離曲線左移氧離曲線左移腦組織缺氧腦組織缺氧(六)對機體的影響(六)對機體的影響C

22、NSCNS功能障礙(眩暈,意識障礙、昏迷)功能障礙(眩暈,意識障礙、昏迷) 四、呼吸性堿中毒四、呼吸性堿中毒 2. 2. 神經(jīng)神經(jīng)- -肌肉:低鈣抽搐肌肉:低鈣抽搐3. ODC3. ODC左移左移4. 4. 低鉀血癥低鉀血癥( (七)防治原則七)防治原則 1. 1. 去除病因:改善通氣,保持呼吸道通暢去除病因:改善通氣,保持呼吸道通暢 2. 2. 糾酸:一般不補堿,以免加重病情。糾酸:一般不補堿,以免加重病情。通氣功能改善后也可慎用通氣功能改善后也可慎用THAMTHAM或或NaHCONaHCO3 3 3. 3. 給氧:低濃度、低流量、持續(xù)給氧給氧:低濃度、低流量、持續(xù)給氧三、呼吸性酸中毒三、呼

23、吸性酸中毒 (七)防治原則(七)防治原則 . . 去除病因去除病因 2. 2. 防止醫(yī)源性人工機械通氣過度防止醫(yī)源性人工機械通氣過度 3. 3. 吸入含吸入含5%CO5%CO2 2混合氣體或用紙袋罩于口鼻混合氣體或用紙袋罩于口鼻 4. 4. 鎮(zhèn)靜劑鎮(zhèn)靜劑 四、呼吸性堿中毒四、呼吸性堿中毒 呼呼 酸酸呼呼 堿堿定義定義原發(fā)性原發(fā)性PaCO2,pH,pH 原發(fā)性原發(fā)性PaCO2,pH,pH病因病因通氣不足通氣不足通氣過度通氣過度分類分類急性急性慢性慢性急性急性慢性慢性機體機體代償代償調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)1. 1.細(xì)胞內(nèi)外離子交換細(xì)胞內(nèi)外離子交換 ( (急性急性): H): H- K- K、ClCl- - -H

24、COHCO3 3- - 2.2.腎腎( (慢性慢性):HCO):HCO3 3- -1. 1.細(xì)胞內(nèi)外離子交換細(xì)胞內(nèi)外離子交換( (急性急性): ): 同呼酸同呼酸2.2.腎腎( (慢性慢性):HCO):HCO3 3- -對機對機體的體的影響影響1. 1.心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng): :同代酸同代酸2.CNS:2.CNS:突出突出3.3.高血鉀、低血氯高血鉀、低血氯1. 1.神經(jīng)肌肉神經(jīng)肌肉: :同代堿同代堿2.CNS2.CNS3.ODC3.ODC左移左移: :同代堿同代堿4.4.低血鉀、高血氯低血鉀、高血氯 第四節(jié)混合性酸堿平衡紊亂第四節(jié)混合性酸堿平衡紊亂 兩兩 重重 混混 合合 型型三三 重重 混

25、混 合合 型型呼吸、代謝混合型呼吸、代謝混合型代謝混合型代謝混合型一、呼吸、代謝混合型一、呼吸、代謝混合型呼酸代酸呼酸代酸呼堿代堿呼堿代堿呼酸代堿呼酸代堿呼堿代酸呼堿代酸酸堿相加型酸堿相加型酸堿相消型酸堿相消型(一)呼吸性酸中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性酸中毒. . 常見原因常見原因心跳、呼吸驟停心跳、呼吸驟停急性肺水腫(右心衰)急性肺水腫(右心衰)COPDCOPD嚴(yán)重缺氧嚴(yán)重缺氧低鉀血癥累及心肌、呼吸肌低鉀血癥累及心肌、呼吸肌藥物及藥物及COCO中毒中毒. . 血氣特點:相加性,血氣特點:相加性,pHpH同向同向HCO3-pH PaCO2pHpH過低,遠(yuǎn)離正常值;過低,遠(yuǎn)離正常值;HCO

