醫(yī)學(xué)免疫學(xué)后思考題答案重點

1、醫(yī)學(xué)免疫學(xué)課后思考題（六版）一簡述中樞免疫器官的組成和功能中樞免疫器官：骨髓和胸腺骨髓的功能： 髓樣祖細(xì)胞粒細(xì)胞、單核、DC、血細(xì)胞和免疫細(xì)胞發(fā)生的產(chǎn)所：骨髓多能造血干細(xì)胞 紅細(xì)胞和血小板 淋巴樣祖細(xì)胞B、T、NK細(xì)胞B細(xì)胞和NK分化發(fā)育的產(chǎn)所再次體液免疫應(yīng)答發(fā)生的主要產(chǎn)所：抗原再次刺激記憶B細(xì)胞(在外周) 活化B細(xì)胞隨血液或淋巴返回骨髓B細(xì)胞在骨髓分化為漿細(xì)胞產(chǎn)生大量IgG，釋放入血。 (注：外周免疫器官如脾臟和淋巴結(jié)也是再次應(yīng)答產(chǎn)所，但其產(chǎn)生抗體速度快而持續(xù)時間短，不是血清抗原主要來源主要來自骨髓。)胸腺的功能：T細(xì)胞分化成熟的產(chǎn)所：經(jīng)過陽性選擇獲得MHC限制性、經(jīng)過陰性選擇獲得自身耐受性

2、免疫調(diào)節(jié)：胸腺基質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生多種細(xì)胞因子和胸腺肽類分子，促進(jìn)胸腺和外周免疫器官的發(fā)育，促進(jìn)免疫細(xì)胞(特別是T細(xì)胞)的發(fā)育。自身耐受的建立與維持：陽性選擇后的T細(xì)胞的TCR若與胸腺基質(zhì)細(xì)胞表面的自身pMHC高親和力則被消除。試述淋巴結(jié)、脾和腸粘膜相關(guān)淋巴結(jié)的功能淋巴結(jié)：T細(xì)胞和B細(xì)胞定居的主要產(chǎn)所(T 75%，B25%) 初次免疫應(yīng)答發(fā)生產(chǎn)所 過濾作用有利于巨噬細(xì)胞清除抗原 參與淋巴細(xì)胞再循環(huán)：淋巴結(jié)深皮質(zhì)區(qū)的HEV脾臟(胚胎時期造血器官、人體最大外周免疫器官) ：T細(xì)胞和B細(xì)胞定居的主要產(chǎn)所(T 60%，B 40%) 初次免疫應(yīng)答發(fā)生產(chǎn)所 過濾作用有利于巨噬細(xì)胞清除抗原 合成某些生物活性物質(zhì)，如

3、補(bǔ)體MALT ：參與粘膜局部免疫應(yīng)答 其中的B-1細(xì)胞產(chǎn)生分泌IgA，抵御病原微生物。二淋巴細(xì)胞再循環(huán)？其生物學(xué)意義？淋巴細(xì)胞再循環(huán)：淋巴細(xì)胞在血液、淋巴液、淋巴器官或組織間反復(fù)循環(huán)的過程。生物意義：補(bǔ)充新的免疫細(xì)胞、增加與APC接觸的機(jī)會、將免疫信息傳遞給其他免疫成分。三試述抗原的基本特性？四影響抗原應(yīng)答的主要因素A抗原分子的理化性質(zhì)a化學(xué)性質(zhì)：P、糖蛋白、脂蛋白、多糖類、LPS及腫瘤細(xì)胞的DNA、組蛋白b分子量大?。?gt;10KD，分子量大的免疫原性強(qiáng)c結(jié)構(gòu)復(fù)雜性：含芳香族AA的Ag免疫原性強(qiáng)。d分子構(gòu)像：抗原表位e易接近性：抗原表位被淋巴細(xì)胞受體接近容易程度，易接近免疫原性強(qiáng)f物理狀態(tài)

