病理生理學(xué)案例復(fù)習(xí)題_第1頁
病理生理學(xué)案例復(fù)習(xí)題_第2頁
病理生理學(xué)案例復(fù)習(xí)題_第3頁
免費預(yù)覽已結(jié)束,剩余1頁可下載查看

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、病理生理學(xué)案例復(fù)習(xí)題病理生理學(xué)案例復(fù)習(xí)題分析一個病例的基本思路:拿到一個病例,怎樣分析?我想我們應(yīng)著重關(guān)注以下幾個方面: 一、病人的主訴癥狀 一般可從癥狀發(fā)展變化情況找到病因。注意病人所表述的癥狀有什么特點,是否是某些疾病所特有的,比如,病人主訴咳嗽、胸痛,多是呼吸道疾病;主訴心慌、呼吸急促多與右心衰有關(guān);拉黑便一般是上消化道出血所特有,多見于肝硬化食道靜脈曲張或胃潰瘍出血。當然,還有很多,將來大家學(xué)了診斷課和臨床課后會了解更多。現(xiàn)在只要有一個初步的認識就可以了。 二、體征和實驗室檢查結(jié)果 醫(yī)生對病人做物理檢查所得出的體征及實驗室化驗結(jié)果,是診斷疾病的重要依據(jù)。比如:肺部叩診濁音或聽診有羅音,

2、是肺部炎癥病變所特有的;心臟聽診有吹風(fēng)樣雜音是心臟瓣膜關(guān)閉不全所特有的;血壓很低,說明有休克的存在;實驗室檢查WBC增高說明有感染;凝血時間延長說明有凝血功能障礙,提示有DIC的存在等等。 三、病史 主要了解過去的疾病史,是否是舊病復(fù)發(fā),起病的緩急以及治療過程中疾病的演變過程,從治療過程中捕獲有關(guān)疾病的診斷信息。 四、將癥狀、體征、病史與所學(xué)病理生理學(xué)知識結(jié)合起來分析 這是至關(guān)重要的,是我們討論病例正確與否的關(guān)鍵。比如:病人為什么咳嗽、胸痛說明肺部有感染性炎癥;為什么會咳鐵銹色痰是因為大葉性肺炎時,毛細血管通透性增加,紅細胞滲出后被破壞所致;病人心慌是因為心輸出量不足,心臟代償,心率過快所致等

3、等。我們要仔細分析討論相應(yīng)癥狀體征出現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ),并分析它們之間的相互影響。這么講,還是比較抽象,下面我們來看看具體的病例。病例一患者,男性,40歲,嘔吐、腹瀉伴發(fā)熱、口渴、尿少4天入院。體格檢查:體溫,血壓110/80mmHg,汗少,皮膚粘膜干燥。實驗室檢查:血Na+155mmol/L,血漿滲透壓320mmol/L,尿比重>,其余化驗檢查基本正常。立即給予靜脈滴注5%葡萄糖溶液2500ml/d和抗生素等 。2天后除體溫、尿量恢復(fù)和口不渴外,反而出現(xiàn)眼窩凹陷、皮膚彈性明顯降低、頭暈、厭食、肌肉軟弱無力,腸鳴音減弱、腹壁反射消失。淺表靜脈攻陷,脈博110次/分,血壓75/50mmHg

4、,血Na+120mol/L,血漿滲透壓255mmol/L,血K+L,尿比重(尿相對密度)<,尿鈉8mmol/L。思考題:1.患者在治療前和治療后發(fā)生了何種水、電解質(zhì)代謝紊亂為什么2.解釋患者臨床表現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。解題思路:1.治療前發(fā)生的是高滲性脫水理由:(1)病因分析:患者嘔吐、腹瀉4天可導(dǎo)致大量消化液的丟失,消化液為等滲性液體,因伴有發(fā)熱,患者經(jīng)皮膚、呼吸道丟失水分增多,最終導(dǎo)致失水多于失鈉;(2)主訴:患者治療前有口渴、尿少(<400ml/d);(3)查體:體溫,血壓110/80mmHg,汗少,皮膚粘膜干燥;(4)實驗室檢查:化驗檢查血Na+155mmol/L,血漿滲透壓

