新--藥理學(xué)緒論

1、一、藥一、藥 理理 學(xué)學(xué) 的的 定定 義義機(jī)體（人、病原體）藥物藥物藥物相互作用作用規(guī)律藥物、食物、毒物？ 藥物可以改變或者查明機(jī)體的生理功能及病理狀態(tài)，可以預(yù)防、診斷、治療疾病的化學(xué)物質(zhì)。 毒物在較小劑量即對機(jī)體產(chǎn)生毒害作用，損害人體健康的化學(xué)物質(zhì)，任何藥物劑量過大都可產(chǎn)生毒性反應(yīng) 食物 用量大，提供生命活動的必需材料，對機(jī)體安全性大。藥物、食物、毒物沒有明確的界限 藥物代謝動力學(xué)藥物在人體內(nèi)吸收、分布、 代謝和排泄等的過程。二、藥理學(xué)的研究內(nèi)容二、藥理學(xué)的研究內(nèi)容 藥物效應(yīng)動力學(xué)藥物對機(jī)體作用及作用原理 臨床藥物學(xué)藥物使用與預(yù)防、診斷、 治療疾病 闡明藥物的作用及作用原理為臨床合理用藥、

2、發(fā)揮藥物最佳療效、 防止不良反應(yīng)提供理論 依據(jù)。三、藥理學(xué)的學(xué)科任務(wù)三、藥理學(xué)的學(xué)科任務(wù) 研究開發(fā)新藥發(fā)現(xiàn)藥物新用途 為其他生命科學(xué)服務(wù)藥物效應(yīng)動力學(xué) 藥物 機(jī)體 調(diào)節(jié)功能 殺滅病原體 物質(zhì)補(bǔ)償作用機(jī)制基本規(guī)律 選擇性 二重性 構(gòu)效關(guān)系 量效關(guān)系 激動或拮抗受體 酶促或酶抑制作業(yè) 理化條件改變 影響生物膜 影響遞質(zhì)釋放第一節(jié) 藥物的基本作用 藥物作用：藥物與機(jī)體大分子間的初始作用（因）， 使藥物有特異性 藥理效應(yīng)：藥物作用引起機(jī)體原有功能、形態(tài)上的 變化（果），使藥物有選擇性。 NE +血管平滑肌 受體結(jié)合（因）血壓（果） 關(guān)系：兩者通?；ハ嗤ㄓ靡?、藥物作用1、基本方式： 功能提高：興奮、亢進(jìn)

3、 功能降低：抑制、嗜睡、麻痹、衰竭（過度興奮）2、特異性（藥物作用） 例如：阿托品 + M受體結(jié)合3、選擇性（藥理效應(yīng)）： 藥物只對某組織、器官產(chǎn)生明顯作用，而對另一些組織、器官則作用很弱甚至無作用，這種在作用性質(zhì)和作用強(qiáng)度方面的差異，即為藥物作用的選擇性。阿托品 + M 結(jié)合（特異性）藥理效應(yīng)（選擇性）類型受體分布效應(yīng)M1中樞神經(jīng)系統(tǒng)胃壁細(xì)胞中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮，胃酸分泌增加（興奮）M2心臟心臟活動（抑制）M3支氣管平滑肌腺體、血管平滑肌瞳孔收縮（興奮）分泌（興奮）擴(kuò)張縮小（興奮）特異性與選擇性的關(guān)系：1、特異性強(qiáng)藥物不一定引起選擇性高的藥理效應(yīng),兩者不一定平行2、一般而言，特異性強(qiáng)及（或）選擇

4、性高的藥物在臨床應(yīng)用時針 對性較好，副作用較少；反之效應(yīng)廣泛的藥物副反應(yīng)較多治療效果阿托品 + M 結(jié)合（特異性）藥理效應(yīng)（選擇性）并非同義詞具有擴(kuò)張冠狀動脈的藥物不一定都是抗冠心病藥，抗冠心病藥也不一定都會取得緩解心絞痛的臨床效果。藥物：治病、致病藥物作用的類型 按作用部位： 局部作用 吸收作用 按作用范圍 選擇作用 普遍作用 按化學(xué)結(jié)構(gòu)與化學(xué)反應(yīng) 專一性 特異性 按作用結(jié)果： 治療作用 不良反應(yīng)二、藥物作用的治療效果1、治療作用： 對因治療：藥物消除致病因子，徹底治愈，治本 對癥治療：改善癥狀 替代治療（補(bǔ)充治療） 指導(dǎo)原則：急治標(biāo)，緩治本，標(biāo)本兼治2、不良反應(yīng) 副作用 毒性反應(yīng)：急性、慢

