左右心交互-2016(1)

1、 左右心交互指一個心室（房）左右心交互指一個心室（房）的大小、形態(tài)、構型和功能性的大小、形態(tài)、構型和功能性（收縮性和（收縮性和/ /或順應性）的變化，或順應性）的變化，通過直接機械作用而影響到另一通過直接機械作用而影響到另一個心室（房）的大小、形態(tài)及壓個心室（房）的大小、形態(tài)及壓力力- -容量關系容量關系相互纏繞的心肌纖維和心肌收縮相互纏繞的心肌纖維和心肌收縮共同室間隔共同室間隔同被一個心包包裹同被一個心包包裹共同的血液供應共同的血液供應右心室通過肺循環(huán)與左心相通右心室通過肺循環(huán)與左心相通其他：如胸腔內壓力其他：如胸腔內壓力- -容量變化容量變化心室收縮時相互牽拉和影響的解心室收縮時相互牽拉和

2、影響的解剖學基礎剖學基礎左右心肌纖維的連左右心肌纖維的連續(xù)性在功能上相聯(lián)系續(xù)性在功能上相聯(lián)系圍繞兩個心室共享的圍繞兩個心室共享的螺旋肌束螺旋肌束和和由室間隔發(fā)出的由室間隔發(fā)出的兩心室室間纖維兩心室室間纖維協(xié)調收縮，作為雙心室功能協(xié)調收縮，作為雙心室功能“發(fā)發(fā)動機動機”實現(xiàn)實現(xiàn)各心室的橫向運動（環(huán)形纖維）各心室的橫向運動（環(huán)形纖維）各心室的縱向運動（縱行纖維）各心室的縱向運動（縱行纖維）各心室的旋轉運動（右心作用?。└餍氖业男D運動（右心作用?。┳笮膶τ倚拇嬖跔坷饔茫ㄍ瓿勺笮膶τ倚拇嬖跔坷饔茫ㄍ瓿?0%-40%20%-40%的的右心排出量）右心排出量） 正常情況，右心室與左心室串聯(lián)，收縮呈順

3、序性，正常情況，右心室與左心室串聯(lián)，收縮呈順序性，始于右心室入口和小梁肌，止于漏斗部。主要分為：始于右心室入口和小梁肌，止于漏斗部。主要分為：1 1、游離壁向內運動，產(chǎn)生風箱效果、游離壁向內運動，產(chǎn)生風箱效果2 2、縱行纖維收縮，長軸變長，三尖瓣環(huán)拉向心尖、縱行纖維收縮，長軸變長，三尖瓣環(huán)拉向心尖3 3、左心室收縮牽拉右心室游離壁、左心室收縮牽拉右心室游離壁大動脈收縮和左室收縮增強，顯著提高右室功能大動脈收縮和左室收縮增強，顯著提高右室功能左室收縮決定體循環(huán)壓力，也是右冠脈灌注必要決定因素左室收縮決定體循環(huán)壓力，也是右冠脈灌注必要決定因素右室充盈壓增加和血壓過低均是右室缺血和收縮性減弱原右室充

4、盈壓增加和血壓過低均是右室缺血和收縮性減弱原因因右心室與低阻抗、高擴張性的肺血管系統(tǒng)相連接。與體循右心室與低阻抗、高擴張性的肺血管系統(tǒng)相連接。與體循環(huán)系統(tǒng)比較，肺血管的阻力較低，肺動脈擴張性較大。右環(huán)系統(tǒng)比較，肺血管的阻力較低，肺動脈擴張性較大。右心室的壓力曲線呈早期達峰后迅速下降，與心室的壓力曲線呈早期達峰后迅速下降，與左心室壓圓形左心室壓圓形輪廓輪廓不同不同 與左心室相比，右心具有與左心室相比，右心具有較低的容量較低的容量/ /表面積比表面積比及及較高順較高順應性應性，適合接受大量血液而壓力變化不明顯，因此右心室，適合接受大量血液而壓力變化不明顯，因此右心室應對急性應對急性/ /慢性超負荷

