aa急性腦梗死

1、（3）巴比妥治療 巴比妥類(lèi)藥物可以減少氧耗量和增加腦組織對(duì)缺氧的耐受力，使血管收縮，減少腦血流量，增強(qiáng)細(xì)胞膜鉀鈉泵功能，減輕腦細(xì)胞水腫，抑制腦脊液的產(chǎn)生，因而有降低顱內(nèi)壓的作用。常用藥物有硫噴妥鈉和戊巴比妥。由于需要大劑量應(yīng)用，對(duì)病人意識(shí)狀態(tài)和呼吸影響較大，應(yīng)用時(shí)應(yīng)注意監(jiān)測(cè)血藥濃度。 （4）過(guò)度換氣 用呼吸機(jī)增加通氣量降低血二氧化碳分壓，可以使腦血管收縮減少腦血流量和顱內(nèi)血液含量，快速降低顱內(nèi)壓。持續(xù)應(yīng)用時(shí)間不宜超過(guò)24小時(shí)，以免引起腦缺血。 （5）冬眠低溫或亞低溫治療 有利于降低腦代謝，減少腦組織的氧耗量，防止腦水腫的進(jìn)一步發(fā)展。對(duì)于重癥病人，3235亞低溫治療有較明顯降低顱壓和腦保護(hù)的作用

2、。 中藥腦保護(hù)中藥腦保護(hù)川芎嗪川芎嗪, ,丹參丹參, ,參麥參麥, ,杏?。ㄣy杏達(dá)莫杏?。ㄣy杏達(dá)莫) )路路通路路通, ,燈盞花燈盞花, ,七葉皂甙鈉七葉皂甙鈉, ,栓血通栓血通, ,紅花紅花, ,地龍地龍, ,葛根葛根吸吸 入入 性性 肺肺 炎炎是中風(fēng)后常見(jiàn)的并發(fā)癥。其中吸入性肺炎是是中風(fēng)后常見(jiàn)的并發(fā)癥。其中吸入性肺炎是最常見(jiàn)的肺炎之一，最常見(jiàn)的肺炎之一，占中風(fēng)死亡的占中風(fēng)死亡的15152525。鼻飼喂養(yǎng)雖然不能完全減少這種危險(xiǎn)，但對(duì)于預(yù)防吸入性肺鼻飼喂養(yǎng)雖然不能完全減少這種危險(xiǎn)，但對(duì)于預(yù)防吸入性肺炎是有好處的。引起肺炎的其他原因包括墜積性肺炎，經(jīng)炎是有好處的。引起肺炎的其他原因包括墜積性肺

3、炎，經(jīng)常的改變體位，進(jìn)行肺部的物理治療可預(yù)防這型肺炎。常的改變體位，進(jìn)行肺部的物理治療可預(yù)防這型肺炎。血血 液液 稀稀 釋釋等容稀釋療法可以等容稀釋療法可以降低紅細(xì)胞比容降低紅細(xì)胞比容1515以上以上，從，從而降低血液的粘滯度，改善而降低血液的粘滯度，改善CBFCBF。幾個(gè)較大的臨床研究不幾個(gè)較大的臨床研究不能說(shuō)明這種治療對(duì)死亡率及致殘率的下降有影響。能說(shuō)明這種治療對(duì)死亡率及致殘率的下降有影響。目前尚目前尚未得出稀釋療法的未得出稀釋療法的 臨床益處，腦水腫的可能性尚未被排臨床益處，腦水腫的可能性尚未被排除。除。泌尿道感染是急性腦梗塞常見(jiàn)的內(nèi)科并發(fā)癥。泌尿道感染是急性腦梗塞常見(jiàn)的內(nèi)科并發(fā)癥。死于

4、中風(fēng)的病死于中風(fēng)的病人約有人約有4040患有此并發(fā)癥?；加写瞬l(fā)癥。中風(fēng)的早期階段經(jīng)常出現(xiàn)尿滁留，早期的膀胱訓(xùn)練是必需的。中風(fēng)的早期階段經(jīng)常出現(xiàn)尿滁留，早期的膀胱訓(xùn)練是必需的。尿液酸化可以減少感染的危險(xiǎn)。發(fā)現(xiàn)感染，應(yīng)選擇合適的尿液酸化可以減少感染的危險(xiǎn)。發(fā)現(xiàn)感染，應(yīng)選擇合適的抗菌素。預(yù)防性應(yīng)用抗菌素不必的?？咕?。預(yù)防性應(yīng)用抗菌素不必的。H:H:皮膚科病病皮膚科病病 重建科重建科KKK1KKK1肝腎：肝腎：6 63 3年年-5-5年狼瘡性腎炎；年狼瘡性腎炎；AAAA擠壓傷綜合征；擠壓傷綜合征；0000腦疝腦疝40ML40ML昏迷昏迷0 0頭痛；頭痛；0000腦栓塞；腦栓塞；H:H:皮膚科病病皮

5、膚科病病 重建科重建科STST腹痛專(zhuān)科：腹痛專(zhuān)科：6PPT6PPT：1急腹急腹p2；2腹痛腹痛20；3 3腹痛腹痛1,1,腸系膜動(dòng)脈栓塞；腸系膜動(dòng)脈栓塞；3 3慢性頭痛慢性頭痛4 4假性腹痛假性腹痛AAAAAA急腹癥影像急腹癥影像pppp，中藥腦保護(hù)中藥腦保護(hù)川芎嗪川芎嗪, ,丹參丹參, ,參麥參麥, ,杏?。ㄣy杏達(dá)莫杏?。ㄣy杏達(dá)莫) )路路通路路通, ,燈盞花燈盞花, ,七葉皂甙鈉七葉皂甙鈉, ,栓血通栓血通, ,紅花紅花, ,地龍地龍, ,葛根葛根吸吸 入入 性性 肺肺 炎炎是中風(fēng)后常見(jiàn)的并發(fā)癥。其中吸入性肺炎是是中風(fēng)后常見(jiàn)的并發(fā)癥。其中吸入性肺炎是最常見(jiàn)的肺炎之一，最常見(jiàn)的肺炎之一，占中