5、性、三致（致畸、致癌、致突變） 后遺反應(yīng) 停藥反應(yīng) 繼發(fā)反應(yīng) 變態(tài)反應(yīng) 特異質(zhì)反應(yīng) 耐受性 依耐性二重性少數(shù)嚴(yán)重的不良反應(yīng)停藥后較難恢復(fù)，稱為藥源性疾??； 例如：肼屈嗪紅斑狼瘡 慶大霉素神經(jīng)性耳聾 多數(shù)藥物不良反應(yīng)是藥物作用的延伸，可以預(yù)知，但不 一定可以避免；藥物不良反應(yīng)種類用藥發(fā)生人群嚴(yán)重性發(fā)生原因特點(diǎn) 副作用治療量多數(shù)人群輕度不適（不嚴(yán)重）藥物選擇性低、治療目的不一致固定、可預(yù)知， 可避免、可轉(zhuǎn)化、程度輕、毒性反應(yīng)（可預(yù)知， 可避免） 急性毒性 慢性毒性 致畸作用 致癌作用超極量短期內(nèi)過量長期用藥孕婦用藥重復(fù)用藥少數(shù)患者少數(shù)患者少數(shù)患者妊娠早期極少患者較嚴(yán)重較嚴(yán)重較嚴(yán)重難以判斷（缺乏資料

6、）嚴(yán)重長期大量用藥，機(jī)體敏感性升高損害呼吸、循環(huán)、神經(jīng)系統(tǒng)損害肝、腎、骨髓及內(nèi)分泌系統(tǒng)功能。胚胎細(xì)胞基因突變體細(xì)胞基因突變用量大、比較嚴(yán)重，但可預(yù)知、可避免PPA事件與出血性腦中風(fēng)正相關(guān) 鹽酸苯丙醇胺（phenylpropanolamine）的英文縮寫，一種擬交感神經(jīng)藥物，主要以引發(fā)去甲腎上腺素釋放起作用，對交感神經(jīng)受體也有直接的促進(jìn)作用。最常被用作鼻血管收縮劑和食欲抑制劑。在治療感冒、咳嗽疾病的非處方類藥品的成分中最為常見。有些減肥藥品中也含有PPA，而PPA更是美國批準(zhǔn)的惟一一種非處方類減肥藥。1959年反應(yīng)停引起嚴(yán)重不良反應(yīng)海豹樣畸胎，反應(yīng)停是為妊娠母親治療失眠癥服用的一種藥物，它是造成

7、畸形嬰兒的原因藥物不良反應(yīng)種類用藥發(fā)生人群嚴(yán)重性發(fā)生原因特點(diǎn)后遺作用在治療量停藥后的閾濃度下多數(shù)患者短暫或持久閾濃度下的殘存效應(yīng)停藥反應(yīng)（回躍反應(yīng)、 反跳現(xiàn)象）長期用藥后，突然停藥多數(shù)患者原有疾病加重受體上調(diào)、增敏負(fù)反饋所致苯巴比妥催眠次晨頭暈、困倦（短期）長期服用糖皮質(zhì)激素腎上腺皮質(zhì)功能低下（持續(xù)數(shù)月）長期服用可樂定突然停藥后次日血壓即急劇升高藥物不良反應(yīng)種類用藥發(fā)生人群嚴(yán)重性發(fā)生原因特點(diǎn)繼發(fā)反應(yīng)連續(xù)用藥少數(shù)人群嚴(yán)重治療矛盾繼發(fā)于治療作用之后的不良反應(yīng)變態(tài)反應(yīng)（不可預(yù)知的 免疫反應(yīng)）任何劑量極少高敏患者較嚴(yán)重過敏體質(zhì)與劑量無關(guān)，反應(yīng)程度差異大。特異質(zhì)反應(yīng)（不可預(yù)知）任何劑量極少患者對某些藥物

