流行性腦脊髓膜炎大體資料講解

1、流行性腦脊髓膜炎大體 基本環(huán)節(jié)：傳染源、傳染途徑、易感人群 基本病變：炎癥 病程：潛伏期、前驅(qū)期、癥狀明顯期、恢復(fù)期、感染后免疫 傳染病發(fā)生發(fā)展：取決于感染的病原體數(shù)量、毒力和機體的反應(yīng)性 傳染源：受感染人和動物 傳染途徑：消化道呼吸道媒蟲傳播接觸傳播：性傳播、注射傳播、醫(yī)療器械、生活接觸母嬰傳播 易感人群 第一節(jié)結(jié)核病 第二節(jié)傷寒 第三節(jié)細菌性痢疾 第四節(jié)流行性腦脊髓膜炎 第五節(jié)流行性乙型腦炎 第六節(jié)流行性出血熱一、概述（一）病因和發(fā)病機制（二）基本病理變化（三）結(jié)核病的轉(zhuǎn)歸二、肺結(jié)核?。ㄒ唬┰l(fā)性肺結(jié)核?。ǘ├^發(fā)性肺結(jié)核病三、肺外器官結(jié)核?。ㄒ唬┠c結(jié)核病（二）結(jié)核性腹膜炎（三）結(jié)核性腦炎

2、 (四）腎結(jié)核病（五）生殖系統(tǒng)結(jié)核?。┕桥c關(guān)節(jié)結(jié)核?。ㄆ撸┝馨徒Y(jié)結(jié)核?。ㄒ唬┎∫蚝桶l(fā)病機制、病因 強烈損傷組織和細胞刺激T淋巴細胞和巨噬細胞 增殖，形成典型的肉芽腫 病變能引起宿主對結(jié)核桿菌產(chǎn)生強烈 的超敏反應(yīng)抑制吞噬細胞的吞噬體和溶酶體 融合，使結(jié)核桿菌能在吞噬細胞 中長期生存刺激T淋巴細胞和巨噬細胞增殖， 形成典型的肉芽腫病變索狀因子蠟質(zhì)D蛋白質(zhì)脂質(zhì)多糖類 結(jié)核桿菌（人型、牛型）2、傳播途徑 呼吸道傳染（主要） 消化道感染（少數(shù)） 經(jīng)皮膚傷口感染（偶爾）3、發(fā)病條件 結(jié)核桿菌數(shù)量、毒力的大小 機體的免疫反應(yīng) 超敏反應(yīng) （二）基本病理變化 特征性病變：結(jié)核結(jié)節(jié)形成和干酪樣壞死 根據(jù)感染細

3、菌的量和毒力不同、組織特性的不同及機體的反應(yīng)性不同，可形成以下三種不同類型的病變： 、滲出性病變 、增生性病變 、變質(zhì)性病變1、滲出性病變條件：感染的細菌數(shù)量多、毒力強，機體的免疫 力低下和超敏反應(yīng)較強好發(fā)部位：肺、漿膜、滑膜、腦膜滲出主要成分：漿液和纖維素結(jié)局：可完全吸收 轉(zhuǎn)變?yōu)樵錾圆∽?超敏反應(yīng)強時，轉(zhuǎn)為變質(zhì)性病變2、增生性病變條件：感染的細菌量少、毒力弱，機體免疫較強形成結(jié)核病特征性病變：結(jié)核結(jié)節(jié)肉眼：常隆起于表面、白色、粟粒大小、境 界清楚的病灶 鏡下：中央：干酪樣壞死周邊：類上皮細胞和朗格漢斯巨細胞外周：淋巴細胞和纖維母細胞結(jié)結(jié) 核核 結(jié)結(jié) 節(jié)節(jié)3、變質(zhì)性病變 條件：感染的細菌量多

