急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展課件

1、急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治(zhnzh)進展進展 第一頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展概概 述述第二頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展 急性一氧化碳（急性一氧化碳（CO）中毒）中毒是急診內(nèi)科甚為常見是急診內(nèi)科甚為常見的疾病，可造成以中樞神經(jīng)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)功的疾病，可造成以中樞神經(jīng)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)功能損害為主的多臟器損害，嚴重中毒者可因心、能損害為主的多臟器損害，嚴重中毒者可因心、肺、腦缺血衰竭而死亡。經(jīng)過肺、腦缺血衰竭而死亡。經(jīng)過(jnggu)及時治療，多及時治療，多數(shù)可以痊愈，但

2、部分中毒患者意識恢復(fù)后，還會數(shù)可以痊愈，但部分中毒患者意識恢復(fù)后，還會出現(xiàn)中毒后遲發(fā)性腦?。ǔ霈F(xiàn)中毒后遲發(fā)性腦病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）。）。概概 述述第三頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展 DEACMP是指急性一氧化碳中毒患者經(jīng)治療神志清是指急性一氧化碳中毒患者經(jīng)治療神志清醒后，經(jīng)過數(shù)日到數(shù)周（約醒后，經(jīng)過數(shù)日到數(shù)周（約260 d）的）的“假愈期假愈期”后，后，出現(xiàn)以出現(xiàn)以癡呆癡呆、精神精神和和錐體外系錐體外系癥狀為主要癥狀為主要(zhyo)表現(xiàn)的神表現(xiàn)的神經(jīng)系

3、統(tǒng)疾病。經(jīng)系統(tǒng)疾病。其發(fā)病率國內(nèi)報道為其發(fā)病率國內(nèi)報道為10%30%。其嚴重的致殘率和。其嚴重的致殘率和高死亡率受到關(guān)注，但目前卻無特效治療，是目前臨高死亡率受到關(guān)注，但目前卻無特效治療，是目前臨床領(lǐng)域關(guān)注的熱點問題。床領(lǐng)域關(guān)注的熱點問題。概概 述述第四頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展毒作用毒作用(zuyng)機制機制第五頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展一氧化碳經(jīng)呼吸道進入機體，通過肺泡壁進入血液，以極快的速度與一氧化碳經(jīng)呼吸道進入機體，通過肺泡壁進入血液，以極快的速度與血紅蛋白血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白（結(jié)合形成碳氧血紅蛋白（HbCO），不易解離（解

4、離速），不易解離（解離速度為氧合血紅蛋白的度為氧合血紅蛋白的1/3600）由于）由于HbCO不能攜帶不能攜帶(xidi)氧氧，組織，組織缺氧，形成低氧血癥。缺氧，形成低氧血癥。 影響細胞內(nèi)氧彌散，損害影響細胞內(nèi)氧彌散，損害 線粒體功能。線粒體功能。CO 線粒體中的結(jié)合，阻斷電子線粒體中的結(jié)合，阻斷電子 傳遞鏈，抑制細胞呼吸。傳遞鏈，抑制細胞呼吸。 形成碳氧肌紅蛋白（形成碳氧肌紅蛋白（MbCO） 使使Mb失去儲氧能力，加重缺氧。失去儲氧能力，加重缺氧。毒作用毒作用(zuyng)機制機制肌球蛋白肌球蛋白細胞細胞(xbo)色素色素A3肌紅蛋白（肌紅蛋白（Mb）第六頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲

5、發(fā)性腦病診治進展腦組織對缺氧腦組織對缺氧最敏感最敏感， CO中毒時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)損中毒時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害表現(xiàn)最突出。害表現(xiàn)最突出。急性急性CO中毒致腦缺氧，中毒致腦缺氧，腦血管腦血管迅速麻痹迅速麻痹擴張擴張、腦容積、腦容積增大、腦內(nèi)神經(jīng)細胞增大、腦內(nèi)神經(jīng)細胞ATP很快耗盡，很快耗盡，Na+-K+-ATP泵運泵運轉(zhuǎn)功能障礙，細胞內(nèi)鈉離子積存過多，導致嚴重的轉(zhuǎn)功能障礙，細胞內(nèi)鈉離子積存過多，導致嚴重的細胞內(nèi)水腫細胞內(nèi)水腫。血管內(nèi)皮細胞腫脹，造成腦組織血液。血管內(nèi)皮細胞腫脹，造成腦組織血液循環(huán)障礙，進一步加重腦組織缺血、缺氧。循環(huán)障礙，進一步加重腦組織缺血、缺氧。缺氧導致酸性代謝產(chǎn)物增多及血腦屏障

6、通透性增缺氧導致酸性代謝產(chǎn)物增多及血腦屏障通透性增高高(znggo)，發(fā)生，發(fā)生細胞間質(zhì)水腫細胞間質(zhì)水腫，嚴重者可發(fā)生腦疝。，嚴重者可發(fā)生腦疝。毒作用毒作用(zuyng)機制機制第七頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展由于缺氧和腦水腫后的腦組織血液循環(huán)障礙，可促發(fā)由于缺氧和腦水腫后的腦組織血液循環(huán)障礙，可促發(fā)血血栓形成栓形成，缺血性軟化或廣泛的神經(jīng)脫髓鞘變，缺血性軟化或廣泛的神經(jīng)脫髓鞘變，即使即使一部分急性一部分急性CO中毒中毒(zhng d)患者假愈，隨后又出現(xiàn)多患者假愈，隨后又出現(xiàn)多種神經(jīng)精神癥狀的遲發(fā)性腦病。種神經(jīng)精神癥狀的遲發(fā)性腦病。毒作用毒作用(zuyng)機制機制第

