傳染病知識點

1、少康（傳單、傷寒、霍亂、布魯、敗血癥）、司杰（流腦、艾滋）王浩然（總論、肝病、出熱、水痘、麻疹、休克、犬）七六版權(quán)1、,傳染病的基本特征：填空題 1.有病原體 2.有傳染性 3.有流行病學(xué)特征：由流行性、地方性、季節(jié)性、外來性 4.有感染后免疫性(postinfection immunity)6. 構(gòu)成傳染的因素：取決于三個方面，病原體、人體和所處的環(huán)境7. 機會性感染：在漫長的進化過程中，機體不斷與各種微生物相接觸，逐漸產(chǎn)生高度適應(yīng)性和斗爭能力，有些病原體進入人體互不損害，形成共生狀態(tài)，平衡狀態(tài)。但這種平衡是相對的，一旦免疫功能受損，平衡不復(fù)存在，也可產(chǎn)生機會性感染。8.傳染過程中的五種表現(xiàn)

2、形式病原體被清除：病原體進入人體后，可被機體的防御機能（非特異性免疫屏障）所清除。如皮膚粘膜的屏障作用，胃酸的殺菌作用，多種體液成分的溶菌、殺菌作用，血腦屏障和組織細胞的吞噬作用等，都能使病原體被消滅或排出體外。人體不出現(xiàn)任何癥狀。隱性感染（covert infection）：又叫不顯性感染或亞臨床感染。病原體進入機體后，不引起組織損傷或病理改變，也沒有任何癥狀及生化學(xué)改變，只有通過免疫學(xué)檢查才發(fā)現(xiàn)已經(jīng)被感染。大多數(shù)傳染病是隱性感染者。顯性感染(overt infection)：又叫臨床感染，發(fā)病了，病原體進入人體后，生長繁殖，不但引起機體的免疫應(yīng)答，而且通過病原體本身及其毒素的作用或機體的變

3、態(tài)反應(yīng)，產(chǎn)生一系列的組織病理變化和臨床表現(xiàn)。病原攜帶狀態(tài)（carrier state）：根據(jù)攜帶病原體的不同而分為帶菌者、帶毒者、帶蟲者等。病原攜帶者有幾種情況：“健康”攜帶者、恢復(fù)期攜帶者（暫時攜帶、長期攜帶）、潛伏期攜帶、各種病原攜帶者，不出現(xiàn)臨床癥狀，但可以排除病原體，成為傳染源。潛伏性感染（latent infection）（又稱潛在性感染）：病原體進入機體后，寄生在機體某一部位，由于機體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，但又不能將病原體清除掉，與機體處于暫時平衡狀態(tài)，可以不出現(xiàn)任何癥狀，在此期間也不排除病原體。一旦機體免疫力降低，這種平衡遭到破壞，就會發(fā)病。9傳染過程中病原

4、體的致病作用： 致病力取決于病原體的：侵襲力、細菌的毒力、數(shù)量、變異性。 組織損傷的發(fā)生機制：直接損傷、毒素作用、免疫機制10傳染過程中機體免疫反應(yīng)的作用：機體免疫反應(yīng)有兩種: （1）免疫反應(yīng) a）非特異性免疫 是機體對進入人體內(nèi)的異物的清除機理，它不涉及到對抗原的識別和二次免疫應(yīng)答的增強。包括天然屏障、吞噬作用、體液因子等。b）特異性免疫 是對抗原進行特異性識別而產(chǎn)生的免疫，包括細胞免疫和體液免疫。（2）變態(tài)反應(yīng) 在傳染病和寄生蟲病的發(fā)病原理中起著重要作用。許多病原體通過變特反應(yīng)導(dǎo)致組織損傷，產(chǎn)生各種臨床表現(xiàn)，其中以第型變態(tài)反應(yīng)和第型變態(tài)反應(yīng)為最常見。11流行過程中的三個基本環(huán)節(jié): .傳染源

5、（source of infection） 是指病原體已在體內(nèi)生長繁殖并能將其排出體外的人和動物。常見有患者，隱形感染者，病原攜帶者，感染動物。.傳播途經(jīng) 病原體離開傳染源后，到達另一個易感者的途徑。常見傳播途徑：呼吸道傳播、消化道傳播、接觸傳播、蟲媒傳播、血液體液血制品傳播、垂直傳播.易感人群(susceptibility of the crowd) 對某一傳染病缺乏特異性免疫力的人稱為易感者。易感人群是由易感這構(gòu)成的，易感者在某一特定人群中的比例決定該人群的易感性。當(dāng)易感者多了，積累到一定程度，就會發(fā)生流行。12傳染病的臨床特征（1）病程發(fā)展有一定的規(guī)律性、階段性,潛伏期（incubati

6、on period） 從病原體進入人體到出現(xiàn)臨床癥狀之前。也是醫(yī)學(xué)檢疫的依據(jù)。 ,前驅(qū)期（prodromal period ）（發(fā)病初期） 病原體在體內(nèi)生長繁殖，臨床表現(xiàn)有發(fā)熱、全身不適、頭痛、食欲不振等，非特異性表現(xiàn)。,癥狀明顯期(period of apparent manifestation) 疾病發(fā)展到極期，高峰期，某一傳染病特異的癥狀和體征都表現(xiàn)出來了，由輕到重，然后逐步緩解。 ,恢復(fù)期(convalescent period) 當(dāng)機體免疫力增長到一定程度，體內(nèi)病理生理過程基本終止，患者的癥狀及體征基本消失，臨床上稱為恢復(fù)期。 (2).病情的特殊表現(xiàn)：發(fā)熱、發(fā)疹（3）.病原體在人體擴

