呼吸衰竭的簡潔課件PPT

1、哈醫(yī)大病理生理教研室哈醫(yī)大病理生理教研室李鴻珠李鴻珠概述概述呼吸衰竭的病因及發(fā)病機制呼吸衰竭的病因及發(fā)病機制 呼吸衰竭的機體主要機能代謝變化呼吸衰竭的機體主要機能代謝變化呼吸衰竭的防治原則呼吸衰竭的防治原則急性呼吸窘迫綜合征和慢性阻塞性急性呼吸窘迫綜合征和慢性阻塞性 肺疾病肺疾病 概概 述述External RespirationGas TransportInternal Respiration氣體的運輸氣體的運輸 內(nèi)呼吸內(nèi)呼吸 外呼吸外呼吸 呼吸呼吸呼吸衰竭呼吸衰竭 由于由于外呼吸功能嚴重障礙外呼吸功能嚴重障礙，導(dǎo)致在，導(dǎo)致在海平面，海平面，靜息靜息呼吸狀態(tài)下，出現(xiàn)呼吸狀態(tài)下，出現(xiàn)PaO2降

2、低伴有或不伴降低伴有或不伴有有PaCO2增高增高的病理過程。的病理過程。診斷呼吸衰竭的診斷呼吸衰竭的主要血氣標(biāo)準(zhǔn)：主要血氣標(biāo)準(zhǔn)：PaO2 50mmHg。 登山運動員進入海拔登山運動員進入海拔 3000m 3000m 以上，以上，PaOPaO2 260mmHg60mmHg， 發(fā)生呼衰？發(fā)生呼衰？分類根據(jù)血氣變化特點：根據(jù)血氣變化特點：低氧血癥型（低氧血癥型（型）：型）： PaOPaO2 2 60 mmHg, PaCO 60 mmHg, PaCO2 2正常正常低氧血癥伴高碳酸血癥型（低氧血癥伴高碳酸血癥型（型）：型）： PaOPaO2 2 60 mmHg, PaCO 50mmHg 50mmHg分類

3、根據(jù)主要發(fā)病機制：根據(jù)主要發(fā)病機制：呼衰呼衰通氣性呼衰通氣性呼衰換氣性呼衰換氣性呼衰根據(jù)病程經(jīng)過根據(jù)病程經(jīng)過: :呼衰呼衰急性呼衰急性呼衰慢性呼衰慢性呼衰根據(jù)原發(fā)病變部位：根據(jù)原發(fā)病變部位：呼衰呼衰中樞性呼衰中樞性呼衰外周性呼衰外周性呼衰第一節(jié)第一節(jié) 病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制呼衰發(fā)病機制呼衰發(fā)病機制肺通氣障礙肺通氣障礙 肺換氣障礙肺換氣障礙 限制性肺通氣障礙限制性肺通氣障礙阻塞性肺通氣障礙阻塞性肺通氣障礙彌散障礙彌散障礙 通氣通氣/ /血流比例失調(diào)血流比例失調(diào) 解剖分流增加解剖分流增加 一、肺通氣功能障礙一、肺通氣功能障礙限制性通氣不足限制性通氣不足( (通氣動力通氣動力) ) 阻塞性通氣

4、不足阻塞性通氣不足（氣道不暢、氣氣道不暢、氣道阻力道阻力） （一）（一） 限制性通氣不足限制性通氣不足 Restrictive hypoventilationRestrictive hypoventilation 吸氣時肺泡擴張受限。吸氣時肺泡擴張受限。 （原因是通氣動力減低或（原因是通氣動力減低或彈性阻力彈性阻力增加）增加）呼吸肌活動障礙呼吸肌活動障礙 肺栓塞、氧中肺栓塞、氧中毒、毒氣中毒毒、毒氣中毒型肺泡上皮受損型肺泡上皮受損肺肺泡泡表表面面張張力力肺水腫、肺水腫、急性胰腺炎急性胰腺炎肺泡表面活性物肺泡表面活性物質(zhì)分泌質(zhì)分泌、分解、分解肺順應(yīng)性肺順應(yīng)性肺泡擴張的肺泡擴張的阻力阻力呼衰呼衰限