26、HCO3 3- -與與PaCOPaCO2 2呈呈反向偏移反向偏移, SB SB 、AB AB 、BB BB 、AB AB SBSB、K K+ + 、 AG AG (二二) 呼吸性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒. . 常見病因:常見病因:各種危重病人各種危重病人()呼堿:通氣過度()呼堿:通氣過度 PaCOPaCO2 2、 肝衰肝衰 NH3 NH3 ()代堿:肝衰、嘔吐、胃腸引流、輸入()代堿:肝衰、嘔吐、胃腸引流、輸入大量庫存血、利尿、使用過量大量庫存血、利尿、使用過量堿性藥物堿性藥物. . 血氣特點血氣特點pH PaCO2 HCO3- pHpH過高,遠(yuǎn)離正常值;過高,遠(yuǎn)離正常值;

27、HCOHCO3 3- -與與PaCOPaCO2 2呈呈反向偏移反向偏移,嚴(yán)重失代償,預(yù)后差;,嚴(yán)重失代償,預(yù)后差;SBSB、ABAB、BBBB、ABAB SB SB 、低血鉀低血鉀(三三) 呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒. .常見原因常見原因COPDCOPD在通氣未改善前濫用在通氣未改善前濫用NaHCONaHCO3 3治療治療COPDCOPD大量利尿大量利尿. . 血氣特點:相消性,血氣特點:相消性,pHpH反向反向pH(正常正常)HCO3- PaCO2SB 、AB 、BB 、BE正值增大正值增大(四)呼吸性堿中毒代謝性酸中毒(四)呼吸性堿中毒代謝性酸中毒. . 常見原因:常

28、見原因:(1 1)糖尿病、腎衰、休克等合)糖尿病、腎衰、休克等合 并發(fā)熱或人工通氣過度并發(fā)熱或人工通氣過度 (ARDS)(ARDS) (2 2)肝衰時血氨增高并發(fā)腎衰、)肝衰時血氨增高并發(fā)腎衰、 肝衰綜合征肝衰綜合征 (3 3)水楊酸中毒刺激呼吸中樞、)水楊酸中毒刺激呼吸中樞、 乳酸中毒乳酸中毒. . 血氣特點血氣特點pH(正常正常)HCO3- PaCO2 HCOHCO3 3- -及及PaCOPaCO2 2均降低,均低于代償最小值,均降低,均低于代償最小值,pHpH變化不大。變化不大。 代酸代堿代酸代堿 AGAG 代酸代堿代酸代堿 ( (休克嘔吐休克嘔吐) ) 二、代謝混合型二、代謝混合型 .

29、 . 主要病因主要病因尿毒癥嘔吐尿毒癥嘔吐心衰利尿心衰利尿休克肝衰休克肝衰糖尿病堿性藥物應(yīng)用糖尿病堿性藥物應(yīng)用. . 血氣特點血氣特點血氣值可在正常范圍內(nèi),血氣值可在正常范圍內(nèi),AGAG 型代酸代堿時,測型代酸代堿時,測AGAG,AGAGHCOHCO3 3- -呼酸代酸代堿呼酸代酸代堿呼堿代酸代堿呼堿代酸代堿此類失衡較復(fù)雜,而且一定有此類失衡較復(fù)雜,而且一定有AG AG 增高增高, ,pHpH不定不定, PaCO, PaCO2 2 , HCOHCO3 3- -變化與變化與AGAG升高不成比例升高不成比例分類分類三、三三、三 重重 混混 合合 型型 酸酸 堿堿 失失 衡衡 第五節(jié)第五節(jié) 分析判斷

