酸堿平衡李博

1、Acid-base disturbances 第四章 酸堿平衡紊亂中山大學中山醫(yī)學院生物化學教研室李博酸堿平衡：機體通過調節(jié)，維持體液pH值在相對恒定范圍的過程，如動脈血pH7.35 7.45酸堿平衡紊亂：酸堿過負荷、不足或調節(jié)障礙致使體液酸堿穩(wěn)態(tài)破壞如動脈血pH7.45或16mmol/L AG增高型代謝性酸中毒增高型代謝性酸中毒磷酸鹽/硫酸鹽/乳酸/酮體水楊酸/甲醇中毒，第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂 代謝性酸中毒（代酸） 呼吸性酸中毒（呼酸） 代謝性堿中毒（代堿） 呼吸性堿中毒（呼堿）一、代謝性酸中毒（metabolic acidosis）概念： ECF H+和/或HCO3- 丟失引起血漿 H

2、CO3- 為原發(fā)性特征的酸堿平衡紊亂原因和機制：HCO3- H+ 堿性消化液丟失腎重吸收 (腎小管酸中毒)大面積燒傷滲出固定酸生成 (乳酸，酮癥)固定酸攝入 (水楊酸)腎排出 (腎衰竭, 固定酸)血鉀代謝性酸中毒的分類AG增高型代謝性酸中毒AG正常型代謝性酸中毒Cl-AGHCO3-Cl-AGHCO3-Cl-AGHCO3-AG增高型代酸 正常乳酸/酮癥/水楊酸酸中毒腎功能障礙輕/中度腎衰腎小管酸中毒CA抑制劑含氯酸性鹽AG正常型代酸 機體的代償調節(jié)血液及細胞內外離子交換的調節(jié)作用肺的代償調節(jié)作用腎的代償調節(jié)作用勒沙特列原理(平衡移動原理):如果改變影響平衡的一個條件(如濃度、壓強、溫度),平衡將

3、向著能夠減弱這種改變 的方向移動血液的緩沖調節(jié)血液的緩沖血液的緩沖H+H HCO3-H2CO3H Buffer- HBuf 緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3-被不斷消耗2-4小時起作用，易引起高鉀血癥H+K+ 細胞內的緩沖作用細胞內的緩沖作用外周化學感受器肺的緩沖調節(jié)H呼吸中樞興奮呼吸頻率幅度CO2排出作用迅速強大，30分鐘見效，12-24小時達高峰最大極限：PaCO210mmHgPa CO2H2CO3HCO3-pH腎臟的代償調節(jié)作用(非腎功能異常）pHHCO3-重吸收HCO3-生成泌NH4+CA活性 谷氨酰胺酶活性 排出H+HCO3-泌H+起效慢，3-5天達高峰效率高，作用持久由腎臟疾病引起者代償

4、作用差常用指標的變化趨勢 原發(fā)性變化：SB AB BBBE負值 pH 繼發(fā)性變化：Pa CO2 ABSB BB BE正值 Pa CO2 H2CO3 HCO3- pH呼酸對機體的影響心血管系統(tǒng)CO2直接舒張血管的作用腦血管擴張、顱內壓持續(xù)性頭痛心律失常(H+-K+交換血鉀傳導阻滯/室顫)呼酸對機體的影響中樞神經系統(tǒng)CO2麻醉精神錯亂、震顫、譫妄昏迷(肺性腦病)腦脊液pH (CO2易于通過血腦屏障) 氧化酶活性 腦供能 -氨基丁酸中樞抑制防治原則防治原發(fā)病 去除呼吸道梗阻 興奮呼吸中樞 使用人工呼吸器改善通氣功能，PaCO2 慎用人工呼吸器 慎用堿性藥物（腎功能正常者）三、代謝性堿中毒（metab