5、制性通氣不足限制性通氣不足肺纖維化肺纖維化原因原因機制機制順應(yīng)性順應(yīng)性吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足呼吸中樞抑制呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸肌不能收縮呼吸動力呼吸動力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患限制性限制性通氣通氣障礙障礙肺組織變硬肺組織變硬胸腔積液和氣胸胸腔積液和氣胸壓迫肺壓迫肺（二）阻塞性通氣不足（二）阻塞性通氣不足 Obstructive hypoventilationObstructive hypoventilation 氣道狹窄和阻塞引起的通氣不足氣道狹窄和阻塞引起的通氣不足 影響氣道阻力大小的因素影響氣道阻力大小的因素氣道的內(nèi)徑、形態(tài)

6、、氣流速度與形式氣道的內(nèi)徑、形態(tài)、氣流速度與形式 R=1/rR=1/r4 4（R R為氣道阻力，為氣道阻力，r r為氣道半徑）為氣道半徑）阻塞性通氣不足阻塞性通氣不足中央性氣道阻塞中央性氣道阻塞外周性氣道阻塞外周性氣道阻塞胸內(nèi)胸內(nèi)胸外胸外中央性：中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。指氣管分叉處以上的氣道阻塞。 分為分為胸外胸外與與胸內(nèi)胸內(nèi)阻塞。阻塞。 ( (聲帶麻痹、異物、腫瘤聲帶麻痹、異物、腫瘤) )外周性：外周性：內(nèi)徑小于內(nèi)徑小于2mm2mm的小支氣管阻塞。的小支氣管阻塞。 常見于慢性阻塞性肺疾病常見于慢性阻塞性肺疾病。 ( (慢支、肺氣腫慢支、肺氣腫) )呼氣呼氣吸氣吸氣Expirati

7、onInspiration 呼氣呼氣吸氣吸氣常見于常見于COPDCOPD外周性氣道阻塞外周性氣道阻塞用力呼氣時等壓點移向小氣道用力呼氣時等壓點移向小氣道0+353530正常人正常人0+35肺氣腫肺氣腫慢性支氣管炎慢性支氣管炎0+353520 阻阻塞塞性性通通氣氣不不足足中央性氣道阻塞中央性氣道阻塞外周性氣道阻塞：外周性氣道阻塞：胸內(nèi)：胸內(nèi)：胸外：胸外： 吸氣性呼吸困難吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難 （三）（三） 肺通氣障礙時血氣變化肺通氣障礙時血氣變化 PaOPaO2 2 下下 降降 PaCOPaCO2 2 升升 高高 單純通氣障礙呼衰類型？單純通氣障礙

8、呼衰類型？ IIII型呼衰型呼衰二、肺換氣功能障礙二、肺換氣功能障礙彌散障礙彌散障礙 肺泡通氣與血流比例失調(diào)肺泡通氣與血流比例失調(diào) 解剖分流增加解剖分流增加 （一）彌散障礙（一）彌散障礙 ( ( 指由于肺泡膜面積減少或肺泡指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚膜異常增厚 和彌散時間縮短和彌散時間縮短所引起的氣體交換所引起的氣體交換障礙。障礙。1 1、彌散障礙的原因、彌散障礙的原因 毛細血管毛細血管0.7s0.7s0.25s0.25s肺泡肺泡（1 1） 肺泡膜面積減少肺泡膜面積減少 （2 2） 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加（3 3） （二）肺泡通氣（二）肺泡通氣/ /血流比例失調(diào)血流比例失調(diào) 1

9、1、VA/QVA/Q降低：功能性分流降低：功能性分流 2 2、VA/QVA/Q增高：死腔樣通氣增高：死腔樣通氣 3.03.00.60.6 因通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴重因通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴重不足，但血流量未相應(yīng)減少，不足，但血流量未相應(yīng)減少， 顯著降低，顯著降低，以致流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合以致流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血中，稱便摻入動脈血中，稱靜脈血摻雜靜脈血摻雜(venous (venous admixture)admixture)，因因類似動靜脈短路，故又稱類似動靜脈短路，故又稱功能性分流功能性分流(functional shunt)(function

