小兒腎小管間質(zhì)腎炎

1、概述 腎小管-間質(zhì)腎炎(tubulo-interstitial nephritis，tin)系指一種以腎間質(zhì)病變?yōu)橹鞯囊唤M非化膿性炎癥反應(yīng)，腎小球幾乎無病變或偶有輕微病變，而腎小管均受累。有些病例是球、管損害兼而有之，如在腎小球病變的基礎(chǔ)上又增加了一些致間質(zhì)-小管損傷的因素(如藥物、感染等)并發(fā)tin。腎臟間質(zhì)是指腎小球，腎小管周圍的結(jié)締組織、小血管和淋巴管等。間質(zhì)中的毛細(xì)血管與腎小管各段緊密貼近，共同完成腎小管的重吸收、排泌、轉(zhuǎn)運(yùn)及濃縮稀釋功能；一旦間質(zhì)發(fā)生病變，必然會(huì)使腎小管受損。國(guó)際上近期臨床和實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果顯示，小管間質(zhì)性腎病(tubulointerstitial nephropathy

2、)是一類有別于腎臟其他疾病，而有著獨(dú)立的形態(tài)學(xué)和病理生理學(xué)基礎(chǔ)的一個(gè)疾病群體。在這類疾病相互之間，在發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、診斷思路和治療方法學(xué)上有著顯著的共性。 流行病學(xué) 腎小管間質(zhì)性腎炎在臨床上并不少見，有報(bào)道尸檢中急性間質(zhì)性腎炎占1.7%，慢性間質(zhì)性腎炎占0.2%。另在腎活檢標(biāo)本中急性間質(zhì)性腎炎僅占0.48%，而在病因不明的急性腎衰活檢中，急性間質(zhì)性腎炎所占比例高達(dá)14%。近年來，國(guó)際上大量新的臨床藥物的應(yīng)用、我國(guó)工業(yè)化迅猛發(fā)展，帶來的物理和化學(xué)污染迅速加劇，吸毒和免疫缺陷引起的新型病原感染等因素引起的小管間質(zhì)損害大量增加，更需要我們重視小管間質(zhì)腎病的診斷和治療。 病因 腎小管間質(zhì)性腎炎是一

3、大組由各種不同原因引起的腎臟疾病。按病程，腎小管間質(zhì)性腎炎可分為急性和慢性兩大類；按病因則有感染性、藥物性、免疫介導(dǎo)和遺傳代謝障礙引起的間質(zhì)性腎炎等。1.感染 包括細(xì)菌感染(鏈球菌、葡萄球菌、白喉?xiàng)U菌、傷寒桿菌等)，軍團(tuán)病菌、鉤端螺旋體、弓形體原蟲、病毒感染等。上述病原所致腎臟或全身性感染均可誘發(fā)tin，但并非病原體直接侵襲腎臟，而是免疫反應(yīng)機(jī)制。2.藥物反應(yīng) 常見抗生素類藥物(如氨基糖苷類、青霉素類、頭孢菌素類、兩性霉素、四環(huán)素族、磺胺類、阿霉素、抗結(jié)核藥等)、非激素類抗炎藥(消炎痛、布洛芬、阿司匹林等)、重金屬鹽(如鉛、汞等)的長(zhǎng)期接觸、抗癲癇藥物、麻醉劑、中樞興奮劑、免疫抑制劑、利尿劑等