7、八頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展遲發(fā)性腦病的遲發(fā)性腦病的病理基礎(chǔ)病理基礎(chǔ)(jch)是大腦皮質(zhì)脫髓鞘及蒼白是大腦皮質(zhì)脫髓鞘及蒼白球軟化、壞死。球軟化、壞死。發(fā)病發(fā)病(f bng)機制目前假說：機制目前假說：1、缺血缺氧、缺血缺氧(qu yn)機制機制 2、血管因素學說、血管因素學說 3、免疫反應(yīng)學說、免疫反應(yīng)學說 4、再灌注損傷和自由基學說、再灌注損傷和自由基學說 5、細胞凋亡學說、細胞凋亡學說 第九頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展1、缺血缺氧機制、缺血缺氧機制 CO造成的缺氧是造成的缺氧是DEACMP的的始動因素始動因素。腦在嚴重缺氧時，腦在嚴重缺氧時

8、，能量代謝障礙能量代謝障礙，鈉泵失活，鈉離子、鈣離子內(nèi)流，鈉泵失活，鈉離子、鈣離子內(nèi)流，其中大量的鈣離子內(nèi)流可抑制線粒體的呼吸功能其中大量的鈣離子內(nèi)流可抑制線粒體的呼吸功能(gngnng)，影響腦細胞，影響腦細胞線粒體的氧利用，引起細胞內(nèi)水腫。線粒體的氧利用，引起細胞內(nèi)水腫。缺氧還使缺氧還使血管血管痙攣，繼之擴張，血管內(nèi)皮細胞通透性增加，滲出增強，痙攣，繼之擴張，血管內(nèi)皮細胞通透性增加，滲出增強，血流緩慢，形成微血栓，造成腦水腫及廣泛性的壞死，神經(jīng)細胞脫髓血流緩慢，形成微血栓，造成腦水腫及廣泛性的壞死，神經(jīng)細胞脫髓鞘。其中以大腦白質(zhì)和基底節(jié)及蒼白球受損最嚴重。鞘。其中以大腦白質(zhì)和基底節(jié)及蒼白球

9、受損最嚴重。毒作用毒作用(zuyng)機制機制第十頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展不同觀點：不同觀點：有研究發(fā)現(xiàn)很多有研究發(fā)現(xiàn)很多CO產(chǎn)生的損傷效應(yīng)與產(chǎn)生的損傷效應(yīng)與高濃度高濃度HbCO以及缺氧以及缺氧無關(guān)無關(guān)，單純用，單純用CO造成的缺氧造成的缺氧不能完全不能完全(wnqun)解釋解釋DEACMP的某些臨床表現(xiàn)和病理的某些臨床表現(xiàn)和病理改變，尤其是改變，尤其是DEACMP的神經(jīng)精神癥狀都是在大量的神經(jīng)精神癥狀都是在大量外源性外源性CO排出體外，體內(nèi)排出體外，體內(nèi)HbCO恢復(fù)到正常水平后恢復(fù)到正常水平后才出現(xiàn)。才出現(xiàn)。毒作用毒作用(zuyng)機制機制第十一頁，共七十一頁。

10、急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展2、血管因素學說、血管因素學說 遲發(fā)性腦病的病理改變主要是遲發(fā)性腦病的病理改變主要是腦白質(zhì)脫髓鞘腦白質(zhì)脫髓鞘和和腦血腦血管功能障礙管功能障礙。 大腦白質(zhì)大腦白質(zhì)是缺氧損傷的易感部位。是缺氧損傷的易感部位。 毛細血管數(shù)量僅為灰質(zhì)的毛細血管數(shù)量僅為灰質(zhì)的1/3； 腦內(nèi)的血液灌流量相對較少的區(qū)域；腦內(nèi)的血液灌流量相對較少的區(qū)域；故一些學者認為故一些學者認為DEACMP與病變部位的血液供應(yīng)與病變部位的血液供應(yīng)(gngyng)有關(guān)。有關(guān)。毒作用毒作用(zuyng)機制機制第十二頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展急性急性CO中毒時，因缺氧、酸中毒等原因

11、，中毒時，因缺氧、酸中毒等原因，血管血管內(nèi)皮內(nèi)皮變性、壞死，內(nèi)膜粗糙引起血小板聚集，形成變性、壞死，內(nèi)膜粗糙引起血小板聚集，形成微微血栓血栓，引起白質(zhì)彌散性缺血、缺氧，發(fā)生脫髓鞘改變。，引起白質(zhì)彌散性缺血、缺氧，發(fā)生脫髓鞘改變。繼之，腦部的小動脈管壁內(nèi)皮細胞因缺氧而變性，形繼之，腦部的小動脈管壁內(nèi)皮細胞因缺氧而變性，形成成閉塞性動脈內(nèi)膜炎閉塞性動脈內(nèi)膜炎，導致血栓形成或出血。這種繼，導致血栓形成或出血。這種繼發(fā)的血管病變所需的時間發(fā)的血管病變所需的時間(shjin)，大體與，大體與“假愈期假愈期”一一致。致。毒作用毒作用(zuyng)機制機制第十三頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診