5、320mmol/L,都高于正常水平根據(jù)該患者治療前的病因和血鈉水平及血漿滲透壓水平判定發(fā)生的是高滲性脫水。2.治療后發(fā)生的是低滲性脫水和低鉀血癥 理由:(1)病因分析:2天治療過程中均是靜脈滴注5%葡萄糖溶液2500ml/d,未補鹽;(2)主訴:口不渴,尿量恢復(fù);(3)查體:眼窩凹陷、皮膚彈性明顯降低;(4)實驗室檢查:血Na+120mol/L,血漿滲透壓255mmol/L,低于正常水平,血K+L;病例二患者,女性,因大面積燒傷和嚴重呼吸道燒傷入院。體格檢查:頭面及胸腹部燒傷,面積約點85%(III度占60%)。經(jīng)全面積極處理,病情一直比較穩(wěn)定。第28天發(fā)現(xiàn)創(chuàng)面感染,隨后患者體溫39,血細菌培

6、養(yǎng)陽性(主要為銅綠假單胞菌),血壓降至70/50mmHg,尿量400ml/d,,L ,血K+L,血Na+132mmol/L,Cl- 102mmol/L。心電圖顯示:P波和QRS波振幅降低,QRS波間期增寬,S波增深,T波高尖。雖經(jīng)積極救治,病情仍無好轉(zhuǎn),最終于第33天時引發(fā)心室纖顫和心臟停博死亡。思考題:1.患者血鉀增高的原因是什么?2.患者死亡的主要原因是什么?解題思路:1.(1)患者重度燒傷且合并感染并引起休克,導(dǎo)致血壓下降,發(fā)生了急性腎功能衰竭使尿量減少(400ml/d),鉀從腎排出障礙,血鉀升高。(2)患者還并發(fā)了嚴重的代謝性酸中毒(pH,,L ,AG增高),使鉀從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)到細胞外,也

7、造成高鉀血癥的發(fā)生。2.高鉀對心肌的電生理影響(三低一高,此處略)3.高鉀時電生理改變的心電圖表現(xiàn)(此處略)4. 患者死亡的主要原因是心室纖顫和心臟停博。(1)心肌傳導(dǎo)性明顯下降,心房去極化的P波因傳導(dǎo)延緩變得低平,嚴重時無法辯認,心室去極化的QRS波群電壓低,間期增寬,出現(xiàn)寬而深的S波,嚴重高血壓鉀時與后面的T波相連成正弦狀波,此時,心室停博或室顫可能出現(xiàn)。(2)由于自律性降低,可能出現(xiàn)竇性心動過緩,竇性停博;由于傳導(dǎo)性降低、興奮性異常共同影響出現(xiàn)室顫。病例三患者,女性,46歲,患糖尿病10余年,因昏迷狀態(tài)入院。體格檢查:血壓90/40mmHg,脈博101次/分,呼吸深大,28次/分。實驗室

8、檢查:生化檢驗:血糖 mmol/L,ß-羥丁酸 mmol/L,尿素 mmol/L,K+ mmol/L,Na+ 160mmol/L,Cl- 104mmol/L;pH ,PaCO2 30mmHg,AB mmol/L,SB mmol/L,BE mmol/L;尿:酮體+,糖+,酸性。輔助檢查:心電圖出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯經(jīng)低滲鹽水灌胃,靜脈滴注等滲鹽水、胰島素等搶救,6小時后,患者呼吸平穩(wěn),神志清醒,重復(fù)上述檢驗項目,除K+ mmol/L偏低外,其他項目均接近正常。思考題:1.該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂原因和機制是什么2.哪些指標說明發(fā)生了酸堿紊亂?3.如何解釋該患者血K+的變化?解題思路1.患者發(fā)