4、：顆粒性抗原免疫原性強(qiáng)B宿主方面的因素：遺傳因素，年齡、性別及健康狀態(tài)C抗原進(jìn)入機(jī)體的方式：抗原進(jìn)入機(jī)體的數(shù)量、途徑、次數(shù)、兩次免疫的間隔時間、佐劑的應(yīng)用和類型。佐劑：要適量，太高或太低易造成耐受；弗氏佐劑誘導(dǎo)IgG，明礬佐劑誘導(dǎo)IgE免疫途徑：皮內(nèi)>皮下>腹腔注射、靜脈注射>口服(耐受)五試述免疫球蛋白的結(jié)構(gòu)和功能如圖4-2/P35，圖4-3/P36。Ig由基本結(jié)構(gòu)和其他成分組成?；窘Y(jié)構(gòu)由外側(cè)的2輕鏈和里側(cè)的2重鏈組成，輕鏈和重鏈、重鏈之間借鏈間2硫鍵連接，輕鏈和重鏈均可分為可變區(qū)(重鏈近N端1/4和輕鏈近N端1/2)和恒定區(qū)(輕鏈近C端1/2和重鏈近C端3/4)，其中每

5、個可變區(qū)可內(nèi)間斷存在3個高變區(qū)和4個骨架區(qū)，輕鏈可變區(qū)和恒定區(qū)均含一個結(jié)構(gòu)域，重鏈可變區(qū)含一個結(jié)構(gòu)域而恒定區(qū)含3-4個結(jié)構(gòu)域(IgG、IgAIgD含3個，IgM、IgE含4個)。其他成分起多聚Ig和穩(wěn)定多聚Ig的作用，包括J鏈和分泌片，2個IgA借J鏈連接成二聚體sIgA，而分泌片穩(wěn)定二聚體，5個IgM借J鏈連接成五聚體。V區(qū)功能中和毒素和阻斷病原體入侵，6個CDR識別、結(jié)合一個抗原表位。C區(qū)功能CH2、CH3補(bǔ)體結(jié)合位點功能：激活補(bǔ)體，IgM、IgG1、IgG3、IgG2(較弱)和抗原結(jié)合借經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體，IgA、IgG4、IgE形成聚合物后借旁路途經(jīng)激活補(bǔ)體。 Fc段和FcR結(jié)合的功能：

6、調(diào)理作用(Ag-IgG的Fc段與中性粒細(xì)胞或巨噬細(xì)胞表面的FcR結(jié)合增強(qiáng)其吞噬功能)和聯(lián)合調(diào)理作用(Ag-IgG的Fc段+中、巨細(xì)胞FcR，Ag-C3b/C4b+中、巨細(xì)胞C3R/C4R促進(jìn)吞噬作用) ADCC(靶細(xì)胞抗原-Ig 的Fc段+Nk、中、巨細(xì)胞FcR，直接殺傷靶細(xì)胞) 介導(dǎo)I型超敏反應(yīng)(IgE為親細(xì)胞致敏性Ig，IgE的Fc段+肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞的FcR，引起過敏反應(yīng)。) 穿過胎盤和粘膜介導(dǎo)固有免疫：IgG(1、3、4)唯一通過胎盤(含F(xiàn)cR)，IgA通過呼吸道和消化道粘膜(含F(xiàn)cR)。六試比較各類免疫球蛋白的異同點IgG：出生后三個月開始合成，血清和組織液中含量最高的Ig，有

7、4個亞類IgG1-4；功能主要在再次免疫中分泌是機(jī)體抗感染的主力軍(親和力高+分布廣泛)； IgG1、3、4穿過胎盤，新生兒抗感染； IgG1、3、2的CH2、CH3補(bǔ)體結(jié)合位點，通過經(jīng)典途徑活化補(bǔ)體； IgG1、3的Fc段與某些細(xì)胞上的FcR結(jié)合發(fā)揮調(diào)理、聯(lián)合調(diào)理、ADCC作用； IgG1、2、4的Fc段與葡萄球菌蛋白A/SPA結(jié)合，可純化抗體 引起II、III型超敏反應(yīng)的的某些自身抗體(如甲狀腺球蛋白抗體、抗核抗體)也是IgG。IgM：合成最早-胚胎后期開始合成，含量第三，無鉸鏈區(qū)(因而最耐蛋白水解酶)有2個亞類IgM1、2，均有mIgM(單價)和sIgM(五聚體，分子量最大Ig)功能初次