12、治進展3、免疫反應(yīng)學說、免疫反應(yīng)學說 近年來研究發(fā)現(xiàn)，近年來研究發(fā)現(xiàn)，CO中毒后腦組織的損傷非缺氧一種損傷機制，中毒后腦組織的損傷非缺氧一種損傷機制，免疫反應(yīng)免疫反應(yīng)是更為重要的一種損傷機制。是更為重要的一種損傷機制。 涉及涉及髓鞘堿性蛋白變性、脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物丙二醛產(chǎn)生以及血漿中的髓過氧化物髓鞘堿性蛋白變性、脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物丙二醛產(chǎn)生以及血漿中的髓過氧化物(u yn hu w)酶活化等，酶活化等，最終導致巨噬細胞和最終導致巨噬細胞和CD4+T淋巴細胞浸潤、中性粒淋巴細胞浸潤、中性粒細胞和血小板聚集等免疫反應(yīng)的發(fā)生，造成腦組織損傷。細胞和血小板聚集等免疫反應(yīng)的發(fā)生，造成腦組織損傷。毒作用毒作用(z

13、uyng)機制機制第十四頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展免疫反應(yīng)學說證據(jù)免疫反應(yīng)學說證據(jù)：在對急性：在對急性CO中毒大鼠腦的病理中毒大鼠腦的病理改變及白細胞介素改變及白細胞介素-1（IL-1）和）和-干擾素（干擾素（-IFN）表達表達(biod)的研究中發(fā)現(xiàn)，大鼠腦中出現(xiàn)的研究中發(fā)現(xiàn)，大鼠腦中出現(xiàn)IL-1和和-IFN的的遲發(fā)表達，這進一步提示遲發(fā)表達，這進一步提示CD4+T淋巴細胞介導的免疫淋巴細胞介導的免疫炎癥反應(yīng)可能參與了炎癥反應(yīng)可能參與了DEACMP的神經(jīng)元損傷過程。的神經(jīng)元損傷過程。毒作用毒作用(zuyng)機制機制試驗試驗(shyn)：第十五頁，共七十一頁。急性一

14、氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展4、再灌注損傷和自由基學說、再灌注損傷和自由基學說 缺血缺氧時缺血缺氧時自由基自由基水平升高，重新供氧后，自由基的水平升高，重新供氧后，自由基的連鎖反應(yīng)連鎖反應(yīng)達高峰，產(chǎn)生達高峰，產(chǎn)生(chnshng)更多的自由基。更多的自由基。自由基所引發(fā)的脂質(zhì)過氧化作用參與了遲發(fā)腦病的自由基所引發(fā)的脂質(zhì)過氧化作用參與了遲發(fā)腦病的腦組織損傷，而腦組織損傷，而反復(fù)使用高壓氧極似缺血再灌注過反復(fù)使用高壓氧極似缺血再灌注過程程，可使體內(nèi)的氧自由基生成增加。，可使體內(nèi)的氧自由基生成增加。毒作用毒作用(zuyng)機制機制第十六頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展不足之處

15、：不足之處： 由于自由基可造成由于自由基可造成(zo chn)(zo chn)所有細胞生物所有細胞生物膜的損害，因此此學說難以解釋膜的損害，因此此學說難以解釋“假愈期假愈期” ” 、DEACMPDEACMP的損害主要集中在神經(jīng)纖維髓鞘以及高壓的損害主要集中在神經(jīng)纖維髓鞘以及高壓氧治療的療效等現(xiàn)象。氧治療的療效等現(xiàn)象。第十七頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展5、細胞凋亡學說、細胞凋亡學說 腦細胞壞死主要發(fā)生在腦細胞壞死主要發(fā)生在CO中毒所致的嚴重損傷之后，中毒所致的嚴重損傷之后，病變以病變以炎性反應(yīng)炎性反應(yīng)和和組織損傷組織損傷為特點；為特點；DEACMP經(jīng)過一經(jīng)過一定時間的定時

16、間的“假愈期假愈期”才出現(xiàn)。才出現(xiàn)。故推測神經(jīng)組織故推測神經(jīng)組織細胞凋亡細胞凋亡可能可能(knng)與本病關(guān)系較大。與本病關(guān)系較大。毒作用毒作用(zuyng)機制機制第十八頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展診診 斷斷第十九頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展一、病史要點一、病史要點一氧化碳中毒一氧化碳中毒(zhng d)病史（生產(chǎn)性中病史（生產(chǎn)性中毒毒(zhng d)、生活性中毒、生活性中毒(zhng d)）診斷診斷(zhndun)思思路路第二十頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展輕度中毒輕度中毒中度中毒：中度中毒：重度中毒：重度中毒：血液中血

