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文檔簡介
1、心肺復(fù)蘇時(shí)藥物應(yīng)用與復(fù)蘇后生命支持心肺復(fù)蘇時(shí)藥物應(yīng)用與復(fù)蘇后生命支持南京醫(yī)科大學(xué)附屬南京兒童醫(yī)院PICU楊軍 心肺復(fù)蘇的歷史n1958年美國人Peter safar發(fā)明了口對(duì)口人工呼吸n1960年Kouwenhoven發(fā)明了胸外心臟按壓,從而奠定了現(xiàn)代心肺復(fù)蘇的基礎(chǔ)n分別于1966,1973,1985,1992召開全國性的CPR會(huì)議;1983召開首次兒科CPR會(huì)議(美國);2000年召開首次世界CPR和ECC大會(huì);2005年1月23-30,在美國達(dá)拉斯召開第二屆世界CPR和ECC會(huì)議。n1974年AHA開始制定心肺復(fù)蘇指南,1980,1986,1992,2000,2005,2010年多次修訂。
2、歐洲于1992,1996,1998年制定修訂指南。2010年:年:基礎(chǔ)生命支持基礎(chǔ)生命支持高級(jí)心血管生命支持高級(jí)心血管生命支持倫理問題倫理問題團(tuán)隊(duì)問題團(tuán)隊(duì)問題2005年:年:心肺復(fù)蘇心肺復(fù)蘇高級(jí)心肺復(fù)蘇高級(jí)心肺復(fù)蘇腦復(fù)蘇及復(fù)蘇后腦復(fù)蘇及復(fù)蘇后處理處理(1 1)胸外按壓頻率由)胸外按壓頻率由100100次次/min/min改為改為“至少至少100100次次/min”/min”(2 2)按壓深度由)按壓深度由4-5cm4-5cm改為改為“至少至少5cm”5cm” (3 3)人工呼吸頻率不變、按壓與呼吸比不變)人工呼吸頻率不變、按壓與呼吸比不變(4 4)強(qiáng)烈建議普通施救者僅做胸外按壓的)強(qiáng)烈建議普通
3、施救者僅做胸外按壓的CPRCPR,弱,弱化人工呼吸的作用,對(duì)普通目擊者要求對(duì)化人工呼吸的作用,對(duì)普通目擊者要求對(duì)A-B-CA-B-C改改變?yōu)樽優(yōu)椤癈-A-B”C-A-B”(5 5)除顫能量不變,但更強(qiáng)調(diào))除顫能量不變,但更強(qiáng)調(diào)CPRCPR2010心肺復(fù)蘇指南的幾個(gè)變化 (6)腎上腺素用法用量不變,不推薦對(duì)心臟停搏或無脈電活動(dòng)(PEA)者常規(guī)使用阿托品(7)維持自主循環(huán)恢復(fù) (ROSC)的血氧飽和度在94%98% (8)血糖超過10mmol/L即應(yīng)控制,但強(qiáng)調(diào)應(yīng)避免低血糖 (9)強(qiáng)化按壓的重要性,按壓間斷時(shí)間不超過5s2010年生存鏈 高級(jí)心血管生命支持高級(jí)心血管生命支持 2010 版心血管病高