7、散表現(xiàn)：毒血癥、菌血癥、敗血癥、膿毒血癥、病毒血癥（4）.臨床類型：急性、亞急性、慢性/輕型、中型、重型、極重型/典型及非典型。 13傳染病的診斷：三個方面1.流行病學(xué)資料 根據(jù)流行的特征、流行地區(qū)、流行季節(jié)、接觸史、既往史、預(yù)防接種史等。 2.臨床癥狀和體征 詳細詢問病史及體格檢查。 3.實驗室檢查 輔助診斷，病原學(xué)檢測可確定診斷，分子生物學(xué)、免疫學(xué)、組織學(xué)、B超 、CT、內(nèi)鏡、核磁等14.傳染病治療1.治療原則 ：早期治療，防治結(jié)合；對癥治療和病原治療相結(jié)合；中西醫(yī)結(jié)合治療2.治療方法 ：一般治療；支持或?qū)ΠY治療；病原或特效治療 一般治療：隔離、消毒、休息、飲食、護理等支持或?qū)ΠY治療：高熱

8、降溫、抽搐鎮(zhèn)靜、呼吸困難吸氧、心衰強心、利尿、腦水腫脫水；病原或特效治療：除病毒感染外，都有病原治療，如青霉素治療猩紅熱，氯喹治療瘧疾，海群生治療絲蟲病 等。治療包括抗生素、抗毒血清、化學(xué)制劑。選擇抗生有四個不用：病毒感染不用，發(fā)熱原因不明的不用，皮膚粘膜不用，不預(yù)防用藥。需要用抗生素者要求：早期、足量、聯(lián)合、療程要夠、不要頻繁更換。其中，血清療法 ：白喉、破傷風(fēng)要用抗毒血清，要做皮膚過敏試驗，其次還有胎血、免疫球蛋白、學(xué)清等。15，傳染病的預(yù)防中華人民共和國傳染病防治法：甲、乙、丙三大類，共37種甲類：鼠疫和霍亂，城鎮(zhèn)要求發(fā)現(xiàn)后2小時內(nèi)通過傳染病疫情監(jiān)測信息系統(tǒng)上報，農(nóng)村不超過6小時。乙類：

9、傳染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎；脊髓灰質(zhì)炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血熱、狂犬病、流行性乙型腦炎、登革熱、炭疽、細菌性和阿米巴痢疾、肺結(jié)核、傷寒和副傷寒、流行性腦脊髓髓膜炎、百日咳、白喉、新生兒破傷風(fēng)、猩紅熱、布氏桿菌病等城鎮(zhèn)要求6小時內(nèi)上報，農(nóng)村不超過12小時。丙類：流行性感冒、流行性腮腺炎、風(fēng)疹、急性出血性結(jié)膜炎、麻風(fēng)病、流行性和地方性斑疹傷寒、黑熱病、棘球幼蟲病、絲蟲病、除霍亂、痢疾、傷寒、副傷寒以外的感染性腹瀉病。要求發(fā)現(xiàn)后24小時內(nèi)上報.值得注意的是乙類傳染病中，傳染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰質(zhì)炎，必須采取甲類傳染病報告、控制措施。對

10、乙類傳染病中傳染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感，采取甲類傳染病的預(yù)防控制措施。16，傳染病預(yù)防措施：1、管理傳染源 管理好病人和帶菌者，管理好水源、食物、糞便。2、切斷傳播途經(jīng) 搞好環(huán)境衛(wèi)生和個人衛(wèi)生。3、保護好易感人群 提高人群免疫力，進行預(yù)防接種，提高自動免疫和被動免疫。第二章 病毒性肝炎( Viral Hepatitis)1.病毒性肝炎：( Viral Hepatitis)是由多種肝炎病毒引起的以肝臟損害和壞死為主的一組傳染病。主要表現(xiàn)為乏力、食欲減退、厭油食、惡心、腹脹、肝脾腫大及肝功能異常， 部分病例可出現(xiàn)黃疸。無癥狀感染常見。有甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎。其中甲

11、型和戊型經(jīng)糞-口途徑傳播，主要表現(xiàn)為急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要經(jīng)血液、體液等胃腸外途徑傳播，大部分患者呈慢性感染。2、肝炎的病理生理：（1）黃疸：以肝細胞性黃疸為主。由于膽小管壁上的肝細胞壞死，導(dǎo)致管壁破裂，膽汁反流入血竇。腫脹的肝細胞壓迫膽小管導(dǎo)致肝內(nèi)膽小管膽汁淤積，膽栓形成。肝細胞膜通透性增加及膽紅素的攝取、結(jié)合、排泄等功能障礙引起黃疸。（2）肝性腦病：、血氨及其他毒性物質(zhì)的蓄積、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說芳香族氨基酸多，支鏈氨基酸少、其他誘發(fā)因素；利尿劑引起低鉀、低鈉血癥；消化道大出血；高蛋白飲食；以及感染、鎮(zhèn)靜劑、大量放腹水等都可誘發(fā)肝性腦病。（3）出血：1、凝血因子合成減少，血小板減少2、

12、門脈高壓，食道靜脈曲張等。（4）急性腎功能不全：又稱肝腎綜合癥。主要是內(nèi)毒素血癥引起的，有效血容量下降導(dǎo)致腎小球濾過率和腎血流量降低（5）肝肺綜合癥：氣促，呼吸困難，肺水腫，間質(zhì)性肺炎，肺不張。胸腔積液和低氧血癥等病理和功能改變（6）腹水 ：見于重型肝炎和肝硬化患者，早期腹水產(chǎn)生原因：早期腹水產(chǎn)生的原因：由于腎皮質(zhì)缺血，腎素分泌增多，刺激腎上腺皮質(zhì)分泌過多的醛固酮，導(dǎo)致鈉潴留。利鈉激素的減少導(dǎo)致鈉潴留。后期產(chǎn)生的原因：門脈高壓、低蛋白血癥、和肝硬化時增生的結(jié)節(jié)壓迫血竇，使肝淋巴液生成增多，是促進腹水增多的原因。 3、肝炎的病理解剖：（1）急性肝炎：主要病變在小葉內(nèi)，表現(xiàn)為腫脹（水腫），嗜酸性變