4、。3.尿路梗阻或膀胱輸導(dǎo)管反流 致腎小管-間質(zhì)損傷。4.免疫性腎小球病變 包括抗腎小球基底膜抗體、免疫復(fù)合物沉積等。5.血管性疾病 如腎動(dòng)脈硬化、腎動(dòng)脈血栓形成或腎靜脈血栓形成。6.代謝性疾病 高尿酸血癥、尿酸鹽腎病、胱氨酸尿癥、高鈣血癥、長(zhǎng)期低鉀血癥等。7.其他因素(1)遺傳因素：家族性間質(zhì)性腎炎、海綿腎、先天性多囊腎等。(2)腫瘤：白血病、淋巴肉瘤、多發(fā)性骨髓瘤等。(3)放射性腎炎等。 發(fā)病機(jī)制 1.免疫機(jī)制 包括細(xì)胞免疫介導(dǎo)的急性間質(zhì)性腎炎、體液免疫介導(dǎo)的急性間質(zhì)性腎炎、補(bǔ)體活化、ige介導(dǎo)(血ige升高、血和尿嗜酸細(xì)胞計(jì)數(shù))等機(jī)制。2.非免疫機(jī)制 包括各種全身性感染、藥物及dic等毒性

5、物質(zhì)損傷。由于腎血流量大、腎內(nèi)皮細(xì)胞總面積大、腎小管代謝率高、腎臟的逆流倍增系統(tǒng)以及腎酶被抑制，均使腎臟易發(fā)生中毒。3.病理改變(1)肉眼所見：腎臟大小正?；蜉p度增大，病變主要在髓質(zhì)，可呈局灶性或彌漫性損害。(2)鏡下所見：腎小球多正常，偶有系膜細(xì)胞增生或新月體形成。腎小管上皮細(xì)胞腫脹、壞死、退行變性、增生，腎小管基底膜皺縮與斷裂。間質(zhì)區(qū)顯著水腫，多種細(xì)胞浸潤(rùn)。免疫病理提示在間質(zhì)系膜區(qū)有中等量纖維蛋白原、c3、c4、igg沉積物。 臨床表現(xiàn) 本病可發(fā)生在任何年齡組。1.典型臨床表現(xiàn) 發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)痛，構(gòu)成ain的三聯(lián)癥。病兒可有程度不等的水腫、夜尿、多尿、嘔吐、腹瀉、厭食、腹痛?；純嚎捎戌R下

6、血尿，膿尿。病情嚴(yán)重者可發(fā)生腎衰，多數(shù)表現(xiàn)為非少尿型。2.多種多樣臨床表現(xiàn)(1)急性tin：多由感染、藥物過敏、血管病變或藥物腎毒性作用引起，少數(shù)為特發(fā)性。atin的表現(xiàn)特點(diǎn)為起病急，常伴發(fā)熱，皮疹及膀胱激惹癥狀。對(duì)多種藥物過敏，嚴(yán)重者可表現(xiàn)急性腎衰。病理上以變質(zhì)滲出為主，間質(zhì)有明顯水腫，浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞因病因及發(fā)病原理而異。atin患者可因腎臟內(nèi)水腫，腎包膜牽張，患者感腰痛，體檢有腎區(qū)叩痛。共同的臨床表現(xiàn)是患者可出現(xiàn)程度不同的急性腎衰竭，另外根據(jù)不同的病因可出現(xiàn)相應(yīng)的表現(xiàn)：感染引起：多有寒戰(zhàn)高熱、全身酸痛、食欲減退等中毒癥狀。血液中性粒細(xì)胞增多?？咕委熡行АＫ幬镞^敏引起：有用藥史，在用藥過程

7、中或停藥后不久出現(xiàn)皮疹、發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛及淋巴結(jié)腫大等過敏癥狀。血中嗜酸細(xì)胞增多及ige升高。尿液沉渣檢查1/3患者可以找到嗜酸性細(xì)胞。藥物腎毒性作用引起：大多患者有明確的用藥史，尿中可出現(xiàn)腎小管上皮細(xì)胞。(2)慢性tin：主要表現(xiàn)為腎小管功能不全，如近端小管受累較重，表現(xiàn)為型腎小管酸中毒和fanconi綜合征，如遠(yuǎn)端小管受累嚴(yán)重，可表現(xiàn)為型或型腎小管酸中毒。ctin的臨床特點(diǎn)：臨床表現(xiàn)不如atin明顯，患者可無自覺癥狀，仔細(xì)檢查可發(fā)現(xiàn)各種各樣的腎小管功能異常，血壓可正?；蛏?，常有輕度蛋白尿，當(dāng)出現(xiàn)大量蛋白尿時(shí)提示并發(fā)腎小球疾病。有些ctin與腎結(jié)石共存。巴爾干腎病或?yàn)E用鎮(zhèn)痛劑者可發(fā)生尿路惡性腫

