低鈉血癥2課件

1、低鈉血癥2 第一頁，共三十頁。低鈉血癥2低鈉血癥低鈉血癥H Hyponatreimayponatreima第二頁，共三十頁。低鈉血癥2定 義 低鈉血癥(hyponatremia): 血清(xuqng)鈉135mmol/L，僅反映鈉在血漿中濃度的降低，并不一定表示體內(nèi)總鈉量的丟失，總體鈉可以正?；蛏杂性黾?。第三頁，共三十頁。低鈉血癥2低鈉血癥的原因(yunyn) 根據(jù)失鈉的原因分類1.缺鈉性低鈉血癥缺鈉性低鈉血癥:2.稀釋性低鈉血癥稀釋性低鈉血癥3.3.消耗性低鈉血癥消耗性低鈉血癥 o臨床上出現(xiàn)的低鈉血癥，其原因有時(shí)是單一的，但常是復(fù)合性臨床上出現(xiàn)的低鈉血癥，其原因有時(shí)是單一的，但常是復(fù)合性的，

2、在分析低鈉血癥的病因和發(fā)病機(jī)理的，在分析低鈉血癥的病因和發(fā)病機(jī)理(j l)(j l)時(shí)，需作全面時(shí)，需作全面了解和考慮了解和考慮。第四頁，共三十頁。低鈉血癥2o血漿血漿(xujing)(xujing)晶體滲透壓晶體滲透壓=2(Na=2(Na+ +K+K+ +)+GLU+BUN)+GLU+BUN，( (單位均為單位均為mmol/L) mmol/L) 。o因因BUNBUN可以自由通過細(xì)胞膜，故可不計(jì)算在可以自由通過細(xì)胞膜，故可不計(jì)算在內(nèi)，去掉內(nèi)，去掉BUNBUN，稱為有效晶體滲透壓，稱為有效晶體滲透壓 第五頁，共三十頁。低鈉血癥2低張性低鈉血癥（低張性低鈉血癥（Posm275Posm275）：）：

3、o根據(jù)血容量又可分為根據(jù)血容量又可分為(fn wi)(fn wi)三種情況：三種情況：1.1.低容量低張性低鈉血癥：低容量低張性低鈉血癥：2.2.高容量低張性低鈉血癥高容量低張性低鈉血癥3.3.正常容量低張性低鈉血癥正常容量低張性低鈉血癥低鈉血癥根據(jù)滲透壓的水平根據(jù)滲透壓的水平(shupng)(shupng)來分類來分類第六頁，共三十頁。低鈉血癥2 第七頁，共三十頁。低鈉血癥2病理(bngl)生理：中樞神經(jīng)系統(tǒng) o臨床表現(xiàn)取決于血鈉下降的幅度和速度；臨床表現(xiàn)取決于血鈉下降的幅度和速度；o血清鈉降低時(shí)，改變了血腦屏障的滲透壓差，引起水進(jìn)入腦內(nèi)，導(dǎo)致血清鈉降低時(shí)，改變了血腦屏障的滲透壓差，引起水進(jìn)

4、入腦內(nèi)，導(dǎo)致冷漠、頭痛、惡心、嘔吐、肌肉痙攣冷漠、頭痛、惡心、嘔吐、肌肉痙攣, ,昏睡昏睡, ,倦怠，多動，定向障礙。倦怠，多動，定向障礙。o如果如果24h 24h 之內(nèi)血清鈉降至之內(nèi)血清鈉降至120meq/L 125 mmol /L Na+ 125 mmol /L常無癥狀，但下降特別快時(shí)易常無癥狀，但下降特別快時(shí)易出現(xiàn)癥狀；出現(xiàn)癥狀；o并發(fā)癥有：并發(fā)癥有： 抽搐、昏迷狀態(tài)和永久性腦損傷；呼吸停止，腦疝；死亡。抽搐、昏迷狀態(tài)和永久性腦損傷；呼吸停止，腦疝；死亡。 常發(fā)生在原有水量正常后出現(xiàn)水負(fù)荷常發(fā)生在原有水量正常后出現(xiàn)水負(fù)荷(fh)(fh)過載。過載。第八頁，共三十頁。低鈉血癥2o腦對低鈉血