10、al shunt)。正常人：正常人：3%3%慢性阻塞性肺疾患：慢性阻塞性肺疾患：30%-50%30%-50%V VA A/Q/Q1 1、部分肺泡通氣不足、部分肺泡通氣不足通氣通氣/ /血流比值及其變化示意圖血流比值及其變化示意圖 死腔樣通氣 功能性分流 正常部分肺泡通氣不足時血氣的變化部分肺泡通氣不足時血氣的變化2 2、部分肺泡血流不足、部分肺泡血流不足 肺動脈栓塞、肺動脈炎癥、肺毛細血管床大量破肺動脈栓塞、肺動脈炎癥、肺毛細血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對良好，相對良好，V VA A/Q/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血比可顯

11、著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣死腔樣通氣( (dead space like ventilationdead space like ventilation) )。 生理死腔：占潮氣量生理死腔：占潮氣量30% 30% 疾病時功能性死腔：高達疾病時功能性死腔：高達60%60%70% 70% V VA A / Q/ Q通氣通氣/ /血流比值及其變化示意圖血流比值及其變化示意圖 死腔樣通氣 功能性分流 正常部分肺泡血流不足時血氣的變化部分肺泡血流不足時血氣的變化 呼衰呼衰（三）解剖分流（三）解剖分流(anatomic

12、 shunt)(anatomic shunt)增加增加 原因與發(fā)病機制小結(jié)原因與發(fā)病機制小結(jié)如休克肺如休克肺 包括限制性和阻塞性包括限制性和阻塞性2 2種類型。種類型。由彌散障礙、通氣由彌散障礙、通氣/ /血流比例失調(diào)、解剖分血流比例失調(diào)、解剖分流增加引起。流增加引起。三、常見的呼吸系統(tǒng)疾三、常見的呼吸系統(tǒng)疾病導(dǎo)致呼衰的機制病導(dǎo)致呼衰的機制（一）急性呼吸窘迫綜合征（一）急性呼吸窘迫綜合征（ARDSARDS） 急性肺損傷（急性肺損傷（acute lung injuryacute lung injury，ALIALI，肺泡肺泡- -毛細血管膜損傷）引起的呼吸衰竭。毛細血管膜損傷）引起的呼吸衰竭。原

13、因：原因：化學(xué)性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物化學(xué)性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物 物理性因素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷物理性因素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷 生物因素：冠狀病毒生物因素：冠狀病毒 全身性病理過程：嚴重感染、敗血癥、休全身性病理過程：嚴重感染、敗血癥、休克、大面積燒傷克、大面積燒傷 某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析 ALIALI形成機制：形成機制： 肺泡肺泡- -毛細血管膜損傷毛細血管膜損傷 致病因子對肺泡膜的直接損傷作用致病因子對肺泡膜的直接損傷作用 激活的白細胞、巨噬細胞和血小板激活的白細胞、巨噬細胞和血小板的間接損傷作用的間接損傷作用

14、 大量中性粒細胞黏附、聚集、釋放大量中性粒細胞黏附、聚集、釋放 肺血管內(nèi)微血栓形成進一步引起肺肺血管內(nèi)微血栓形成進一步引起肺損傷損傷 ALIALI引起呼衰的機制：引起呼衰的機制： 滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙 肺泡表面活性物質(zhì)肺泡表面活性物質(zhì)順應(yīng)性順應(yīng)性形成肺不張形成肺不張 水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi)分流水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi)分流 肺內(nèi)肺內(nèi)DICDIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮可形成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮可導(dǎo)致死腔樣通氣導(dǎo)致死腔樣通氣V/QV/Q失調(diào)失調(diào)(ARDS(ARDS致呼衰的主要發(fā)病機制）致呼衰的主要發(fā)病機制） ARDS引起呼衰發(fā)病機制引起

15、呼衰發(fā)病機制慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹支氣管壁腫脹痙攣、堵塞痙攣、堵塞, 氣道等壓點上移氣道等壓點上移肺泡肺泡表面活性物質(zhì)表面活性物質(zhì) 呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡彌散面積 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚 肺泡低通氣肺泡低通氣肺泡低血流肺泡低血流阻塞性阻塞性通氣障礙通氣障礙限制性限制性通氣障礙通氣障礙彌散功能彌散功能障礙障礙通氣血流通氣血流比例失調(diào)比例失調(diào)二、二、第二節(jié)第二節(jié) 呼吸衰竭時主要功能代謝變化呼吸衰竭時主要功能代謝變化 P Pa aO O2 2 60mmHg 60mmHg 代償反應(yīng)為主代償反應(yīng)為主 30mmHg 30mmHg 代謝、機能嚴重紊亂代謝、機能嚴重紊亂