8、免疫中最早產(chǎn)生的Ig，抗感染的先頭部隊。 mIgM構(gòu)成BCR，B細(xì)胞只表達(dá)mIgM表示其未成熟； sIgM為天然血型抗體，血型不合導(dǎo)致溶血。 sIgM含10個Fab段(本結(jié)合10個抗原表位而是10價Ig，實際5價)因而激活補(bǔ)體效率最強(qiáng) 胎兒診斷：臍周血中IgM，胎兒宮內(nèi)感染。IgA：出生后4-6開始合成，含量第二，有2亞類IgA1-2，均含血清型(單體)和分泌型(二聚體，含分泌片，抗蛋白酶水解)功能：SIgA可穿過消化道、呼吸道粘膜，因而sIgA穿過粘膜進(jìn)入母乳，新生兒消化道吸收母乳中sIgA得到自然被動免疫；sIgA參與粘膜局部免疫，在粘膜表面阻止病原體粘附、中和毒素，機(jī)體抗感染的邊防軍。I

9、gD：隨時可合成，含量第四，無亞類和J鏈，鉸鏈區(qū)最長而易被蛋白酶水解而壽命最短功能：mIgD構(gòu)成BCR，B細(xì)胞表達(dá)mIgD+mIgM為成熟的初始B細(xì)胞，活化的B細(xì)胞和記憶B細(xì)胞mIgD消失。IgE：最晚產(chǎn)生，血清濃度最低，無鉸鏈區(qū)，由粘膜下淋巴組織的漿細(xì)胞分泌功能親細(xì)胞致敏抗體，其Fc段的CH2、CH3結(jié)構(gòu)域易于肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞高親和力的FcR I（IgE Fc受體）結(jié)合引起I型超敏反應(yīng)；抗寄生蟲免疫。七補(bǔ)體激活的三條途徑比較和生物學(xué)意義經(jīng)典途徑旁路途經(jīng)MBL途徑激活物IgG、IgM-Ag復(fù)合物保護(hù)病原體的成分N氨基半乳糖、甘露糖C3轉(zhuǎn)化酶活化的C4b2a活化的C3bBbP活化的C4b2

10、aC5轉(zhuǎn)化酶活化的C4b2a3b活化的C3bnBp活化的C4b2a3b起始補(bǔ)體C1qC3凝集素生物學(xué)意義后期、再次感染最早、初次感染早期，初次感染種系發(fā)育最遲最早旁路到經(jīng)典的過渡補(bǔ)體的生物學(xué)功能活化最終組裝MAC介導(dǎo)細(xì)胞溶解效應(yīng)：溶菌、溶解病毒和細(xì)胞的細(xì)胞毒作用，即溶解紅細(xì)胞、血小板、有核細(xì)胞；參與宿主抗細(xì)菌和抗病毒?；罨^程中活性裂解片段的生物學(xué)功能：調(diào)理作用，C3b、C4b附著于細(xì)菌等顆粒性抗原表面，并與吞噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞表面的CR1、CR3、CR4結(jié)合促進(jìn)吞噬作用。炎癥介質(zhì)，過敏毒素：C3a、C5a；趨化因子：C5a對中性粒細(xì)胞的趨化和誘導(dǎo)激活免疫粘附，清除循環(huán)免疫復(fù)合物，避免過渡堆積

11、。八細(xì)胞因子的共同特點多為小分子多肽；較低濃度即發(fā)揮生物學(xué)活性；通過結(jié)合高親和受體發(fā)揮生物學(xué)作用；以自分泌、旁分泌或內(nèi)分泌形式發(fā)揮作用；具有多效性、重疊性、拮抗或協(xié)同性,網(wǎng)絡(luò)性細(xì)胞因子的生物學(xué)功能直接殺傷、調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答、刺激造血和參與創(chuàng)傷修復(fù)促進(jìn)凋亡，直接殺傷靶細(xì)胞：TNF- 。LT-直接殺傷腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答包括調(diào)節(jié)固有免疫應(yīng)答和適應(yīng)性免疫應(yīng)答：調(diào)節(jié)固有免疫應(yīng)答：對DC，IL-1、TNF-促進(jìn)iDC分化、IFN-上調(diào)DC 的MHC分子表達(dá)，趨化因子調(diào)節(jié)DC遷移和歸巢；對單核-巨噬細(xì)胞，MCP/單核細(xì)胞趨化P趨化其到達(dá)炎癥部位，IL-2、IFN-、M-CSF、GM-CSF刺激活