5、癥有兩個(gè)調(diào)節(jié)機(jī)制：腦對低鈉血癥有兩個(gè)調(diào)節(jié)機(jī)制：（1 1）在發(fā)生低鈉的第一個(gè)小時(shí)，從腦喪失Na+、K+、Cl-，對腦水腫提供(tgng)一種保護(hù)作用。低鈉持續(xù)下去，腦細(xì)胞內(nèi)慢慢喪失其他的滲透溶質(zhì)，主要是氨基酸。持久或嚴(yán)重的低鈉血癥時(shí)，維持有機(jī)滲透溶質(zhì)對保護(hù)腦防止水腫很重要。（2）丟失細(xì)胞內(nèi)鉀和有機(jī)溶質(zhì)：糾正低鈉治療對腦的損傷，比低鈉血癥本身的危險(xiǎn)更大。在糾正低鈉血癥的時(shí)候，腦細(xì)胞內(nèi)鉀和有機(jī)滲透溶質(zhì)升高的速度，比這些物質(zhì)喪失的速度更為緩慢。如果糾正低鈉血癥的速度，比恢復(fù)溶質(zhì)的速度要快，那么較高的血漿克分子滲透壓濃度會產(chǎn)生腦脫水和腦損害。即所謂的“滲透性脫髓鞘綜合征”（osmotic demyeli

6、nation syndrome）,或者稱為“中心橋腦髓鞘溶解”（central pontine myelinolysis，CPM ）。第九頁，共三十頁。低鈉血癥2血鈉與抗利尿(l nio)激素oADH是對抗(dukng)低鈉血癥誘發(fā)液體轉(zhuǎn)移所致低容量的主要因素之一。o血漿晶體滲透壓的改變可明顯影響ADH的分泌。機(jī)體失水時(shí)，血漿晶體滲透壓升高，可引起ADH分泌增多。o大量飲清水后，尿液被稀釋，ADH分泌抑制，尿量增加。o非滲透刺激：血容量和血壓的變動，通過左心房與胸腹大靜脈處的容量感受器和頸動脈竇與主動脈弓的壓力感受器影響 ADH 的釋放。o當(dāng)機(jī)體血容量明顯降低時(shí)，盡管可能有晶體滲透壓降低的情況

7、存在， ADH 分泌仍增多，說明機(jī)體優(yōu)先維持血容量正常。o非滲透刺激ADH釋放時(shí)，低鈉血癥的低滲抑制作用就無效。oADH 也是一種強(qiáng)烈的血管收縮劑，即使是ADH 的濃度很低，ADH 也會增加末梢血管阻力，因此增加肝和腎的血流量，而減少皮膚和肌肉的血流，利于排出鈉和水。第十頁，共三十頁。低鈉血癥2糖皮質(zhì)激素與抗利尿(l nio)激素抗利尿激素增加CRH及ACTH的分泌糖皮質(zhì)激素抑制抗利尿激素分泌腎臟：抗利尿激素對腎小管的作用RAS系統(tǒng)對腎臟的作用糖皮質(zhì)激素對腎臟的作用交感神經(jīng)對腎臟的作用第十一頁，共三十頁。低鈉血癥2腎上腺皮質(zhì)功能(gngnng)減退Adrenocortical insuffic

8、iency第十二頁，共三十頁。低鈉血癥2低張性低鈉血癥 這一類低鈉血癥引起細(xì)胞內(nèi)容量擴(kuò)充，結(jié)果是細(xì)胞功能受到損害。依據(jù)功能性細(xì)胞外液容量情況，進(jìn)一步又分為三種類型(lixng)。除了估計(jì)容量狀態(tài)外，應(yīng)集中分析誘發(fā)因素，檢查血漿電解質(zhì)和血漿滲透壓之外，也應(yīng)檢查尿中電解質(zhì)和滲透壓。第十三頁，共三十頁。低鈉血癥2o 低容量低張性低鈉血癥：o同時(shí)有鈉和水的喪失，常見于用低張溶液補(bǔ)充血容量同時(shí)有鈉和水的喪失，常見于用低張溶液補(bǔ)充血容量, ,從從腎或者腎外丟失大量腎或者腎外丟失大量Na+,Na+,腎外喪失鈉和水的病人腎外喪失鈉和水的病人(bngrn)(bngrn)，尿尿Na+20meq/LNa+20meq