5、病理改變不盡相同慢性超負荷病理改變不盡相同相互纏繞的心肌纖維相互纏繞的心肌纖維共同室間隔共同室間隔同被一個心包包裹同被一個心包包裹共同的血液供應共同的血液供應右心室通過肺循環(huán)與左心相通右心室通過肺循環(huán)與左心相通其他：如胸腔內壓力其他：如胸腔內壓力- -容量變化容量變化心室間隔為兩心室共有，主要由左心室的縱行和環(huán)形纖維心室間隔為兩心室共有，主要由左心室的縱行和環(huán)形纖維構成，正常為稍凸向右室，運動時與左室心肌運動相一致構成，正常為稍凸向右室，運動時與左室心肌運動相一致BernheimBernheim綜合征綜合征( (右心室阻塞右心室阻塞衰竭綜合征衰竭綜合征) )：由于左心室：由于左心室肥厚及擴張，

6、室間隔向右膨出，導致右心室腔變小，血液肥厚及擴張，室間隔向右膨出，導致右心室腔變小，血液充盈受阻，在左心衰尚未發(fā)生前出現(xiàn)類似右心衰的體循環(huán)充盈受阻，在左心衰尚未發(fā)生前出現(xiàn)類似右心衰的體循環(huán)充血充血急性右心室壓力或容量超負荷狀態(tài)下，右心室擴張使得急性右心室壓力或容量超負荷狀態(tài)下，右心室擴張使得室間隔凸向左室，改變左室的結構，導致左心室舒張功室間隔凸向左室，改變左室的結構，導致左心室舒張功能下降能下降舒張壓舒張壓- -容量曲線上移，左室前負荷下降，舒容量曲線上移，左室前負荷下降，舒張末壓增加或呈低心排出量狀態(tài)張末壓增加或呈低心排出量狀態(tài) 右心室后負荷過重產(chǎn)生其收縮比正常更強烈更持久。導右心室后負荷

7、過重產(chǎn)生其收縮比正常更強烈更持久。導致當左室開始舒張時，右室收縮持續(xù)，逆轉穿過室間隔致當左室開始舒張時，右室收縮持續(xù)，逆轉穿過室間隔壓力梯度，引起室間隔進一步凸向左心室壓力梯度，引起室間隔進一步凸向左心室右心室容積過載，異常的室間隔位置在舒張期持續(xù)，甚右心室容積過載，異常的室間隔位置在舒張期持續(xù)，甚至可以在舒張末期增強至可以在舒張末期增強相互纏繞的心肌纖維相互纏繞的心肌纖維共同室間隔共同室間隔同被一個心包包裹同被一個心包包裹共同的血液供應共同的血液供應右心室通過肺循環(huán)與左心相通右心室通過肺循環(huán)與左心相通其他：如胸腔內壓力其他：如胸腔內壓力- -容量變化容量變化左左/ /右心腔的擴大可影響心包的

8、擴張和心包內壓力，降低右心腔的擴大可影響心包的擴張和心包內壓力，降低心包順應性，束縛兩個心室的舒張充盈心包順應性，束縛兩個心室的舒張充盈正常心包容積可代償急性心室容量增加約正常心包容積可代償急性心室容量增加約20%20%而不限制充而不限制充盈，當嚴重右心容量超負荷或右心室心梗時，心包容積失盈，當嚴重右心容量超負荷或右心室心梗時，心包容積失代償致左室充盈減少，心輸出量降低代償致左室充盈減少，心輸出量降低相互纏繞的心肌纖維相互纏繞的心肌纖維共同室間隔共同室間隔同被一個心包包裹同被一個心包包裹共同的血液供應共同的血液供應右心室通過肺循環(huán)與左心相通右心室通過肺循環(huán)與左心相通其他：如胸腔內壓力其他：如胸

9、腔內壓力- -容量變化容量變化正常心臟右冠狀動脈對部分右心室和左心室供血正常心臟右冠狀動脈對部分右心室和左心室供血左回旋支也同時供血給左心室和右心室左回旋支也同時供血給左心室和右心室24243333的左心室下壁心肌梗死可累及右心室的左心室下壁心肌梗死可累及右心室兩心室共同的血液循環(huán)導致當一側心室功能異常時，由兩心室共同的血液循環(huán)導致當一側心室功能異常時，由于需氧增加而血液供應減少，影響另一側心室的功能于需氧增加而血液供應減少，影響另一側心室的功能相互纏繞的心肌纖維相互纏繞的心肌纖維共同室間隔共同室間隔同被一個心包包裹同被一個心包包裹共同的血液供應共同的血液供應右心室通過肺循環(huán)與左心相通右心室通