16、P Pa aCOCO2 2 50mmHg 50mmHg 代償反應(yīng)為主代償反應(yīng)為主 80mmHg 80mmHg 代謝機能嚴重紊亂代謝機能嚴重紊亂1. 酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂2. 呼吸系統(tǒng)變化呼吸系統(tǒng)變化3. 循環(huán)系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化4. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化5. 腎功能變化腎功能變化6. 胃腸變化胃腸變化1. 酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂 代謝性酸中毒代謝性酸中毒 缺氧時無氧代謝加強，乳酸等酸性代謝產(chǎn)缺氧時無氧代謝加強，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多物增多 代謝性堿中毒代謝性堿中毒人工呼吸機過快排出大量二氧化碳人工呼吸機過快排出大量二氧化碳 呼吸性酸中毒呼吸性酸

17、中毒型呼吸衰竭（型呼吸衰竭（CO2潴留）潴留）血清血清K+濃度升高濃度升高血清氯濃度降低血清氯濃度降低 呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒 型呼衰病人伴過度通氣，血鉀降低、型呼衰病人伴過度通氣，血鉀降低、血氯增高血氯增高2. 呼吸系統(tǒng)變化呼吸系統(tǒng)變化 低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響PaO2 60mmHg 反射性興奮呼吸中樞反射性興奮呼吸中樞PaO2 50mmHg 直接興奮呼吸中樞直接興奮呼吸中樞PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中樞直接抑制呼吸中樞（此時呼吸運動主要依靠（此時呼吸運動主要依靠PaO2對外周化學(xué)對外周化學(xué)感受器的刺激得以維持）。感受器的刺激得以維

18、持）。 IIII型呼吸衰竭的給氧原則：型呼吸衰竭的給氧原則：低濃度低濃度(30%)(30%)、低流量、低流量(1(12 L/min)2 L/min)、持續(xù)給氧。使持續(xù)給氧。使P Pa aO O2 2 上升不超過上升不超過505060mmHg60mmHg。以免完全糾正缺氧后出現(xiàn)呼。以免完全糾正缺氧后出現(xiàn)呼吸抑制，使高碳酸血癥加重，病情進吸抑制，使高碳酸血癥加重，病情進一步惡化。一步惡化。3. 循環(huán)系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化 低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)影響：低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)影響：l輕、中度輕、中度心血管中樞興奮：心率心血管中樞興奮：心率、心收、心收縮力縮力 、外周血管收縮、全身血液

19、重新分配。、外周血管收縮、全身血液重新分配。（循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)）（循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)）l重度重度心血管中樞抑制：心率失常、心收縮心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力力、外周血管擴張（肺血管收縮）、血壓、外周血管擴張（肺血管收縮）、血壓。 肺源性心臟病：肺源性心臟?。悍蔚穆云髻|(zhì)性病變在肺的慢性器質(zhì)性病變在引起呼吸衰竭的同時，可引起右心負荷引起呼吸衰竭的同時，可引起右心負荷增加，進而引起右心肥大和心力衰竭。增加，進而引起右心肥大和心力衰竭。肺源性心臟病的發(fā)生機制：肺源性心臟病的發(fā)生機制： 肺動脈壓升高肺動脈壓升高 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒肺小血管收縮肺小血管收縮肺肺A A壓壓升高升高增加右心后負

