酮癥與酸中毒

1、浙大諾特營(yíng)養(yǎng)中心定義：l酮：是一種正常的脂肪代謝副產(chǎn)品 （分解脂肪轉(zhuǎn)化為能量）為人體提供必要的生命燃料l飲食酮癥：低碳水化合物飲食誘導(dǎo)人體非常有效地使用酮作為燃料提供能量，人自身可控l酮癥酸中毒：是一種嚴(yán)重形式的酮癥。高血糖 、高酸度的血液為觸發(fā)條件，而不只是酮癥本身 飲食酮癥：l血酮的濃度0.3-1.5 mmol / L*l血液的pH值為7.35-7.45l尿酮陽(yáng)性(+)l胰島素、血糖正常l無酸中毒癥狀*參考文獻(xiàn)：Getting to Know Ketonesby Richard M. Weil, M.Ed., C.D.E.，July 24, 2006 (糖尿病自我管理雜志)酮癥酸中毒：l血

2、酮的濃度3.0 mmol / L (1.6-3.0mmol/L 可能為糖尿病酮癥酸中毒 )l血液的pH值為7.3 以下l尿酮陽(yáng)性(+)l胰島素缺乏、高血糖l酸中毒癥狀酮體的生成：l酮體在肝細(xì)胞的線粒體內(nèi)合成，合成原料為乙酰CoA，主要來自脂肪酸的-氧化l酮體包括丙酮、羥丁酸、乙酰乙酸 l生成酮體是肝特有的功能(肝線粒體內(nèi)含有各種合成酮體的酶類)l乙酰乙酸 、 羥丁酸 l乙酰乙酸 、 羥丁酸 l乙酰乙酸 、 羥丁酸 酮體的利用：羥丁酸酮體的利用：羥丁酸脫氫酶乙酰乙酸乙酰乙酸硫激酶丙酮(乙酰乙酸脫羧酶)CO2乙酰CoA琥珀酰CoA轉(zhuǎn)硫酶三羧酸循環(huán)肝外肝內(nèi)乙酰乙酰硫解酶乙酰乙酰CoAHMGCoAHM

3、GCoA合酶乙酰乙酸HMGCoA裂解酶l酮體只能在肝外代謝l丙酮不能在體內(nèi)代謝，可由呼吸排出或由尿排出l乙酰乙酸 、 羥丁酸為有機(jī)酸，代謝受抑制或產(chǎn)生過多不能利用，在血中濃度過高，可導(dǎo)致血液pH值下降，引起酸中毒酮體產(chǎn)生因素： 酮體是肝內(nèi)氧化脂肪酸的一種中間產(chǎn)物，是肝輸出脂類能源的一種形式；是心肌、腦和骨骼肌等組織的重要能源。l饑餓、妊娠反應(yīng)較長(zhǎng)時(shí)間有嘔吐癥狀者、酒精中毒嘔吐并數(shù)日少進(jìn)食物者 l糖尿病、胰島素缺乏l低碳水化合物飲食機(jī)理：l葡萄糖攝入不足 (饑餓、低碳飲食)l葡萄糖不能利用(糖尿病)l胰島素缺乏(糖尿病)l糖異生 因胰島素缺乏而發(fā)生糖尿病的病人，可以出現(xiàn)嚴(yán)重的酮癥酸中毒，甚而致死

4、。因?yàn)檎r(shí)人體胰島素對(duì)抗脂解激素，使脂解維持常量。當(dāng)胰島素缺乏時(shí)，脂解激素如ACTH、皮質(zhì)醇、胰高血糖素及生長(zhǎng)激素等的作用加強(qiáng)，大量激活脂肪細(xì)胞內(nèi)的脂肪酶，使甘油三酯分解為甘油和脂肪酸的過程加強(qiáng)，脂肪酸大量進(jìn)入肝臟，肝臟生酮?jiǎng)t顯著增加。 氧化肉毒堿酰基轉(zhuǎn)移酶細(xì)胞漿線粒體膜脂肪酸脂肪酰COA甘油三脂磷脂脂肪酰COA乙酰COA酮體CO2 胰島素 糖尿病酮癥酸中毒的可能機(jī)制糖尿病酮癥酸中毒的可能機(jī)制 (-)糖尿病時(shí)酮體生成增多的機(jī)制糖尿病時(shí)酮體生成增多的機(jī)制 檸檬酸合成酶乙酰COA羧化酶脂肪酸脂肪酸脂肪酰脂肪酰COA肉毒堿?；D(zhuǎn)移酶線粒體脂肪酰COA乙酰COA酮體丙二酰COA脂肪酸檸檬酸草酰乙酸-酮戊二酸抑制酮體正常代謝影響因素：l酮體生成過多，超出肝外代謝能力。 l葡萄糖不能利用，致使草酰乙酸相對(duì)不足，酮體不能及時(shí)通過三羧酸循環(huán)氧化糖、脂、氨基酸代謝途徑間的聯(lián)系：糖、脂、氨基酸代謝途徑間的聯(lián)系：生成酮體（A）利用（B）排泄（C）酮體腎排酮閾（G）低碳水化合物飲食與糖尿病對(duì)血糖的影響低碳水化合物飲食與糖尿病對(duì)血糖的影響: 尿酮體的檢出尚受腎功能影響,當(dāng)酮體堆積過多時(shí),尿酮體排出量則增加,而此時(shí)血酮體仍然正常,當(dāng)酮體超出腎臟排出酮閾時(shí),才出現(xiàn)酮癥酸中毒(血酮3.0 m