4、，毒力強，機體免疫力 低下或超敏反應(yīng)強烈時 典型病變：干酪樣壞死 肉眼：質(zhì)地松軟，色淡黃，均勻細膩， 狀似奶酪 鏡下：一片紅染無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)肺肺 結(jié)結(jié) 核核 性性 肉肉 芽芽 腫腫 以上三種病理改變往往在疾病的過程中同時存在，在疾病的不同階段常以某種病變?yōu)橹?，并隨機體免疫力與細菌致病力的變化而轉(zhuǎn)化。機體免疫力增強或適當治療時滲出性病變可轉(zhuǎn)化為增生性病變；反之，機體免疫力下降或變態(tài)反應(yīng)強烈時，增生性病變可轉(zhuǎn)化為滲出性病變；或滲出性病變轉(zhuǎn)化為變質(zhì)性病變。 （三）結(jié)核病的轉(zhuǎn)歸 、吸收消散 、纖維化、纖維包裹及鈣化 、病灶擴大 、溶解播散（一）原發(fā)性肺結(jié)核?。ǘ├^發(fā)性肺結(jié)核病1.概念：機體第一次感染結(jié)

5、核桿菌所引起的肺 結(jié)核病稱原發(fā)性肺結(jié)核病。2.年齡：多見于兒童（又稱兒童型肺結(jié)核?。?.病理變化： 原發(fā)綜合征肺原發(fā)灶結(jié)核性淋巴管炎肺門淋巴結(jié)結(jié)核淋巴結(jié)腫大干酪樣壞死 部位：右肺上葉下部、下葉上部靠近胸膜處 肉眼：圓形，色灰黃，約1cm左右，一般只有一個 鏡下 ：滲出性病變干酪樣壞死4、臨床病理聯(lián)系： 常無明顯臨床表現(xiàn) X線檢查：形成啞鈴狀陰影5、轉(zhuǎn)歸： 大多數(shù)患兒都可以自然痊愈； 少數(shù)患兒病情惡化，并通過以下通道進 行播散： 淋巴道播散 血道播散 支氣管播散 臨床上出現(xiàn)比較明顯的中毒癥狀如發(fā)熱、咳嗽、盜汗、食欲不振、消瘦。肺原發(fā)綜合征肺原發(fā)綜合征肺粟粒型結(jié)核病肺粟粒型結(jié)核病1.概念：人體再次

6、感染結(jié)核桿菌而發(fā)生的肺結(jié)核病，稱繼發(fā)性肺結(jié)核病。2.年齡：主要見于成人（又稱成人型肺結(jié)核）3.原因：內(nèi)源性感染外源性感染4.病理類型及病變特點：較長（慢性經(jīng)過）短（急性經(jīng)過）病程支氣管播散為主淋巴道、血道為主播散方式病變多樣，新舊病變并存，較局限，常見空洞形成肺原發(fā)綜合征病理特征以肉芽腫形成和壞死為主以滲出和壞死為主病變性質(zhì)肺尖部上葉下部、下葉上部靠近胸膜處起始病灶有無特異性免疫力成人兒童發(fā)病人群再次初次結(jié)核桿菌感染繼發(fā)性肺結(jié)核病原發(fā)性肺結(jié)核病局灶型肺結(jié)核浸潤型肺結(jié)核慢性纖維空洞型肺結(jié)核干酪樣肺炎結(jié)核球結(jié)核性胸膜炎繼發(fā)性肺結(jié)核病的病理類型 部位：多位于肺尖，尤以右肺尖常見。 肉眼：單發(fā)，灰白色

7、，0.5-1cm,分界 清楚，纖維包裹，病變局限。 鏡下：增生性病變?yōu)橹?臨床表現(xiàn)：X線：肺尖部單個或多個境界清 楚的結(jié)節(jié)狀陰影 多無自覺癥狀 結(jié)局：愈合 發(fā)展為浸潤型肺結(jié)核 部位：肺尖或鎖骨下區(qū) 病變特點：滲出為主的病變 病理變化： 肺泡充滿漿液、單核細胞、淋巴細胞 病灶中央有不同程度的干酪樣壞死 臨床表現(xiàn)：X線：邊緣模糊的絮狀陰影 多見于青壯年，常有低熱、盜 汗、疲乏、咳嗽、食欲低下，有 的出現(xiàn)咯血 結(jié)局： 及時發(fā)現(xiàn)并積極治療，多可經(jīng)吸收、 纖維化、纖維包裹、鈣化而痊愈 如病人免疫力下降或治療不及時，則 滲出擴大、干酪樣壞死灶擴大并溶解、 液化，液化的干酪樣壞死物經(jīng)支氣管排 出，形成急性空