6、風(fēng)死亡的占中風(fēng)死亡的15152525。鼻飼喂養(yǎng)雖然不能完全減少這種危險(xiǎn)，但對(duì)于預(yù)防吸入性肺鼻飼喂養(yǎng)雖然不能完全減少這種危險(xiǎn)，但對(duì)于預(yù)防吸入性肺炎是有好處的。引起肺炎的其他原因包括墜積性肺炎，經(jīng)炎是有好處的。引起肺炎的其他原因包括墜積性肺炎，經(jīng)常的改變體位，進(jìn)行肺部的物理治療可預(yù)防這型肺炎。常的改變體位，進(jìn)行肺部的物理治療可預(yù)防這型肺炎。血血 液液 稀稀 釋釋等容稀釋療法可以等容稀釋療法可以降低紅細(xì)胞比容降低紅細(xì)胞比容1515以上以上，從，從而降低血液的粘滯度，改善而降低血液的粘滯度，改善CBFCBF。幾個(gè)較大的臨床研究不幾個(gè)較大的臨床研究不能說(shuō)明這種治療對(duì)死亡率及致殘率的下降有影響。能說(shuō)明這種

7、治療對(duì)死亡率及致殘率的下降有影響。目前尚目前尚未得出稀釋療法的未得出稀釋療法的 臨床益處，腦水腫的可能性尚未被排臨床益處，腦水腫的可能性尚未被排除。除。泌尿道感染是急性腦梗塞常見(jiàn)的內(nèi)科并發(fā)癥。泌尿道感染是急性腦梗塞常見(jiàn)的內(nèi)科并發(fā)癥。死于中風(fēng)的病死于中風(fēng)的病人約有人約有4040患有此并發(fā)癥?；加写瞬l(fā)癥。中風(fēng)的早期階段經(jīng)常出現(xiàn)尿滁留，早期的膀胱訓(xùn)練是必需的。中風(fēng)的早期階段經(jīng)常出現(xiàn)尿滁留，早期的膀胱訓(xùn)練是必需的。尿液酸化可以減少感染的危險(xiǎn)。發(fā)現(xiàn)感染，應(yīng)選擇合適的尿液酸化可以減少感染的危險(xiǎn)。發(fā)現(xiàn)感染，應(yīng)選擇合適的抗菌素。預(yù)防性應(yīng)用抗菌素不必的?？咕?。預(yù)防性應(yīng)用抗菌素不必的。3030頁(yè)頁(yè)癲癇發(fā)作可以

8、發(fā)生在缺血性中風(fēng)的急性階段。癲癇發(fā)作可以發(fā)生在缺血性中風(fēng)的急性階段。德巴金德巴金0.4g,iv0.4g,iv或安定或安定(10-20mg(10-20mg，i.vi.v.).)繼之德巴金繼之德巴金0.80.8克克/500ml/500ml靜脈維持靜脈維持. .發(fā)作控制后，德巴金發(fā)作控制后，德巴金0.5g 0.5g 口服維持，或酚胺咪嗪口服維持，或酚胺咪嗪( (痛痙寧痛痙寧) )口口服作為治療的選擇。在急性階段的肌陣攣反射用氫硝安定服作為治療的選擇。在急性階段的肌陣攣反射用氫硝安定( (約約6 610mg10mgd)d)。約約2525的中風(fēng)病人死于肺栓塞，的中風(fēng)病人死于肺栓塞，早期活動(dòng)及皮下應(yīng)用肝素

9、或低早期活動(dòng)及皮下應(yīng)用肝素或低分子肝素可減少分子肝素可減少DVTDVT及肺栓的危險(xiǎn)。及肺栓的危險(xiǎn)。建議皮下應(yīng)用低分子肝素建議皮下應(yīng)用低分子肝素( (速碧林速碧林0.4ml 0.4ml ihih X 10d) X 10d)躁動(dòng)躁動(dòng): :中風(fēng)常引起躁動(dòng)及意識(shí)模糊，常見(jiàn)原因如中風(fēng)常引起躁動(dòng)及意識(shí)模糊，常見(jiàn)原因如發(fā)熱，血容量不發(fā)熱，血容量不足足等。先去處病因，之后可以考慮鎮(zhèn)靜藥及抗精神病藥物。等。先去處病因，之后可以考慮鎮(zhèn)靜藥及抗精神病藥物。腦梗死的預(yù)防腦梗死的預(yù)防一級(jí)預(yù)防腦血管病危險(xiǎn)因子：高血壓、動(dòng)脈硬化、高脂血癥、一級(jí)預(yù)防腦血管病危險(xiǎn)因子：高血壓、動(dòng)脈硬化、高脂血癥、糖尿病、心臟病。糖尿病、心臟病

10、。二級(jí)預(yù)防對(duì)象：二級(jí)預(yù)防對(duì)象：TIATIA、RINDRIND、AFAF口服：阿斯匹林、抵克利特、華法令口服：阿斯匹林、抵克利特、華法令動(dòng)脈粥樣硬化形成動(dòng)脈粥樣硬化形成 1 腦卒中危險(xiǎn)因素腦卒中危險(xiǎn)因素不能干預(yù)的因素：不能干預(yù)的因素：性別、年齡、人種、種族、鐮狀細(xì)胞病、性別、年齡、人種、種族、鐮狀細(xì)胞病、纖維肌性發(fā)育不良和遺傳纖維肌性發(fā)育不良和遺傳 能改變的因素能改變的因素: : 1. 1.環(huán)境因素：如氣候、感染因素；環(huán)境因素：如氣候、感染因素； 2.2.個(gè)體不良生活方式：吸煙、飲酒、少運(yùn)動(dòng)、肥胖、飲食結(jié)構(gòu)不合理；個(gè)體不良生活方式：吸煙、飲酒、少運(yùn)動(dòng)、肥胖、飲食結(jié)構(gòu)不合理； 3.3.高血壓、糖尿