9、生了因糖尿病而發(fā)生酮癥酸中毒(血糖 mmol/L,ß-羥丁酸 mmol/L ,尿:酮體+,糖+),發(fā)生了AG增高型代謝性酸中毒。(1)患者糖尿病時由于胰島素絕對或相對不足,使葡萄糖利用減少,而脂肪分解加速。由于大量脂肪酸進入肝臟而形成過多的酮體,酮體中的ß-丁酸和乙酰乙酸是固定酸,當其量超過外周組織的氧化能力及腎臟的排出能力時,就可發(fā)生酮癥酸中毒。(2)經(jīng)計算,AG 35 mmol/L>16 mmol/L。糖尿病時,酮體中的固定酸增加,其H+被緩HCO3-緩沖,其酸根增高,這部分酸根均屬于未測定的陰離子,因此AG值增大,而Cl-正常。2. 血氣分析:pH ,PaCO2

10、 30mmHg,AB mmol/L,SB mmol/L,BE mmol/L,AG35 mmol/L。 患者糖尿病,酸性酮體產(chǎn)生過多,導(dǎo)致HCO3-消耗性下降,pH下降,PaCO2代償性AB<SB,BE負值增加,酸根蓄積使AG增高。3. (1)治療前患者出現(xiàn)高鉀血癥。 糖尿病患者,胰島素缺乏可抑制Na+-K+-ATP酶活性,妨礙進入細胞內(nèi),另外高血糖造成的高滲和常伴隨的酮體增高性酸中毒都促進K+外移,這些都可使血K+升高。(2)治療后血K+偏低。因為治療過程中采取了酸中毒糾正+胰島素,結(jié)果使血K+下降。病例四患者,女性,因心慌、氣短23年,加重10天入院?;颊哂?6年前常于勞累后咳嗽、心慌

11、、氣喘,但休息后可緩解。6年前開始一般體力活動即感心慌、氣短,雙下肢出現(xiàn)輕度水腫,咳白色泡沫痰。經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn),但每于勞動后反復(fù)發(fā)作。10天前因勞累受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽,咳黃色痰,伴咽疼、腹瀉、心悸、呼吸困難逐漸加重,出現(xiàn)胸悶、右上腹飽脹,不能平臥,雙下肢明顯水腫。上述癥狀日漸加重,高熱持續(xù)不退,食欲差,尿量明顯減少?;颊?3年前曾患風(fēng)濕性心臟病,無腎炎、肝炎、結(jié)核等病史,無過敏史。體格檢查:體溫39,脈博116次/分,呼吸28次/分,血壓100/70mmHg,發(fā)育正常,營養(yǎng)欠佳,聲音嘶啞,呼吸急促,端坐位,口唇發(fā)紺,咽部紅腫,扁桃體I度腫大,頸靜脈怒張,四肢末端輕度發(fā)紺,兩肺可聞及彌漫性啰

12、音,心尖搏動在左第五肋間鎖骨中線外,心界向左下擴大,心率120次/分,節(jié)律不齊,心音強弱不等,心尖部可聞及明顯收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。肝肋下,劍突下,質(zhì)地中等,觸痛明顯。肝頸靜脈回流征陽性,脾肋下,腹部移動性濁音陽性,雙下肢凹陷性水腫(+)。實驗室檢查:紅細胞1012/L,白細胞109/L,中性粒細胞85%、嗜酸粒細胞2%、淋巴細胞13%,血紅蛋白110g/L,血沉26mm/h,抗鏈球菌溶血素”O(jiān)”(ASO)滴度>500單位。,PaO2 81mmHg,PaCO2 46mmHg,HCO3-16mmol/L ,血K+L,尿蛋白(+),尿比重。心電圖顯示:異位節(jié)律,T波高尖,ST段