8、洞 （洞小壁?。?急性空洞洞內(nèi)壁附有干酪樣壞死物質(zhì)及結(jié)核 桿菌，細菌可隨壞死物質(zhì)向外排出 開放性肺結(jié)核病經(jīng)適當治療后，洞壁肉芽組織增生 瘢痕而愈合。經(jīng)久不愈，則液化的干酪樣壞死物 質(zhì)繼續(xù)不斷地經(jīng)支氣管排出，肺內(nèi) 發(fā)生更多的播散病灶 慢性纖維空洞型肺結(jié)核 典型病變：可形成一個或多個慢性厚壁空洞 肉眼：多位于肺上葉、大小不一、形狀不 規(guī)則，壁厚大于1。 鏡下：內(nèi)層：干酪樣壞死物 中層：結(jié)核性肉芽組織 外層：纖維結(jié)締組織空洞內(nèi)的干酪樣壞死液化物不斷的通過支氣管在肺內(nèi)進行播散，在同側(cè)或?qū)?cè)內(nèi)形成新舊不一、大小不等、上重下輕、病變類型不同的病灶，廣泛破壞肺組織。 結(jié)局： 較小厚壁空洞經(jīng)適當治療后可通過纖

9、維組織增 生、瘢痕形成而愈合。病情惡化：結(jié)核性肉芽組織轉(zhuǎn)化為滲出、壞死， 壞死液化物質(zhì)排出 空洞擴大 侵蝕較大血管 大出血排出含菌痰液 成為重要傳染源嚴重的患者可由于肺組織大量破壞，纖維組織廣 泛增生 肺動脈高壓 肺源性心臟病 病因： 免疫力極差 浸潤型肺結(jié)核惡化 急、慢性空洞 支氣管播散 分類：大葉性干酪樣肺炎和小葉性干酪樣肺炎 病變特點： 肉眼：病變肺葉腫大實變，切面色黃呈干酪樣 (干酪樣壞死物液化經(jīng)支氣管排出后可形成急性洞) 鏡下觀：肺內(nèi)廣泛干酪樣壞死 （抗酸染色可見大量結(jié)合桿菌） 臨床表現(xiàn)：起病急劇，病情危重，全身中毒癥狀 明顯，病死率高，預(yù)后極差。干酪樣肺炎 概念：結(jié)核球為孤立的纖維

10、包裹的球形干酪樣壞死 灶，直徑在2厘米以上，多位于肺的上葉， 一般為單個。 病因： 由浸潤型肺結(jié)核的干酪樣壞死灶經(jīng)纖維包裹形成； 也可由空洞型肺結(jié)核引流的支氣管阻塞后轉(zhuǎn)化而來。 臨床表現(xiàn)： 病灶相對穩(wěn)定，常無臨床表現(xiàn)。 轉(zhuǎn)歸:纖維化包裹、鈣化 愈合 干酪樣壞死液化、擴大，纖維包膜破潰 播散惡化 治療：手術(shù)切除 發(fā)病情況： 可發(fā)生于原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病的各個時期 多見于兒童和青年人 分類（按病變性質(zhì)）： 滲出性結(jié)核性胸膜炎（此型較常見）： 病因：肺的原發(fā)病灶肺門淋巴結(jié)病灶結(jié)核桿菌 播散胸膜超敏反應(yīng)病變特點：一般累及病變肺的同側(cè)胸膜，滲出物主要是漿液，并有少量纖維素形成胸膜腔積液（草黃色）若伴有

11、大量紅細胞漏出，則為血性。 轉(zhuǎn)歸： 經(jīng)有效治療后，滲出液一般可吸收； 大量胸腔積液可壓迫肺組織 縱隔移位 呼吸困難 纖維素滲出過多 機化 胸膜粘連而增厚增生性結(jié)核性胸膜炎： 病因：多為胸膜下結(jié)核病灶直接向胸膜蔓延的結(jié)果 病變特點：增生為主，可有纖維素滲出，但很少有 胸腔積液 部位：肺尖或肺內(nèi)病灶鄰近的胸膜 轉(zhuǎn)歸：通過纖維化而愈合，常引起局部胸膜增厚、 粘連吸收不完全慢性纖維空洞型肺結(jié)核慢性纖維空洞型肺結(jié)核干酪樣肺炎干酪樣肺炎肺肺 結(jié)結(jié) 核核 球球（一）腸結(jié)核?。冃?、增生型 ）（二）結(jié)核性腹膜炎（三）結(jié)核性腦炎 (四）腎結(jié)核病（五）生殖系統(tǒng)結(jié)核病（六）骨與關(guān)節(jié)結(jié)核?。ㄆ撸┝馨徒Y(jié)結(jié)核病 傷寒