13、，脂肪性變，點狀壞死，灶狀壞死，肝竇內(nèi)核細胞浸潤，有的可見不同程度的小葉內(nèi)膽汁淤積。（2）、重型肝炎1、急性重型肝炎：肝細胞呈大塊性壞死（壞死面積肝實質(zhì)的2/3）或亞大塊壞死，周圍有中性粒細胞侵潤，無纖維組織增生，亦無明顯的肝細胞增生。2、亞急性重型肝炎：肝細胞新舊不等的亞大塊壞死（壞死面積50%）；小葉周邊出現(xiàn)團塊狀肝細胞再生，形成再生結(jié)節(jié)，周圍被增生膠原纖維包繞，伴小膽管增生，淤膽明顯。3、慢性重型肝炎：慢性肝炎或肝硬化基礎(chǔ)上的亞大塊壞死或大塊壞死。4、病毒性肝炎的診斷。1、流行病學(xué)資料；污染食物、疫水史，家族史，受血、不潔注射、靜脈吸毒史等2、臨床特點：乏力，食欲減退，肝臟腫大，部分病人

14、出現(xiàn)黃疸。3、實驗室檢查：肝功能檢查，病原學(xué)檢查等5、急性肝炎的臨床表現(xiàn)、分期、診斷（1）潛伏期：甲型肝炎545日(平均30日)；乙型肝炎30180日(一般為70日)；丙型肝炎15180日(一般為50日左右) 丁型肝炎未定；戊型肝炎10-70日(一般為40日左右)。（2）臨床經(jīng)過、分期：急性無黃疸型肝炎較黃疸型多見，約占急性肝炎的90%以上。黃疸前期：持續(xù)5-7日。甲型、戊型肝炎起病較急，有畏寒、發(fā)熱，乙型、丙型、丁型肝炎多緩慢起病，發(fā)熱輕或無發(fā)熱。黃疸前期常見癥狀有顯著乏力、食欲減退、厭油食、惡心、嘔吐、腹脹等，有時腹痛、腹瀉或便秘。部分患者以發(fā)熱、頭痛、四肢酸痛等癥狀為主，類似感冒。黃疸期

15、 ：本期持續(xù)2-6周。自覺癥狀好轉(zhuǎn)，發(fā)熱消退；鞏膜及皮膚出現(xiàn)黃疸，于數(shù)日至3周內(nèi)達高峰。尿色深黃，可有一過性糞色變淺及皮膚搔癢表現(xiàn)。肝區(qū)痛，肝腫大，質(zhì)較軟，有壓痛和叩痛。少數(shù)患者輕度脾腫大。恢復(fù)期：持續(xù)2周到4個月，平均1個月。 食欲好轉(zhuǎn)，體力恢復(fù)，腹脹等消化道癥狀減輕或消失。黃疸逐漸消退，肝、脾回縮，肝功能恢復(fù)正常。 （3）、診斷：流行病學(xué)資料+臨床診斷+病原學(xué)診斷急性肝炎臨床診斷：起病急，有畏寒、發(fā)熱、納差、惡心、嘔吐等黃疸前期癥狀，血清ALT顯著升高，而無過去肝炎病史者應(yīng)首先考慮甲型或戊型肝炎的診斷。無黃疸者可臨床擬診為急性無黃疸型甲型肝炎。6、慢性肝炎的分度、臨床表現(xiàn)、診斷臨床表現(xiàn)：（

16、1）僅見于乙、丙、丁3型肝炎 （2）分度：輕度慢性肝炎：病情輕，可有疲乏、納差、厭油、肝區(qū)不適、肝腫大、壓痛、輕度脾腫大。肝功能指標(biāo)僅或2項輕度異常。中度慢性肝炎： 居于輕度和重度之間 重度慢性肝炎：有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，進行性脾腫大，肝功能持續(xù)異常。具有早期肝硬化的肝活檢病理改變與臨床上代償期肝硬化的表現(xiàn)。（3）肝炎病程超過半年或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg攜帶史，本次又因同一病原再次出現(xiàn)肝炎癥狀、體癥及肝功能異常者，均可診斷慢性肝炎。發(fā)病日期不明確或雖無肝炎病史，但肝組織病理學(xué)檢查符合慢性肝炎，或根據(jù)癥狀、體癥、化驗及B超綜合分析，亦可作出相應(yīng)的診斷。診

17、斷：流行病學(xué)資料+臨床診斷+病原學(xué)診斷：臨床診斷：急性肝炎病程超過半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg攜帶者，本次又因同一病原再次出現(xiàn)肝炎癥狀、體征及肝功能異常者可以診斷為慢性肝炎。雖無肝炎病史，但肝組織病理學(xué)檢查符合慢性肝炎，或根據(jù)癥狀、體征、化驗及B超檢查綜合分析，亦可作出相應(yīng)診斷。B超檢查結(jié)果可供慢性肝炎診斷的參考：輕度：B超檢查肝脾無明顯異常改變中度：肝內(nèi)回聲增粗，肝臟和/或脾臟輕度腫大，肝內(nèi)管道（主要指肝靜脈）走行多清晰，門靜脈和脾靜脈內(nèi)徑無增寬重度：肝內(nèi)回聲明顯增粗，分布不均勻；肝表面欠光滑，邊緣變鈍；肝內(nèi)管道走行欠清晰或輕度狹窄、扭曲；門靜脈和脾靜脈內(nèi)徑增寬；脾臟腫大；膽