11、病、心臟病、高膽醇血癥、頸動(dòng)脈狹窄、高同型半胱氨酸血癥、高血壓、糖尿病、心臟病、高膽醇血癥、頸動(dòng)脈狹窄、高同型半胱氨酸血癥、偏頭痛史和口服避孕藥等。偏頭痛史和口服避孕藥等。1.身高:身高者比低者死亡率低:TanneTanne等研究指出等研究指出1005910059名名4040歲以上歲以上,23,23年后隨訪(fǎng)年后隨訪(fǎng)結(jié)果結(jié)果; ; 身高身高172cm172cm比身高比身高162cm162cm者死亡率低者死亡率低2.2.腹部肥胖腹部肥胖: : 腹部與腰臀比腹部與腰臀比(WHR)(WHR)，SukSuk等研究指出等研究指出,WHR,WHR高者比低者發(fā)生腦缺血高者比低者發(fā)生腦缺血性卒中的優(yōu)勢(shì)為性卒中的

12、優(yōu)勢(shì)為; ; 男性男性: 4.1,: 4.1,女性女性: 2.5 : 2.5 是缺血性腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素是缺血性腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素腦梗死治療原則：治療原則：v 防止血栓進(jìn)展防止血栓進(jìn)展v 減少梗死范圍減少梗死范圍v 調(diào)整血壓調(diào)整血壓v 防治并發(fā)癥防治并發(fā)癥 溶栓治療溶栓治療: : rtrt-PA .UK-PA .UK 降纖治療降纖治療: : 東菱迪夫、降纖酶東菱迪夫、降纖酶 抗凝治療抗凝治療: : 速避凝、華法令速避凝、華法令 抗血小板治療抗血小板治療: : 阿斯匹林、抵克立特阿斯匹林、抵克立特/ /波立維波立維 神經(jīng)保護(hù)劑治療神經(jīng)保護(hù)劑治療: :腦活素、爰維治、鈉絡(luò)酮、神經(jīng)生長(zhǎng)因子、中藥

13、制劑等腦活素、爰維治、鈉絡(luò)酮、神經(jīng)生長(zhǎng)因子、中藥制劑等 一般綜合治療一般綜合治療: :控制血壓、降顱內(nèi)壓及腦水腫、喂養(yǎng)、并發(fā)癥、早康復(fù)控制血壓、降顱內(nèi)壓及腦水腫、喂養(yǎng)、并發(fā)癥、早康復(fù)動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成: : 病理過(guò)程病理過(guò)程3L急性事件急性事件慢性缺血慢性缺血?jiǎng)用}粥樣動(dòng)脈粥樣硬化斑塊硬化斑塊斑塊產(chǎn)生裂隙斑塊產(chǎn)生裂隙或完全破裂或完全破裂血栓與粥血栓與粥樣斑塊融合樣斑塊融合血栓形成血栓形成穩(wěn)定性斑塊穩(wěn)定性斑塊動(dòng)脈粥樣硬化血栓栓塞性疾病動(dòng)脈粥樣硬化血栓栓塞性疾病 動(dòng)脈粥樣動(dòng)脈粥樣硬化性血管硬化性血管斑塊破裂斑塊破裂血小板粘附募血小板粘附募集活化和聚集集活化和聚集血栓形成血栓形成

14、血栓栓塞血栓栓塞心肌梗死心肌梗死腦卒中腦卒中急性外周急性外周 動(dòng)脈閉塞動(dòng)脈閉塞動(dòng)脈粥樣硬化病灶上發(fā)生血栓動(dòng)脈粥樣硬化病灶上發(fā)生血栓 血栓形成或栓塞血栓形成或栓塞腦血流量腦血流量ATPNai+ Cai2+ Cli- Ke+Ca2+i 激活脂酶、激活脂酶、 蛋白酶、核酸內(nèi)切酶蛋白酶、核酸內(nèi)切酶細(xì)胞損傷細(xì)胞損傷細(xì)胞毒性水腫細(xì)胞毒性水腫炎癥反應(yīng)炎癥反應(yīng)谷氨酸谷氨酸 脂肪酸脂肪酸脂質(zhì)過(guò)氧化脂質(zhì)過(guò)氧化急性腦梗死的病理生理急性腦梗死的病理生理Time Line of Molecular Events Following StrokeStorke OnsetMinutesHours01102h12hPaien

15、tsRx Windows5d14dPCr/ATPFAA,K+ENa+ Ca2+ Cl-GlutamateCytokine Chemokine Adhesion MoleculesLeukocytesthen MonocytesTissue Remondling GeneTGF 中風(fēng)后病理生理動(dòng)態(tài)變化中風(fēng)后病理生理動(dòng)態(tài)變化損傷炎癥 反應(yīng)Ca2+Na+蛋白酶等纖維組織功能恢復(fù)修復(fù) 再塑壞死、 凋亡28hrHours714DaysWeeks/Months中風(fēng)后腦損傷和修復(fù)過(guò)程損傷基因表達(dá)壞死和凋亡保護(hù)基因表達(dá)IL-1、TNF、iNOS、ICAM TGF、BDNF、NGF早期損傷白細(xì)胞白細(xì)胞BBB小膠

16、質(zhì)細(xì)胞小膠質(zhì)細(xì)胞O2-NO神經(jīng)元毒性神經(jīng)元毒性修復(fù)巨噬細(xì)胞巨噬細(xì)胞少突膠質(zhì)細(xì)胞等少突膠質(zhì)細(xì)胞等膠質(zhì)纖維修復(fù)膠質(zhì)纖維修復(fù) 治療時(shí)間窗治療時(shí)間窗(TTW)(TTW)的差異的差異: :腦組織和腦細(xì)胞的缺血耐受性差異腦組織和腦細(xì)胞的缺血耐受性差異 腦循環(huán)代謝的調(diào)節(jié)機(jī)制差異腦循環(huán)代謝的調(diào)節(jié)機(jī)制差異 腦循環(huán)儲(chǔ)備力差異腦循環(huán)儲(chǔ)備力差異,半暗帶半暗帶溶溶 栓栓第一代第一代：鏈激酶：鏈激酶(SK)(SK)、尿激酶、尿激酶(UK)(UK) 第二代第二代：重組組織型纖溶酶原激活物：重組組織型纖溶酶原激活物;tPA;tPA、rtPArtPA、單鏈尿激酶纖溶酶原激、單鏈尿激酶纖溶酶原激活物活物(sCUPA)(sCUPA