12、是由傷寒桿菌引起的急性傳染病。 主要病變特點：全身單核巨噬細胞系統(tǒng)增生，傷寒肉芽腫形成。 病變部位：回腸末端淋巴組織改變最明顯 好發(fā)季節(jié)：夏秋季節(jié) 好發(fā)年齡：兒童和青壯年 臨床表現(xiàn)：持續(xù)高熱、相對緩脈、脾大、中性粒細胞減少和皮膚玫瑰疹為主要表現(xiàn)，有時會出現(xiàn)腸出血、腸穿孔等嚴重并發(fā)癥。 病因：傷寒桿菌為革蘭陰性桿菌，屬沙門氏菌屬。具有強烈的內(nèi)毒素，菌體崩解后釋放的內(nèi)毒素是致病的主要因素。 傳染源：傷寒患者和帶菌者 傳播途徑：病菌隨糞便和尿排出體外，污染食物、水源，經(jīng)消化道感染。 發(fā)病機制： 傷寒桿菌 食物、水源 消化道隨糞便尿排出菌量少被胃酸殺滅菌量多，未被殺 滅的細菌 腸腔穿小腸黏膜上皮細胞回

13、腸末端淋巴小結(jié)腸系膜淋巴結(jié)（繁殖）部分傷寒桿菌 菌血癥經(jīng)胸導(dǎo)管入血肝、脾、骨髓淋巴結(jié)繁殖（潛伏期約10天）細菌及釋放毒素由單核巨噬細胞 系統(tǒng)再次入血敗血癥全身中毒癥狀各 器官病理改變血液細菌培養(yǎng) 陽性率高（第二周）膽囊釋放傷寒桿菌再次入回腸已致敏的腸黏膜淋巴組織壞死脫落形成潰瘍細菌、脫落的壞死組織 隨糞便排出體外便培養(yǎng)陽性（第三周） 免疫力逐漸增強細菌逐漸被 吞噬消滅 病變逐漸痊愈中毒癥狀逐漸減輕、消失（第四周）1、 基本病理變化 病變性質(zhì)：全身單核巨噬細胞系統(tǒng)的急性增生性 炎癥 累及部位：全身單核巨噬細胞系統(tǒng) 特征性病變：形成傷寒肉芽腫（具有診斷價值） （增生的巨噬細胞體積增大，胞質(zhì)內(nèi)常吞噬

14、有傷寒桿 菌、紅細胞、淋巴細胞和細胞碎片，稱為傷寒細胞 傷寒細胞聚集成團，稱為傷寒肉芽腫）2、腸道病變： 以回腸下段集合淋巴小結(jié)和孤立淋巴小結(jié)病變最顯著，按其病變發(fā)展過程可分為四期，每期約一周： 病程：相當于發(fā)病的第1周病理變化： 肉眼觀：腸壁充血水腫，淋巴組織明顯增生、腫 脹，突出于粘膜表面，呈圓形或橢圓 形，質(zhì)軟，表面凹凸不平，狀似腦回 。 鏡下觀：腸壁淋巴組織內(nèi)傷寒細胞增生，形成傷 寒肉芽腫。周圍腸壁組織充血、水腫， 有淋巴細胞、漿細胞浸潤。 臨床表現(xiàn)：菌血癥、毒血癥；消化道癥狀；相對 緩脈，血白細胞減少，血細菌培養(yǎng)(+)髓樣腫脹期：髓樣腫脹期：傷 寒 肉 芽 腫病程：相當于發(fā)病的第 2