8、瘤。腎乳頭壞死可并發(fā)于濫用鎮(zhèn)痛劑、鐮形細(xì)胞病或慢性尿路梗阻引起的ctin，表現(xiàn)為發(fā)熱、血尿及腎絞痛，偶可見到壞死組織從尿中排泄。貧血與氮質(zhì)血癥程度不成比例，常見于髓質(zhì)囊腫病、濫用鎮(zhèn)痛劑及多發(fā)性骨髓瘤。夜尿增多是許多ctin的重要診斷線索。ctin的特征性病理表現(xiàn)：是間質(zhì)纖維化、小管萎縮及單核細(xì)胞浸潤(rùn)。晚期雙腎縮小，外形不規(guī)則(是瘢痕存在的一種表現(xiàn))，單個(gè)或多個(gè)盞體擴(kuò)張。由于纖維化包繞，使小管變形，小管基底膜增厚。后期可有繼發(fā)性腎小球改變及腎血管病變。由于髓質(zhì)部間質(zhì)較多，因此髓質(zhì)及乳頭部嚴(yán)重受累。因?yàn)槟I小管的各個(gè)節(jié)段都有重吸收鈉離子的功能，所以，由原發(fā)性ctin引起的任一節(jié)段腎小管上皮細(xì)胞損傷達(dá)

9、到一定程度，都可引起鈉離子的不適當(dāng)丟失。在臨床上很值得臨床醫(yī)師注意的是：原發(fā)性ctin一般不會(huì)發(fā)生鈉潴留，而由繼發(fā)性ctin及血管病變引起的ctin則常伴有鈉潴留，表現(xiàn)為水腫與高血壓。并發(fā)癥 可并發(fā)高血壓，可發(fā)生貧血，急性腎功能衰竭等，可與腎結(jié)石并存。 實(shí)驗(yàn)室檢查 腎臟具有五大功能，即排泄代謝廢物、重吸收有用的濾過物質(zhì)、水電解質(zhì)平衡、酸堿平衡和內(nèi)分泌功能。腎小管間質(zhì)系統(tǒng)占腎臟總體積的95%左右，腎小管間質(zhì)是完成這些功能的主要部位。所以tin時(shí)可表現(xiàn)為這五大功能的缺陷。1.普通尿液檢查(1)尿沉渣檢查：尿沉渣的改變隨原發(fā)病而異，一般尿沉渣可見到中等量紅細(xì)胞、白細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞及管型。腎小管上

10、皮細(xì)胞及其管型對(duì)tin的診斷具有重要價(jià)值。腎小管上皮細(xì)胞在正常人尿沉渣中不易見到，如有發(fā)現(xiàn)則是腎小管受損的直接證據(jù)。正常人只有在濃縮的酸性尿中可見少量透明管型。任何情況下在尿中發(fā)現(xiàn)細(xì)胞管型或顆粒管型、在非濃縮酸性尿中也出現(xiàn)透明管型或在濃縮酸性尿中出現(xiàn)大量透明管型都提示腎實(shí)質(zhì)受損。由感染引起者，尿中白細(xì)胞較多，中段尿培養(yǎng)可陽性。由藥物過敏引起者，1/3患者尿沉渣中有嗜酸性細(xì)胞，血中嗜酸細(xì)胞也可以增高。(2)尿蛋白分析：?jiǎn)渭僼in每天尿蛋白量通常小于1.5g，而且是一種腎小管性小分子蛋白尿，可進(jìn)行小分子蛋白定量檢查或尿蛋白圓盤電泳。2.腎功能試驗(yàn) atin時(shí)，腎功能減損多為一過性；而ctin時(shí)腎功