8、高度敏感較嚴(yán)重遺傳變異并非機(jī)體免疫反應(yīng)先天遺傳異常所致反應(yīng)程度與藥物劑 量有關(guān)與藥物固有藥理作 用基本 一致 1、用藥期間可能發(fā)生哪些與劑量有關(guān)的不良反應(yīng)？ 2、李某服用某藥的最低限量后即產(chǎn)生正常藥理效應(yīng) 或者不良反應(yīng)，屬于下列哪種反應(yīng)？ A高敏性 B過敏反應(yīng) C成癮性 D變態(tài)反應(yīng)1、副作用、毒性反應(yīng)、特異質(zhì)反應(yīng) 2、A第二節(jié) 藥物的量效關(guān)系一、劑量-效應(yīng)關(guān)系（簡稱量效關(guān)系）： 在一定范圍內(nèi)，藥理效應(yīng)隨劑量增加而增大。 效應(yīng)強(qiáng)度藥物劑量或藥物濃度為橫坐標(biāo)藥物劑量或藥物濃度改用對數(shù)值二、藥理效應(yīng)分類：量反應(yīng)：效應(yīng)以數(shù)值分級或表示最大反應(yīng)百分率 如：心率、血壓、體溫、尿量等。質(zhì)反應(yīng)：效應(yīng)以出現(xiàn)陽性

9、反應(yīng)的個數(shù) 或百分率表現(xiàn) 陽性或陰性，全或無、驚厥與不驚厥、 存活或死亡等。 掌握幾個概念極量（最大有效量）：國家藥典規(guī)定的某些藥物的用藥極限量閾劑量（最小有效量、最小有效濃度）：引起藥效的最小藥物濃度安全范圍：閾劑量極量之間安全范圍： ED95 TD5最大有效量最大效應(yīng)（效能）：藥物產(chǎn)生最大效應(yīng)的能力， 反映藥物的內(nèi)在活性效價：引起等效反應(yīng)的相對濃度或者劑量，值越小則作 用越強(qiáng)。用于評價作用性質(zhì)相同藥物間作用強(qiáng)度 的比較。效價：代表親和力藥物的安全性指標(biāo) 半數(shù)致死量(LD50):指半數(shù)個體產(chǎn)生死亡的劑量。 半數(shù)有效量(ED50) : 在量反應(yīng)中是指能引起50%最大反應(yīng)強(qiáng)度的藥物劑量; 在質(zhì)反

10、應(yīng)中引起50%實驗動物出現(xiàn)陽性反應(yīng)的藥物劑量 半數(shù)中毒劑量（TD50) 治療指數(shù)= LD50/ED50 比值越大，則安全度越高; 該指標(biāo)只反映治療作用與急性毒性的關(guān)系， 并不反映慢性毒性、過敏性 安全范圍： ED95 TD5 之間的范圍 可靠安全系數(shù)（CSF)= LD1/ED99 ，比值大于1，安全系數(shù)較大 TC50/EC50 藥物劑量的量反應(yīng)藥物劑量的質(zhì)反應(yīng)概念藥理效應(yīng)以具體數(shù)量或最大反應(yīng)的百分率來表示，稱為量反應(yīng) ，為單一的生物單位效應(yīng)隨藥物劑量改變而發(fā)生性質(zhì)的變化，稱為質(zhì)反應(yīng)研究對象具體數(shù)量或最大反應(yīng)的百分率為一個群體表示方法最小有效量、最大效應(yīng)（效能），效價、半最大效應(yīng)、陽性或陰性、全

11、或無（生或死、驚厥或不驚厥）常用指標(biāo)半數(shù)有效量半數(shù)致死量治療指數(shù)1、藥物量效曲線可分為 ， 2、在下表中，安全性最大的藥物是 藥物 LD50 ED50 A 100 5 B 200 20 C 300 20 D 300 10 E 300 403、質(zhì)反應(yīng)的量效曲線可以為用藥提供何種參考 A 藥物的毒性性質(zhì) B 藥物的療效大小 C 藥物的安全范圍 D 藥物的體內(nèi)過程 E 藥物的藥理作用4、量反應(yīng)和質(zhì)反應(yīng)量效關(guān)系的主要區(qū)別是 A 藥物的毒性性質(zhì) B 藥物的療效大小 C 藥物的安全范圍 D 藥物的體內(nèi)過程 E 藥物的藥理作用D質(zhì)反應(yīng)量反應(yīng)BC 5、關(guān)于藥物毒性反應(yīng)的敘述，正確的是 A一次用量超過劑量 B長