15、周病理變化：肉眼觀：腫脹淋巴組織中心灶狀壞死，累及黏膜 淺層，灰白/黃綠，失去光澤。鏡下觀：壞死組織呈一片紅染無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，而周邊 及底部仍可見典型的傷寒肉芽腫。 臨床表現(xiàn)：毒癥狀明顯，稽留熱 ；玫瑰疹；肝脾腫 大；血、糞細菌培養(yǎng)(+)；肥達氏反應(yīng)（+）病程：相當于發(fā)病的第3周病理變化： 肉眼觀：多發(fā)性潰瘍，圓形、卵圓形，長軸與腸 的長軸平行（傷寒潰瘍的特點） 鏡下觀：潰瘍深淺不一，常穿透粘膜肌層達粘膜下 層，嚴重者可穿透肌層和漿膜，引起腸穿 孔。如累及小動脈，可引起嚴重出血。 臨床表現(xiàn)：癥狀同壞死期，癥狀好轉(zhuǎn)， 便培養(yǎng)（+），血培養(yǎng)菌（-）。髓樣腫脹期潰瘍期病程：相當于第4周病理變化： 壞死組

16、織完全脫落干凈，潰瘍底部及邊緣長出肉芽組織將潰瘍填平，周圍的腸粘膜上皮再生而愈合。由于病灶的長徑與腸管縱軸相平行，故不致腸狹窄。 臨床表現(xiàn)：體溫恢復(fù)正常，便培養(yǎng)(+) 其他癥狀及體征逐漸消失。3、其它單核巨噬細胞系統(tǒng)病變 腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾及骨髓等由于巨噬細胞 增生致相應(yīng)器官腫大，鏡下見傷寒肉芽腫和局 灶性壞死。4、其它臟器病變（1）膽囊：膽汁是傷寒桿菌的良好培養(yǎng)基，所以傷寒桿菌由血液到達膽囊，并在其中大量繁殖，再通過膽汁不斷向腸道內(nèi)排出。臨床上病人雖然痊愈，但仍可以由膽汁排菌，成為糞便中傷寒桿菌的主要來源，稱為帶菌者，是傷寒病的主要傳染源。（2）心臟：心肌纖維高度細胞水腫，嚴重者可發(fā)生心肌

17、壞死及中毒性心肌炎，致心肌收縮力減弱。（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：細菌毒素可引起腦的小血管內(nèi)膜炎，腦神經(jīng)細胞變性、壞死以及膠質(zhì)細胞生?？沙霈F(xiàn)表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、譫妄甚至昏迷。5、臨床病理聯(lián)系 臨床上，由于傷寒桿菌的內(nèi)毒素不斷吸收入血和組織壞死，患者中毒癥狀明顯，體溫可持續(xù)在3940之間，多呈稽留熱稽留熱； 由于中毒性心肌炎以及毒素使迷走神經(jīng)興奮性增高，出現(xiàn)相對緩脈相對緩脈； 玫瑰疹玫瑰疹是由于傷寒桿菌栓塞了皮膚毛細血管或傷寒桿菌及其毒素刺激皮膚毛細血管擴張、充血所致，呈淡紅色，多出現(xiàn)于胸腹壁皮膚，直徑24毫米，壓之退色，一般在數(shù)日內(nèi)消失； 第二周開始血中抗體滴度升高，故肥達反應(yīng)肥達反應(yīng)陽性； 第三周，

18、病菌隨脫落的壞死組織和糞便排出體外，故便細菌培養(yǎng)陽性率高；傷寒桿菌的毒素可抑制骨髓造血，故傷寒患者末梢血白細胞計數(shù)白細胞計數(shù)減少減少。1腸穿孔腸穿孔 是傷寒最嚴重的并發(fā)癥。穿孔多為一個，有時也可為多個，而且多發(fā)生于潰瘍期，常在腸脹氣或腹瀉時發(fā)生，穿孔后常引起彌漫性腹膜炎。2腸出血腸出血 是傷寒常見的并發(fā)癥。出血常發(fā)生于壞死期和潰瘍期，嚴重時可發(fā)生出血性休克。3支氣管肺炎支氣管肺炎 以小兒患者為多，因其抵抗力低下，繼發(fā)肺炎鏈球菌或其他細菌感染所致，少數(shù)病例也可由傷寒桿菌直接引起。 細菌性痢疾細菌性痢疾（bacillary dysentery）簡稱菌痢菌痢，是由痢疾桿菌引起的腸道傳染病。病理特點為