17、) 第三代第三代：抗體靶向溶栓藥；：抗體靶向溶栓藥； 抗血小板膜受體靶向溶栓藥物抗血小板膜受體靶向溶栓藥物 阿太普酶與尿激酶的突變體阿太普酶與尿激酶的突變體 從動(dòng)物從動(dòng)物( (如吸血蝠如吸血蝠) )或細(xì)菌或細(xì)菌( (如金葡菌如金葡菌) )中提取物；葡激酶中提取物；葡激酶rat-PArat-PA用于發(fā)病在用于發(fā)病在3h3h內(nèi)內(nèi)缺血性中風(fēng)的安全性及有效性。有證據(jù)表明，溶缺血性中風(fēng)的安全性及有效性。有證據(jù)表明，溶栓治療在中風(fēng)發(fā)生后栓治療在中風(fēng)發(fā)生后6h6h內(nèi)內(nèi)也可進(jìn)行，但必需是經(jīng)仔細(xì)證實(shí)的病人。也可進(jìn)行，但必需是經(jīng)仔細(xì)證實(shí)的病人。 rt-rt-PAPA是是唯一唯一一種一種有效治療急性缺血性腦卒中的藥

18、物。有效治療急性缺血性腦卒中的藥物。(l).(l).靜脈靜脈rt-PArt-PA(0.9mg(0.9mgkg ,kg ,最大最大90mg)90mg)，其，其1010劑量一次性注入，劑量一次性注入，后灌注持續(xù)后灌注持續(xù)6060分，被推薦用于缺血性中風(fēng)發(fā)生后分，被推薦用于缺血性中風(fēng)發(fā)生后3h3h內(nèi)。內(nèi)。(2)(2)靜脈靜脈rt-PArt-PA治療發(fā)病超過(guò)治療發(fā)病超過(guò)3h3h的急性缺血性中風(fēng)的益處是較小的，但的急性缺血性中風(fēng)的益處是較小的，但在一些選擇性的病人中可出現(xiàn)。在一些選擇性的病人中可出現(xiàn)。3)3)靜脈靜脈rt-PArt-PA不推薦用于中風(fēng)發(fā)作時(shí)間不很肯定的病人，包不推薦用于中風(fēng)發(fā)作時(shí)間不很肯

19、定的病人，包括那些意識(shí)清醒的中風(fēng)病人。括那些意識(shí)清醒的中風(fēng)病人。4)4)靜脈鏈激酶是危險(xiǎn)的靜脈鏈激酶是危險(xiǎn)的，不適宜缺血性中風(fēng)。，不適宜缺血性中風(fēng)。(5)(5)任何其他的靜脈溶栓藥物的有效性或安全性的資料均不任何其他的靜脈溶栓藥物的有效性或安全性的資料均不適合作為推薦的證據(jù)適合作為推薦的證據(jù)(6)(6)尿激酶治療尿激酶治療6h6h時(shí)間窗內(nèi)的急性大腦中動(dòng)脈阻塞改善預(yù)后。時(shí)間窗內(nèi)的急性大腦中動(dòng)脈阻塞改善預(yù)后。(7)(7)急性基底動(dòng)脈阻塞可用動(dòng)脈內(nèi)治療急性基底動(dòng)脈阻塞可用動(dòng)脈內(nèi)治療禁忌癥：禁忌癥：過(guò)敏、活動(dòng)性出血、過(guò)敏、活動(dòng)性出血、1 1個(gè)月內(nèi)有卒中史、近期顱內(nèi)個(gè)月內(nèi)有卒中史、近期顱內(nèi)或脊髓內(nèi)手術(shù)和

20、外傷、治療前評(píng)估有顱內(nèi)出血、疑為或脊髓內(nèi)手術(shù)和外傷、治療前評(píng)估有顱內(nèi)出血、疑為SAHSAH、顱內(nèi)腫瘤、動(dòng)靜脈畸形或動(dòng)脈瘤、出血體質(zhì)、無(wú)法控制的顱內(nèi)腫瘤、動(dòng)靜脈畸形或動(dòng)脈瘤、出血體質(zhì)、無(wú)法控制的高血壓高血壓藥物相互作用：藥物相互作用：如抗血小板活化藥物等阿斯匹林、抵克立如抗血小板活化藥物等阿斯匹林、抵克立特、波立維都可增大出血危險(xiǎn)性，但也有避免再栓塞的好特、波立維都可增大出血危險(xiǎn)性，但也有避免再栓塞的好處。處。對(duì)于嚴(yán)重中風(fēng)對(duì)于嚴(yán)重中風(fēng)(NIH(NIH分?jǐn)?shù)分?jǐn)?shù)22)22)應(yīng)謹(jǐn)慎應(yīng)用應(yīng)謹(jǐn)慎應(yīng)用rt-PArt-PA治療，或假治療，或假如如 CTCT顯示大的梗死進(jìn)展證據(jù)，腦溝變平、占位效應(yīng)、水顯示大的梗

21、死進(jìn)展證據(jù)，腦溝變平、占位效應(yīng)、水腫不予使用。腫不予使用。按照按照 CochraneCochrane的綜述，急性缺血性中風(fēng)后的綜述，急性缺血性中風(fēng)后3h3h及可能至及可能至6h6h內(nèi)的溶栓治療似乎日益增加。內(nèi)的溶栓治療似乎日益增加。 顯微導(dǎo)管超選擇動(dòng)脈溶栓顯微導(dǎo)管超選擇動(dòng)脈溶栓并并 發(fā)發(fā) 顱顱 內(nèi)內(nèi) 出出 血血纖維蛋白在血栓形成初始過(guò)程中的作纖維蛋白在血栓形成初始過(guò)程中的作用用Von WillebrandVon Willebrand因子因子糖蛋白糖蛋白IIb/IIIaIIb/IIIa復(fù)合物復(fù)合物血小板血小板纖維蛋白原纖維蛋白纖維蛋白5SD3321 03/12/98 巴曲酶的主要作用機(jī)理和用法巴