10、過肺循環(huán)與左心相通其他：如胸腔內壓力其他：如胸腔內壓力- -容量變化容量變化肺循環(huán)獨特的生理特點肺循環(huán)獨特的生理特點 肺循環(huán)阻力僅為肺循環(huán)阻力僅為體循環(huán)阻力的體循環(huán)阻力的1/61/6。其收縮和舒張可以調節(jié)肺循。其收縮和舒張可以調節(jié)肺循環(huán)血量。肺毛細血管圍繞肺泡，形成毛細血管床，肺毛細血管環(huán)血量。肺毛細血管圍繞肺泡，形成毛細血管床，肺毛細血管有較大的面積，可有效進行氣體交換，同時可以維持血管的低有較大的面積，可有效進行氣體交換，同時可以維持血管的低阻力阻力低氧時體動脈表現(xiàn)為舒張反應，而在肺血管表現(xiàn)為收縮反應低氧時體動脈表現(xiàn)為舒張反應，而在肺血管表現(xiàn)為收縮反應，當肺泡內氣體當肺泡內氣體POPO2

11、2降低時，直徑降低時，直徑100100200um200um的肌性肺動脈收縮而的肌性肺動脈收縮而導致局部血流量減少導致局部血流量減少同時也受血管收縮舒張因子的調節(jié)如前列環(huán)素、內皮素、一氧同時也受血管收縮舒張因子的調節(jié)如前列環(huán)素、內皮素、一氧化氮、組胺等化氮、組胺等 正常成人肺動脈根據(jù)管徑分成三類正常成人肺動脈根據(jù)管徑分成三類1 1、彈力型肺動脈（直徑、彈力型肺動脈（直徑0.5-1mm0.5-1mm）2 2、肌型肺動脈（直徑、肌型肺動脈（直徑80-500um80-500um）3 3、肺微細動脈（直徑、肺微細動脈（直徑80um80um）正常生理狀態(tài)下右心、肺循環(huán)和左心共同完成血液周而正常生理狀態(tài)下右

12、心、肺循環(huán)和左心共同完成血液周而復始、循環(huán)不止復始、循環(huán)不止 左心結構和功能異常，可引起肺靜脈壓力升高，繼而導左心結構和功能異常，可引起肺靜脈壓力升高，繼而導致肺動脈嵌壓升高，最終導致肺血管重塑和肺動脈高壓，致肺動脈嵌壓升高，最終導致肺血管重塑和肺動脈高壓，從而影響肺循環(huán)和右心功能從而影響肺循環(huán)和右心功能1. 肺動脈高壓 l特發(fā)性肺動脈高壓l遺傳性 BMPR2 ALK1, endoglin, SMAD9,CAV1,KCNK3 未知突變l藥物或毒物l相關性 結締組織病 門脈高壓 HIV 感染 血吸蟲病 左向右分流先心病1肺靜脈閉塞病(PVO)，肺毛細血管瘤樣病(PVH)1新生兒持續(xù)性肺動脈高壓(

13、PPHN)2. 左心疾病相關肺高血壓l收縮功能障礙l舒張功能障礙l瓣膜病l先天性/獲得性心臟流出道/流入道梗阻，先天性心肌病lCOPDl間質性肺病l其他混合性通氣功能或限制性通氣功能障礙l呼吸睡眠暫停l肺泡低通氣異常l慢性高原病l發(fā)育異常4. 慢性血栓栓塞性肺高血壓 5. 原因不明的或多因素肺高血壓l 血液學異常: 慢性溶血貧血，骨髓異常增生，脾切除l 系統(tǒng)性異常: 結節(jié)病, 肺組織細胞增多癥, 淋巴管肌瘤病l 代謝異常: 糖原累積病, 高雪氏病, 甲狀腺異常l 其他: 腫瘤阻塞, 纖維縱隔炎, 腎衰或透析, 節(jié)段性PH,其他3. 慢性肺病或缺氧性疾病相關肺高血壓 相關的左心疾病主要為相關的左