18、囊有時可見“雙層征”。7、重型肝炎（肝衰竭）的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、分類。（1）病因誘因：重疊感染、機體免疫狀況、妊娠、HBV前C區(qū)突變、過度疲勞、精神刺激、飲酒、應(yīng)用肝損傷藥物、合并細菌感染、伴有其他疾病等。（）重型肝炎發(fā)生機制肝炎基礎(chǔ)之上再次攻擊，強烈的T細胞毒反應(yīng)（免疫機制）；肝炎毒性物質(zhì)（LPS），刺激枯否細胞和血竇內(nèi)皮細胞釋放CK（非免疫機制）（）臨床表現(xiàn)：本型約全部病例0.2%-0.5%，但病死率甚高，達70-80%。表現(xiàn)為一系列肝衰竭癥候群：極度乏力、嚴(yán)重消化道癥狀，神經(jīng)、精神癥狀（嗜睡、性格改變、煩躁不安、昏迷），有明顯的出血癥狀，凝血酶原時間顯著延長及凝血酶原的活動度小于

19、40%。黃疸進行性加深，血總膽紅素每天上升大于或等于17.1umol/l或大于正常值的10倍。可出現(xiàn)中毒性鼓腸，肝臭、肝腎綜合癥。分為急性，亞急性和慢性重癥肝炎（）分類：急性肝衰竭：常有身體過勞、精神刺激、營養(yǎng)不良、感染、飲酒及應(yīng)用損害肝的藥物等誘因。以急性黃疸起病，2周出現(xiàn)極度乏力，消化道癥狀明顯，迅速出現(xiàn)出現(xiàn)II度以上中樞神經(jīng)系統(tǒng)（肝性腦?。┍憩F(xiàn)。病程一般不超過3周。 亞急性肝衰竭：急性黃疸型肝炎起病，15天-24周出現(xiàn)以上，出現(xiàn)極度乏力、食欲明顯減退或惡心、嘔吐，黃疸迅速上升，重度腹脹及腹水。先出現(xiàn)II度以上肝性腦病癥狀（腦病型）、先出現(xiàn)腹水（腹水型），病程三周至數(shù)月。 慢加急性重型肝衰

20、竭：在慢性肝病基礎(chǔ)上出現(xiàn)的急性或亞急性肝功能失代償。慢性肝衰竭：肝硬化基礎(chǔ)上，肝功能進行性減退導(dǎo)致以腹水、門脈高壓、凝血功能障礙、肝性腦病等為主要變現(xiàn)的慢性肝功能失代償。 8、重型肝炎（肝衰竭）的診斷、檢測方法。診斷：流行病學(xué)資料+臨床診斷+病原學(xué)診斷主要有肝衰竭癥候群表現(xiàn)：極度乏力、嚴(yán)重消化道癥狀，神經(jīng)、精神癥狀（嗜睡、性格改變、煩躁不安、昏迷），有明顯的出血癥狀，凝血酶原時間顯著延長及凝血酶原的活動度小于40%。黃疸進行性加深，血總膽紅素每天上升大于或等于17.1umol/l或大于正常值的10倍?？沙霈F(xiàn)中毒性鼓腸，肝臭、肝腎綜合癥。分為急性，亞急性和慢性重癥肝炎以急性黃疸型肝炎起病，2周內(nèi)

21、迅速出現(xiàn)重型肝炎表現(xiàn)者，可診斷為急性重型肝炎。15d至24周出現(xiàn)重型肝炎表現(xiàn)者可診斷為亞急性重型肝炎。在慢性肝炎基礎(chǔ)上出現(xiàn)重型肝炎表現(xiàn)者，可診斷為慢性重型肝炎。重疊感染時要具體分析，應(yīng)除外由甲型、戊型和其它肝炎病毒引起的急性或亞急性重型肝炎。9、各種肝炎病毒標(biāo)志物檢測（1）甲型肝炎： 抗-HAV IgM：早期診斷HAV感染的血清學(xué)指標(biāo)，陽性提示存在HAV現(xiàn)癥感染。 抗-HAV IgG：保護性抗體，陽性提示既往感染。（2）乙型肝炎：、HBsAg與抗-HBs HBsAg陽性：存在現(xiàn)癥HBV感染。HBsAg陰性：排除HBV感染或有S基因突變株存在?？?HBs陽性：對HBV有免疫力，見于乙肝恢復(fù)期、過

22、去感染及乙肝疫苗接種后。 抗-HBs陰性：對HBV易感。HBV感染后可出現(xiàn)HBsAg和抗-HBs同時陰性，即“窗口期”，此時HBsAg已消失，抗-HBs仍未產(chǎn)生。HBeAg與抗-HBe HBeAg持續(xù)陽性：存在HBV活動性復(fù)制，提示傳染性較大，容易轉(zhuǎn)為慢性?？?HBe持續(xù)陽性：HBV復(fù)制處于低水平，HBV DNA和宿主DNA整合；前C區(qū)基因變異，不能形成HBeAg。、HBcAg與抗-HBc HBcAg：常規(guī)方法不能檢出，陽性表示血清中存在Dane顆粒，HBV處于復(fù)制狀態(tài)，有傳染性?？?HBc IgM高滴度：提示HBV有活動性復(fù)制，低滴度應(yīng)注意假陽性。僅抗-HBc IgG陽性提示為過去感染或現(xiàn)在