9、/L20meq/L。o臨床上的表現(xiàn)常常是由于容量缺乏，而不是低鈉血癥本身。產(chǎn)生臨床上的表現(xiàn)常常是由于容量缺乏，而不是低鈉血癥本身。產(chǎn)生電解質(zhì)和水的不平衡，造成電解質(zhì)和水的不平衡，造成ECFECF縮小和低鈉血癥。縮小和低鈉血癥。o腎臟對容量缺乏的生理反應(yīng)是減少游離水的排出。腎排腎臟對容量缺乏的生理反應(yīng)是減少游離水的排出。腎排水減少有四個(gè)機(jī)制：降低水減少有四個(gè)機(jī)制：降低GFR,GFR,；增加遠(yuǎn)端小管再吸收鈉；增加遠(yuǎn)端小管再吸收鈉和水；減少腎單位稀釋節(jié)段液體排出；以及由非滲透和水；減少腎單位稀釋節(jié)段液體排出；以及由非滲透性刺激性刺激ADHADH的釋放。的釋放。第十四頁，共三十頁。低鈉血癥2腎上腺皮質(zhì)

10、功能(gngnng)減退癥的分類原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能(gngnng)減退1.腎上腺皮質(zhì)廣泛破壞2.腎上腺瘤致庫欣綜合征手術(shù)后，雙側(cè)腎上腺束狀帶萎縮3.長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素急性撤退反應(yīng)繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退1.垂體前葉功能破壞2.下丘腦功能破壞3.垂體全葉功能破壞第十五頁，共三十頁。低鈉血癥2下丘腦功能(gngnng)損害1.CRH減少(jinsho)2.抗利尿激素減少3.糖皮質(zhì)激素對抗利尿激素分泌抑制作用減少4.應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療后尿崩癥出現(xiàn)5.血電解質(zhì)變化復(fù)雜第十六頁，共三十頁。低鈉血癥2垂體前葉功能(gngnng)破壞1.典型(dinxng)病例是席漢綜合征垂體瘤垂體瘤手術(shù)后頭頸部放療后腦

11、外傷后2.多靶腺功能減退，繼發(fā)性甲狀腺功能減退也參加進(jìn)來3.厭食及嘔吐也是成因之一第十七頁，共三十頁。低鈉血癥2腎上腺瘤致庫欣綜合征手術(shù)后長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素急性撤退反應(yīng)雙側(cè)腎上腺束狀帶萎縮(wi su)1.以糖皮質(zhì)激素缺少為主2.主要是糖皮質(zhì)激素對抗利尿激素抑制作用減少，抗利尿激素增多3.糖皮質(zhì)激素治療效果好第十八頁，共三十頁。低鈉血癥2腎上腺皮質(zhì)(pzh)廣泛破壞1.RAS系統(tǒng)破壞2.糖皮質(zhì)激素減少3.糖皮質(zhì)激素治療效果(xiogu)差，應(yīng)當(dāng)聯(lián)合應(yīng)用氟氫可的松4.皮膚色素沉著明顯第十九頁，共三十頁。低鈉血癥2鑒別(jinbi)診斷第二十頁，共三十頁。低鈉血癥2鑒別(jinbi)診斷1.抗利尿

12、(l nio)激素不適當(dāng)分泌綜合征（SIADHSIADH）2.腦耗鹽綜合征（Cerebral Salt Wasting）第二十一頁，共三十頁。低鈉血癥2等容量低張性低鈉血癥這些病人雖然ECF容量有輕度增加，臨床上不會出現(xiàn)水腫，總體(zngt)鈉也并不缺乏。當(dāng)出現(xiàn)體征時(shí)，常與CNS低張性密切有關(guān)。尿Na+常20meq/L最明顯的原因是ADH分泌不當(dāng)綜合征（SIADH）。第二十二頁，共三十頁。低鈉血癥2T The Syndrome of Inappropriate Antidiuresis(he Syndrome of Inappropriate Antidiuresis(SIADH) )有6條診