4、級(jí)生命支持版心血管病高級(jí)生命支持 (ACLS) 中的主要更改如下:中的主要更改如下: 1.建議進(jìn)行二氧化碳波形圖定量分析,以確認(rèn)并監(jiān)測氣管插管位置和建議進(jìn)行二氧化碳波形圖定量分析,以確認(rèn)并監(jiān)測氣管插管位置和心肺復(fù)蘇質(zhì)量心肺復(fù)蘇質(zhì)量2.簡化了傳統(tǒng)心臟驟停流程,并提出了替代的概念性設(shè)計(jì)流程以強(qiáng)調(diào)簡化了傳統(tǒng)心臟驟停流程,并提出了替代的概念性設(shè)計(jì)流程以強(qiáng)調(diào)高質(zhì)量心肺復(fù)蘇的重要性高質(zhì)量心肺復(fù)蘇的重要性3.進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)了生理參數(shù)監(jiān)測以優(yōu)化心肺復(fù)蘇質(zhì)量并檢測是否恢復(fù)進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)了生理參數(shù)監(jiān)測以優(yōu)化心肺復(fù)蘇質(zhì)量并檢測是否恢復(fù)自主循環(huán)自主循環(huán)4.不再建議在治療無脈性心電活動(dòng)不再建議在治療無脈性心電活動(dòng) (PEA)/
5、心搏停止時(shí)常規(guī)性地使用心搏停止時(shí)常規(guī)性地使用阿托品阿托品5.5.建議輸注增強(qiáng)節(jié)律藥物,作為有癥狀的不穩(wěn)定型心動(dòng)過緩進(jìn)行起搏的建議輸注增強(qiáng)節(jié)律藥物,作為有癥狀的不穩(wěn)定型心動(dòng)過緩進(jìn)行起搏的替代方法之一替代方法之一6.6.建議使用腺苷,因?yàn)樗坏踩?,而且在未分化的、?guī)則的建議使用腺苷,因?yàn)樗坏踩?,而且在未分化的、?guī)則的 、單型性、單型性、寬寬 QRS QRS 波群心動(dòng)過速的早期處理中,對(duì)于治療和診斷都有幫助波群心動(dòng)過速的早期處理中,對(duì)于治療和診斷都有幫助7.7.恢復(fù)自主循環(huán)后,在重癥監(jiān)護(hù)病房應(yīng)繼續(xù)進(jìn)行系統(tǒng)的心臟驟停后治療恢復(fù)自主循環(huán)后,在重癥監(jiān)護(hù)病房應(yīng)繼續(xù)進(jìn)行系統(tǒng)的心臟驟停后治療同時(shí)由專家對(duì)患
6、者進(jìn)行多學(xué)科治療并對(duì)其神經(jīng)系統(tǒng)和生理狀態(tài)進(jìn)行同時(shí)由專家對(duì)患者進(jìn)行多學(xué)科治療并對(duì)其神經(jīng)系統(tǒng)和生理狀態(tài)進(jìn)行評(píng)估,這通常包括使用低溫治療。評(píng)估,這通常包括使用低溫治療。AHA 2010-CPR guideline心肺復(fù)蘇時(shí)藥物應(yīng)用心肺復(fù)蘇時(shí)藥物應(yīng)用n心臟驟停病人的主要病理生理變化n復(fù)蘇時(shí)藥物應(yīng)用的作用與目標(biāo)n用藥途徑n常用復(fù)蘇藥物n應(yīng)注意的問題心臟驟停病人的主要病理生理變化n 缺氧n 酸中毒n神經(jīng)內(nèi)分泌及代謝改變n血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)改變復(fù)蘇時(shí)藥物應(yīng)用的作用與目標(biāo)n有利于提高器官的灌注n有利于電除顫n預(yù)防惡性室性心律失常的再發(fā)生n在極度心動(dòng)過緩或停搏的病人增加心肌和傳導(dǎo)組織的興奮性和傳導(dǎo)性n糾正由自臟停搏