22、曲酶的主要作用機(jī)理和用法1 1、系統(tǒng)調(diào)整凝血纖溶系統(tǒng)的失衡，、系統(tǒng)調(diào)整凝血纖溶系統(tǒng)的失衡，2 2、顯著改善血液流變學(xué)諸因素，、顯著改善血液流變學(xué)諸因素，3 3、抑制缺血和再灌注時(shí)的細(xì)胞損傷。、抑制缺血和再灌注時(shí)的細(xì)胞損傷。 用法：10Bu、5Bu、 5Bu東菱迪夫適應(yīng)癥東菱迪夫適應(yīng)癥TIAs(TIAs(椎基底動(dòng)脈供血不足椎基底動(dòng)脈供血不足) )； 腦血栓形成腦血栓形成( (包括包括進(jìn)行性腦缺血性卒中進(jìn)行性腦缺血性卒中) )； 椎椎- -基底動(dòng)脈血栓形成；特發(fā)性耳聾；基底動(dòng)脈血栓形成；特發(fā)性耳聾； 深靜脈栓塞深靜脈栓塞( (含陳舊性深靜脈栓塞含陳舊性深靜脈栓塞) )；蛇毒去纖維酶蛇毒去纖維酶(a

23、ncrod)(ancrod)的作用將纖維蛋白原轉(zhuǎn)換成可溶性的纖的作用將纖維蛋白原轉(zhuǎn)換成可溶性的纖維蛋白，從而降低了纖維蛋白的血漿濃度，使血栓形成的底維蛋白，從而降低了纖維蛋白的血漿濃度，使血栓形成的底物減少。物減少。研究表明，蛇毒去纖維酶在缺血性中風(fēng)發(fā)生研究表明，蛇毒去纖維酶在缺血性中風(fēng)發(fā)生3h3h內(nèi)應(yīng)用可以改內(nèi)應(yīng)用可以改善急性缺血性中風(fēng)的預(yù)后。卒中專(zhuān)家委員會(huì)認(rèn)為可以在發(fā)病善急性缺血性中風(fēng)的預(yù)后。卒中專(zhuān)家委員會(huì)認(rèn)為可以在發(fā)病3 3小時(shí)內(nèi)考慮使用蛇毒去纖維酶。小時(shí)內(nèi)考慮使用蛇毒去纖維酶。 當(dāng)前東菱迪（巴曲梅）夫用量當(dāng)前東菱迪（巴曲梅）夫用量10 Bu. 5Bu. 5 Bu. 10 Bu. 10

24、Bu. 10 Bu. 10 Bu. 10Bu. 10 Bu. 5Bu. 5Bu. 5Bu. 腦干供血的特殊性：腦干供血的特殊性：病例報(bào)告：病例報(bào)告：腦干梗死的降纖合并抗凝治療腦干梗死的降纖合并抗凝治療發(fā)病后發(fā)病后1515天天MRIMRI提示腦干梗塞伴出血提示腦干梗塞伴出血 1、男，56歲，有高血壓、糖尿病史，考慮“腦橋梗死”。腦干梗死的降纖合并抗凝治療腦干梗死的降纖合并抗凝治療發(fā)病后發(fā)病后3838天天MRIMRI提示腦干梗塞伴出血明顯吸收提示腦干梗塞伴出血明顯吸收病例報(bào)告：病例報(bào)告：腦干梗死的降纖合并抗凝治療2 2、女、女、6666歲歲 無(wú)高血壓、糖尿病史，考慮無(wú)高血壓、糖尿病史，考慮“腦橋梗

25、死腦橋梗死”血小板活化的機(jī)理血小板活化的機(jī)理 膠 原 凝 血 酶TxA2ADPTxA2 合 成ADPIIbIIIa 活活 化化抗血小板治療抗血小板治療 膠 原 凝 血 酶TxA2ADPTxA2 合 成ADPIIbIIIa 活活 化化 氯 吡 格 雷阿司匹林89A血小板的粘附和激活血小板的粘附和激活 693粘附的血小板粘附的血小板5氯吡格雷與阿斯匹林合用氯吡格雷與阿斯匹林合用 對(duì)支架內(nèi)血栓形成的協(xié)同作對(duì)支架內(nèi)血栓形成的協(xié)同作用用對(duì)照組對(duì)照組 ( (未灌注未灌注) )阿斯匹林阿斯匹林 10 10 mg/kg mg/kg 靜脈注射（靜脈注射（IVIV）血栓重量 18 mg氯吡格雷氯吡格雷 5 5 m

26、g/kg mg/kg 靜脈注射靜脈注射血栓重量 8 mg氯吡格雷氯吡格雷 5 5 mg/kg IV + mg/kg IV + 阿斯匹林阿斯匹林 10 10 mg/kg IVmg/kg IV血栓重量 1 mgMakkar RR et al Eur Heart J 1998;19:15381546動(dòng)物模型 氯吡格雷氯吡格雷( (波立維波立維) )的益處的益處吡吡5.219.27.68.7相對(duì)危險(xiǎn)度降低抗抗 凝凝 治治 療療適應(yīng)征：適應(yīng)征：1 1、TIATIA； 2 2、進(jìn)行性腦缺血性卒中；、進(jìn)行性腦缺血性卒中； 3 3、椎、椎- -基底動(dòng)脈血栓形成；基底動(dòng)脈血栓形成； 4 4、反復(fù)發(fā)作的腦栓塞；、