11、能減損為持續(xù)性。小管間質(zhì)功能的減損尤為顯著。功能損傷的形式和程度與致病因子對(duì)腎小管間質(zhì)的損傷部位和程度有關(guān)。(1)腎小管主動(dòng)排泌功能下降：有些物質(zhì)(有機(jī)陰離子)從腎臟排泄時(shí)，腎小球?yàn)V過的同時(shí)近端小管還主動(dòng)排泌。腎小管主動(dòng)排泌功能下降后，可出現(xiàn)血尿酸濃度升高，某些陰離子藥物的腎排泄率也減慢。臨床上做酚紅排泄試驗(yàn)時(shí)其清除率下降。目前臨床上使用較普遍的是酚紅排泄試驗(yàn)，一般認(rèn)為該試驗(yàn)結(jié)果異常說明近端小管上皮細(xì)胞排泌功能下降。在實(shí)際臨床應(yīng)用過程中，酚紅排泄試驗(yàn)有下列缺陷：受有效腎臟血漿流量的影響。受健存腎單位數(shù)或腎小球?yàn)V過率(gfr)的影響?？偡蛹t排泄率=單個(gè)腎單位酚紅排泄率腎單位總數(shù)總酚紅排泄率=單個(gè)

12、腎單位酚紅排泄率腎單位總數(shù)受到留尿方法精確性的限制。(2)腎小管重吸收功能下降：正常情況下腎小球?yàn)V過的小分子有用物質(zhì)如氨基酸、葡萄糖以及小分子球蛋白等，經(jīng)過近端小管時(shí)幾乎都被重吸收，很少丟失。近端腎小管受損后，重吸收功能下降，可出現(xiàn)小分子蛋白尿、氨基酸尿或糖尿。嚴(yán)重者，近端腎小管重吸收功能全面崩潰，表現(xiàn)為范可尼(fanconi)綜合征(同時(shí)出現(xiàn)葡萄糖、氨基酸及碳酸鹽的重吸收障礙)。目前臨床上常用于檢查腎小管重吸收功能的方法有：尿2微球蛋白排泄率：在血清2微球蛋白濃度正常的情況下，尿排泄增多提示近端腎小管重吸收小分子蛋白質(zhì)功能下降。尿溶菌酶檢查的臨床意義與2微球蛋白相似。但是，在輕到中度慢性腎衰

13、竭時(shí)，腎單位數(shù)減少有時(shí)可以抵消近端小管重吸收小分子蛋白質(zhì)功能下降的影響：總2微球蛋白排泄率=單個(gè)腎單位2微球蛋白排泄率腎單位總數(shù)總2微球蛋白排泄率=單個(gè)腎單位2微球蛋白排泄率腎單位總數(shù)總2微球蛋白排泄率=單個(gè)腎單位2微球蛋白排泄率腎單位總數(shù)總2微球蛋白排泄率=單個(gè)腎單位2微球蛋白排泄率腎單位總數(shù)尿蛋白圓盤電泳：在血漿小分子蛋白質(zhì)濃度無異常升高時(shí)，尿蛋白圓盤電泳(十二烷基硫酸鈉-聚丙烯酰胺凝膠電泳)顯示小分子蛋白為主的蛋白尿，也提示近端腎小管重吸收小分子蛋白質(zhì)功能下降。葡萄糖最大重吸收試驗(yàn)：從近端小管到遠(yuǎn)端小管都有重吸收葡萄糖的功能，但主要在近端小管。所以，腎小管受損，極易引起腎性葡萄糖尿。與2