7、導(dǎo)致的代謝紊亂n保護(hù)腦組織用藥途徑n外周靜脈給藥n中心靜脈給藥 n氣管給藥n心內(nèi)給藥 n骨髓給藥常用復(fù)蘇藥物常用復(fù)蘇藥物(1).腎上腺素腎上腺素n為腎上腺能為腎上腺能受體和受體和受體的興奮劑,對(duì)兩種受體幾乎受體的興奮劑,對(duì)兩種受體幾乎具有相同程度的作用。腎上腺素可以加速心率,中等具有相同程度的作用。腎上腺素可以加速心率,中等程度地加強(qiáng)心肌收縮,并增強(qiáng)周圍血管阻力。心臟驟程度地加強(qiáng)心肌收縮,并增強(qiáng)周圍血管阻力。心臟驟停后,腎上腺素是第一個(gè)經(jīng)靜脈注射(或稀釋后,由停后,腎上腺素是第一個(gè)經(jīng)靜脈注射(或稀釋后,由氣管內(nèi)注入)的藥物。因?yàn)樗兄谠黾有募『湍X組氣管內(nèi)注入)的藥物。因?yàn)樗兄谠黾有募『湍X
8、組織的血流量,并可以改變細(xì)室性顫動(dòng)為粗室性顫動(dòng),織的血流量,并可以改變細(xì)室性顫動(dòng)為粗室性顫動(dòng),以利電除顫。無論是室性顫動(dòng),心室停搏或心電以利電除顫。無論是室性顫動(dòng),心室停搏或心電-機(jī)械機(jī)械分離,均適用。分離,均適用。劑量:劑量:0.1%腎上腺素腎上腺素0.01mg/kg,靜注;如已作氣,靜注;如已作氣管插管,可用管插管,可用10ml等滲鹽液稀釋后經(jīng)氣管注入。等滲鹽液稀釋后經(jīng)氣管注入。35min后,可以重復(fù)。后,可以重復(fù)。(2)去甲腎上腺素)去甲腎上腺素n是強(qiáng)有力的是強(qiáng)有力的受體興奮劑,增加周圍血管阻力(收縮周受體興奮劑,增加周圍血管阻力(收縮周圍小動(dòng)脈)。它適用于感染性休克引起的圍小動(dòng)脈)。它
9、適用于感染性休克引起的“低阻性休低阻性休克克”(所謂暖休克),不適用于低容量休克。在(所謂暖休克),不適用于低容量休克。在CPR后,心搏恢復(fù),血壓低,而周圍阻力從臨床檢查看并后,心搏恢復(fù),血壓低,而周圍阻力從臨床檢查看并不高,可小量使用。靜脈點(diǎn)滴不高,可小量使用。靜脈點(diǎn)滴8g/min(選擇較粗的(選擇較粗的靜脈,防止溢出血管外)。不宜增大劑量,因?yàn)樗侦o脈,防止溢出血管外)。不宜增大劑量,因?yàn)樗湛s腎臟小動(dòng)脈,嚴(yán)重?fù)p害腎功能,并可致急性腎功能縮腎臟小動(dòng)脈,嚴(yán)重?fù)p害腎功能,并可致急性腎功能衰竭。衰竭。劑量:加劑量:加1mg去甲腎上腺素於去甲腎上腺素於5%葡萄糖液葡萄糖液250ml或或低分子右旋糖
10、酐液,使配成低分子右旋糖酐液,使配成16g/ml的溶液,最好用的溶液,最好用輸液泵給藥。注意腎功能變化。輸液泵給藥。注意腎功能變化。(3)多巴胺)多巴胺n去甲腎上腺素的化學(xué)前體,與去甲腎上腺素有類似的作用。但它去甲腎上腺素的化學(xué)前體,與去甲腎上腺素有類似的作用。但它的收縮外周動(dòng)脈作用較弱,特別是劑量不大時(shí),的收縮外周動(dòng)脈作用較弱,特別是劑量不大時(shí),12g/(kgmin),已經(jīng)可以擴(kuò)張腎動(dòng)脈。劑量為),已經(jīng)可以擴(kuò)張腎動(dòng)脈。劑量為210g(kgmin)(仍屬低水平)。它通過(仍屬低水平)。它通過受體興奮作用,可以增加心排出量,受體興奮作用,可以增加心排出量,并擴(kuò)張腎和腸系膜血管。如把劑量增至并擴(kuò)張