27、反復(fù)發(fā)作的腦栓塞； 5 5、房顫的卒中預(yù)防。、房顫的卒中預(yù)防。評(píng)價(jià)：對(duì)有腦出血史和腦缺血卒中者，同時(shí)使用抗血小板活化治療，評(píng)價(jià)：對(duì)有腦出血史和腦缺血卒中者，同時(shí)使用抗血小板活化治療，結(jié)果結(jié)果在血壓控制良好的前提下，沒(méi)有增加腦出血的危險(xiǎn)性。在血壓控制良好的前提下，沒(méi)有增加腦出血的危險(xiǎn)性。評(píng)價(jià)：評(píng)價(jià)：血小板抑制劑血小板抑制劑: :兩個(gè)較大的、隨機(jī)的、非盲的干預(yù)研究提示，在兩個(gè)較大的、隨機(jī)的、非盲的干預(yù)研究提示，在中風(fēng)中風(fēng)24h24h內(nèi)給予阿司匹林似乎可以降低死亡率及中風(fēng)的再發(fā)率，作用雖小，內(nèi)給予阿司匹林似乎可以降低死亡率及中風(fēng)的再發(fā)率，作用雖小，但具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。但具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?？寡“寤罨瘎┑?/p>

28、使用:所有病人都可以使用阿斯匹林100-300mg，不管是否有 CT檢查(抵克立特0.25g、波立維75mg,也可使用)抗血小板治療的藥物抗血小板治療的藥物 阻礙阻礙TxATxA2 2的釋放的釋放 AspirinAspirin ADP ADP受體拮抗劑受體拮抗劑 TiclopidireTiclopidire（TiclidTiclid） 和和 opidogrel(Plarix)opidogrel(Plarix) 阻斷凝血酶途徑阻斷凝血酶途徑 HirudinHirudin 血小板血小板bb3 3纖維蛋白原受體拮抗劑纖維蛋白原受體拮抗劑血壓的監(jiān)控及治療血壓的監(jiān)控及治療: :梗塞病人急性期血壓升高，而

29、進(jìn)展中的梗塞區(qū)域的梗塞病人急性期血壓升高，而進(jìn)展中的梗塞區(qū)域的 CBFCBF自動(dòng)調(diào)自動(dòng)調(diào)節(jié)功能存在缺陷，使得半暗帶血流更依賴(lài)于平均動(dòng)脈壓節(jié)功能存在缺陷，使得半暗帶血流更依賴(lài)于平均動(dòng)脈壓( MAP)( MAP)。血壓升高是機(jī)。血壓升高是機(jī)體的代償性反應(yīng)。不必積極降低血壓，以便維持適度的腦灌注壓體的代償性反應(yīng)。不必積極降低血壓，以便維持適度的腦灌注壓評(píng)價(jià)：評(píng)價(jià)：以往無(wú)高血壓的病例，以往無(wú)高血壓的病例，輕度高血壓是有利的輕度高血壓是有利的(160(1601801809090100mmHg)100mmHg)。血壓的極度升高對(duì)機(jī)體是不利的。血壓的極度升高對(duì)機(jī)體是不利的。收縮值超過(guò)收縮值超過(guò)220mmHg

30、220mmHg/ /舒張值超過(guò)舒張值超過(guò)120mmHg120mmHg將將作為早期治療的標(biāo)準(zhǔn)。作為早期治療的標(biāo)準(zhǔn)。注意血壓的降低不應(yīng)該太快。注意血壓的降低不應(yīng)該太快。表表 急性缺血性中風(fēng)的被推薦抗高血壓急性缺血性中風(fēng)的被推薦抗高血壓治療治療高血壓的治療：高血壓的治療：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACER)(ACER)具有非具有非血壓介導(dǎo)的預(yù)防作用，如雷米普利在降壓作用下，血壓介導(dǎo)的預(yù)防作用，如雷米普利在降壓作用下，預(yù)防卒中的危險(xiǎn)性降低預(yù)防卒中的危險(xiǎn)性降低32%,32%,還可穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬還可穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑化斑 而對(duì)照組僅下降了而對(duì)照組僅下降了7%,7%,提示存在降壓以外的提

31、示存在降壓以外的作用作用顱內(nèi)壓升高及腦水腫顱內(nèi)壓升高及腦水腫:缺血性中風(fēng)發(fā)生后的缺血性中風(fēng)發(fā)生后的242448h48h，可以發(fā)生缺血性，可以發(fā)生缺血性腦水腫。完全性腦水腫。完全性 MCAMCA梗塞的年輕病人，腦水腫及升高的梗塞的年輕病人，腦水腫及升高的ICP ICP 可能是可能是主要的并發(fā)癥，而導(dǎo)致腦疝和死亡。主要的并發(fā)癥，而導(dǎo)致腦疝和死亡。抬高頭位置抬高頭位置( (小于小于30300 0) )，避免有害刺激，減輕疼痛，降低體溫。，避免有害刺激，減輕疼痛，降低體溫。當(dāng)出現(xiàn)占位性水腫體征時(shí)，首要考慮高滲治療，當(dāng)出現(xiàn)占位性水腫體征時(shí)，首要考慮高滲治療，如甘油和甘露醇，如甘油和甘露醇，應(yīng)保持血清滲透

32、壓在應(yīng)保持血清滲透壓在300300320mosms320mosmsL L。地塞米松及其他的皮質(zhì)類(lèi)固醇激素不主張用于中風(fēng)后腦水腫的治療。地塞米松及其他的皮質(zhì)類(lèi)固醇激素不主張用于中風(fēng)后腦水腫的治療。短效的巴比妥類(lèi)藥物如硫噴妥鈉靜推可以很快且明顯的降低血壓。短效的巴比妥類(lèi)藥物如硫噴妥鈉靜推可以很快且明顯的降低血壓。(l)(l)在顱內(nèi)壓增高時(shí)使用高滲性脫水劑。在顱內(nèi)壓增高時(shí)使用高滲性脫水劑。(2)(2)對(duì)于壓迫腦干的大面積小腦梗塞的病人，可以對(duì)于壓迫腦干的大面積小腦梗塞的病人，可以使用外科減壓術(shù)及使用外科減壓術(shù)及切除術(shù)切除術(shù)。(3)(3)對(duì)于大面積半球梗塞的病人，外科減壓術(shù)及切除術(shù)是挽救生命的對(duì)于大面