17、液中HbCO10%，30%，50%頭痛、頭暈、無力、頭痛、頭暈、無力、耳鳴、眼花、惡心、耳鳴、眼花、惡心、嘔吐、心悸等癥狀；嘔吐、心悸等癥狀；此時及時脫離中毒此時及時脫離中毒環(huán)境，僅呼吸新鮮環(huán)境，僅呼吸新鮮空氣；空氣；上述癥狀常常會很上述癥狀常常會很快消失快消失。除有輕度中毒癥狀除有輕度中毒癥狀外，呼吸增速、脈外，呼吸增速、脈搏加快、顏面潮紅，搏加快、顏面潮紅，典型病例的皮膚、典型病例的皮膚、黏膜和甲床可呈櫻黏膜和甲床可呈櫻桃紅色。瞳孔對光桃紅色。瞳孔對光反射遲鈍、嗜睡反射遲鈍、嗜睡。出現(xiàn)昏迷、部分患者呈出現(xiàn)昏迷、部分患者呈去大腦皮質(zhì)狀態(tài)，極易去大腦皮質(zhì)狀態(tài)，極易出現(xiàn)并發(fā)癥，患者可發(fā)出現(xiàn)并發(fā)癥

18、，患者可發(fā)生呼吸衰竭、肺水腫、生呼吸衰竭、肺水腫、心肌梗死、腦梗死、心心肌梗死、腦梗死、心律失常、休克、急性腎律失常、休克、急性腎衰竭、皮膚出現(xiàn)紅斑、衰竭、皮膚出現(xiàn)紅斑、水泡、肌肉腫脹。水泡、肌肉腫脹?；杳詴r間持續(xù)在昏迷時間持續(xù)在2天以上天以上者部分可發(fā)生者部分可發(fā)生遲發(fā)性腦遲發(fā)性腦病病。臨床臨床(ln chun)分級分級第二十一頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展遲發(fā)性腦病遲發(fā)性腦病 臨床上遲發(fā)性腦病占重癥臨床上遲發(fā)性腦病占重癥CO中毒中毒(zhng d)病例的病例的50%。本病與。本病與CO中毒的后遺癥不是同一概念，中毒的后遺癥不是同一概念，后遺癥的精神神經(jīng)癥狀續(xù)延急性后遺

19、癥的精神神經(jīng)癥狀續(xù)延急性CO中毒的急性期持中毒的急性期持續(xù)不消失，并且在病程中也無假愈期。續(xù)不消失，并且在病程中也無假愈期。診斷診斷(zhndun)思路思路第二十二頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展智能障礙、精神癥狀、震顫、肌張力智能障礙、精神癥狀、震顫、肌張力(zhngl)障礙、大小便失障礙、大小便失禁、癱瘓為主，癲癇、自主神經(jīng)癥狀及視力下降。禁、癱瘓為主，癲癇、自主神經(jīng)癥狀及視力下降。（1）精神意識障礙：呈癡呆狀譫妄狀或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)）精神意識障礙：呈癡呆狀譫妄狀或去大腦皮質(zhì)狀態(tài) （2）錐體外系神經(jīng)癥狀：基底節(jié)和蒼白球損害出現(xiàn)震顫麻）錐體外系神經(jīng)癥狀：基底節(jié)和蒼白球損害出

20、現(xiàn)震顫麻（3）錐體系神經(jīng)損害：偏癱病理反射陽性或二便失控）錐體系神經(jīng)損害：偏癱病理反射陽性或二便失控（4）大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：失語失眠或繼發(fā)性癲癇）大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：失語失眠或繼發(fā)性癲癇臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)第二十三頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展（1）年齡在）年齡在40歲以上，或有高血壓病史歲以上，或有高血壓病史(bn sh)，或從，或從事腦力勞動者；事腦力勞動者；（2）昏迷時間長達）昏迷時間長達23天者；天者；（3）清醒后頭暈、乏力等癥狀持續(xù)時間長；）清醒后頭暈、乏力等癥狀持續(xù)時間長；（4）急性中毒恢復(fù)期受過精神刺激等。）急性中毒恢復(fù)期受過精神刺激等。診斷診斷(zh

21、ndun)思路思路危險危險(wixin)因素因素第二十四頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展常規(guī)常規(guī)(chnggu)檢查及其他檢查檢查及其他檢查碳氧血紅蛋白碳氧血紅蛋白（HbCO）檢測）檢測CT檢查檢查MRI檢查檢查血液內(nèi)血液內(nèi)HbCO檢測：輕檢測：輕度度CO中毒患者中毒患者10%，30%，50%。CT是是CO中毒最常用的中毒最常用的檢查手段之一，急性檢查手段之一，急性CO 中毒遲發(fā)腦病中毒遲發(fā)腦病CT 陽性發(fā)現(xiàn)率為陽性發(fā)現(xiàn)率為20%60%，有，有20%的的遲發(fā)腦病腦遲發(fā)腦病腦CT無異常無異常發(fā)現(xiàn)。發(fā)現(xiàn)。MRI最早在發(fā)病后最早在發(fā)病后4 h 即可發(fā)現(xiàn)異常改變，即可發(fā)現(xiàn)異常改變，

22、其陽性率高達其陽性率高達22.2% ，是同期是同期CT 檢查陽性結(jié)檢查陽性結(jié)果的近果的近10 倍，病史不倍，病史不詳?shù)募毙砸谎趸贾性數(shù)募毙砸谎趸贾卸净杳缘牟∪硕净杳缘牟∪薓RI檢檢查臨床應(yīng)用可早期明查臨床應(yīng)用可早期明確診斷，確診斷，對遲發(fā)性腦對遲發(fā)性腦病預(yù)后評估也具很高病預(yù)后評估也具很高價值。價值。第二十五頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展急性急性CO中毒中毒(zhng d)患者腦患者腦MRI第二十六頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展CO中毒遲發(fā)性腦病腦中毒遲發(fā)性腦病腦MRI的陽性率比急性的陽性率比急性CO中毒高；病變范中毒高；病變范圍廣；信號強度大。圍