12、期用藥 C病人肝腎功能低下 D病人對藥物高度敏感 E病人對藥物過敏ABCDE第三節(jié)第三節(jié) 藥物的作用機(jī)制藥物的作用機(jī)制一、藥物作用機(jī)制分類（一）非特異性藥物作用機(jī)制（少部分藥物） 作用機(jī)制作用機(jī)制藥物舉例藥物舉例升高滲透壓甘露醇升高血膠壓消除腦水腫右旋糖酐升高血膠壓可擴(kuò)充血容量影響PHNaHCO3堿化尿液，糾正代謝性酸中毒（細(xì)胞外液H+增加或HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-濃度原發(fā)性減少為特征）氧化還原高錳酸鉀釋放新生氧，氧化殺菌高鐵血紅蛋白血癥解毒藥：亞甲藍(lán)高鐵血紅蛋白 正常血紅蛋白沉淀蛋白酸、醇、醛可導(dǎo)致細(xì)菌蛋白變性，沉淀而殺毒。表面活性醋酸氯已定通過改變細(xì)菌胞漿膜的通透性使細(xì)胞內(nèi)容

13、物漏出,而起到殺菌作用。脂溶性乙醚溶于類脂，可抑制中樞神經(jīng)螯合作用解毒藥：二巰基丙醇能鰲合汞，解除汞中毒補(bǔ)充成分補(bǔ)充維生素、微量元素小劑量亞甲藍(lán)(二）特異性藥物的作用機(jī)制（大部分藥物）二）特異性藥物的作用機(jī)制（大部分藥物）藥物的協(xié)同作用、拮抗作用第四節(jié)第四節(jié) 藥物與受體藥物與受體 一、受體的概念與特征(P17) 受體： 本質(zhì)：蛋白質(zhì)、 存在：細(xì)胞膜、細(xì)胞質(zhì)、細(xì)胞核 功能：識別配體、傳遞信息 特性：其數(shù)量、親和力、效應(yīng)能被調(diào)節(jié) 配體：能與受體結(jié)合的物質(zhì) 內(nèi)源性神經(jīng)遞質(zhì)、激素、自身活性物質(zhì) 外源性藥物、毒物 受體特征 飽和性、特異性、可逆性、高親和力、結(jié)構(gòu)專一性、 立體選擇性、區(qū)域分布性、競爭性抑

14、制、靈敏性 生物體存在內(nèi)源性配體、強(qiáng)大的生物學(xué)效應(yīng)、多樣性、 可調(diào)節(jié)性強(qiáng)大的生物學(xué)效應(yīng)：配體與受體結(jié)合的信號在細(xì)胞內(nèi)的傳遞過 程中有逐級放大作用，因此最終能產(chǎn)生強(qiáng) 大的生物學(xué)效應(yīng)。多樣性：同一受體可廣泛分布于不同的細(xì)胞而產(chǎn)生不同的效應(yīng)。可調(diào)節(jié)性：受體的反應(yīng)性和數(shù)量可受機(jī)體生理變化和配體的影響 二、受體類型 (P18) 細(xì)胞膜受體： 含離子通道受體 G-蛋白偶聯(lián)受體 含有酪氨酸激酶活性的受體 細(xì)胞內(nèi)受體 細(xì)胞核受體三、受體與藥物的相互作用的學(xué)說（一）經(jīng)典的受體學(xué)說占領(lǐng)學(xué)說 藥物效應(yīng)與其結(jié)合受體的數(shù)量成正比， 不但與其結(jié)合受體的能力（親和力）有關(guān)， 還與其產(chǎn)生效應(yīng)的能力（內(nèi)在活性，01）有關(guān) （二

15、）速率學(xué)說 藥物效應(yīng)與其結(jié)合（親和力）和解離（內(nèi)在活力） 的速率均有關(guān) 負(fù)性激動藥：引起與激動藥相反的效應(yīng)（三）二態(tài)模型學(xué)說 受體的構(gòu)象分活化狀態(tài)(Ra)和失活狀態(tài)(Ri)。Ra與Ri處于動態(tài)平衡，可相互轉(zhuǎn)變。 在無藥物作用時，受體系統(tǒng)無自發(fā)激活。 加入藥物時，則藥物均可與R*和R兩態(tài)受體結(jié)合，其選擇性決定于親和力。激動藥與R*狀態(tài)的受體親和力大，結(jié)合后可產(chǎn)生效應(yīng)；而拮抗藥與R狀態(tài)的受體親和力大，結(jié)合后不產(chǎn)生效應(yīng)。四、受體與藥物反應(yīng)動力學(xué) KD 與親和力成反比 pD2 與親和力成正比五、作用于受體的藥物分類受體激動藥完全激動藥、部分激動藥拮抗藥受體競爭性拮抗藥、非競爭性拮抗藥完全激動藥五、受體