23、的低水平感染。HBV DNA:病毒復(fù)制和傳染性的直接指標(biāo)，定量對于判斷病毒復(fù)制程度、傳染性大小、藥物療效等有意義。組織中HBV標(biāo)志物:檢測肝組織中HBsAg、HBcAg及HBV DNA，可輔助診斷及評價抗病毒藥物的療效。（3）丙型肝炎:抗-HCV是存在HCV感染的標(biāo)志?？?HCV IgM持續(xù)陽性，提示病毒持續(xù)復(fù)制，易轉(zhuǎn)為慢性?？?HCV IgG可長期存在。（4）丁型肝炎：HDAg和抗-HDV:HDAg、抗-HDV IgM陽性有助于早期診斷。持續(xù)高滴度的抗-HDV IgG是識別慢性丁型肝炎的主要血清學(xué)標(biāo)志。HBV和HDV同時感染時，抗-HBc IgM和抗-HDV同時陽性。重疊感染時，抗-HBc

24、IgM陰性，抗-HDV陽性。HDV RNA ：陽性是HDV復(fù)制的直接證據(jù)。（5）戊型肝炎：抗-HEV IgM和抗-HEV IgG均可作為近期感染HEV的標(biāo)志。10、肝炎的實驗室檢查方法血常規(guī)、尿常規(guī)、肝功能檢測、肝纖維化指標(biāo)、肝組織病理學(xué)檢查（金標(biāo)準(zhǔn)） 影像學(xué)檢查(B超，CT，MRI) 11、肝功能檢測（1）血清酶測定:丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)/ 天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）/血清堿性磷酸酶(ALP)/谷氨酚轉(zhuǎn)移酶(-GT)ALT：反映肝細胞功能的最常用指標(biāo)，0-40U/L。肝細胞破壞：輕度正常值三倍，中度3-10倍，重度大于10倍。AST：存在于心、肝、骨骼肌、腎臟、胰腺線粒體中，意義與ALT相

25、同，0-45U/L。AST/ALT:約為1.5，急性肝炎ALT明顯升高，比值小于1，慢性肝炎或肝硬化ALT變化不明顯，小于1.。ALP：肝外梗阻性黃疸、淤膽型肝炎患者及兒童可明顯升高。-GT：肝炎活動期時可升高，肝癌患者或膽管阻塞、藥物性肝炎等患者中可顯著升高。（2）膽紅素測定：黃疸型肝炎患者血清膽紅素升高。重型肝炎患者血清總膽紅素常超過171umol/L。血清膽紅素升高常與肝細胞壞死程度相關(guān)（3）血清蛋白測定：慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎時血清白蛋白濃度下降。血清球蛋白濃度上升。白蛋白/球蛋白（A/G）比例下降甚至倒置（4）凝血酶原時間PT測定：PTA40%或PT延長一倍以上時提示肝損

26、害嚴(yán)重。PTA凝血酶原活動度下降。（5）血氨濃度測定：重型肝炎，肝性腦病患者可升高。12、肝炎的并發(fā)癥 、肝性腦?。篒度，輕型肝性腦病，以精神癥狀為主，有性格行為改變，定時、定向、計算力等異常。II度，中型肝性腦病，以神經(jīng)癥狀為主，撲翼樣震顫可引出，肌張力增強，腱反射亢進，嗜睡，腦電圖有異常Q波，性格行為異常，屬昏迷前期。III度，重度肝性腦病，昏睡狀態(tài)，對刺激尚有反應(yīng)，腦電圖見異常Q波和三相慢波，屬昏迷期。IV度，深昏迷狀態(tài)，對刺激無反應(yīng)，腱反射消失。 、上消化道出血 肝腎綜合征 自發(fā)性腹膜炎、感染 肝肺綜合征16、病毒性肝炎的治療原則 、 應(yīng)根據(jù)不同的病原、不同的臨床類型及組織學(xué)損害區(qū)別對

27、待。各型肝炎的治療原則均以充足的休息、營養(yǎng)為主，輔以適當(dāng)?shù)乃幬?、避免飲酒、過勞和使用損害肝臟要藥物。17急性、慢性、重型病毒性肝炎的治療（原則）（1）急性肝炎：以一般治療和對癥支持治療為主，急性期應(yīng)進行隔離，癥狀明顯者和有黃疸者應(yīng)臥床休息，恢復(fù)期可逐漸增加活動量，但避免過度勞累。一般不采用抗病毒治療，丙肝除外，易慢性化。（2）慢性肝炎：一般治療：A適當(dāng)休息：病情重者臥床休息，輕者以不疲勞為度B合理飲食：高蛋白、高熱量、高維生素C心理輔導(dǎo)。藥物治療：A改善和恢復(fù)肝功能：維生素類、還原型谷胱甘肽B免疫調(diào)節(jié)：轉(zhuǎn)移因子，胸腺素等C抗纖維化：干擾素，丹參、D抗病毒治療：干擾素、核苷（酸）類似物：拉米夫定

28、，阿德福韋，替比夫定、恩替卡韋，替諾福韋（3）重型肝炎：一般和支持療法：臥床休息，重癥監(jiān)護密切觀察病情、防止醫(yī)院內(nèi)感染。促進肝細胞再生：肝細胞生長因子、前列腺素E1等。并發(fā)癥的防治抗病毒的治療。人工肝支持系統(tǒng)。肝移植。肝細胞及肝干細胞或干細胞移植。18、抗病毒治療目的和適應(yīng)證目的：抑制病毒復(fù)制，減少傳染性；改善肝功能；減輕肝組織病變；提高生活質(zhì)量；減少或延緩肝硬化、肝衰竭、HCC的發(fā)生，延長存活時間。適應(yīng)證：HBV活動性復(fù)制（HBeAg陽性或HBV DNA大于104陽性；肝炎處于活動期ALT異?；蛘逩2以上的炎癥活動度。丙肝HCV 陽性。干擾素作用機制、用法、禁忌癥、不良反應(yīng)。（1）作用機制：