20、荷增加右心后負荷持久穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓持久穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓 肺小血管長期收縮、缺氧肺小血管長期收縮、缺氧肺血管平滑肌肺血管平滑肌細胞、成纖維細胞增生；膠原蛋白、彈性細胞、成纖維細胞增生；膠原蛋白、彈性蛋白合成增多蛋白合成增多持久穩(wěn)定的慢性肺持久穩(wěn)定的慢性肺A A高壓高壓代償性紅細胞增多癥代償性紅細胞增多癥血液粘度增高血液粘度增高肺血管床的大量破壞肺血管床的大量破壞肺動脈高壓肺動脈高壓缺氧、酸中毒降低心肌舒縮功能缺氧、酸中毒降低心肌舒縮功能 胸內(nèi)壓升高使心臟舒張受限；胸內(nèi)壓降低使胸內(nèi)壓升高使心臟舒張受限；胸內(nèi)壓降低使心臟收縮負荷增加心臟收縮負荷增加4. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 P

21、 Pa aO O2 260mmHg 60mmHg 智力和視力輕度減退智力和視力輕度減退 P Pa aO O2 2404050mmHg 50mmHg 神經(jīng)精神癥狀神經(jīng)精神癥狀 P Pa aO O2 220mmHg 20mmHg 神經(jīng)細胞不可逆損害神經(jīng)細胞不可逆損害 P Pa aCOCO2 280mmHg 80mmHg 定向障礙、肌肉震顫、定向障礙、肌肉震顫、嗜睡、木僵、昏迷等（嗜睡、木僵、昏迷等（COCO2 2麻醉）麻醉） CO2麻醉麻醉 PaCOPaCO2 280 mmHg80 mmHg 時時，出現(xiàn)定，出現(xiàn)定向障礙、肌肉震顫、嗜睡、木向障礙、肌肉震顫、嗜睡、木僵、昏迷等神經(jīng)精神癥狀。僵、昏迷等

22、神經(jīng)精神癥狀。肺性腦病肺性腦病(pulmonary encephalopathy)(pulmonary encephalopathy)肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙肺性腦病：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙發(fā)病機制：發(fā)病機制：酸中毒和缺氧對腦血管的作用酸中毒和缺氧對腦血管的作用 腦血管擴張腦血管擴張 腦細胞水腫：腦細胞水腫：ATPATP生成生成NaNa+ +-K-K+ +泵功能泵功能障礙障礙 腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷通透性增通透性增高高酸中毒和缺氧對腦細胞的作用酸中毒和缺氧對腦細胞的作用 -氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多中樞抑制中樞抑制 腦內(nèi)磷酯酶活性增強腦內(nèi)磷酯酶活

23、性增強溶酶體水解酶釋溶酶體水解酶釋放放神經(jīng)細胞損傷神經(jīng)細胞損傷 5. 5. 腎或胃腸功能變化腎或胃腸功能變化 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒交感神經(jīng)興奮交感神經(jīng)興奮腎血管收腎血管收縮縮GFRGFR功能性急性腎功能衰竭。功能性急性腎功能衰竭。 缺氧、缺氧、 酸中毒酸中毒 交感神經(jīng)興奮交感神經(jīng)興奮腹腔內(nèi)腹腔內(nèi)臟血管收縮臟血管收縮胃腸黏膜缺血胃腸黏膜缺血糜爛、壞死、糜爛、壞死、出血、出血、潰瘍潰瘍形成。形成。呼吸衰竭的防治原則呼吸衰竭的防治原則 防治原發(fā)病防治原發(fā)病 吸氧吸氧以提高以提高P Pa aO O2 2 對對型呼吸衰竭，型呼吸衰竭，改善肺通氣改善肺通氣降低降低P Pa aCOCO2 2解除氣道阻塞；增強通氣動力解除氣道阻塞；增強通氣動力人工輔助通氣；補充營養(yǎng)人工輔助通氣；補充營養(yǎng) 改善內(nèi)環(huán)境及重要臟器的功能改善內(nèi)環(huán)境及重要臟器的功能病史病史:男性患者男性患者,25,25歲歲, ,在一次飛機著陸事故中骨盆、脛骨等多處骨折，在一次飛機著陸事故中骨盆、脛骨等多處骨折，燒傷及煙霧吸入致呼吸道損傷。事故前身體健康。燒傷及煙霧吸入致呼吸道損傷。事故前身體健康。體檢體檢: :BP 80/50 mmHg, BP 80/50 mmHg, 呼吸呼吸1212次次/ /分；肺部可聽到很少量的細微羅音，分；肺部可聽到很少量的細微羅音，