16、調(diào)節(jié) 定義：指受體在與配體作用過程中 ，在 各種生理、病理及藥物因素的影 響下，其數(shù)量、親和力和效應(yīng)力 發(fā)生的變化。 調(diào)節(jié)方式： 受體增敏 受體脫敏：激動藥特異性脫敏 激動藥非特異性脫敏受體增敏組織對藥物的敏感性增高，可因受體激動藥水平降低或長期應(yīng)用拮抗劑而造成。受體增敏若只涉及受體密度增高的，則為上調(diào)。受體脫敏長期使用一種激動藥后，組織細(xì)胞對激動藥的敏感性和反應(yīng)性下降的現(xiàn)象。受體脫敏若只涉及受體密度減少的，則為下調(diào)。激動藥特異性脫敏：僅對一種類型的受體激動藥 的反應(yīng)性下降，而對其他類 型受體激動藥的反應(yīng)性不變。激動藥非特異性脫敏：對一種類型的受體激動藥 的反應(yīng)性下降，而對其他 類型受體激動藥

17、的反應(yīng)性 也下降。六、細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)概括第三章第三章 藥藥物代謝物代謝動動力力學(xué)學(xué)第一節(jié) 藥物的體內(nèi)過程 一、藥物的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)分子量200直徑小于膜孔分子量90天藥物很少致畸 最敏感的階段受精后的13- 56天，此期是胎兒器官生成期。 西德藥廠格蘭泰集團(tuán)卻在藥理研究中發(fā)現(xiàn)，沙利度胺雖無抗菌特性，卻對中樞神經(jīng)系統(tǒng)能起到奇特的鎮(zhèn)靜催眠作用，遂將這種藥當(dāng)作治療孕婦過度妊娠反應(yīng)的特效藥來開發(fā)。 1953年由瑞士CIBA藥廠(著名的諾華制藥前身)率先合成成功。初衷，是開發(fā)新型抗菌藥物，但藥理實驗顯示，沙利度胺并不具備任何相關(guān)特性 1957年10月，格蘭泰集團(tuán)將沙利度胺作為“無任何副作用的抗妊娠反應(yīng)特效藥”投

18、放歐洲市場，此時正逢歐洲戰(zhàn)后恢復(fù)漸入佳境、生育率空前高漲的時代， 加拿大是在1960年引進(jìn)這種藥的，當(dāng)時負(fù)責(zé)引進(jìn)這種風(fēng)靡全球藥物的北美總經(jīng)銷，是美國理查森.梅里爾公司，就在這一年，歐洲一些醫(yī)生發(fā)現(xiàn)，新生兒畸形比例有了反常的大幅提高，并開始懷疑其與沙利度胺的普及有關(guān)。 人口出生率大幅上升的日本率先“吃螃蟹”并獲得立竿見影的療效，隨即非洲、拉美、澳洲等地或主動引進(jìn)、或接受捐贈和援助，也在當(dāng)年或次年引進(jìn)了沙利度胺，并加以積極普及、推廣。 隨后的毒理研究發(fā)現(xiàn)，如果在孕期前三個月服用沙利度胺，就可能通過其S異構(gòu)體造成對胎兒四肢發(fā)育的嚴(yán)重影響，出生后這些胎兒的四肢往往會顯得一長段曉，成為終身殘疾。不僅如此

19、，毒理研究還發(fā)現(xiàn)，沙利度胺有弱致癌性，還可能導(dǎo)致外周神經(jīng)炎、麻痹、感覺異常、意識紊亂、低血壓等不良反應(yīng)。 理查森.梅里爾公司系沙利度胺的北美總代理，并在1960年同時在美國、加拿大兩國推動上市。 在加拿大，由于當(dāng)時醫(yī)藥審批制度并不健全，加上主觀認(rèn)為“既然歐洲覺得沒問題那就沒問題”，在20多個歐洲國家業(yè)已采用的背景下，沙利度胺不費(fèi)吹灰之力便獲得了市場準(zhǔn)入的資格，而此時在歐洲，已有人開始質(zhì)疑這種“特效藥”究竟是否“毫無副作用”了。 美國早在1906年就成立了食品藥品監(jiān)督管理局（FDA），對本國和進(jìn)口食品、藥品進(jìn)行嚴(yán)格檢驗，1960年9月，格蘭泰集團(tuán)和理查森.梅里爾公司向FDA遞交了樣本和準(zhǔn)入申請。