12、化、IFN-上調(diào)的其MHC分子表達(dá)，TGF-、IL-10、IL-13抑制其功能；對中性粒細(xì)胞，炎癥產(chǎn)生因子，IL-1、TNF-、IF-6、8促進(jìn)中性粒細(xì)胞達(dá)到炎癥部位、CSF激活它；對NK，IL-15早期促分化，IL-2、15、12、18促殺傷；NK T細(xì)胞，IL-2、12、18、IFN-活化、促殺傷；T細(xì)胞，受腸道上皮和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的IL-1、7、12、15的激活調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫：B細(xì)胞，IL-4、5、6、13+TNF刺激活化，多Th、DC分泌的細(xì)胞因子促其抗體類別轉(zhuǎn)化(IL-4促IgG1和IgE，IL-5、TNF-促IgA)；對T細(xì)胞，IL-2、7、18促其增殖，IL-12、IFN-促Th0

13、向Th1分化，IL-4促Th0向Th2分化，IL-1+IL-6聯(lián)合促進(jìn)Th0向Th17分化、IL-23促進(jìn)Th17增殖，TGF-促Treg分化，IL-2、6、IFN-促CTL分化且促殺傷。刺激造血：作用造血干細(xì)胞，IL-3和干細(xì)胞因子；作用于髓樣祖細(xì)胞和髓系細(xì)胞，GM-CSF促髓樣祖細(xì)胞分化、M-CSF促向單核-巨噬細(xì)胞細(xì)胞分化、G-CSF促向中性粒細(xì)胞分化；作用于淋巴樣干細(xì)胞，IL-7促向T、B細(xì)胞分化發(fā)育；作用單個譜系細(xì)胞，紅細(xì)胞生成素促向紅細(xì)胞分化、血小板生成素和IL-11促向血小板分化、IL-15促向NK細(xì)胞分化。 參與創(chuàng)傷修復(fù)：生長因子的作用。 注TGF- 抑制巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞作用

14、。九白細(xì)胞分化抗原、CD分子、粘附分子的基本概念白細(xì)胞分化抗原：是指造血干細(xì)胞在分化成熟為不同譜系、譜系分化的不同階段及成熟細(xì)胞活化過程中，出現(xiàn)或消失的細(xì)胞表面分子，廣泛表達(dá)在白細(xì)胞、紅系和巨核細(xì)胞/血小板譜系及許多非造血細(xì)胞上，大部分為糖蛋白少數(shù)為C水化合物。 CD：應(yīng)用以單克隆抗體鑒定為主的方法，將來自不同實驗室的單克隆抗體所識別的同一分化抗原稱CD。CD分子具有參與細(xì)胞的識別、粘附和活化等功能。細(xì)胞粘附分子：介導(dǎo)細(xì)胞間、細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)間接觸和結(jié)合（或粘附）的膜表面糖蛋白。分布于細(xì)胞表面或細(xì)胞外基質(zhì)中，以配體-受體相對應(yīng)的形式發(fā)揮作用。十比較HLA I類分子和II類分子HLA抗原分子結(jié)構(gòu)

15、肽結(jié)合結(jié)構(gòu)域表達(dá)特點表達(dá)細(xì)胞功能I類2-m鏈鏈1+2共顯性有核細(xì)胞見上II類鏈和鏈1+1共顯性APC、活化T見上十一MHC分子的生物學(xué)功能作為抗原提呈分子參與適應(yīng)性免疫應(yīng)答（1）在適應(yīng)性免疫應(yīng)答中的作用：1)經(jīng)典的MHC I、II類分子分別提呈內(nèi)源性抗原和外源性抗原，分別給CD8+CTL和CD4+Th細(xì)胞識別，從而啟動適應(yīng)性免疫應(yīng)答，這是MHC分子的最主要功能。2）約束免疫細(xì)胞之間的相互作用，即MHC限制性：如HLA-I類分子對CTL識別和殺傷靶細(xì)胞起限制作用；HLA-II類分子對Th與APC之間的相互作用起限制作用。3）參與T細(xì)胞在胸腺內(nèi)的選擇及分化。4）決定個體對疾病易感性的差異。5）參與