23、廣；信號強度大。（1）大腦白質(zhì)大腦白質(zhì)：病變可發(fā)生在雙側(cè)大腦皮質(zhì)下、側(cè)腦室旁、半卵：病變可發(fā)生在雙側(cè)大腦皮質(zhì)下、側(cè)腦室旁、半卵圓中心圓中心(zhngxn)的白質(zhì)，可累及內(nèi)囊、外囊等。病變以脫髓鞘為主，的白質(zhì)，可累及內(nèi)囊、外囊等。病變以脫髓鞘為主，水腫次之。水腫次之。（2）基底節(jié)區(qū)基底節(jié)區(qū)：供血較差，尤以蒼白球供血最差。其次是：供血較差，尤以蒼白球供血最差。其次是殼核，尾狀核頭部；三者可單獨存在或同時受累，除基底殼核，尾狀核頭部；三者可單獨存在或同時受累，除基底節(jié)外尚可累及丘腦、海馬、黑質(zhì)。節(jié)外尚可累及丘腦、海馬、黑質(zhì)。（3）大腦皮質(zhì)大腦皮質(zhì)：以額葉、頂葉的皮質(zhì)多見，在皮質(zhì)和皮質(zhì)下：以額葉、頂葉

24、的皮質(zhì)多見，在皮質(zhì)和皮質(zhì)下區(qū)域，對稱性分布長區(qū)域，對稱性分布長T1、長、長T2異常信號。異常信號。診斷診斷(zhndun)思路思路第二十七頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展CO中毒中毒(zhng d)遲遲發(fā)性發(fā)性腦病腦病患者患者腦腦MRI第二十八頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展中毒中毒(zhng d)遲遲發(fā)性發(fā)性腦病腦病患者患者腦腦第二十九頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展CO中中毒毒(zhng d)遲遲發(fā)發(fā)性性腦腦病病患患者者腦腦MRI第三十頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展CO中毒中毒(zhng d)遲遲發(fā)性發(fā)性腦病

25、腦病患者患者腦腦MRI第三十一頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展鑒別鑒別(jinbi)診斷診斷第三十二頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展1、急性腦血管病、急性腦血管病2、糖尿病酮癥酸中毒、糖尿病酮癥酸中毒3、尿毒癥、尿毒癥4、肝性腦病、肝性腦病5、肺性腦病、肺性腦病6、其他、其他(qt)急性中毒引起的昏迷急性中毒引起的昏迷鑒別鑒別(jinbi)診診斷斷第三十三頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展治療治療(zhlio)措施措施第三十四頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展1、常規(guī)治療、常規(guī)治療（1）加速一氧化碳排除、改善機體加速一

26、氧化碳排除、改善機體(jt)缺氧：缺氧：立即吸氧，立即吸氧，盡量采取戴面罩大流量吸氧，鼻導管吸氧保證不了吸入盡量采取戴面罩大流量吸氧，鼻導管吸氧保證不了吸入氣體的氧濃度。氣體的氧濃度。 （2）降低顱內(nèi)壓：降低顱內(nèi)壓：重癥重癥CO中毒均伴有腦水腫顱壓高，中毒均伴有腦水腫顱壓高，可以使用甘露醇、甘油果糖、可以使用甘露醇、甘油果糖、50%葡萄糖脫水降顱壓。葡萄糖脫水降顱壓。心功能衰竭的患者可使用呋塞米脫水。心功能衰竭的患者可使用呋塞米脫水。治療治療(zhlio)措措施施第三十五頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展（3）糾正酸中毒：糾正酸中毒：目前主張迅速改善機體缺氧，恢復(fù)細胞的目前主

27、張迅速改善機體缺氧，恢復(fù)細胞的有氧氧化有氧氧化(ynghu)，將體內(nèi)多余的有機酸氧化，將體內(nèi)多余的有機酸氧化(ynghu)掉，從根本掉，從根本上解決酸中毒。應(yīng)小劑量、多次使用碳酸氫鈉，如上解決酸中毒。應(yīng)小劑量、多次使用碳酸氫鈉，如3%5%碳碳酸氫鈉酸氫鈉3050ml，患者神志清醒可停止使用。，患者神志清醒可停止使用。（4）糖皮質(zhì)激素：糖皮質(zhì)激素：減輕組織水腫、降低顱內(nèi)壓，具有抗炎癥、減輕組織水腫、降低顱內(nèi)壓，具有抗炎癥、抗過敏、抗休克和降低體溫的作用。較大劑量使用抗過敏、抗休克和降低體溫的作用。較大劑量使用35日不會出現(xiàn)日不會出現(xiàn)不良反應(yīng)。不良反應(yīng)。（5）擴充血容量：擴充血容量：重度急性重度急