14、微球蛋白排泄率的原理相似，葡萄糖最大重吸收功能受到腎單位總數(shù)及單個(gè)小管功能雙重因素的影響。所以，葡萄糖最大重吸收試驗(yàn)結(jié)果異?；蛘５拇_切臨床意義要具體情況具體分析。尿液氨基酸檢查：腎小管氨基酸重吸收功能下降后尿中氨基酸排泄顯著增多。(3)水平衡功能下降：下丘腦-神經(jīng)垂體adh分泌及釋放功能正常時(shí)，腎小管間質(zhì)的逆流倍增系統(tǒng)、抗利尿激素受體及受體后機(jī)制受損(如鋰中毒)、腎臟皮質(zhì)-髓質(zhì)滲量梯度缺陷等情況下，腎臟濃縮與稀釋功能下降。濃縮功能障礙時(shí)禁水后不適當(dāng)丟水，發(fā)生腎性尿崩癥；稀釋功能下降時(shí)水負(fù)荷后排水減慢，導(dǎo)致水潴留。腎功能檢查時(shí)可出現(xiàn)濃縮-稀釋試驗(yàn)、晨尿滲量試驗(yàn)、純水清除率及水負(fù)荷試驗(yàn)等方面的異

15、常。(4)電解質(zhì)平衡功能下降：與水鹽代謝有關(guān)的內(nèi)分泌調(diào)節(jié)功能正常時(shí)，腎小管的鈉、鉀、鈣、鎂、氯等載體轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)發(fā)生障礙后，尿中相應(yīng)的電解質(zhì)排泄率不適當(dāng)?shù)卦龆嗷驕p少。腎臟保留電解質(zhì)的功能下降后，可表現(xiàn)為腎性低鈉血癥、低鉀血癥、低鈣血癥、低鎂血癥或(和)低磷血癥。而出現(xiàn)不適當(dāng)?shù)仉娊赓|(zhì)潴留時(shí)，則可出現(xiàn)腎性高鉀血癥、高磷血癥及高鈣血癥等。值得注意的是，有時(shí)相同的病因在不同患者可影響不同的腎小管離子轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，從而出現(xiàn)不同的臨床表現(xiàn)。正常人禁食或低鈉負(fù)荷時(shí)，鈉離子濾過排泄分?jǐn)?shù)顯著下降；如果鈉負(fù)荷過多，則鈉離子濾過排泄分?jǐn)?shù)顯著增多。在tin，如腎小管重吸收電解質(zhì)功能受損，則發(fā)生不適當(dāng)?shù)膯蝹€(gè)或多個(gè)離子重吸收功能

16、下降，其濾過排泄分?jǐn)?shù)不適當(dāng)?shù)厣?。鈉離子濾過排泄分?jǐn)?shù)=單位時(shí)間內(nèi)終尿鈉離子排泄量腎小球鈉離子濾過量=(尿量尿鈉濃度)/(gfr血漿鈉離子濃度)100%=(尿量尿鈉濃度)/(內(nèi)生肌酐清除率血漿鈉離子濃度)100%=(尿量尿鈉濃度100%)/(尿量尿肌酐濃度血肌酐濃度)血漿鈉離子濃度=(尿量尿鈉濃度血肌酐濃度100%)/(尿量尿肌酐濃度血漿鈉離子濃度)=(尿鈉濃度血肌酐濃度100%)/(尿肌酐濃度血漿鈉離子濃度)正常值：1g氯化鈉=17mmol鈉正常人每天氯化鈉負(fù)荷量為510g，合85170mmol(取高值170mmol)鈉正常人維持體鈉平衡的條件是鈉攝入量=鈉排出量=170mmol正常人gfr為