30、酸堿平衡紊亂的方法分析判斷酸堿平衡紊亂的方法 及其病理生理基礎(chǔ)及其病理生理基礎(chǔ)例題:例題:患者,女,患者,女,4545歲,因高血壓病史歲,因高血壓病史5 5年,蛋白尿年,蛋白尿 3 3年,惡心、嘔吐、厭食年,惡心、嘔吐、厭食2 2天就診天就診. . 檢查有水腫,高檢查有水腫,高 血壓。血壓。 化驗結(jié)果化驗結(jié)果 : pH 7.30, PaCO220mmHg, HCO3 - 9mmol/ L,Na+ 127mmol/L, K+6.7mmol/L,Cl- 88mmol/L ,BUN 1.5g/L。 1. 1.有無酸堿失衡?屬于哪一型?有無酸堿失衡?屬于哪一型? 2.2.如果不看病史,能不能分析?怎么

31、看?如果不看病史,能不能分析?怎么看? 3.3.為什么為什么PaCO2也會下降?也會下降? 4.4.有無有無AG的改變?有什么意義?的改變?有什么意義?5.5.除了代酸外,除了代酸外,還有沒有其他酸堿失衡?還有沒有其他酸堿失衡?HCO3- pH PaCO2 代酸代酸代償公式:代償公式:預(yù)測預(yù)測PaCOPaCO2 21.51.5HCOHCO3 3- -8 82 2 分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律一看一看pH, pH, 定酸定酸中毒中毒oror堿中毒堿中毒二看病史二看病史, , 定定HCOHCO3 3 和和PaCOPaCO2 2誰為原發(fā)誰為原發(fā)oror繼發(fā)改變繼發(fā)

32、改變 (or/and(or/and根據(jù)根據(jù)H-HH-H方程方程) )三看原發(fā)改變?nèi)丛l(fā)改變, , 定代謝性定代謝性oror呼吸性酸呼吸性酸堿堿失衡失衡 如果原發(fā)如果原發(fā)HCOHCO3 3 - - or or , , 定代謝性堿定代謝性堿oror酸中毒酸中毒 如果原發(fā)如果原發(fā)PaCOPaCO2 2 or or , , 定呼吸性酸定呼吸性酸oror堿中毒堿中毒四看四看AG, AG, 定代酸類型定代酸類型五看代償公式五看代償公式, , 定單純型定單純型oror混合型酸堿失衡混合型酸堿失衡代堿代堿代償公式:代償公式:預(yù)測預(yù)測PaCOPaCO2 2 =40 + 0.7 =40 + 0.7 HCO HC

33、O3 3- - 5 5 呼酸呼酸代償公式:代償公式:預(yù)測預(yù)測HCOHCO3 3- =24 + 0.4 - =24 + 0.4 PaCOPaCO2 2 3 3呼堿呼堿代償公式代償公式 :預(yù)測預(yù)測HCOHCO3 3- =24 + 0.5 - =24 + 0.5 PaCO PaCO2 2 2.52.5代酸代酸代償公式:代償公式:預(yù)測預(yù)測PaCOPaCO2 21.51.5HCOHCO3 3- -8 82 2pH pH HCOHCO3 3- - HH2 2COCO3 3 HCOHCO3 3- -、H H2 2COCO3 3 同向改變:看同向改變:看pHpH定原發(fā)改變定原發(fā)改變HCOHCO3 3- -、H

34、 H2 2COCO3 3 反向改變:都是原發(fā)改變反向改變:都是原發(fā)改變 例例 題題1. 1. 肺心病患者:肺心病患者: pH 7.35, HCO3- 36mmol/L, PaCO2 66mmHg, Na+ 140mmol/L, K+ 4.5mmol/L, Cl- 75mmol/L。2. 2. 糖尿病人:糖尿病人: pH 7.47, HCO3- 20mmol/L, PaCO2 28mmHg, Na+ 140mmol/L, K+ 4.0mmol/L, Cl- 98mmol/L。肺心病患者:肺心病患者: pH 7.35pH 7.35, HCOHCO3 3- - 36mmol/L, PaCO36mmol/L, PaCO2 2 66

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