11、腎和腸系膜血管。如把劑量增至2030g(kgmin)時(shí))時(shí)(高水平),腎臟的灌流就受影響。它在目前常與間羥胺聯(lián)合應(yīng)(高水平),腎臟的灌流就受影響。它在目前常與間羥胺聯(lián)合應(yīng)用于用于CPR后心臟搏動(dòng)已恢復(fù),但尚不能保持正常血壓時(shí)。后心臟搏動(dòng)已恢復(fù),但尚不能保持正常血壓時(shí)。劑量:劑量:220g/(kgmin),靜脈點(diǎn)滴??捎渺o脈輸液泵調(diào)整),靜脈點(diǎn)滴??捎渺o脈輸液泵調(diào)整劑量,從較小量開始,達(dá)到理想的程度。加劑量,從較小量開始,達(dá)到理想的程度。加200mg多巴胺於多巴胺於5%葡萄糖液葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液,即得或低分子右旋糖酐液,即得800g/ml的溶液,的溶液,便于使用。便于使用。(4
12、)多巴酚丁胺)多巴酚丁胺n這是強(qiáng)有力的加強(qiáng)心肌收縮的這是強(qiáng)有力的加強(qiáng)心肌收縮的受體興奮劑。對(duì)于心肌受體興奮劑。對(duì)于心肌收縮無力所致心功能受損,它已被認(rèn)為是第一線藥物。收縮無力所致心功能受損,它已被認(rèn)為是第一線藥物。與硝普鈉聯(lián)合使用時(shí),有協(xié)同作用。與硝普鈉聯(lián)合使用時(shí),有協(xié)同作用。劑量:劑量:2.520g/(kgmin),靜脈點(diǎn)滴,用輸液),靜脈點(diǎn)滴,用輸液泵調(diào)整劑量,由較小劑量開始。泵調(diào)整劑量,由較小劑量開始。注意事項(xiàng):使用多巴酚丁胺時(shí),應(yīng)進(jìn)行血液動(dòng)力監(jiān)測。注意事項(xiàng):使用多巴酚丁胺時(shí),應(yīng)進(jìn)行血液動(dòng)力監(jiān)測。劑量大于劑量大于20g/(kgmin)時(shí),心率可以加速,可能)時(shí),心率可以加速,可能加重心肌
13、缺血。如病人原為阻塞性肥厚性心肌病,多加重心肌缺血。如病人原為阻塞性肥厚性心肌病,多巴酚丁胺是禁用的。巴酚丁胺是禁用的。(5)血管加壓素)血管加壓素n近年來血管加壓素在心肺復(fù)蘇中的應(yīng)用受到重視,可近年來血管加壓素在心肺復(fù)蘇中的應(yīng)用受到重視,可以比腎上腺素高以比腎上腺素高2 2倍的病人恢復(fù)自主心律。其藥理作用倍的病人恢復(fù)自主心律。其藥理作用可能直接刺激平滑肌可能直接刺激平滑肌V1V1受體,導(dǎo)致平滑肌產(chǎn)生各種效受體,導(dǎo)致平滑肌產(chǎn)生各種效應(yīng)。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中血管加壓素比腎上腺素更能增加腦應(yīng)。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中血管加壓素比腎上腺素更能增加腦血流改善腦的氧合,增加冠脈灌注壓。可作為腎上腺血流改善腦的氧合,增加冠脈