16、構(gòu)成種群基因結(jié)構(gòu)的異質(zhì)性。（2）在固有免疫應(yīng)答中的作用：1）經(jīng)典III類基因編碼的補(bǔ)體成分參與炎癥反應(yīng)、殺傷病原體及免疫性疾病的發(fā)生。2）非經(jīng)典I類基因和MICA基因產(chǎn)物可調(diào)節(jié)NK細(xì)胞和部分殺傷細(xì)胞的活性。3）炎癥相關(guān)基因產(chǎn)物參與啟動和調(diào)控炎癥反應(yīng)，并在應(yīng)激反應(yīng)中發(fā)揮作用。十二MHC分子與臨床醫(yī)學(xué)的關(guān)系（1）HLA與器官移植：器官移植的成敗主要取決于供、受者HLA等位基因的匹配程度，故移植前，需對供、受體間進(jìn)行HLA分型和交叉配型。（2） HLA分子的異常表達(dá)與臨床疾?。喝鐞鹤兗?xì)胞I類分子的表達(dá)往往減弱甚至缺如，不能有效激活CD8+CTL，逃脫免疫監(jiān)視；本不表達(dá)HLA-II類分子的組織細(xì)胞，可

17、被誘導(dǎo)表達(dá)II類分子，從而啟動自身免疫應(yīng)答，導(dǎo)致自身免疫病。（3）HLA與疾病的關(guān)聯(lián)：很多人類疾病有遺傳傾向，可能與HLA關(guān)聯(lián)，常用相對風(fēng)險率（RR）表示關(guān)聯(lián)程度，陽性關(guān)聯(lián)表示某個體易患某一疾病，陰性關(guān)聯(lián)表示對該疾病有抵抗力。（4）HLA與法醫(yī)學(xué)：用于親子鑒定和確定死亡者身份。十三B細(xì)胞主要表面分子及其功能抗原受體復(fù)合物：與Ag結(jié)合產(chǎn)生B細(xì)胞活化的第一信號，mIg(漿細(xì)胞不表達(dá))-Ig/Ig(CD79a/CD79b)，其中mIg是B細(xì)胞的特征性標(biāo)志+識別和結(jié)合抗原，Ig/Ig傳導(dǎo)活化信號。B細(xì)胞共受體/輔助受體：提高B細(xì)胞活化的敏感性，CD19/CD21/CD81，CD21結(jié)合抗原表面的C3d

18、而產(chǎn)生提高敏感性的信號，CD21傳遞此信號和活化信號，CD81連接CD19和CD21。此外CD21是B細(xì)胞上EB病毒/人類皰疹病毒 受體，所以EBV選擇性感染B細(xì)胞。協(xié)調(diào)刺激分子：產(chǎn)生B細(xì)胞活化的第二信號，CD40、CD80/B7-1、CD86/B7-2、ICAM-1和LFA-1，成熟B細(xì)胞表面的CD40+活化T細(xì)胞表面的CD40L，是細(xì)胞活化的第二信號；活化B細(xì)胞表面的B7分子+T細(xì)胞表面的CD28(T細(xì)胞活化的第二信號)或CTLA-4(T細(xì)胞抑制信號)；ICAM-1+LFA-1是T細(xì)胞和B細(xì)胞的初步粘附，是后面B、T細(xì)胞可能進(jìn)一步結(jié)合的基礎(chǔ)。其他表面分子：CD20、CD22、CD32；CD

19、20是B細(xì)胞特異性標(biāo)志；CD22也特異性表達(dá)于B細(xì)胞，負(fù)向調(diào)節(jié)共受體；CD32B能負(fù)反饋調(diào)節(jié)B細(xì)胞的活化。十四B細(xì)胞亞群根據(jù)B細(xì)胞表面是否含有CD5分為CD5+B-1細(xì)胞和CD5-B-2細(xì)胞性質(zhì)B-1細(xì)胞B-2細(xì)胞CD5分子的表達(dá)+初次產(chǎn)生時間胚胎期出生后更新方式自我更新骨髓產(chǎn)生針對抗原碳水化合物P類定居腹膜腔、胸膜腔、腸道固有層體液分泌Ig類別低親和力的IgM高親和力的IgG特異性多反應(yīng)性、低高B細(xì)胞突變頻率低高免疫記憶少或無有此外B-1細(xì)胞：無需Th細(xì)胞輔助、不發(fā)生Ig類別轉(zhuǎn)換、分泌天然抗體-IgM、屬固有免疫細(xì)胞而構(gòu)成機(jī)體第一道防線在早期發(fā)揮作用。十五B細(xì)胞功能產(chǎn)生抗體，發(fā)揮抗體的作用(