17、100ml/min(14.4萬ml/24h或144l/24h)正常人每天腎小球鈉離子濾過量為144l140mmol/l=20160mmol鈉離子濾過排泄分?jǐn)?shù)=170mmol/20160mmol=0.00843=0.843%所以，正常人在普通飲食下，鈉離子濾過排泄分?jǐn)?shù)1%。鈉離子濾過排泄分?jǐn)?shù)受gfr的影響。同一患者在等量的鈉離子負(fù)荷及排泄?fàn)顟B(tài)下，因?yàn)間fr下降而鈉離子濾過排泄分?jǐn)?shù)逐漸升高(表1)。在gfr正常或不變的情況下，鈉離子濾過排泄率升高才是腎小管重吸收鈉離子功能下降的表現(xiàn)。不同的離子因?yàn)槿梭w每天攝入量及排泄量的不同，各有不同的正常濾過排泄分?jǐn)?shù)(表2)。在臨床應(yīng)用過程中鈉離子濾過排泄分?jǐn)?shù)的

18、臨床意義及判斷標(biāo)準(zhǔn)不應(yīng)與鉀濾過排泄分?jǐn)?shù)及其他電解質(zhì)濾過排泄分?jǐn)?shù)混為一談。其他輔助檢查 常規(guī)做b超、x線、心電圖檢查和泌尿系造影檢查，可發(fā)現(xiàn)雙腎縮小，外形不規(guī)則(是瘢痕存在的一種表現(xiàn))，單個(gè)或多個(gè)盞體擴(kuò)張。由于纖維化包繞，使小管變形，小管基底膜增厚?？砂l(fā)現(xiàn)腎結(jié)石、尿路惡性腫瘤、髓質(zhì)囊腫或骨髓瘤等病變。 診斷 詳詢病史可找出tin的病因或誘因。典型的臨床表現(xiàn)如發(fā)熱、皮疹，關(guān)節(jié)痛三聯(lián)征；或原因不明的腎衰、過敏性全身癥狀；實(shí)驗(yàn)室檢查血清ige升高，末梢血嗜酸細(xì)胞計(jì)數(shù)增加，尿2微球蛋白增加，低鉀血癥；尿有紅細(xì)胞、白細(xì)胞和白細(xì)胞管型；腎功能減退。必要時(shí)需做腎活檢確診。1.了解tin的病因 可以引起tin的

19、病因很多，除了特發(fā)性tin之外，所有tin都有病因可尋。了解病因是正確及時(shí)診斷tin的重要前提。2.及時(shí)發(fā)現(xiàn)tin的診斷線索 當(dāng)患者出現(xiàn)下列情況時(shí)都應(yīng)考慮tin的可能，并進(jìn)行全面腎臟檢查，以明確或排除tin的診斷。(1)患者出現(xiàn)原因不明的腎性貧血、腎性高血壓(繼發(fā)性tin)、夜尿增多。(2)無休克、急性血容量不足等情況突然發(fā)生少尿性或非少尿性急性腎衰竭。(3)在慢性腎衰竭的基礎(chǔ)上發(fā)生急性腎衰竭(基礎(chǔ)血清肌酐濃度250mol/l，每天血清肌酐上升45mol/l以上；基礎(chǔ)血清肌酐濃度250mol/l，血清肌酐濃度每天上升90mol/l以上)。或亞急性腎衰竭(每天血清肌酐濃度升高，但未達(dá)到急性腎衰竭

20、的速度)。急性腎衰竭可為少尿性或非少尿性。(4)以腎小管間質(zhì)功能減損為主的慢性腎衰竭。(5)尿液中發(fā)現(xiàn)壞死組織。3.尋找tin的證據(jù) 必要時(shí)做腎臟活組織檢查。 鑒別診斷 1.腎活檢可鑒別atin與ctin。2.需鑒別各種原發(fā)性和繼發(fā)性腎炎。3.并腎衰者需與腎前性、腎后性或其他腎性原發(fā)病所致腎衰相鑒別。治療 治療措施如下：1.尋找病因并及時(shí)去除 如解除尿路梗阻或去除感染病灶。2.針對(duì)原發(fā)病治療 如抗感染等。3.脫敏藥物的使用 如苯海拉明等。4.對(duì)癥及支持治療。5.并腎衰者需按腎衰的治療原則 必要時(shí)需采用透析療法。6.激素和(或)免疫抑制劑的使用 存在爭(zhēng)議。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為激素能改善臨床癥狀，有助于腎