28、性CO中毒患者多數(shù)有脫水、血容量中毒患者多數(shù)有脫水、血容量不足、末梢微循環(huán)不良，尤其伴休克時更明顯。因此，要及時不足、末梢微循環(huán)不良，尤其伴休克時更明顯。因此，要及時使用低分子或小分子右旋糖酐、血漿或白蛋白等膠體溶液。使用低分子或小分子右旋糖酐、血漿或白蛋白等膠體溶液。治療治療(zhlio)措措施施第三十六頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展（6）抗氧化劑（自由基清除劑）：抗氧化劑（自由基清除劑）：目前常用維生素目前常用維生素C，銀杏制，銀杏制劑以及依達拉奉。劑以及依達拉奉。（7）腦細胞賦能劑：腦細胞賦能劑：三磷酸腺苷、輔酶三磷酸腺苷、輔酶A可以促進組織細胞的可以促進組織細胞的

29、氧化反應(yīng)，增加組織能量合成氧化反應(yīng)，增加組織能量合成(hchng)；還可用細胞色素；還可用細胞色素C、維生素、維生素B1、維生素、維生素B6、維生素、維生素B12、精氨酸等。、精氨酸等。（8）鈣拮抗劑：鈣拮抗劑：可阻止可阻止Ca2+進入細胞內(nèi)，減輕鈣的超載，并有擴進入細胞內(nèi)，減輕鈣的超載，并有擴張血管的作用。張血管的作用。治療治療(zhlio)措措施施第三十七頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展2、高壓氧治療、高壓氧治療（1）治療機制：）治療機制：加速加速HbCO解離，促進解離，促進CO排除排除(pich)加速碳氧肌紅蛋白解離，恢復(fù)細胞色素加速碳氧肌紅蛋白解離，恢復(fù)細胞色素A3

30、的活性，改善細胞的生的活性，改善細胞的生物氧化物氧化迅速糾正機體缺氧迅速糾正機體缺氧迅速改善組織代謝性酸中毒迅速改善組織代謝性酸中毒降低顱內(nèi)壓降低顱內(nèi)壓控制和治療肺水腫控制和治療肺水腫減輕細胞水腫減輕細胞水腫治療治療(zhlio)措措施施第三十八頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展減輕鈣超載減輕鈣超載修復(fù)血管內(nèi)皮細胞，恢復(fù)修復(fù)血管內(nèi)皮細胞，恢復(fù)NO產(chǎn)生產(chǎn)生穩(wěn)定血小板，減輕繼發(fā)血栓形成穩(wěn)定血小板，減輕繼發(fā)血栓形成穩(wěn)定中性粒細胞，減輕炎癥反應(yīng)穩(wěn)定中性粒細胞，減輕炎癥反應(yīng)減輕細胞過度凋亡減輕細胞過度凋亡其他：高濃度氧對需氧菌也有一定的抑制作用，與抗生素并用，可增加其他：高濃度氧對需氧

31、菌也有一定的抑制作用，與抗生素并用，可增加抗生素的抗菌能力；高壓氧還具有抗休克，促進心、腎、肝恢復(fù)?？股氐目咕芰?；高壓氧還具有抗休克，促進心、腎、肝恢復(fù)。在高壓氧治療急性在高壓氧治療急性CO中毒過程中，可使機體氧自由基增多，過多的自中毒過程中，可使機體氧自由基增多，過多的自由基會對機體細胞造成由基會對機體細胞造成(zo chn)傷害。故在高壓氧治療同時使用抗氧化傷害。故在高壓氧治療同時使用抗氧化劑是最佳方法。劑是最佳方法。治療治療(zhlio)措措施施第三十九頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展預(yù)預(yù) 后后第四十頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展輕度中毒患者

32、，對癥處理，可不遺留后遺癥。輕度中毒患者，對癥處理，可不遺留后遺癥。中度中毒患者，經(jīng)吸氧及搶救，大部分患者于數(shù)日內(nèi)中度中毒患者，經(jīng)吸氧及搶救，大部分患者于數(shù)日內(nèi)痊愈，一般不會留后遺癥，個別患者遺留神經(jīng)衰弱或痊愈，一般不會留后遺癥，個別患者遺留神經(jīng)衰弱或神經(jīng)官能癥，極少數(shù)老年患者也可能發(fā)生遲發(fā)腦病。神經(jīng)官能癥，極少數(shù)老年患者也可能發(fā)生遲發(fā)腦病。重度中毒患者大多有腦水腫、肺水腫、休克等，其預(yù)后重度中毒患者大多有腦水腫、肺水腫、休克等，其預(yù)后受病情輕重、發(fā)現(xiàn)的早晚、個體情況、搶救治療是否及受病情輕重、發(fā)現(xiàn)的早晚、個體情況、搶救治療是否及時時(jsh)等因素影響。等因素影響。影響預(yù)后的相關(guān)因素影響預(yù)后

33、的相關(guān)因素(yn s)探討探討第四十一頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展病病 例例 展展 示示第四十二頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展病例病例(bngl)特點（一）特點（一）1、中年男性。 2、既往史：既往體健。 3、現(xiàn)病史：患者于2年半前發(fā)生一氧化碳中毒，當時昏迷達26小時，于外院住院治療（高壓氧+營養(yǎng)神經(jīng)）半月后好轉(zhuǎn)出院。出院后半月突然出現(xiàn)不認識家人、答非所問、計算不能、無法辨別方向；及視物模糊、四肢活動不靈、大小便失禁等癥狀，于外院治療未見明顯好轉(zhuǎn)，遂轉(zhuǎn)入我院。第四十三頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展治療方案及臨床(ln chun