5、olic alkalosis）概念： ECF HCO3-和/或 H+丟失引起血漿HCO3- 為原發(fā)性特征的酸堿平衡紊亂原因和機制：H+ HCO3- 胃液丟失(氫氯鉀丟失)經腎丟失 (利尿劑/腎上腺皮質激素-H/ATP泵)血鉀 (ECF H+ 內移/腎小管K+-Na+ H+-Na+ )血氯 (腎小管H+/K+-Na+以便回收Na+和Cl-)NaHCO3攝入 (醫(yī)源性)乙酸鈉/乳酸鈉攝入/含檸檬酸鹽抗凝庫血脫水濃縮性堿中毒腎功能+堿性藥物代謝性堿中毒的分類鹽水反應型代謝性堿中毒 胃液丟失、使用利尿劑 ECF/血鉀/血氯腎排HCO3- 補充等張或半張鹽水(生理NaCl+葡萄糖）鹽水抵抗型代謝性堿中毒

6、 全身性水腫原發(fā)性醛固酮增多癥(激素）嚴重血鉀 Cushing綜合征代堿時機體的代償調節(jié)血液及細胞內的緩沖作用肺的代償調節(jié)作用腎的代償調節(jié)作用血液及細胞內的緩沖調節(jié)血液的緩沖OH -H HCO3-H2CO3H Buf - HBuf 緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3- H2OHK+2-4小時起作用，易引起低鉀血癥低鉀血癥H+細胞內的緩沖作用？外周化學感受器肺的調節(jié)H呼吸中樞抑制呼吸頻率幅度 CO2排出作用相對迅速，24小時達高峰代償作用極限：PaCO2至55mmHgH2CO3HCO3-pHPaCO2 腎臟的代償調節(jié)作用pHHCO3-重吸收HCO3-生成泌NH4+CA活性 谷氨酰胺酶活性 排出H+HCO

7、3-泌H+起效慢，3-5天達高峰代堿的常用指標變化趨勢 原發(fā)性變化：SB AB BB BE正值 pH 繼發(fā)性變化：PaCO2 ABSB 血KPa CO2 H2CO3 HCO3- pH代堿對機體的影響中樞神經系統(tǒng)氧離曲線左移pH谷氨酸脫羧酶活性-氨基丁酸中樞抑制作用(煩燥不安、精神錯亂、譫妄、意識障礙)pH HHb與氧親合力氧離曲線左移組織缺氧精神癥狀、昏迷代堿對機體的影響神經肌肉低鉀血癥pH血漿游離鈣 神經肌肉應激性 (腱反射亢進、肌肉抽動、手足搐搦)H+-K+交換血鉀腎小管上皮細胞H+-Na+交換、 K+- Na+交換鉀排出血鉀嚴重血鉀心律失常防治原則鹽水反應性代堿鹽水抵抗性代堿治療原發(fā)病補

8、充等張或半張鹽水補充KCl酌情用酸糾正pH全身性水腫盡量少用利尿劑，防止加深堿中毒使用CA抑制劑腎排酸保堿功能腎上腺皮質激素者，使用抗醛固酮藥物四、呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）概念： 肺通氣過度引起血漿H2CO3 為原發(fā)性原發(fā)性特征的酸堿平衡紊亂原因和機制1.低氧血癥/肺部病變 (高原反應/心肺疾病/胸廓病變)2.呼吸中樞的異常興奮 (腦外傷/腦炎/腦腫瘤/腦血管障礙)3.機體代謝旺盛 (高熱/甲亢)4.人工呼吸機使用不當呼吸性堿中毒的分類急性呼吸性堿中毒 人工呼吸機使用不當 高熱 低氧血癥慢性呼吸性堿中毒 慢性顱腦疾病 肺部疾病 肝部疾病呼堿時機體的代償調節(jié)細胞

9、內的緩沖代償調節(jié)作用腎的代償調節(jié)作用肺的代償調節(jié)作用肺的代償調節(jié)作用血液的緩沖作用血液的緩沖作用細胞內的緩沖調節(jié)細胞內的緩沖調節(jié)(急性呼堿急性呼堿)COCO2 2+H+H2 2O OH H+ + +HCOHCO3 3- -HbHb- -HHbHHbCOCO2 2+H+H2 2O OH H2 2COCO3 3CACAK K+ + H H+ + HCOHCO3 3- - CO CO2 2 ClCl- -腎臟的代償調節(jié)作用(慢性呼堿慢性呼堿)pH HCO3-重吸收泌NH4+PaCO2 排出H+HCO3-泌H+起效慢，3-5天達高峰效率高，作用持久呼堿的常用指標變化趨勢 原發(fā)性變化：PaCO2 pH