29、主要通過誘導(dǎo)宿主產(chǎn)生細胞因子，在多個環(huán)節(jié)抑制病毒復(fù)制。 （2）用法：使用干擾素劑量；500-600mU/次，3次 /周，療程12個月或18個月。（）干擾素禁忌癥；TBIL正常值上限2倍；失代償性肝硬化；有自身免疫性疾?。挥兄匾鞴俨∽儯挥行?，肝，腎代償功能不全者不宜使用。 （）干擾素的不良反應(yīng)：感冒樣綜合征；用解熱鎮(zhèn)痛藥處理不停藥骨髓抑制；表現(xiàn)為粒細胞及血小板計數(shù)減少，一般停藥后可自行恢復(fù)。當(dāng)白細胞計數(shù)3.0×109 /L或中型粒細胞1.5×109 /L，或血小板40×109 /L時，應(yīng)停藥。神經(jīng)精神癥狀；失眠、輕度皮疹、脫發(fā)。誘發(fā)自身免疫性疾病；如甲狀腺炎、溶血

30、性貧血、I型糖尿病等應(yīng)停藥、核苷（酸）類似物（）、分類：拉米夫定，替比夫定、恩替卡韋，替諾福韋，阿德福韋酯（）、機制：主要通過抑制HBVDNA逆轉(zhuǎn)錄酶的活性，可使HBV DNA水平下降或轉(zhuǎn)陰、ALT復(fù)常、改善肝組織。 （）、適合治療對象：慢性乙型肝炎患者，年齡16歲或以上，并符合下列標(biāo)準(zhǔn)：HBeAg陽性、HBV DNA陽性。HBeAg陰性，抗-Hbe陽性，HBV DNA大于104陽性。ALT高于正常2倍。（）、治療方法：、肝硬化患者總療程至少3年，長期服用。 、治療前HBeAg陽性者，治療后達到完全應(yīng)答的，繼續(xù)用藥6個月， 期間每3個月1次復(fù)查ALT、HBV DNA、HBeAg和抗-Hbe，如

31、仍完全應(yīng)答可停藥觀察（20%） 、治療前HBeAg陰性（伴活躍HBV DNA大于10+4E）的慢性乙型肝炎患者，有治療應(yīng)答者療程至少2年以上。、乙型肝炎預(yù)防：主動免疫：1、易感者均可接種乙肝疫苗，新生兒應(yīng)進行普種。劑量5µg（基因工程疫苗），接種程序是0、1、 6月。2、HBV慢性感染的母親的新生兒出生時注射一次，生后1個月和6個月時再分別注射一次，每次10µg， 被動免疫：.新生兒出生6h內(nèi)肌內(nèi)注射HBIG（乙型肝炎免疫球蛋白） 100200IU，2周時再肌內(nèi)注射1次。、幾種特殊類型肝炎淤膽型肝炎 ：較長期的（24個月或更長時間）肝內(nèi)梗阻性黃疸，如常有肝腫大、皮膚搔癢、糞

32、色變淺。肝功能檢測血清總膽紅素增加，以直接膽紅素為主，血清膽汁酸、-GT、ALP和膽固醇均上升，凝血酶原活動度大于60%。 小兒黃疸型肝炎以甲型肝炎為主：小兒肝炎起病較急，黃疸前期較短，消化道和呼吸道癥狀較明顯，肝、脾腫大較顯著，多數(shù)患兒病情較輕，病程較短。由于小兒免疫反應(yīng)較低，感染HBV后多不表現(xiàn)癥狀而成為隱性感染，并易成為無癥狀HBsAg攜帶者。 老年病毒性肝炎特點60歲以上老年人肝炎的發(fā)病率較低，但臨床上常為黃疸型，并以淤膽型多見，病程較長，合并癥也較多，重型肝炎比例較高，預(yù)后較差。妊娠期肝炎表現(xiàn)：肝臟負擔(dān)加重，癥狀加重，以后期較為明顯。消化道癥狀明顯，產(chǎn)后大出血多見，重癥肝炎比例高，可

33、對胎兒有影響（早產(chǎn)、死胎，畸形），受傳染機會大。肝炎分論1、甲型肝炎病毒： HAV、形態(tài)：32個顆粒組成20面體對稱核衣殼，內(nèi)含單股RNA。.嗜肝性 主要在肝細胞內(nèi)復(fù)制，通過膽汁隨糞便排出，不導(dǎo)致宿主細胞溶解與死亡。 .抵抗力：能耐受56 30min，室溫一周。60 12h部分滅活，沸 5min全部滅活 HAV 發(fā)病機制：HAV經(jīng)口感染后，可能先侵大腸道粘膜繁殖。發(fā)病前有一暫短的病毒血癥期，然后HAV侵人肝細胞，在肝細胞內(nèi)復(fù)制,肝細胞輕微破壞，隨后的細胞免疫起了重要作用，在后期體液免疫亦參與其中。 、乙型肝炎病毒： HBV 形態(tài)： 直徑42nm Dane 完整病毒顆粒，包膜：厚約7nm, 含H

34、BsAg 糖蛋白 細胞脂肪核心：28nm含HBV DNA ，DNAP ，HBcAg。直徑22nm,球形,管狀顆粒，即HBsAg在肝細胞內(nèi)合成 無感染 性，在血液中HBsAg的數(shù)量遠多于Dane顆粒,可超1001000倍。、HBV DNA ：由3200堿基對組成，環(huán)狀雙股DNA，分負鏈(L)和正鏈(S)兩股。L鏈有四個開放讀碼區(qū)( S C P X )。、HBV DNA結(jié)構(gòu)：乙肝病毒基因組為環(huán)狀雙股DNA，長度3.2kb，由正鏈(S)和負鏈(L)構(gòu)成。S鏈不完整，呈半環(huán)狀。L鏈有4個可以編碼蛋白質(zhì)的開放讀碼區(qū)(S、C、X、P區(qū))，高效利用HBV基因組。 、生物學(xué)功能S區(qū)分為前S1、前S2和S區(qū)基因