14、灌注壓??勺鳛槟I上腺素替換藥可作為腎上腺素替代藥。常用素替換藥可作為腎上腺素替代藥。常用40U40U靜注。但是靜注。但是其副作用很多,主要表現(xiàn)皮膚蒼白、惡心、腸痙攣、其副作用很多,主要表現(xiàn)皮膚蒼白、惡心、腸痙攣、口渴、支氣管收縮和子宮收縮。大樣本雙盲對(duì)照研究口渴、支氣管收縮和子宮收縮。大樣本雙盲對(duì)照研究表明,血管加壓素與腎上腺素比并未增加出院存活率。表明,血管加壓素與腎上腺素比并未增加出院存活率。血管加壓素和硝酸甘油合用比單用血管加壓素能更好血管加壓素和硝酸甘油合用比單用血管加壓素能更好改善心內(nèi)膜的灌注,減少副作用的發(fā)生。改善心內(nèi)膜的灌注,減少副作用的發(fā)生。(6)碳酸氫鈉)碳酸氫鈉n它已不再作
15、為心臟驟停時(shí)的第一線藥物。因?yàn)閼?yīng)用良好的通氣設(shè)它已不再作為心臟驟停時(shí)的第一線藥物。因?yàn)閼?yīng)用良好的通氣設(shè)施,就有可能有效地保持酸堿平衡,同時(shí)可以防止因過多地應(yīng)用施,就有可能有效地保持酸堿平衡,同時(shí)可以防止因過多地應(yīng)用碳酸氫鈉,由碳酸氫鈉,由HCO-3所引起的所引起的PCO2升高。據(jù)臨床資料統(tǒng)計(jì)證實(shí),升高。據(jù)臨床資料統(tǒng)計(jì)證實(shí),碳酸氫鈉并沒有增加復(fù)蘇的成功率。此外它使氧合血紅蛋白曲線碳酸氫鈉并沒有增加復(fù)蘇的成功率。此外它使氧合血紅蛋白曲線左移,抑制氧的釋出,而增多了的左移,抑制氧的釋出,而增多了的CO2卻可自由進(jìn)入心肌細(xì)胞和卻可自由進(jìn)入心肌細(xì)胞和腦細(xì)胞,影響其功能的恢復(fù)。如果因使用劑量過大,還可引起
16、堿腦細(xì)胞,影響其功能的恢復(fù)。如果因使用劑量過大,還可引起堿中毒,增加復(fù)蘇的困難,同時(shí)使所給兒茶酚胺類藥物滅活。但如中毒,增加復(fù)蘇的困難,同時(shí)使所給兒茶酚胺類藥物滅活。但如經(jīng)過經(jīng)過CPR、電除顫等以后,血?dú)夥治霭l(fā)現(xiàn)有嚴(yán)重的代謝性酸中毒,、電除顫等以后,血?dú)夥治霭l(fā)現(xiàn)有嚴(yán)重的代謝性酸中毒,此時(shí)可考慮用適量的碳酸氫鈉,以糾正因乳酸積聚所致的酸中毒。此時(shí)可考慮用適量的碳酸氫鈉,以糾正因乳酸積聚所致的酸中毒。目前認(rèn)為在復(fù)蘇的最初目前認(rèn)為在復(fù)蘇的最初10min以內(nèi),不宜使用碳酸氫鈉。以內(nèi),不宜使用碳酸氫鈉。劑量:劑量:1.0mmol/kg體重(如為體重(如為8.4%碳酸氫鈉溶液,碳酸氫鈉溶液,1mmol=1
17、ml,如為,如為5%的溶液,的溶液,1ml=0.6mmol),靜脈點(diǎn)滴),靜脈點(diǎn)滴較好。較好。(7)氨力農(nóng)和米力農(nóng))氨力農(nóng)和米力農(nóng)n氨力農(nóng)和米力農(nóng)為磷酸二酯酶的抑制劑,氨力農(nóng)和米力農(nóng)為磷酸二酯酶的抑制劑,血流動(dòng)力學(xué)作用類似多巴酚丁胺。對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)作用類似多巴酚丁胺。