13、斷標(biāo)準(zhǔn)：1.低張性低鈉血癥；2.尿克分子滲透壓濃度不恰當(dāng)?shù)纳撸ǔ?00Pmosm/kg H2O）；3.尿Na+升高（典型的20meq/L）；4.臨床上血容量正常；5.腎上腺、腎、心、肝和甲狀腺功能正常；限制水分可以糾正(jizhng)。 的診斷主要是靠病因排除法。第二十三頁，共三十頁。低鈉血癥2Cerebral Salt Wastingo腦性鹽耗的臨床表現(xiàn):以低血鈉、低血鉀、尿鈉含量增高為特征，而尿比重正?；蚋哂?010。o血清鈉氯均低于正常水平，血鉀也隨之降低。 o低鈉血癥，可造成細(xì)胞水腫，引起腦水腫，表現(xiàn)為中樞(zhngsh)抑制癥狀，倦怠、無力、精神萎靡、嗜睡、頭痛、嘔吐、嚴(yán)重則出現(xiàn)昏

14、迷。o總體是低容量 第二十四頁，共三十頁。低鈉血癥2CerebralSaltWasting2.2.如受條件所限，可采用補(bǔ)液或限液治療鑒別，補(bǔ)充鹽水后癥狀改善，如受條件所限，可采用補(bǔ)液或限液治療鑒別，補(bǔ)充鹽水后癥狀改善，考慮為考慮為CSWSCSWS型或者腎上腺皮質(zhì)功能減退；型或者腎上腺皮質(zhì)功能減退；限制液體入量癥狀改善者考慮為限制液體入量癥狀改善者考慮為SIADHSIADH型。型。 3.3.盡管腦鹽耗不常見，但因?yàn)槟X鹽耗存在容量耗竭，故醫(yī)生在糾正蛛血的盡管腦鹽耗不常見，但因?yàn)槟X鹽耗存在容量耗竭，故醫(yī)生在糾正蛛血的低鈉血癥多采用補(bǔ)鹽而不是限水。低鈉血癥多采用補(bǔ)鹽而不是限水。4.4.面對低鈉血癥時(shí)腎

15、上腺皮質(zhì)功能的改變面對低鈉血癥時(shí)腎上腺皮質(zhì)功能的改變第二十五頁，共三十頁。低鈉血癥2低鈉血癥糾正(jizhng)1.根據(jù)其發(fā)生的急緩決定血鈉的糾正速度2.慢性低鈉血癥起病緩慢，臨床(ln chun)癥狀常無特異性，主要是治療基礎(chǔ)疾病，以及飲食補(bǔ)充，需要靜脈補(bǔ)鈉時(shí)亦應(yīng)緩慢進(jìn)行，當(dāng)血鈉糾正達(dá)125mmol/L即可，如迅速糾正血漿鈉濃度達(dá) 125mmol/L以上，則可引起中樞神經(jīng)損害，發(fā)生橋腦脫髓鞘。3.急性低鈉血癥的癥狀明顯，易致低滲性腦病，增加病死率，應(yīng)提高警惕，積極治療。第二十六頁，共三十頁。低鈉血癥2小 結(jié) （1）1.低鈉血癥應(yīng)充分了解病史、過去病史和治療。全面的體格檢查，除檢查血漿電解質(zhì)外，測定24小時(shí)尿量和Na+、K+、Cl-濃度，以及血漿和尿的滲透壓，對分析病情都很重要。2.分析時(shí)先要肯定低鈉血癥的血漿滲透壓如何(rh)，屬于高張、等張，還是低張？如果是低張性低鈉血癥，又需要根據(jù)容量狀況，分析是屬于高容量、等容量或是低容量？最后在各自的病因中尋找致病的誘因。第二十七頁，共三十頁。低鈉血癥2 小 結(jié) （2）3.各種原因中低張性低鈉血癥最常見。而低容量低張性低鈉血癥又更常見。4.只有基本(jbn)疾病獲得治療，低鈉血癥才有望得到糾正。5.腎上腺皮質(zhì)功能減退是常見的原因，且常被忽略第二十八頁，共三十頁。低鈉血癥2謝謝(xi xie)大家