20、詳見Ig的生物學(xué)活性，主要前4點)提呈抗原：可溶性的、低濃度的抗原(詳見APC中B細(xì)胞-Th2關(guān)系)分泌淋巴因子調(diào)節(jié)各類免疫細(xì)胞十六T細(xì)胞亞群和各自功能按照所處活化階段分為：初始、效應(yīng)、記憶性T細(xì)胞，初始T細(xì)胞存活期短位于G0期，表達(dá)CD45RA和L-選擇素，主要是識別抗原；效應(yīng)T細(xì)胞存活期短，表達(dá)CD44、CD45RO，不參與淋巴細(xì)胞再循環(huán)而外周炎癥部位遷移；記憶性T細(xì)胞處于G0期而存活期長，表達(dá)CD45RO，介導(dǎo)再次細(xì)胞免疫。按照TCR類型分為：T細(xì)胞和T細(xì)胞；T細(xì)胞介導(dǎo)特異性細(xì)胞免疫；T細(xì)胞主要介導(dǎo)皮膚黏膜的固有免疫或非特異性細(xì)胞免疫。按照輔助受體的表達(dá)分為：CD4+ T細(xì)胞、CD8+T

21、細(xì)胞；CD4+ T細(xì)胞包括大部分T細(xì)胞、部分NK T細(xì)胞等，識別13-17AA殘基的外源性抗原且受MHC II類分子限制、分化為Th細(xì)胞輔助細(xì)胞免疫或體液免疫，分化為適應(yīng)性Treg抑制自身損傷炎癥；CD8+T細(xì)胞包括1/3T細(xì)胞和部分NK T細(xì)胞等，識別8-12AA殘基的內(nèi)源性抗原且受MHC I類分子限制、分化為Tc細(xì)胞。按照功能的不同分為：Th、Tc、Treg；Th包括Th1、Th2、Th13，Th1輔助細(xì)胞免疫或引起IV型超敏反應(yīng)，Th2輔助體液免疫或引起I超敏反應(yīng)，Th17分泌IL-17參與固有免疫和某些炎癥發(fā)生；CTL細(xì)胞具有細(xì)胞毒作用；Treg包括自然Treg/nTreg和適應(yīng)性Tr

22、eg/iTreg和其他調(diào)節(jié)性T細(xì)胞如CD8+Treg，nTreg抑制自身反應(yīng)性T細(xì)胞應(yīng)答，iTreg抑制移植排斥和自身損傷性炎癥，均有利于腫瘤生長；CD8+Treg抑制自身反應(yīng)性CD4+T細(xì)胞核移植排斥。十七專職性APC包括哪些細(xì)胞？其攝取、加工處理、提呈抗原的主要異同點是什么？包括DC、單核-巨噬細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞成熟DC機(jī)體內(nèi)最強(qiáng)APC，能夠直接刺激初始T細(xì)胞增殖(巨噬、B細(xì)胞僅刺激已活化或記憶T細(xì)胞)，因而DC是細(xì)胞免疫的始動者、連接固有免疫與適應(yīng)性免疫的橋梁。但其抗原攝取、加工能力較弱；單核-巨噬細(xì)胞有顯著的攝取、加工抗原的能力；B細(xì)胞識別和攝取低濃度、可溶性抗原。十八試分析DC分類和功

23、能特點根據(jù)來源分：可分為髓系DC、淋巴系DC，髓系DC即經(jīng)典DC，參與免疫應(yīng)答的誘導(dǎo)和啟動；淋巴系DC主要是漿細(xì)胞樣DC，活化后獲得DC形態(tài)并快速釋放I型抗擾素抗病毒免疫和自身免疫。根據(jù)分化程度分：未成熟DC、成熟DC，未成熟DC位于實體非淋巴器官的上皮，表面高表達(dá)膜受體(Fc受體、甘露糖受體等)而低表達(dá)MHC II類分子、粘附分子、共刺激分子，故其抗原攝取、處理能力強(qiáng)而提呈能力弱，向炎癥部位遷移(接受成熟刺激因子炎性介質(zhì)的刺激)；成熟DC在炎癥部位，表面低表達(dá)膜受體(Fc受體、甘露糖受體等)而高表達(dá)MHC II類分子、粘附分子、共刺激分子，故其抗原攝取、處理能力弱而提呈能力強(qiáng)，向外周淋巴組織