21、功能恢復(fù)，并可減少透析或發(fā)展成ctin。tin的病因去除后，病變一般可停止發(fā)展，早期病例可完全康復(fù)。與感染相關(guān)者，應(yīng)積極抗感染；尿路梗阻者應(yīng)去除梗阻因素；藥物、腎毒性物質(zhì)所致者應(yīng)及時(shí)停用藥物及毒物，并做相應(yīng)的治療。代謝障礙所致者，應(yīng)盡量糾正代謝紊亂。tin發(fā)生的水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂，高血壓，貧血或水腫等，應(yīng)給予對(duì)癥治療。如果出現(xiàn)急性或慢性。腎衰竭，則應(yīng)按腎衰竭進(jìn)行治療。急性間質(zhì)性腎炎完全緩解的可能性與腎功能衰竭的持續(xù)時(shí)間呈反比。有研究報(bào)道，急性腎衰竭的持續(xù)時(shí)間少于2周者，恢復(fù)后血清肌酐濃度可以保持正常水平，而急性腎衰竭持續(xù)3周以上者，恢復(fù)后血清肌酐濃度多在250mol/l以上。持續(xù)活動(dòng)性小

22、管間質(zhì)性損害常伴有不可逆性間質(zhì)纖維化。影響預(yù)后的另一個(gè)因素是腎間質(zhì)內(nèi)單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)的程度。零星的浸潤(rùn)容易恢復(fù)。值得注意的是，基礎(chǔ)病因不去除，患者極易發(fā)展為終末期腎功能衰竭。在急性特發(fā)性tin的患者，雖然他們可以自然緩解，但有50%以上的患者遺留腎功能不全。抗腎小管基膜抗體陽性對(duì)于未來發(fā)生腎功能不全常具有預(yù)報(bào)作用，尤其是在腎損害較嚴(yán)重的患者。對(duì)于病因治療缺乏理想的反應(yīng)性而又排除感染的情況下，可以使用腎上腺糖皮質(zhì)激素。一般每天用1mg/kg潑尼松，也可以此為換算基礎(chǔ)靈活選用其他腎上腺糖皮質(zhì)激素。大多數(shù)患者在開始治療后的12周內(nèi)，腎功能有明顯的好轉(zhuǎn)，這時(shí)腎上腺糖皮質(zhì)激素的使用期限為46周。使用激素2

23、周以上腎功能無改善的患者，可以考慮加用免疫抑制劑，如選用環(huán)磷酰胺每天2mg/kg。有人認(rèn)為如果有效，該藥可連續(xù)應(yīng)用1年。當(dāng)然，在用藥過程中要密切注意觀察血白細(xì)胞計(jì)數(shù)的變化。如果在使用環(huán)磷酰胺6周后病情不見好轉(zhuǎn)，則應(yīng)該停止使用上述兩種藥物。對(duì)于腎臟活組織檢查已經(jīng)顯示有明顯纖維化的患者，應(yīng)該考慮ctin的診斷，這些患者不宜使用化學(xué)治療。有1/3以上的藥物性atin患者需要進(jìn)行血液凈化治療。對(duì)于抗腎小管基膜抗體陽性的患者以及由系統(tǒng)性紅斑狼瘡引起的atin，進(jìn)行血漿置換是合理的。預(yù)后 兒童患者預(yù)后較好。atin病程一般為2周2個(gè)月。有報(bào)道隨訪1年后約7%發(fā)展為慢性腎功能不全。因腎衰或繼發(fā)感染死亡者約占3%。影響預(yù)后的因素包括病因和原發(fā)病，腎