19、大腸假膜性炎癥。 好發(fā)季節(jié)：全年均可發(fā)病，但以夏秋季為多見。 好發(fā)年齡：兒童發(fā)病率較高，成年人較少見。 流行特點：多為散發(fā)性，有時也可引起流行。 臨床表現(xiàn)：腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便等。 病原體：痢疾桿菌為革蘭氏陰性桿菌 （福氏菌、鮑氏菌、宋內(nèi)氏菌和志賀氏菌，在我國引起 細菌性痢疾的病原菌主要是福氏和宋內(nèi)氏痢疾桿菌） 傳染源：患者和帶菌者 傳播途徑：病原菌隨糞便排出，直接或間接（蒼蠅作為傳染媒介）污染水源、食物等，經(jīng)口由消化道傳染。 痢疾桿菌經(jīng)口進入胃，大部分被胃酸殺滅，僅少部分進入腸道，通過腸道的防御功能，腸粘膜上皮分泌的特異性抗體的排斥作用，使其不能侵襲腸粘膜而發(fā)病。當受冷、暴飲、暴

20、食、過度疲勞等誘因使機體抵抗力降低時，即使感染少量病原菌也會致病。痢疾桿菌侵入腸粘膜上皮后，首先在上皮細胞內(nèi)大量繁殖，菌體裂解后釋放出毒素，被吸收入血引起全身中毒癥狀和腸粘膜炎癥。痢疾桿菌必須侵入腸粘膜才能致病，故痢疾桿菌對腸粘膜的侵襲力是致病的主要因素。 病變部位：主要累及大腸，尤以乙狀結(jié)腸和直腸最重。 根據(jù)腸道炎癥的特征和臨床經(jīng)過不同，可分為三種類型： 1、急性細菌性痢疾： 病理變化 腸粘膜的急性卡他性炎急性卡他性炎： 表現(xiàn)為粘液分泌亢進，粘膜充血、水腫，中性粒細胞浸潤。 假膜性炎假膜性炎： 腸粘膜表層壞死，與滲出的大量纖維素、中性粒細胞，以及紅細胞和細菌一起形成假膜。假膜。 肉眼，假膜呈

21、灰白色、糠皮樣，如出血嚴重或被膽色素浸染時，假膜則分別呈暗紅或灰綠色。潰瘍形成： 大約發(fā)病一周左右，假膜溶解脫落，形成大小不等、形狀不一的淺表性潰瘍潰瘍。 愈合： 潰瘍趨向愈合時，粘膜上皮再生修復(fù)，不形成明顯瘢痕；少數(shù)較大的潰瘍，愈合后可形成表淺的瘢痕，一般不引起腸狹窄。 細菌性痢疾（鏡下）細菌性痢疾（鏡下）細菌性痢疾細菌性痢疾（大體） 毒素吸收 頭痛、發(fā)熱、乏力、食欲減退等全身中毒癥狀 炎癥刺激腸蠕動增強 腹痛、腹瀉，腹痛以左下腹為甚 急性卡他性炎癥 腹瀉呈水樣便 假膜溶解脫落與其中的紅細胞、膿細胞、細菌一并排出 粘液膿血便 炎癥刺激 里急后重 嚴重病例可出現(xiàn)脫水、酸中毒和電解質(zhì)紊亂，甚至發(fā)

22、生休克 急性菌痢的自然病程為l2周，經(jīng)適當治療，大多數(shù)痊愈，少數(shù)可轉(zhuǎn)為慢性細菌性痢疾。2、慢性細菌性痢疾概念：多由急性菌痢轉(zhuǎn)變而來，病程持續(xù)在2個月以上者稱為慢性細菌性痢疾。病理變化：腸粘膜潰瘍形成和組織修復(fù)交替進行。慢性潰瘍較急性潰瘍深，可達肌層，其邊緣的粘膜常過度增生并形成息肉。由于腸壁反復(fù)損傷，修復(fù)的肉芽組織和纖維瘢痕形成，使腸壁呈不規(guī)則增厚、變硬，甚至引起腸腔狹窄。 臨床表現(xiàn)： 可出現(xiàn)不同程度的腸道癥狀，如腹痛、腹脹、腹瀉，或便秘與腹瀉交替出現(xiàn)，常帶有粘液或少量膿血。在急性發(fā)作時，則可出現(xiàn)急性菌痢的癥狀。大便細菌培養(yǎng)有時陽性，有時陰性。有少數(shù)病人可無明顯的臨床癥狀和體征，但常為菌痢的傳