24、遷移(提呈抗原給T細(xì)胞)十九內(nèi)源性抗原如何通過MHC I類分子途徑被加工、處理和提成的？內(nèi)源性抗原被蛋白酶體降解為多肽，與TAP結(jié)合并由TAP轉(zhuǎn)運至內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)，與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)組裝的MHC類分子結(jié)合形成抗原肽-MHC類分子復(fù)合物，然后經(jīng)高爾基體轉(zhuǎn)運至細(xì)胞膜上，供CD8+T細(xì)胞識別。二十外源性抗原如何通過MHC II類分子途徑被加工、處理和提成的？外源性抗原被APC識別和攝取，在胞內(nèi)形成內(nèi)體，內(nèi)體轉(zhuǎn)運至溶酶體或與溶酶體融合，抗原被降解為多肽而轉(zhuǎn)運至MC中， MC中含有在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中合成并與Ii鏈結(jié)合形成復(fù)合物而經(jīng)高爾基體轉(zhuǎn)運過來的MHC類分子；在MC中，Ii鏈被降解而將CLIP殘留于MHC類分子的抗原肽結(jié)合槽

25、中，在HLA-DM分子的作用下CLIP與抗原肽結(jié)合槽發(fā)生解離，被待提呈的抗原肽所置換，形成穩(wěn)定的抗原肽-HC類分子復(fù)合物，轉(zhuǎn)運至APC膜表面，提呈給CD4+T細(xì)胞。二十一簡述不同效應(yīng)T細(xì)胞亞群的效應(yīng)功能及其作用機(jī)制Th1，介導(dǎo)細(xì)胞免疫，抗胞內(nèi)感染病原微生物和引發(fā)IV型超敏反應(yīng)：活化和募集巨噬細(xì)胞，Th1分泌IFN-+Th1表面的CD40L-巨噬細(xì)胞表面的CD40l使巨噬細(xì)胞活化；Th1分泌IL-3、GM-CSF促進(jìn)骨髓細(xì)胞分化為單核細(xì)胞+Th1分泌炎性介質(zhì)TNF-、MCP-1等募集巨噬細(xì)胞分泌IL-2促進(jìn)淋巴細(xì)胞活化增殖；Th1產(chǎn)生淋巴毒素和TNF-，活化中性粒細(xì)胞。以上活動均可以引起組織損傷

26、和炎癥發(fā)生，故可以引起遲發(fā)型IV型超敏反應(yīng)。Th2，介導(dǎo)體液免疫，誘導(dǎo)產(chǎn)生抗體、清除蠕蟲和引發(fā)I型超敏反應(yīng)：Th2分泌的IL-4、5、10、13等細(xì)胞因子促進(jìn)B細(xì)胞分化為漿細(xì)胞；Th2分泌IL-4，誘導(dǎo)B細(xì)胞分化和Ig類別轉(zhuǎn)化，尤其產(chǎn)生IgE，誘導(dǎo)I型超敏反應(yīng)。Th17，介導(dǎo)固有免疫，分泌各種細(xì)胞因子直接促進(jìn)上皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、中cell等參與炎癥反應(yīng)或激活以上細(xì)胞使它們釋放更多的CK擴(kuò)大固有免疫效應(yīng)。Tc，介導(dǎo)細(xì)胞免疫，殺傷胞內(nèi)寄生菌、病毒和腫瘤細(xì)胞：釋放穿孔素，裂解靶細(xì)胞；釋放顆粒酶，介導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡；表達(dá)FasL，與靶細(xì)胞上Fas結(jié)合，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。二十二體液免疫初次和再次應(yīng)答的特點和臨

27、床意義特點 初次應(yīng)答 再次應(yīng)答抗原劑量 高 低潛伏期 長 短高峰濃度 較低 較高Ig類別 主要為IgM IgG、IgA等親和力 低 高無關(guān)抗體 多 少Ig維持時間 短 長二十三NK為什么能殺死病毒感染細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞而不能殺傷組織細(xì)胞NK：表達(dá)CD56、CD16，不表達(dá)TCR、mIgNK細(xì)胞的功能：1、早期抗病毒感染、抗胞內(nèi)寄生菌、抗腫瘤的免疫應(yīng)答中起重要作用其一是非特異性的通過NK細(xì)胞與靶細(xì)胞的直接接觸作用，依賴細(xì)胞表面分子的粘附分子（如NK細(xì)胞上的CD2、LFA-1和靶細(xì)胞上的CD58、ICAM-1）相互結(jié)合，釋放穿孔素、顆粒酶和表達(dá)FasL等破壞靶細(xì)胞。其二是通過特異性ADCC效應(yīng)殺傷靶細(xì)