35、，分別編碼包膜上的前S1蛋白、前S2蛋白和HBsAg，前S1蛋白還存在乙型肝炎病毒結(jié)合肝細胞配體，有利于病毒結(jié)合肝細胞。C區(qū)(含前C區(qū)基因)編碼HBcAg和HBeAg，其中前者為Dane顆粒核心多肽。X區(qū)編碼乙肝X抗原(HBxAg)，與肝癌的發(fā)生有密切的關(guān)系。P區(qū)則編碼DNAP，具有逆轉(zhuǎn)錄活性，是病毒復(fù)制重要組成部分。 、乙型肝炎的發(fā)病機理1、 細胞內(nèi)HBV數(shù)量與細胞病變無明顯相關(guān)性。2 、非特異性炎性反應(yīng)在自限性乙型肝炎起重要作用。而在慢性乙型肝炎中，細胞病變主要由細胞免疫反應(yīng)所致，肝細胞壞死和凋亡，同時伴隨HBV不完全清除。3 、慢性乙型肝炎中，免疫反應(yīng)攻擊的靶抗原主要是HBcAg，特異性

36、的CTL 起主要作用。4 、不同的病毒株和宿主免疫基因環(huán)境不同，導(dǎo)致臨床表現(xiàn)各異。不同臨床表現(xiàn)機制：機體免疫機能正常者感染HBV后，多數(shù)急性肝炎患者HBV能得以及時清除，并較快痊愈。圍生期獲得HBV感染，由于小兒的免疫系統(tǒng)尚未成熟，不發(fā)生免疫應(yīng)答，多為無癥狀攜帶者。、丙型肝炎病毒：Hepatitis C virus, HCVHCV 僅人和猩猩對HCV易感，全世界HCV基因型至少有十幾種 ,中國大陸北以111/2a.南方以11/1b型為主 。6、丙型肝炎慢性化機制：由于HCV變異性很強，在HCV感染過程中，新的變異株不斷出現(xiàn)以逃避宿主清除作用。HCV肝外泛噬性及病毒血濃度低、免疫應(yīng)答低下，不完全

37、免疫耐受等都可以造成患者持續(xù)感染。 、丁型肝炎病毒：Hepatitis D virus, HDVHDV 是缺陷RNA病毒,必須有HBV或其他嗜肝DNA病毒(如WHV)的輔助才能復(fù)制，表達抗原引起肝細胞損害。、肝癌發(fā)生機制、HBV HBV DNA的X基因整合到宿主細胞染色體中，可順式激活原癌基因，使抑癌基因如P53基因發(fā)生突變，促進癌變發(fā)生。HCV HCV核心蛋白可以直接激活癌基因；另外，慢性肝炎可能是轉(zhuǎn)變?yōu)镠CC的重要因素。炎癥細胞中的單核-吞噬細胞所分泌的自由基能破壞細胞DNA，成為惡性轉(zhuǎn)化的直接因素。流行性出血熱（EHF）3、病毒分型：漢坦病毒（Hantavirus）至少可分為11型。型漢

38、灘病毒（Hantaan virus，野鼠型）；型漢城病毒（Seoul virus，家鼠型）型普馬拉病毒（Puumala virus，棕背鼠平型）IV型希望山病毒（Prospect hill virus，田鼠型）我國流行的主要是漢灘V和漢城V。4、EHF流行病學(xué) （1）宿主動物與傳染源：黑線姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠等，其他動物包括貓、豬、狗、家兔等。（2）傳播途徑：本病傳播途徑有以下5種：.呼吸道傳播 ：氣溶膠消化道傳播 進食被鼠攜帶病毒的排泄物所污染的食物，可經(jīng)口腔和胃腸粘膜而感染。、接觸傳播 被鼠咬傷或破損傷口接觸帶病毒的鼠類血液和排泄物亦可導(dǎo)致感染。、母嬰傳播 孕婦感染本病后，病毒可經(jīng)胎盤感

39、染胎兒。、蟲媒傳播 寄生于鼠類身上的革螨或恙螨具有傳播作用。5、EHF發(fā)病機制：EHFV進入人體后隨血流侵入血管內(nèi)皮細胞、骨髓、肝、脾、肺、腎及淋巴結(jié)等組織，進一步增殖后再釋放入血流引起病毒血癥。由于病毒感染和感染后引起的免疫反應(yīng)導(dǎo)致細胞結(jié)構(gòu)和器官功能損害。由于EHFV對人體呈泛嗜性感染，因而能引起多器官損害。1、病毒直接作用、2、免疫作用6、EHF病理生理（1） 休克：病程的37天常出現(xiàn)的低血壓休克稱為原發(fā)性休克，少尿期以后發(fā)生的休克稱為繼發(fā)性休克。原發(fā)性休克的原因主要是全身小血管廣泛受損，血管通透性增加，血漿大量外滲使血容量下降。繼發(fā)性休克的原因主要是大出血，繼發(fā)感染和多尿期水與電解質(zhì)補充