13、下移,左右心室肥厚。X線顯示兩肺紋理增粗,可見模糊不清的片狀陰影,心臟向兩側(cè)擴大,肺動脈段突出。 入院后經(jīng)強心、利尿、抗感染等綜合治療,癥狀稍有改善。但于次日晚10時,患者病情突然加重,胸痛,呼吸極度困難,咳出大量粉紅色泡沫樣痰,兩肺中下部有密集的中小水泡音,全肺可聞哮鳴音,心律呈奔馬律。體溫38,血壓46/14mmHg。立即進行搶救,6小時后,患者皮下及注射部位出現(xiàn)片狀紫斑及點狀出血,惡心,嘔吐,吐出多量咖啡樣液體,搶救無效死亡。思考題:1.該患者發(fā)生心力衰竭的原因是什么?2.該患者是何種類型的心力衰竭?3.哪些是心力衰竭的代償反應(yīng)?4.該患者發(fā)生心力衰竭的主要機制有哪些?5.在本案例中哪些

14、是心力衰竭的臨床表現(xiàn)?6.如何解釋患者下列表現(xiàn):患者不能平臥;雙下肢水腫;發(fā)紺;頸靜脈怒張;肝、脾腫大;咳粉紅色泡沫樣炎等。解題思路1.病因:風(fēng)濕性心臟導(dǎo)致瓣膜病變引起心臟負荷過重。 患者23年前曾患風(fēng)濕性心臟病,心尖部可聞及明顯收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。2. 該患者病史16年,反復(fù)發(fā)作屬于慢性心力衰竭;由左心衰竭發(fā)發(fā)展到全心衰竭;是一種低輸出量性心力衰竭。3.代償反應(yīng):(1)心臟代償:I、心率加快:脈博116次/分,心率120次/分;II、心臟擴張:心尖搏動在左第五肋間鎖骨中線外,心界向左下擴大;III、心肌肥厚:心電圖顯示左右心室肥厚,X線顯示心臟向兩側(cè)擴大。病例五患者,男性,3

15、2歲,廚師,因接觸高溫油引發(fā)燒傷急診入院。體格檢查:意識不清,體溫,脈博143次/分,呼吸36次/分,血壓82/68mmHg??诖桨l(fā)紺,四肢冰冷。全身燒傷面積達70%,多為II度燒傷。診斷:特重度燒傷總面積55%,其中淺II度18%,深I(lǐng)I度20%,III度17%;休克。經(jīng)過清創(chuàng)、補液等急診處理后,轉(zhuǎn)入燒傷科。4小時后患者意識清楚,生命體征平穩(wěn),2天后患者出現(xiàn)水樣腹瀉,并柏油樣便3次,伴有腹脹。查血常規(guī):紅細胞1012/L,Hb 71g/L。大便潛血試驗+。電子內(nèi)鏡檢查:在胃底前后壁、十二指腸有多發(fā)性潰瘍出血灶,呈斑點狀,大小不等,表面有活動性出血。給予止血、輸血等治療。4天后患者面色轉(zhuǎn)紅潤,

16、創(chuàng)面較干燥。查血常規(guī):紅細胞、紅細胞比容、血紅蛋白均接近正常。大便潛血試驗+。傷后7天腹脹消失?;颊叻裾J有任何胃部疾病的病史。思考題:1. 患者屬于何種應(yīng)激狀態(tài)?2. 患者為何發(fā)生胃、十二指腸潰瘍?病例六患者,女性,因精神不振、嗜睡1月,嘔吐、尿少、面部水腫2周而入院?;颊哂?0年前因感冒、發(fā)熱、咽痛,出現(xiàn)尿頻、尿急、排尿燒灼感,未曾治療。4年前發(fā)現(xiàn)多尿、夜尿、煩渴,眼瞼、面部、下肢水腫,尿中有蛋白、紅細胞、管型等,伴有消瘦、疲乏、無力。上述癥狀日漸加重,曾于1年前前往醫(yī)院檢查,診斷為“慢性腎盂腎炎”、“腎功能不全”。治療好轉(zhuǎn)出院。近2周來病情加重,活動后心慌、氣短,伴惡心嘔吐、精神不振、嗜睡