14、心疾病主要為: : 心力衰竭心力衰竭( (心衰心衰) )，包括收縮，包括收縮( (冠心病和擴張型心肌病冠心病和擴張型心肌病) )和和( (或或) )舒張功能衰竭舒張功能衰竭( (高血壓高血壓) ) 瓣膜病變，包括二尖瓣狹窄和關閉不全、主動脈瓣狹窄瓣膜病變，包括二尖瓣狹窄和關閉不全、主動脈瓣狹窄和關閉不全和關閉不全 先天性先天性/ /獲得性心臟流出道獲得性心臟流出道/ /流入道梗阻，先天性心肌病流入道梗阻，先天性心肌病 大多表現(xiàn)為左心室收縮功能衰竭大多表現(xiàn)為左心室收縮功能衰竭 左心疾病相關性肺高壓病理生理改變左心疾病相關性肺高壓病理生理改變起始于毛細血管起始于毛細血管，初，初期，肺血管阻力和跨肺

15、阻力正常，屬于肺血管痙攣的反應期，肺血管阻力和跨肺阻力正常，屬于肺血管痙攣的反應性改變，可被血管擴張劑逆轉性改變，可被血管擴張劑逆轉 若長期肺靜脈高壓可導致肺動脈血管重構，隨著病情進展，若長期肺靜脈高壓可導致肺動脈血管重構，隨著病情進展，出現(xiàn)肺血管阻力及跨肺阻力進行性升高，最后致右心衰竭出現(xiàn)肺血管阻力及跨肺阻力進行性升高，最后致右心衰竭左心疾病引起的肺高壓的病理特征左心疾病引起的肺高壓的病理特征病變累及肺靜脈，也可累及肺動脈病變累及肺靜脈，也可累及肺動脈肺小靜脈、小動脈、毛細血管高度充血，可見肺細、肺小靜脈、小動脈、毛細血管高度充血，可見肺細、小靜脈及動脈中層肥厚，靜脈小靜脈及動脈中層肥厚，靜

16、脈“動脈化動脈化”和內膜纖和內膜纖維化維化無叢狀病變，也很少見肺動脈壞死或動脈炎癥反應無叢狀病變，也很少見肺動脈壞死或動脈炎癥反應 病理、肺動脈壓、肺血管阻力、心排量之間關系病理、肺動脈壓、肺血管阻力、心排量之間關系糾正二尖瓣糾正二尖瓣狹窄后，兩狹窄后，兩種方法均使種方法均使平均肺動脈平均肺動脈壓力顯著下壓力顯著下降降SRedrawn from Reyes VP, Raju BS, Wynne J, et al. N Engl J Med 1994; 331:961主動脈瓣狹窄時主動脈瓣狹窄時左室、主動脈壓左室、主動脈壓力變化力變化左心右心主動脈瓣關閉不主動脈瓣關閉不全時血流動力學全時血流動力

17、學改變改變左心右心嚴重肺動脈高壓引起三尖瓣關閉不全嚴重肺動脈高壓引起三尖瓣關閉不全嚴重肺動脈高壓引起左心室重塑嚴重肺動脈高壓引起左心室重塑PHPH的左室重塑表現(xiàn)為心肌細胞萎縮的左室重塑表現(xiàn)為心肌細胞萎縮重度重度PHPH造成左室低充盈，慢性的機械負荷減低是導致心肌造成左室低充盈，慢性的機械負荷減低是導致心肌細胞萎縮的主要機制細胞萎縮的主要機制心肌細胞凋亡可能是心肌細胞凋亡可能是PHPH早期左室功能不全機制之一早期左室功能不全機制之一細胞外基質構成的變化可能是為晚期左室功能惡細胞外基質構成的變化可能是為晚期左室功能惡化的基礎之一化的基礎之一相互纏繞的心肌纖維相互纏繞的心肌纖維共同室間隔共同室間隔同被一個心包包裹同被一個心包包裹共同的血液供應共同的血液供應右心室通過肺循環(huán)與左心相通右心室通過肺循環(huán)與左心相通其他：如胸腔內壓力其他：如胸腔內壓力- -容量變化容量變化胸膜腔內壓增加（如大量胸腔積液）時可改變心包腔壓，胸膜腔內壓增加（如大量胸腔積液）時可改變心包腔壓，使得心臟充盈