10、繼發(fā)性變化： SB AB ABSB BB BE負值Pa CO2 H2CO3 HCO3- pH 呼堿對機體的影響中樞神經系統(tǒng)氧離曲線左移眩暈、意識障礙、抽搐(與低Ca有關)PaCO2腦血管收縮血流量pH HHb與氧親合力氧離曲線左移組織缺氧精神癥狀、昏迷血漿鈣、磷低鉀血癥pH血漿游離鈣 神經肌肉應激性 (肌肉抽搐)糖元分解耗磷 血漿磷酸鹽H+-K+交換血鉀腎小管細胞 H+-Na+交換 K+- Na+交換鉀排出血鉀血鉀心律失常防治原則防治原發(fā)病，去除通氣過度原因急性呼堿：屏氣或者塑料袋套口鼻精神性通氣過度者，酌情使用鎮(zhèn)靜劑手足抽搐者，靜脈注射葡萄糖酸鈣 單純性酸堿平衡紊亂小結 類型 血氣變化特點

11、對機體影響 PaCO2 SB BB BE AB 與 SB pH CNS 血鉀其它 代酸 （ - ） ABSB 代堿 （ + ） ABSB 興奮 肌肉抽搐 氧離曲線左移缺氧 呼堿 （ - ） ABSB AG血鉀2. 呼堿并代堿呼堿代堿原因高熱肝衰(血氨)敗血癥(細菌毒素)嚴重創(chuàng)傷(疼痛刺激)嘔吐胃液丟失利尿劑使用不當泌H+特點嚴重失代償 PaCO2 SB、AB、BB均 AB16mmol/L、HCO3-、 Cl-呼堿并高AG代酸+代堿 PaCO2、AG16mmol/L、HCO3-可高可低、 Cl-第五節(jié) 分析判斷酸堿平衡紊亂的方法單純型酸堿平衡紊亂的判斷混合型酸堿平衡紊亂的判斷一、單純性酸堿平衡紊

12、亂的判斷紊 亂類 型pH原發(fā)變化代償變化H+ HCO3- PaCO2HCO3- PaCO2代謝性酸中毒 代謝性堿中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性堿中毒 單純性酸堿平衡紊亂的代償范圍紊亂類型代償公式代償極限代謝性酸中毒PaCO2 =1.2HCO3- +210mmHg代謝性堿中毒PaCO2 =0.7HCO3-+555mmHg呼吸性酸中毒急性 HCO3-=0.1 PaCO2+1.530mmol/L慢性 HCO3-=0.35PaCO2+342-45mmol/L呼吸性堿中毒急性 HCO3- =0.2PaCO2+2.518mmol/L慢性 HCO3-=0.5PaCO2+2.512-15mmol/L二、混合型酸堿

13、平衡紊亂的判斷 代償調節(jié)的方向性 1. Pa CO2與HCO3-變化方向相反相反為酸堿一致型酸堿平衡紊亂 2. Pa CO2與HCO3-變化方向一致一致為酸堿混合型酸堿平衡紊亂 代償預計值和代償限度 腎衰患者因無尿放置導尿管后，出現低血壓和發(fā)熱，尿中有大量白細胞和細菌。血氣檢查： pH7.32、Pa CO2 20mmHg、HCO3- 10mmol /L。分析酸堿平衡紊亂的類型。 分析： pH、 HCO3- 、腎衰代酸 Pa CO2 預計代償：PaCO2 =1.2HCO3- +2 =16.8 +2 PaCO2 =40- 16.8 +2(21.225.2) Pa CO2 預計代償值呼酸并代堿 AG