34、)恢復(fù)情況：第一療程：第一療程：第二療程：第二療程：第三療程：第三療程：第四療程：第四療程：高壓氧+針灸（體針）+低頻頭部電刺激+配合神經(jīng)營養(yǎng)劑）治療1個月+休息15天高壓氧+針灸（體針）+低頻頭部電刺激+配合神經(jīng)營養(yǎng)劑）治療20天+休息15天高壓氧+針灸（體針）+低頻頭部電刺激+配合神經(jīng)營養(yǎng)劑）治療15天高壓氧+針灸（體針）+低頻頭部電刺激+配合神經(jīng)營養(yǎng)劑）治療15天四肢活動語言功能首先恢復(fù)大小便失禁癥狀得到改善視物模糊得到改善走路不穩(wěn)癥狀得到改善生活能力行為能力基本恢復(fù)正常第四十四頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展影像學-磁共振前后(qinhu)對比(T2)發(fā)病發(fā)病(f

35、bng)時時治療治療(zhlio)后后3個月個月治療后治療后2年年第四十五頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展影像學-磁共振前后(qinhu)對比(T2)治療治療(zhlio)后后3個月個月治療治療(zhlio)后后2年年第四十六頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展病例特點（二）病例特點（二）1、中年(zhngnin)女性。 2、既往史：既往體健。 3、現(xiàn)病史：患者于1年前發(fā)生一氧化碳中毒，出現(xiàn)昏迷，于外院住院治療（高壓氧+營養(yǎng)神經(jīng)）20天后出院。出院后1周突然出現(xiàn)心悸、多汗；四肢僵硬感及活動不靈、大小便失禁及不認識家人、無法辨別方向等癥狀，逐漸進展加重，遂來我

36、院。第四十七頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展 治療(zhlio)方案及臨床恢復(fù)情況：第一療程：第一療程：第二療程：第二療程：第三療程：第三療程：高壓氧+針灸（體針）+低頻頭部電刺激+配合神經(jīng)營養(yǎng)劑）治療1個月+休息15天高壓氧+針灸（體針）+低頻頭部電刺激+配合神經(jīng)營養(yǎng)劑）治療20天+休息15天高壓氧+針灸（體針）+低頻頭部電刺激+配合神經(jīng)營養(yǎng)劑）治療20天四肢活動四肢活動語言功能語言功能癥狀首先改善癥狀首先改善大小便失禁癥大小便失禁癥狀逐漸恢復(fù)狀逐漸恢復(fù)認知功能認知功能定向能力定向能力逐漸恢復(fù)正常逐漸恢復(fù)正常第四十八頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展影像

37、學恢復(fù)情況治療前后(qinhu)對比：第四十九頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展影像學-磁共振前后(qinhu)對比(T2)發(fā)病發(fā)病(f bng)后后1個半月個半月治療治療(zhlio)后后10個月個月第五十頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展影像學-磁共振前后(qinhu)對比(T2)發(fā)病發(fā)病(f bng)后后1個半月個半月治療治療(zhlio)后后10個月個月第五十一頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展影像學-磁共振前后(qinhu)對比(T2)發(fā)病發(fā)病(f bng)后后1個半月個半月治療治療(zhlio)后后10個月個月第五十二頁，共七十

38、一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展影像學-磁共振前后(qinhu)對比(T2)發(fā)病發(fā)病(f bng)后后1個半月個半月治療治療(zhlio)后后10個月個月第五十三頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展影像學-磁共振前后(qinhu)對比(FLAIR)發(fā)病發(fā)病(f bng)后后1個半月個半月治療治療(zhlio)后后10個月個月第五十四頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展影像學-磁共振前后(qinhu)對比(FLAIR)發(fā)病發(fā)病(f bng)后后1個半月個半月治療治療(zhlio)后后10個月個月第五十五頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展

39、影像學-磁共振前后(qinhu)對比(FLAIR)發(fā)病發(fā)病(f bng)后后1個半月個半月治療治療(zhlio)后后10個月個月第五十六頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展影像學-磁共振前后(qinhu)對比(FLAIR)發(fā)病發(fā)病(f bng)后后1個半月個半月治療治療(zhlio)后后10個月個月第五十七頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展影像學-磁共振前后(qinhu)對比(FLAIR)發(fā)病發(fā)病(f bng)后后1個半月個半月治療治療(zhlio)后后10個月個月第五十八頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展視區(qū)視區(qū)17聽區(qū)聽區(qū)聽覺性語言中聽覺

40、性語言中樞樞運動性語言中運動性語言中樞樞視覺性語言中視覺性語言中樞樞書寫中樞書寫中樞大腦皮質(zhì)大腦皮質(zhì)(d no p zh)機能定位機能定位第五十九頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展舉世聞名舉世聞名(j sh wn mng)的科學家愛因斯坦的科學家愛因斯坦 愛因斯坦大腦愛因斯坦大腦(dno)結(jié)結(jié)構(gòu)圖構(gòu)圖 愛因斯坦大腦愛因斯坦大腦(dno)(dno)之謎之謎第六十頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展 中醫(yī)認為，病位在腦。腦為中醫(yī)認為，病位在腦。腦為“元神之府元神之府”，是生，是生命的樞機，主宰著人體的生命活動。本病由于精髓命的樞機，主宰著人體的生命活動。本病由于精