23、染源。 3、中毒性細菌性痢疾 毒性菌痢為細菌性痢疾中最嚴重的一型。多見于27歲的兒童，成人少見。其特點是發(fā)病急驟，腸道病變和癥狀不明顯，但出現(xiàn)嚴重的全身中毒癥狀，發(fā)病后數(shù)小時內(nèi)可出現(xiàn)中毒性休克或呼吸衰竭。常由毒力較低的福氏或宋內(nèi)氏痢疾桿菌引起，而毒力強的志賀氏桿菌反而少見。 流行性腦脊髓膜炎是由腦膜炎雙球菌引起的急性傳染病。 主要病變：是腦脊髓膜的急性化膿性炎癥 好發(fā)季節(jié)：冬春季 流行特點：多為散發(fā)性，也可引起流行 好發(fā)年齡：多見于10歲以下兒童 臨床表現(xiàn)：高熱、寒戰(zhàn)、頭痛、嘔吐、頸項強直及皮膚淤點等，部分患者可出現(xiàn)中毒性休克。 1.病原體：腦膜炎雙球菌2.傳播途徑：飛沫經(jīng)呼吸道傳染3.傳染源

24、：患者和帶菌者4.發(fā)病機制： 病菌進入上呼吸道后，大多數(shù)感染者只在局部引起局限性的上呼吸道炎癥而不發(fā)病，成為帶菌者。只有少數(shù)人由于機體抵抗力低下，細菌從上呼吸道粘膜侵入血流并生長繁殖，引起短暫的敗血癥，再進一步到達腦脊髓膜引起化膿性炎癥。1、肉眼觀： 腦脊髓膜血管高度擴張、充血，蛛網(wǎng)膜下腔有膿性滲出物堆集，腦溝內(nèi)尤為明顯。腦溝、腦回因膿性滲出物覆蓋而模糊不清。以大腦額葉、頂葉最為明顯。由于滲出物阻塞，致腦脊液循環(huán)障礙，腦室擴張并有混濁液體或膿液。2、鏡下觀： 鏡下見腦膜血管高度擴張充血，蛛網(wǎng)膜下腔增寬，其內(nèi)含有大量中性粒細胞、少量單核細胞、淋巴細胞和纖維素。腦實質(zhì)一般不受累及。流行性腦脊髓膜炎

25、流行性腦脊髓膜炎 （大體）（大體）流行性腦脊髓膜炎流行性腦脊髓膜炎 （鏡下）（鏡下）、敗血癥 患者表現(xiàn)為高熱、寒戰(zhàn)及皮膚淤點等中毒癥狀 、腦膜刺激征 患者表現(xiàn)頸項強直和Kernig征陽性 、顱內(nèi)壓升高 患者出現(xiàn)頭痛、噴射性嘔吐、小兒前囟飽滿等癥狀 、腦脊液的變化 早期腦脊液澄清，隨后則因蛛網(wǎng)膜下腔有大量膿性滲出物，而呈混濁或膿樣，含糖量減少，涂片或細菌培養(yǎng)可查見病原菌。腦脊液檢查結(jié)果是診斷本病的重要依據(jù)。流腦之流腦之“角弓反張角弓反張”征征 暴發(fā)型腦膜炎球菌敗血癥是流行性腦脊髓膜炎的一種超急性類型，多見于兒童。主要特點是起病急，腦膜炎病變輕微，患者以周圍循環(huán)衰竭、休克、皮膚出現(xiàn)大片紫癜、兩側(cè)腎

26、上腺皮質(zhì)廣泛出血、功能衰竭為特征，稱為沃沃-弗綜合征弗綜合征(Waterhouse-Friederichsen syndrome)。絕大多數(shù)患兒在發(fā)病24小時內(nèi)死亡，其發(fā)生機制是由于大量內(nèi)毒素引起中毒性休克和彌散性血管內(nèi)凝血。 由于磺胺藥物及抗生素的廣泛應(yīng)用，并能及時治療，大多數(shù)患者均能痊愈。目前死亡率已下降至5以下。如治療不當，病變可由急性轉(zhuǎn)為慢性，并可出現(xiàn)以下后遺癥：由于蛛網(wǎng)膜下腔滲出物的機化，致腦膜粘連，腦脊液循環(huán)障礙引起腦積水；顱神經(jīng)受損，如耳聾、視力障礙、斜視及面神經(jīng)麻痹等；腦底部動脈炎所致的阻塞性病變而引起相應(yīng)部位的腦缺血性梗死；局限性粘連性蛛網(wǎng)膜炎。 流行性乙型腦炎是由乙型腦炎病