14、=140-38-74=28呼酸并AG代酸和代堿本章小結掌握：1.四種酸堿平衡紊亂的概念2.酸堿平衡常用檢測指標的正常值與意義3.四種酸堿紊亂的病因、主要指標變化、機體的代償調節(jié)和對機體的影響4.單純性酸堿平衡紊亂的判斷熟悉： 四種酸堿紊亂防治的病理生理學基礎對代謝性H+的緩沖主要依靠 ( ) A.HCO3-緩沖系統(tǒng) B. 血漿蛋白緩沖系統(tǒng) C. Hb緩沖系統(tǒng) D. 磷酸鹽緩沖系統(tǒng)答案：A 急性代謝性酸中毒時機體最主要的代償方式是 ( ) A.細胞外液緩沖 B.呼吸代償 C. 細胞內液緩沖 D. 腎臟代償 答案：B血液PH的高低取決于血漿中A.NaHCO3濃度 B.PaCO2 C.SB D.HC

15、O3-/H2CO3的比值 E.BE答案：D血漿HCO3-原發(fā)性增高可見于A.代謝性酸中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性堿中毒 E.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒答案：B血漿H2CO3繼發(fā)性降低可見于A.代謝性酸中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性堿中毒 E.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒答案：A下述哪項原因不易引起代謝性酸中毒A.糖尿病 B.休克 C.呼吸心跳驟停 D.嘔吐 E.腹瀉答案：D代謝性酸中毒時細胞外液H+升高,其最常與細胞內哪種離子進行交換A.Na+ B.K+ C.Cl- D.HCO3- E.Ca2+答案：B單純型代謝性酸中毒時不可能出現哪種變化A.P

16、H降低 B.PaCO2降低 C.SB降低 D.BB降低 E.BE負值減小答案：E急性呼吸性酸中毒時,機體的主要代償機制是A.增加肺泡通氣量 B.細胞內、外離子交換和細胞內緩沖C.腎小管泌H+、泌NH3增加 D.血漿碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)進行緩沖E.腎重吸收HCO3-減少答案：B急性呼吸性酸中毒時,下述哪項不能發(fā)揮代償作用A.磷酸鹽緩沖系統(tǒng) B.血紅蛋白緩沖系統(tǒng) C.細胞內、外離子交換 D.腎 E.血漿蛋白緩沖系統(tǒng)答案：D慢性呼吸性酸中毒時,下述哪項不能發(fā)揮代償作用A.血紅蛋白緩沖系統(tǒng) B.腎 C.細胞內、外離子交換 D.肺 E.血漿蛋白緩沖系統(tǒng)答案：D慢性呼吸性酸中毒時,機體的主要代償方式是A.血漿

17、HCO3-緩沖系統(tǒng) B.增加肺泡通氣量 C.細胞內、外離子交換D.血紅蛋白緩沖系統(tǒng) E.腎小管泌H+增加,重吸收HCO3-增加答案：E糾正呼吸性酸中毒的最根本措施是A.吸氧 B.改善肺泡通氣量 C.給予NaHCO3 D.抗感染 E.給予乳酸鈉答案：B使用利尿劑的過程中較易出現的酸堿平衡紊亂類型是A.代謝性酸中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性堿中毒 E.以上都不是答案：B代謝性堿中毒時機體的代償方式是A.肺泡通氣量增加 B.細胞外H+移入細胞內 C.細胞內K+外移D.腎小管重吸收HCO3-增加 E.腎小管泌H+、泌NH3減少答案：E引起呼吸性堿中毒的原因是A.吸人CO2過少 B.輸入NaHCO3過多 C.肺泡通氣量減少D.輸入庫存血 E.呼吸中樞興奮,肺通氣量增大答案：E急性呼吸性堿中毒時,酸堿平衡指標的變化是A.PaCO2升高,AB升高 B.PaCO2降低,ABSB C.PaCO2升高,SB無明顯變化D.PaCO2降低,ABSB E.PaCO2升高,SB降低答案：D當病人動脈血pH 7.32,SB 18mmol/L,PaCO2 34mmHg時,其