對(duì)于精典治療無效的心衰和心源性休克有效,精典治療無效的心衰和心源性休克有效,血藥濃度需要做血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測。血藥濃度需要做血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測。n氨力農(nóng)初始量氨力農(nóng)初始量0.75mg/Kg0.75mg/Kg,2-32-3分內(nèi)靜注,分內(nèi)靜注,隨后隨后5-15ug/Kg/min 5-15ug/Kg/min 靜滴;米力農(nóng)初始靜滴;米力農(nóng)初始量量
18、50ug/Kg50ug/Kg,1010分內(nèi)靜注,隨后分內(nèi)靜注,隨后375-375-750ng/Kg/min750ng/Kg/min靜滴,靜滴,2-32-3天。禁用于瓣膜天。禁用于瓣膜阻塞性心臟病。阻塞性心臟病。(8)硝普鈉)硝普鈉n同時(shí)擴(kuò)張周圍動(dòng)、靜脈,降低心臟的前、后負(fù)荷,從而增加心排同時(shí)擴(kuò)張周圍動(dòng)、靜脈,降低心臟的前、后負(fù)荷,從而增加心排出量。作用開始很快,停止用藥,其作用幾乎也立即停止,因此出量。作用開始很快,停止用藥,其作用幾乎也立即停止,因此心需監(jiān)測。心需監(jiān)測。劑量:劑量:0.51.0g/(kgmin),靜脈點(diǎn)滴,應(yīng)該用輸液泵,),靜脈點(diǎn)滴,應(yīng)該用輸液泵,從小劑量開始,調(diào)整到所需劑量
19、。輸液器及滴管均應(yīng)用黑布或黑從小劑量開始,調(diào)整到所需劑量。輸液器及滴管均應(yīng)用黑布或黑紙包裹避光。紙包裹避光。注意事項(xiàng):硝普鈉代謝成為氰化物,在肝臟中再代謝產(chǎn)生硫氰酸注意事項(xiàng):硝普鈉代謝成為氰化物,在肝臟中再代謝產(chǎn)生硫氰酸鹽。代謝性酸中毒是氰化物中毒的最早表現(xiàn),應(yīng)密切監(jiān)測。如無鹽。代謝性酸中毒是氰化物中毒的最早表現(xiàn),應(yīng)密切監(jiān)測。如無血?dú)夥治鰞x,可查尿的酸堿反應(yīng)。硫氰酸鹽中毒的癥狀是視力模血?dú)夥治鰞x,可查尿的酸堿反應(yīng)。硫氰酸鹽中毒的癥狀是視力模糊、耳鳴、精神狀態(tài)異常。糊、耳鳴、精神狀態(tài)異常。(9)硝酸甘油)硝酸甘油n主要為降低心臟的前負(fù)荷,因?yàn)樗饕沙陟o脈的血管平滑肌,主要為降低心臟的前負(fù)荷,因
20、為它主要松弛靜脈的血管平滑肌,擴(kuò)張靜脈。同時(shí)它也降低周圍血管阻力,因此也適當(dāng)減小心臟的擴(kuò)張靜脈。同時(shí)它也降低周圍血管阻力,因此也適當(dāng)減小心臟的后負(fù)荷,左室充盈壓下降,改善心排出量。心肌氧需求量降低,后負(fù)荷,左室充盈壓下降,改善心排出量。心肌氧需求量降低,而冠脈灌注增加,從而改善心臟功能。而冠脈灌注增加,從而改善心臟功能。劑量:劑量:10g/min,靜脈點(diǎn)滴,使用輸液泵,每,靜脈點(diǎn)滴,使用輸液泵,每35min增加增加5g/min,直至所需速度,最大劑量為,直至所需速度,最大劑量為200g/min。注意事項(xiàng):應(yīng)進(jìn)行血液動(dòng)力學(xué)的監(jiān)測??赡芤鸬脱獕汉皖^痛等注意事項(xiàng):應(yīng)進(jìn)行血液動(dòng)力學(xué)的監(jiān)測??赡芤鸬?/p>