41、髓虧虛，腦海不足，則出現(xiàn)精神萎靡，反應(yīng)遲鈍，記虧虛，腦海不足，則出現(xiàn)精神萎靡，反應(yīng)遲鈍，記憶力衰減，或狂躁易怒，神識錯亂，甚至意識不清，憶力衰減，或狂躁易怒，神識錯亂，甚至意識不清，暈厥或昏迷等癥。腎為先天之本，腎藏精暈厥或昏迷等癥。腎為先天之本，腎藏精,精生髓精生髓,髓聚于腦髓聚于腦,故腎為生髓之官故腎為生髓之官,腦為聚髓之海。腦由先天腦為聚髓之海。腦由先天之精之精(xin tin zh jn)所化生所化生,又為后天腎精所轉(zhuǎn)化。又為后天腎精所轉(zhuǎn)化。第六十一頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展素問素問經(jīng)脈篇曰經(jīng)脈篇曰:“人始生人始生,先成精先成精,精成而腦精成而腦髓生髓生”;素

42、間素間五臟五臟(wzng)生成篇生成篇)曰曰;“諸髓者諸髓者,皆皆屬于腦屬于腦”,素問素問奇病論奇病論)曰曰:“髓者髓者,以腦為主以腦為主”。脾胃為后天之本，發(fā)病后脾失健運，無法完成脾胃為后天之本，發(fā)病后脾失健運，無法完成脾胃化生精氣，精氣運輸?shù)墓δ?，腦失所養(yǎng)，脾胃化生精氣，精氣運輸?shù)墓δ?，腦失所養(yǎng)，無法完成其功能。另，先天之本也許靠后天之無法完成其功能。另，先天之本也許靠后天之本來濡養(yǎng)所以本病的治療原則為健腦填髓，益本來濡養(yǎng)所以本病的治療原則為健腦填髓，益脾補腎。脾補腎。第六十二頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展此此外，在本病治療外，在本病治療(zhlio)中，內(nèi)經(jīng)中古人認

43、中，內(nèi)經(jīng)中古人認為為天氣天氣與與疾病相互規(guī)律五運六氣疾病相互規(guī)律五運六氣，也在治，也在治療中起到了至關(guān)重要的指導作用。療中起到了至關(guān)重要的指導作用。第六十三頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展五運五運 是木運、火運、土運、金運、水運的簡稱，具體指是木運、火運、土運、金運、水運的簡稱，具體指木、火、土、金、水五行之氣在天地間的運行變化。五運木、火、土、金、水五行之氣在天地間的運行變化。五運有歲運、主運、客運的不同主運是統(tǒng)主一年的五行之氣。有歲運、主運、客運的不同主運是統(tǒng)主一年的五行之氣。歲運又名中運（五行之氣處于天地氣機升降之中）、大運歲運又名中運（五行之氣處于天地氣機升降之中）

44、、大運（統(tǒng)主全年運候）。歲運統(tǒng)主一年的五行之氣。主運指主（統(tǒng)主全年運候）。歲運統(tǒng)主一年的五行之氣。主運指主持持(zhch)一年中的五季之運，它反映一年五時氣候的正常變一年中的五季之運，它反映一年五時氣候的正常變化，年年如此，固定不變，故稱為主運?？瓦\是一年五季化，年年如此，固定不變，故稱為主運?？瓦\是一年五季中氣候的異常變化規(guī)律。客運與主運相對而言，亦是主時中氣候的異常變化規(guī)律。客運與主運相對而言，亦是主時之運，但因其十年之內(nèi)年年不同，如客之來去，故名客運。之運，但因其十年之內(nèi)年年不同，如客之來去，故名客運。第六十四頁，共七十一頁。急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進展六氣六氣，指風、熱（暑）、

45、火、濕、燥、寒等六種氣候變化。六氣，指風、熱（暑）、火、濕、燥、寒等六種氣候變化。六氣分為主氣、客氣、客主加臨三種，主氣測常，客氣測變，客主加臨則分為主氣、客氣、客主加臨三種，主氣測常，客氣測變，客主加臨則是一種常變結(jié)合的綜合分析方法。主氣，即主時之氣，主治一年四季是一種常變結(jié)合的綜合分析方法。主氣，即主時之氣，主治一年四季的正常氣候變化。主氣包括風木、君火、相火、濕土、燥金、寒水六的正常氣候變化。主氣包括風木、君火、相火、濕土、燥金、寒水六種，因其年年如此，恒居不變，靜而守位，所以又稱為地氣。種，因其年年如此，恒居不變，靜而守位，所以又稱為地氣。客氣在天的三陰三陽之氣，因其客居不定，與主氣之固定不變客氣在天的三陰三陽之氣，因其客居不定，與主氣之固定不變有別，所以稱為有別，所以稱為“客氣客氣”。客氣和主氣一樣，也分為風木、相。客氣和主氣一樣，也分為風木、相火、君火、濕土、燥金、寒水六種。間氣：客氣六步，除司天、火、君火、濕土、燥金、寒水六種。間氣：客氣六步，除司天、在泉外，其余的初之氣、二之氣、四之氣和五之氣，統(tǒng)稱在泉外，其余的初之氣、二之氣、四之氣和五之氣，統(tǒng)稱(tngchng)間氣?？椭骷优R：將每年輪值的客氣六步，分別加于間氣?？椭骷优R：將每年