27、毒引起的急性傳染病 病理特點：腦實質(zhì)的變質(zhì)性炎癥 好發(fā)季節(jié)：夏秋季流行 好發(fā)年齡：兒童發(fā)病率較高，尤其以10歲以下兒童多見 臨床表現(xiàn)：高熱、抽搐、嗜睡、昏迷等 病原體：乙型腦炎病毒 傳染源：乙腦病人和中間宿主家畜 傳播媒介：庫蚊、伊蚊、按蚊 （在我國主要是三節(jié)吻庫蚊 ） 發(fā)病機制： 蟲叮咬乙腦病人或帶病毒的家畜，然后又叮咬人，引起感染。病毒侵入人體，先在局部血管內(nèi)皮細胞及全身單核巨噬細胞系統(tǒng)繁殖，然后侵入血流引起短暫性的病毒血癥。若機體免疫功能強，血腦屏障正常，病毒則不易進入腦組織致病，僅成為隱性感染隱性感染；但在免疫功能低下，血腦屏障功能不健全時，病毒則可侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)致病。1.病變部位：

28、主要發(fā)生在腦、脊髓實質(zhì)細胞，可累及整個中樞神經(jīng)系統(tǒng)，以大腦皮質(zhì)、基底核、視丘最為嚴重，小腦皮質(zhì)、腦橋及延髓次之，脊髓病變最輕。2.病理變化：肉眼觀：軟腦膜血管充血，腦實質(zhì)充血、水腫，切面可見點狀出血及粟粒大小的軟化灶，半透明狀、界限清楚、呈彌漫或灶性分布。鏡下觀：神經(jīng)細胞變性壞死；軟化灶形成； 淋巴細胞袖套狀浸潤；膠質(zhì)細胞增生 神經(jīng)細胞衛(wèi)星現(xiàn)象和噬神經(jīng)現(xiàn)象篩狀軟化灶淋巴細胞呈袖套狀浸潤膠質(zhì)細胞結(jié)節(jié) 病毒血癥：出現(xiàn)高熱、全身不適等癥狀 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：出現(xiàn)頭痛、嘔吐、嗜睡、抽搐甚至昏迷等癥狀 腦水腫 顱高壓 腦疝 死亡 痊愈 惡化： 留下語言障礙、癡呆、肢體癱瘓等后遺癥； 少數(shù)嚴重病人可死

29、于呼吸衰竭或循環(huán)衰竭。 是由漢坦病毒漢坦病毒（hantaan virus）引起的自然疫源性急性傳染病 好發(fā)季節(jié)：冬季高峰，其他季節(jié)散發(fā) 好發(fā)地點：多發(fā)生在低洼潮濕、近水多草的荒草地帶 好發(fā)年齡：任何年齡均可發(fā)生，但以從事野外工作、2050歲的男性青壯年最為多見 臨床表現(xiàn)：以發(fā)熱、出血、休克和腎的衰竭為主要表現(xiàn) 病原體：漢坦病毒 自然宿主和傳染源：主要為鼠類 （有野鼠型和家鼠型出血熱之分） 傳播途徑：漢坦病毒在鼠體內(nèi)增殖傳代，但傳播途徑目前尚不十分明確，一般認為是由含病毒的鼠類排泄物（尿、糞、唾液等）污染易感者的皮膚傷口而感染，或是通過吸入污染的塵埃、食入污染的食物，病毒經(jīng)呼吸道或消化道粘膜進入人體而致病 （一）基本病理變化 基本病變：廣泛性小血管（包括小動脈、小靜脈和毛細血管）的損害，尤其以毛細血管的病變最為突出 小血管的病理變化：管明顯擴張、充血和淤血；內(nèi)皮細胞腫脹、變性，管壁纖維蛋白樣壞死，微血栓形成；血管壁通透性升高及脆性增加，引起廣泛的水腫和出血，嚴重者可發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血 。 各器