17、,來院就診。 體格檢查:患者極度衰弱,精神萎靡,反應(yīng)遲鈍,但意識清楚。面部重度水腫,皮膚、粘膜未見出血點。體溫,脈博96次/分,血壓150/115mmHg,心界向左擴大,心前區(qū)可聞及III級吹風(fēng)樣收縮期雜音。肺(),肝輕度腫大,有觸痛。雙側(cè)腎區(qū)有叩擊痛。 實驗室檢查:紅細胞1012/L,Hb 73g/L,WBC 1012/L,紅細胞比容22%,非蛋白氮(NPN) mmol/L,肌酐mol/L,磷 mmol/L,X線顯示全身骨質(zhì)脫鈣。血K+ mmol/L,血Cl- 78mmol/L,血Na+ 117mmol/L。入院后,雖然經(jīng)積極治療,但效果不佳,且病情繼續(xù)惡化,曾多次發(fā)生牙齦及鼻出血。在住院第

18、26天時,血壓升至250/130mmHg,非蛋白氮 mmol/L,肌酐mol/L,并有數(shù)次癲癇樣痙攣發(fā)作,隨后進入昏迷狀態(tài),于住院第32天死亡。思考題:1.討論該患者發(fā)生慢性腎功能衰竭的原因和發(fā)展經(jīng)過。2.該患者有哪些主要的臨床表現(xiàn)其發(fā)生機制是什么病例七患者,女性,因精神不振、嗜睡1月,嘔吐、尿少、面部水腫2周而入院。患者于10年前因感冒、發(fā)熱、咽痛,出現(xiàn)尿頻、尿急、排尿燒灼感,未曾治療。4年前發(fā)現(xiàn)多尿、夜尿、煩渴,眼瞼、面部、下肢水腫,尿中有蛋白、紅細胞、管型等,伴有消瘦、疲乏、無力。上述癥狀日漸加重,曾于1年前前往醫(yī)院檢查,診斷為“慢性腎盂腎炎”、“腎功能不全”。治療好轉(zhuǎn)出院。近2周來病情

19、加重,活動后心慌、氣短,伴惡心嘔吐、精神不振、嗜睡,來院就診。 體格檢查:患者極度衰弱,精神萎靡,反應(yīng)遲鈍,但意識清楚。面部重度水腫,皮膚、粘膜未見出血點。體溫,脈博96次/分,血壓150/115mmHg,心界向左擴大,心前區(qū)可聞及III級吹風(fēng)樣收縮期雜音。肺(),肝輕度腫大,有觸痛。雙側(cè)腎區(qū)有叩擊痛。 實驗室檢查:紅細胞1012/L,Hb 73g/L,WBC 1012/L,紅細胞比容22%,非蛋白氮(NPN) mmol/L,肌酐mol/L,磷 mmol/L,X線顯示全身骨質(zhì)脫鈣。血K+ mmol/L,血Cl- 78mmol/L,血Na+ 117mmol/L。入院后,雖然經(jīng)積極治療,但效果不佳

20、,且病情繼續(xù)惡化,曾多次發(fā)生牙齦及鼻出血。在住院第26天時,血壓升至250/130mmHg,非蛋白氮 mmol/L,肌酐mol/L,并有數(shù)次癲癇樣痙攣發(fā)作,隨后進入昏迷狀態(tài),于住院第32天死亡。思考題:1.討論該患者發(fā)生慢性腎功能衰竭的原因和發(fā)展經(jīng)過。2.該患者有哪些主要的臨床表現(xiàn)其發(fā)生機制是什么病例八患者,男性,77歲,咳嗽,痰多,喘憋加重伴發(fā)熱3天入院?;颊?0年前開始反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰并有時伴喘憋,上述癥狀逐年加重。本次于入院前3天受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、畏寒、咳嗽、咳膿痰、喘憋加重并且夜間不能平臥,來院就診。體格檢查:口唇、指尖部皮膚出現(xiàn)發(fā)紺。體溫,脈博120次/分,呼吸28次/分。胸廓略呈桶狀,肋間隙增寬,雙肺呼吸音粗可聞及大量痰鳴音,右下肺呼吸音低。實驗室檢查:動脈血氣分析結(jié)果:

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論