28、胞，即靶細(xì)胞膜抗原與特異性IgG類抗體結(jié)合形成免疫復(fù)合物，IgG的Fc段與NK細(xì)胞表面的FcR（CD64）結(jié)合，使NK細(xì)胞活化，殺傷靶細(xì)胞。 2、分泌細(xì)胞因子IFN-和TNF-增強(qiáng)機(jī)體抗細(xì)胞內(nèi)感染 3、分泌細(xì)胞因子IFN-和TNF-起免疫調(diào)節(jié)作用。NK細(xì)胞活性的調(diào)節(jié)：識別HLA I類分子的受體，包括抑制性和活化性(抑制性>活化性)，生理狀態(tài)下，HLA I R +自身組織的HLA I類分子抑制性受體占主導(dǎo)地位，NK細(xì)胞不能殺傷正常組織細(xì)胞；病理狀態(tài)下：病毒感染或腫瘤細(xì)胞表面的HLA I類分子表達(dá)下調(diào)活化性受體占主導(dǎo)地位，導(dǎo)致NK細(xì)胞對上述細(xì)胞的殺傷； 識別非HLA I類受體，該受體存在于病

29、毒感染細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞表面而正常細(xì)胞缺失，因而NK細(xì)胞選擇性殺傷病態(tài)靶細(xì)胞而對正常細(xì)胞不起作用。二十四簡述固有免疫應(yīng)答和適應(yīng)性免疫應(yīng)答的主要特點和相互關(guān)系應(yīng)答特點：固有免疫應(yīng)答作用早期、無特異性、不經(jīng)過克隆擴(kuò)增而產(chǎn)生效應(yīng)、細(xì)胞壽命短而不能產(chǎn)生免疫記憶和免疫耐受，受趨化因子作用而募集，維持時間短；適應(yīng)性免疫應(yīng)答作用后期(>96h)特異、經(jīng)過克隆擴(kuò)增、形成記憶細(xì)胞而具有免疫記憶，形成免疫耐受，維持較長時間。識別特點：無特異性識別受體而有PRR、受體多樣性小、識別的抗原為高度保守的分子結(jié)構(gòu)、受體識別抗原具有多樣性反應(yīng)；適應(yīng)性免疫應(yīng)答有特異性和高度多樣性的TCR或BCR，且識別的抗原具有高度特異性

30、且須有B細(xì)胞表位或p-MHC相互關(guān)系：固有免疫啟動適應(yīng)性應(yīng)答DC唯一能啟動初始T細(xì)胞的活化；影響適應(yīng)性免疫應(yīng)答類型固有免疫應(yīng)答中產(chǎn)生的不同細(xì)胞因子可促進(jìn)不同淋巴細(xì)胞的分化，如Th1、Th2的分化；協(xié)助適應(yīng)性免疫應(yīng)答產(chǎn)物發(fā)揮效應(yīng)：補(bǔ)體協(xié)助抗體、補(bǔ)體的調(diào)理作用。適應(yīng)性免疫加強(qiáng)固有免疫發(fā)揮效應(yīng)：抗體的調(diào)理作用、ADCC、細(xì)胞因子的促進(jìn)等二十五青霉素引起的過敏性休克和花粉引起的支氣管哮喘屬于哪一型超敏反應(yīng)？其發(fā)病機(jī)制、防治方法和原理？I型超敏反應(yīng)，青霉素或花粉第一次刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性IgE，當(dāng)再次接觸機(jī)體后，變應(yīng)原結(jié)合在致敏靶細(xì)胞表面的IgE抗體并交聯(lián)，使細(xì)胞釋放生物活性物質(zhì)如組胺、白三烯，使平滑肌收縮、血管通透性增加、粘膜腺體分泌增加，在全身表現(xiàn)為休克，在支氣管表現(xiàn)為哮喘。防治原理：規(guī)避影響I型超敏反應(yīng)重要因素，如變應(yīng)原、致敏細(xì)胞、IgE、生物活性物質(zhì)等。防治方法：第一，遠(yuǎn)離變應(yīng)原；第二，當(dāng)無法遠(yuǎn)離必須接觸的則采用脫敏治療：異種血清治療時要脫敏(小劑量、短間隔、多次)，生活中無法規(guī)避的變應(yīng)原如花粉采用減敏(小劑量、間隔較長時間、反復(fù)多次皮下注射變應(yīng)原)；第三，藥物防治，抑制生物活性介質(zhì)的合成與釋放、生物活