21、血壓和頭痛等副作用。副作用。(10)利尿劑)利尿劑n速尿較適用于治療肺水腫和腦水腫。同時(shí)速尿速尿較適用于治療肺水腫和腦水腫。同時(shí)速尿亦可通過血管擴(kuò)張作用,降低心臟前負(fù)荷。對(duì)亦可通過血管擴(kuò)張作用,降低心臟前負(fù)荷。對(duì)心臟的作用在靜脈用藥后心臟的作用在靜脈用藥后5min即可開始,而即可開始,而利尿作用則約利尿作用則約20min后開始。后開始。劑量:靜脈一次注入劑量:靜脈一次注入12mg/Kg,如無效,如無效,15min后可加大劑量再次靜脈注入。后可加大劑量再次靜脈注入。注意事項(xiàng):要防止電解質(zhì)紊亂,特別是低血鉀。注意事項(xiàng):要防止電解質(zhì)紊亂,特別是低血鉀。 (11)阿托品)阿托品n為抗副交感劑,用于心室
22、停搏。它可以通過解除迷走為抗副交感劑,用于心室停搏。它可以通過解除迷走神經(jīng)張力作用,加速竇房率和改善房室傳導(dǎo)。神經(jīng)張力作用,加速竇房率和改善房室傳導(dǎo)。劑量:靜脈即注劑量:靜脈即注0.02mg/kg, 最小劑量最小劑量0.1mg,最大單最大單劑量兒童劑量兒童0.5mg,青少年青少年1.0mg.5min后可重復(fù)。亦可后可重復(fù)。亦可經(jīng)氣管注入。應(yīng)注意的是,如心搏已恢復(fù),心率又較經(jīng)氣管注入。應(yīng)注意的是,如心搏已恢復(fù),心率又較快,就不宜用阿托品,特別是急性心肌梗死的病人??欤筒灰擞冒⑼衅?,特別是急性心肌梗死的病人。因加速心率,可以加重心肌缺血。因加速心率,可以加重心肌缺血。(12)胺碘酮)胺碘酮n對(duì)于
23、鈉、鉀和鈣離子通道以及對(duì)于鈉、鉀和鈣離子通道以及受體、受體、受體均據(jù)阻斷作用。用于受體均據(jù)阻斷作用。用于房性和室性心律失常十分有效??捎糜诜啃院褪倚孕穆墒СJ钟行А?捎糜贏MI、充血性心衰、原發(fā)、充血性心衰、原發(fā)性室性心律失常的治療。胺碘酮的主要優(yōu)點(diǎn)是:對(duì)于惡性室性性室性心律失常的治療。胺碘酮的主要優(yōu)點(diǎn)是:對(duì)于惡性室性心律失常和心房顫動(dòng)等嚴(yán)重的心律失常療效肯定;對(duì)心功能沒心律失常和心房顫動(dòng)等嚴(yán)重的心律失常療效肯定;對(duì)心功能沒有不良影響,是用于心力衰竭病人最安全的抗心律失常藥;致有不良影響,是用于心力衰竭病人最安全的抗心律失常藥;致心律失常作用極少見;具有抗心絞痛作用,有利于缺血心肌的心律失常
24、作用極少見;具有抗心絞痛作用,有利于缺血心肌的保護(hù)。胺碘酮的主要缺點(diǎn):起作用緩慢;對(duì)心臟以外的臟器保護(hù)。胺碘酮的主要缺點(diǎn):起作用緩慢;對(duì)心臟以外的臟器毒性作用大,特別是甲狀腺功能低下、肺間質(zhì)纖維化。劑量:兒毒性作用大,特別是甲狀腺功能低下、肺間質(zhì)纖維化。劑量:兒童中應(yīng)用胺碘酮的安全性和有效性尚不明確??焖凫o注童中應(yīng)用胺碘酮的安全性和有效性尚不明確??焖凫o注5mg/Kg靜注,靜注,10分鐘重復(fù)一次。該藥主要副作用是低血壓和心動(dòng)過緩,分鐘重復(fù)一次。該藥主要副作用是低血壓和心動(dòng)過緩,禁用于碘過敏的患者、禁用于碘過敏的患者、Q-T間期延長患者、間期延長患者、-AVB患者及甲狀患者及甲狀腺功能不全患者。