33、積半球梗塞的病人，外科減壓術(shù)及切除術(shù)是挽救生命的措施。措施。無(wú)論是占位性的幕上梗塞，還是幕下梗塞，無(wú)論是占位性的幕上梗塞，還是幕下梗塞，手術(shù)應(yīng)該在腦疝出現(xiàn)之前手術(shù)應(yīng)該在腦疝出現(xiàn)之前完成。完成。目前，尚缺乏前瞻性的、多中心的研究證實(shí)上述觀點(diǎn)目前，尚缺乏前瞻性的、多中心的研究證實(shí)上述觀點(diǎn)MCAMCA梗塞減壓術(shù)梗塞減壓術(shù)顱內(nèi)外血管架橋術(shù)顱內(nèi)外血管架橋術(shù) 19671967年年YasargilYasargil, ,首例顳淺動(dòng)脈首例顳淺動(dòng)脈- -大腦中動(dòng)脈吻合術(shù)大腦中動(dòng)脈吻合術(shù) 1977-19821977-1982年年, ,美、歐、亞等國(guó)數(shù)十個(gè)中心，美、歐、亞等國(guó)數(shù)十個(gè)中心，13771377例例(EC-I

34、C)(EC-IC)術(shù)術(shù), ,研究得出研究得出, , 不能降低缺血性腦卒中而幾乎停止架橋。不能降低缺血性腦卒中而幾乎停止架橋。 通過(guò)通過(guò)PETPET檢測(cè)檢測(cè)rCBF. CMROrCBF. CMRO2 2. CMRGlu. CMRGlu. OEF OEF等發(fā)現(xiàn)，架橋術(shù)后等發(fā)現(xiàn)，架橋術(shù)后CBF,CMROCBF,CMRO2 2均有均有提高提高隨訪(fǎng)隨訪(fǎng)4545個(gè)月未有腦卒中發(fā)生，個(gè)月未有腦卒中發(fā)生，提示對(duì)提示對(duì)TIATIA及及.RIND.RIND有效，對(duì)發(fā)生完全性腦有效，對(duì)發(fā)生完全性腦卒中者，半暗帶也縮小。卒中者，半暗帶也縮小。肺機(jī)能及通氣道的保護(hù)肺機(jī)能及通氣道的保護(hù) 較嚴(yán)重的通氣障礙常發(fā)生在以下幾種情

35、況：較嚴(yán)重的通氣障礙常發(fā)生在以下幾種情況： 嚴(yán)重的肺炎、心衰、大面積的椎嚴(yán)重的肺炎、心衰、大面積的椎基底或半球梗塞、半球梗塞后的疼痛持續(xù)狀基底或半球梗塞、半球梗塞后的疼痛持續(xù)狀態(tài)等。態(tài)等。 對(duì)于嚴(yán)重的中風(fēng)及肺機(jī)能損傷的病人，早期應(yīng)進(jìn)行血?dú)夥治鰧?duì)于嚴(yán)重的中風(fēng)及肺機(jī)能損傷的病人，早期應(yīng)進(jìn)行血?dú)夥治?BGA)(BGA)或是呼氣性或是呼氣性pC0pC02 2及經(jīng)皮的及經(jīng)皮的O O2 2等檢查。經(jīng)眼的連續(xù)脈搏血氧測(cè)定法可提供有用的信息。等檢查。經(jīng)眼的連續(xù)脈搏血氧測(cè)定法可提供有用的信息。糖糖 代代 謝謝:中風(fēng)患者有糖尿病，有時(shí)是在缺血性中風(fēng)死后首次發(fā)中風(fēng)患者有糖尿病，有時(shí)是在缺血性中風(fēng)死后首次發(fā)現(xiàn)。對(duì)于前

36、己存在的糖代謝紊亂，在中風(fēng)急性階段可能惡化，現(xiàn)。對(duì)于前己存在的糖代謝紊亂，在中風(fēng)急性階段可能惡化，短暫的胰島素治療是必需的。短暫的胰島素治療是必需的。血糖血糖高于高于200mg200mgdLdL或或10mmol10mmolL L需要立即的需要立即的胰島素治療胰島素治療。心心 臟臟 監(jiān)監(jiān) 護(hù)護(hù): :繼發(fā)于中風(fēng)的心律失常繼發(fā)于中風(fēng)的心律失常, ,在急性期可出現(xiàn)在急性期可出現(xiàn) STST段及段及T T波波 的明顯改變，類(lèi)似心肌缺血，中風(fēng)后心肌酶也可升高。的明顯改變，類(lèi)似心肌缺血，中風(fēng)后心肌酶也可升高。給給 氧氧輕至中度低氧血癥的病人，通過(guò)鼻導(dǎo)管，給予輕至中度低氧血癥的病人，通過(guò)鼻導(dǎo)管，給予2 24 4

37、升升O O2 2分分 可以改善氧合作用。對(duì)于嚴(yán)重的低氧血癥及高碳酸血癥，可以改善氧合作用。對(duì)于嚴(yán)重的低氧血癥及高碳酸血癥，以及有較高誤吸危險(xiǎn)的神志不清病人，應(yīng)及早行氣管插管或以及有較高誤吸危險(xiǎn)的神志不清病人，應(yīng)及早行氣管插管或切開(kāi)呼吸。切開(kāi)呼吸。體溫體溫: :中風(fēng)后，發(fā)熱將影響神經(jīng)細(xì)胞預(yù)后，應(yīng)及時(shí)給予退熱藥物中風(fēng)后，發(fā)熱將影響神經(jīng)細(xì)胞預(yù)后，應(yīng)及時(shí)給予退熱藥物如氨基比林類(lèi)及抗生素。盡快將體溫降至如氨基比林類(lèi)及抗生素。盡快將體溫降至37.537.5以下以下低溫對(duì)半球及局部的低氧性損傷有保護(hù)作用。近期，研究發(fā)現(xiàn)，低溫對(duì)半球及局部的低氧性損傷有保護(hù)作用。近期，研究發(fā)現(xiàn)，腦內(nèi)溫度降至腦內(nèi)溫度降至3232