20、當(dāng)時就職僅一個月的藥理學(xué)家弗朗西斯.凱斯琳.奧爾德姆.凱爾西（Frances Kathleen Oldham Kelsey）博士面對廠商、代理商的壓力和游說，堅持原則，要求“在進(jìn)一步臨床試驗結(jié)果出臺前不得上市”，盡管臨床試驗進(jìn)展十分緩慢，直到“反應(yīng)停事件”東窗事發(fā)也尚未完成，但凱爾西博士的嚴(yán)謹(jǐn)讓沙利度胺始終未能越雷池一步，在整個美國未出現(xiàn)一例受害者。1962年7月，凱爾西阻止沙利度胺入境的事跡被媒體報道，次月她被肯尼迪總統(tǒng)授予聯(lián)邦杰出公民總統(tǒng)獎（Presidents Award for Distinguished Federal Civilian Service），華盛頓郵報盛贊她“防止了成千

21、上萬畸形兒降臨人世”。1962年，美國國會全票通過旨在進(jìn)一步加強(qiáng)藥品監(jiān)管的柯弗瓦-哈里斯修正案，在世界范圍首先明確“藥品有效性必須在上市前得到確認(rèn)”的原則。妊娠16周以后對孕婦或胎兒產(chǎn)生毒性作用的藥物藥物藥物毒性毒性非甾體類抗炎藥動脈堵塞、分娩延遲氨基糖苷類抗生素孕婦和胎兒第對腦神經(jīng)損害大環(huán)內(nèi)酯類抗生素孕婦肝功能損害磺胺類抗菌藥新生兒高膽紅素血癥四環(huán)素類抗生素新生兒灰嬰綜合癥苯二氮卓類鎮(zhèn)靜催眠藥新生兒肌張力下降，嗜睡雄性激素女性胎兒器官男性化抗甲狀腺藥胎兒和新生兒甲狀腺腫大，胎兒甲狀腺功能低下糖皮質(zhì)激素腎上腺皮質(zhì)功能不全米索前列烯醇誘發(fā)子宮收縮注：妊娠8-15周（胎兒期）：各器官分化繼續(xù)進(jìn)行，

22、仍應(yīng)避免使用致畸藥物 妊娠16周以后：用藥不再導(dǎo)致形態(tài)學(xué)變化，但要注意藥物對胎兒的毒性問題三、遺傳異常 (一）遺傳多態(tài)性 (二）種族差異 服用等量的酒精后，中國人體內(nèi)生成的乙醛血漿 濃度高于白人 (三）個體差異 口服同一劑量的普萘洛爾后，在中國人和白人 中產(chǎn)生的血漿濃度平均值差異不到一倍，但無 論是在白人中還是中國人中服用同一普萘洛爾 劑量后的個體間差異可達(dá)10倍。 (四）特異質(zhì)反應(yīng) 氯霉素導(dǎo)致再生障礙性貧血發(fā)生率1/50000 葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G6PD)缺乏者引起 溶血并導(dǎo)致嚴(yán)重貧血 四、病理情況 1、胃腸疾病 2、肝功能不全 3、腎功能不全 4、營養(yǎng)不良及其他 五、精神因素 六、時間因素對藥物作用的影響第五章 傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理學(xué)概論 學(xué)習(xí)目的：學(xué)習(xí)目的： 1、掌握各型受體激動時的生理效應(yīng)及傳 出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的基本作用和分類。 2、熟悉Ach、NA的生物合成、轉(zhuǎn)運(yùn)、貯 存、釋放和代謝。 3、了解傳出神經(jīng)系統(tǒng)解剖分類傳出神經(jīng)系統(tǒng)第一節(jié) 傳出神經(jīng)系統(tǒng)的遞質(zhì)及受體一、傳出神經(jīng)的遞質(zhì)、受體、效應(yīng)及分類大部分少部分(限速酶）(占75%-90%)三、受體激動后的信息轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制第二節(jié) 傳出神