25、腺功能不全患者。(13)利多卡因)利多卡因n這是用于處理急性心肌梗死并發(fā)多發(fā)性室性早搏時(shí)的首選藥,也這是用于處理急性心肌梗死并發(fā)多發(fā)性室性早搏時(shí)的首選藥,也是用于處理室性顫動(dòng)的第一線藥物。據(jù)美國急診醫(yī)師協(xié)會(huì)所編是用于處理室性顫動(dòng)的第一線藥物。據(jù)美國急診醫(yī)師協(xié)會(huì)所編“急診醫(yī)學(xué)急診醫(yī)學(xué)”(1985版)中,提到應(yīng)把溴芐胺作為電擊除顫前版)中,提到應(yīng)把溴芐胺作為電擊除顫前的首選藥,但也談到仍有不少專家仍主張以利多卡因?yàn)槭走x藥。的首選藥,但也談到仍有不少專家仍主張以利多卡因?yàn)槭走x藥。我們認(rèn)為在心臟驟停后,發(fā)生室顫,利用溴芐胺在體內(nèi)產(chǎn)生的最我們認(rèn)為在心臟驟停后,發(fā)生室顫,利用溴芐胺在體內(nèi)產(chǎn)生的最初作用,顯
26、著地提高心肌室顫閾值,可獲較高的電擊除顫成功率。初作用,顯著地提高心肌室顫閾值,可獲較高的電擊除顫成功率。如無溴芐胺,利多卡因也可用來提高除顫成功率。但是沒有作過如無溴芐胺,利多卡因也可用來提高除顫成功率。但是沒有作過臨床實(shí)例統(tǒng)計(jì)比較。臨床實(shí)例統(tǒng)計(jì)比較。劑量:利多卡因劑量:利多卡因1mg/kg體重,靜注,速度不宜超過體重,靜注,速度不宜超過50mg/min。也可由氣管給藥。緊接著可以靜脈點(diǎn)滴維持,防止室顫復(fù)發(fā),滴也可由氣管給藥。緊接著可以靜脈點(diǎn)滴維持,防止室顫復(fù)發(fā),滴速為速為24mg/min或或20-50ug/kg/min。如室性早搏持續(xù),可。如室性早搏持續(xù),可以每以每10min加注加注0.5
27、mg/kg體重的利多卡因。體重的利多卡因。 (14)溴芐胺)溴芐胺n由於它有明顯的提高室顫閾值作用,因此在非同步除顫前,先靜由於它有明顯的提高室顫閾值作用,因此在非同步除顫前,先靜注溴芐胺,臨床證明具有較高的轉(zhuǎn)復(fù)率,并可以防止室顫復(fù)發(fā)。注溴芐胺,臨床證明具有較高的轉(zhuǎn)復(fù)率,并可以防止室顫復(fù)發(fā)。因此最近美國心臟病學(xué)會(huì)已把它列為治療室顫的首選藥。但也有因此最近美國心臟病學(xué)會(huì)已把它列為治療室顫的首選藥。但也有臨床家主張首選利多卡因。臨床家主張首選利多卡因。劑量:溴芐胺,劑量:溴芐胺,510mg/kg體重,靜注,不必稀釋。注入后,體重,靜注,不必稀釋。注入后,即進(jìn)行電擊除顫。如未成功,可重復(fù)。每即進(jìn)行電擊除顫。如未成功,可重復(fù)。每1530min給給10mg/kg體重,總量不超過體重,總量不超過30mg/kg體重。體重。注意事項(xiàng):溴芐胺最初從腎上腺能神經(jīng)末梢釋放去
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