38、3333，并沒(méi)有引起任何安全性問(wèn)題，死亡率，并沒(méi)有引起任何安全性問(wèn)題，死亡率下降下降。液體及電解質(zhì)液體及電解質(zhì):中風(fēng)病人應(yīng)保持液體及電解質(zhì)的平衡，以防出現(xiàn)中風(fēng)病人應(yīng)保持液體及電解質(zhì)的平衡，以防出現(xiàn)血漿濃縮、紅細(xì)胞比容升高及血液流變學(xué)特性的受損。當(dāng)出血漿濃縮、紅細(xì)胞比容升高及血液流變學(xué)特性的受損。當(dāng)出現(xiàn)腦內(nèi)壓升高時(shí)，可允許出現(xiàn)輕度的液體負(fù)平衡現(xiàn)腦內(nèi)壓升高時(shí)，可允許出現(xiàn)輕度的液體負(fù)平衡( (約約300-300-500ml)500ml)。每天測(cè)定電解質(zhì)，并予相應(yīng)的處理。每天測(cè)定電解質(zhì)，并予相應(yīng)的處理。胞磷膽堿胞磷膽堿:Saver:Saver等臨床研究匯總分析，等臨床研究匯總分析，19631963例患

39、者例患者, ,劑量劑量500-500-2000mg/d,2000mg/d,結(jié)果發(fā)現(xiàn)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，治療組死亡率為治療組死亡率為54.8%54.8%，安慰組為，安慰組為64.7%,64.7%,說(shuō)明胞磷膽堿對(duì)于急性和亞急性卒中有肯定的治療作說(shuō)明胞磷膽堿對(duì)于急性和亞急性卒中有肯定的治療作用，用，遠(yuǎn)期死亡率和致殘率下降了遠(yuǎn)期死亡率和致殘率下降了10%-12%10%-12%。早期鎂劑治療：早期鎂劑治療：由急救人員確定卒中患者，在救護(hù)車(chē)上給予硫酸鎂由急救人員確定卒中患者，在救護(hù)車(chē)上給予硫酸鎂4g4g，入院入院24h24h內(nèi)再給予內(nèi)再給予16g16g。結(jié)果表明。結(jié)果表明, 20%, 20%的患者癥狀的患者癥狀改

40、善，改善，7%7%惡化，惡化，73%73%沒(méi)有變化。沒(méi)有變化。三個(gè)月后三個(gè)月后, 67%, 67%的患者功能轉(zhuǎn)歸良好，的患者功能轉(zhuǎn)歸良好，20%20%的患者死的患者死亡。亡。非受體結(jié)合雌激素類(lèi)似物：非受體結(jié)合雌激素類(lèi)似物：有顯著縮小梗死體積，增有顯著縮小梗死體積，增加雙側(cè)腦組織，顯示出有效的神經(jīng)保護(hù)和血管擴(kuò)張加雙側(cè)腦組織，顯示出有效的神經(jīng)保護(hù)和血管擴(kuò)張作用。作用。他克莫司他克莫司(FK506):(FK506): 是免疫抑制劑，在模型中顯示很是免疫抑制劑，在模型中顯示很強(qiáng)的神經(jīng)保護(hù)作用，其機(jī)制是抑制神經(jīng)凋亡和炎癥強(qiáng)的神經(jīng)保護(hù)作用，其機(jī)制是抑制神經(jīng)凋亡和炎癥反應(yīng)。反應(yīng)。20022002年年2727

41、屆屆(Stroke)(Stroke)會(huì)議會(huì)議( (腦神經(jīng)保護(hù)治療腦神經(jīng)保護(hù)治療),),促紅細(xì)胞生成素促紅細(xì)胞生成素(EPO)(EPO)：1,EPO1,EPO在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中是一種有效神經(jīng)保護(hù)劑，在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中是一種有效神經(jīng)保護(hù)劑，2,Ehrenreich2,Ehrenreich報(bào)道報(bào)道大腦中動(dòng)脈卒中患者，在發(fā)病大腦中動(dòng)脈卒中患者，在發(fā)病8h8h內(nèi)用重組內(nèi)用重組EPOEPO試驗(yàn)二期結(jié)果，與安慰劑相比，治療試驗(yàn)二期結(jié)果，與安慰劑相比，治療組的功能等級(jí)評(píng)分上轉(zhuǎn)歸更好，組的功能等級(jí)評(píng)分上轉(zhuǎn)歸更好，S100S100蛋白的血清水蛋白的血清水平更低，平更低，MRMR證實(shí)梗死體積發(fā)展更少。證實(shí)梗死體積發(fā)展更少。中藥

42、腦保護(hù)中藥腦保護(hù)川芎嗪川芎嗪, ,丹參丹參, ,參麥參麥, ,杏?。ㄣy杏達(dá)莫杏?。ㄣy杏達(dá)莫) )路路通路路通, ,燈盞花燈盞花, ,七葉皂甙鈉七葉皂甙鈉, ,栓血通栓血通, ,紅花紅花, ,地龍地龍, ,葛根葛根吸吸 入入 性性 肺肺 炎炎是中風(fēng)后常見(jiàn)的并發(fā)癥。其中吸入性肺炎是是中風(fēng)后常見(jiàn)的并發(fā)癥。其中吸入性肺炎是最常見(jiàn)的肺炎之一，最常見(jiàn)的肺炎之一，占中風(fēng)死亡的占中風(fēng)死亡的15152525。鼻飼喂養(yǎng)雖然不能完全減少這種危險(xiǎn)，但對(duì)于預(yù)防吸入性肺鼻飼喂養(yǎng)雖然不能完全減少這種危險(xiǎn)，但對(duì)于預(yù)防吸入性肺炎是有好處的。引起肺炎的其他原因包括墜積性肺炎，經(jīng)炎是有好處的。引起肺炎的其他原因包括墜積性肺炎，經(jīng)常的改變體位，進(jìn)行肺部的物理治療可預(yù)防這型肺炎。常的改變體位，進(jìn)行肺部的物理治療可預(yù)防這型肺炎。血血 液液 稀稀 釋釋等容稀釋療法可以等容稀釋療法可以降低紅細(xì)胞比容降低紅細(xì)胞比容1515以上以上，從，從而降低血液的粘滯度，改善而降低血液的粘滯度，改善CBFCBF。幾個(gè)較大的臨床研究不幾個(gè)較大的臨床研究不能