40、不足，導(dǎo)致有效血容量不足。（2） 出血：發(fā)熱期皮膚黏膜的小出血點是由于毛細血管損傷、血小板減少和血小板功能異常所致。低血壓休克期至多尿前期，主要是DIC導(dǎo)致凝血機制異常，此外血小板減少和功能障礙、肝素類物質(zhì)增加和尿毒癥等亦能導(dǎo)致出血。（3） 急性腎衰竭：腎血流障礙；腎臟的免疫損傷；腎間質(zhì)水腫和出血，壓迫腎小管，使尿量減少；腎缺血壞死；腎素、血管緊張素的激活，使腎動脈收縮，因而腎皮質(zhì)血流減少，腎小球濾過率下降；腎小管管腔可被蛋白、管型等阻塞，使尿液排出受阻。7、EHF臨床表現(xiàn)潛伏期：446d，一般為714d，以2周多見。典型病例表現(xiàn)為發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期五期經(jīng)過。（1）

41、發(fā)熱期：1 發(fā)熱：多數(shù)患者起病突然，有畏冷。發(fā)熱，體溫3940之間，以稽留熱和弛張熱多見，熱程37天。2 全身中毒癥狀：表現(xiàn)為全身酸痛，頭痛、腰痛、眼眶痛一般稱為“三痛”。并可有胃腸道中毒癥狀，如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。部分患者出現(xiàn)嗜睡、煩躁、譫妄或抽搐等精神癥狀。3 毛細血管損害征：主要表現(xiàn)為出血、充血、滲出水腫。皮膚充血潮紅主要見于顏面、頸、胸部，重者呈醉酒貌。黏膜充血見于眼結(jié)膜、口腔的軟腭和咽部，皮膚出血多見于腋下及胸背部，常呈搔抓樣、條索點狀瘀點。黏膜出血常見于軟腭，呈針尖樣出血點，眼結(jié)膜呈片狀出血。球結(jié)膜水腫。4 腎損害：蛋白尿、管型。5 肝損害：ALT/AST升高，黃疸（2） 低

42、血壓休克期：一般發(fā)生于病程46日，多數(shù)患者在發(fā)熱末期或熱退同時出現(xiàn)血壓下降。表現(xiàn)：血壓改變；心血管系統(tǒng)的表現(xiàn)；水電及酸堿紊亂；DIC；腦水腫、腦出血； 腎損加重，出現(xiàn)衰竭，少尿或無尿；ARDS；多器官功能衰竭。（3） 少尿期：一般認為24小時尿量少于500ml為少尿，少于50ml為無尿。少數(shù)患者無明顯少尿而出現(xiàn)氮質(zhì)血癥，稱為無少尿型腎功能不全。少尿期一般發(fā)生于5-8日，臨床表現(xiàn)為尿毒癥，酸中毒，水和電解質(zhì)紊亂，嚴(yán)重者出現(xiàn)高血容量綜合征和肺水腫。（4） 多尿期：病程914天，分為三期。1 移行期：每日尿量由500ml增至2000ml，雖尿量增加，但血BUN和肌酐等反而增高，癥狀加重。2 多尿早期

43、：每日尿量超過2000ml，氮質(zhì)血癥未見改善，癥狀仍重。3 多尿后期：尿量每日超過3000ml，并逐日增加，氮質(zhì)血癥逐步下降。此期若水和電解質(zhì)補充不足或繼發(fā)感染，可發(fā)生繼發(fā)性休克。（5） 恢復(fù)期：尿量恢復(fù)為2000ml，精神食欲基本恢復(fù)。9、EHF并發(fā)癥：腔道出血、中樞N系統(tǒng)并發(fā)癥、肺水腫、繼發(fā)性呼吸系統(tǒng)和泌尿系統(tǒng)感染，自發(fā)性腎破裂、心肌損害、肝損害等。10、EHF診斷（1） 流行病學(xué)資料：發(fā)病季節(jié)，病前兩個月進入疫區(qū)并與鼠類或其他宿主動物接觸史。（2） 臨床表現(xiàn)：早期三種主要表現(xiàn)（發(fā)熱中毒癥狀、充血出血外滲體征、腎損害）和病程的五期經(jīng)過（發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期）。（3）

44、 實驗室檢查：包括血液濃縮、血紅蛋白和紅細胞增高、血小板減少。尿蛋白大量出現(xiàn)和尿中帶膜狀物有助于診斷。血清、血細胞和尿中檢出腎綜合征出血熱病毒抗原和血清中檢出特異性IgM抗體可明確診斷。特異性IgG抗體需雙份血清效價升高四倍以上有診斷意義。RT-PCR檢出漢坦病毒RNA有助于診斷。11、EHF的治療 本病治療以綜合療法為主，早期應(yīng)用抗病毒治療，中晚期則針對病理生理進行對癥治療?！叭缫痪汀睘楸静≈委熢瓌t，即早期發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療和就近治療。治療中要注意防治休克、腎功能衰竭和出血（三關(guān)）。（1）發(fā)熱期治療 治療原則：控制感染，減輕外滲，改善中毒癥狀和預(yù)防DIC?？刂聘腥荆喊l(fā)病4日以內(nèi)可應(yīng)用

45、利巴韋林1g/日，加入10%葡萄糖液中靜脈滴注，持續(xù)35d，進行抗病毒治療。、減輕外滲：早期臥床休息，為降低血管通透性可給予路丁、VitC等。每日輸注平衡鹽液和葡萄糖鹽水1000ml左右。、改善中毒癥狀：高熱以物理降溫（冰敷）為主。忌用強烈發(fā)汗退熱藥，以防大汗而進一步喪失血容量。中毒癥狀重者可給予地塞米松510mg靜脈滴注。、預(yù)防DIC 適當(dāng)給予低分子右旋糖酐或丹參靜滴，以降低血液粘滯性。高熱、中毒癥狀和滲出嚴(yán)重，定期檢測凝血時間，試管法<3min或激活的部分凝血活酶時間（APTT）<34秒為高凝狀態(tài)?？山o予小劑量肝素抗凝，一般0.51mg/kg，612h一次,緩慢IV。再次用藥前

46、宜作凝血時間檢測，若試管法凝血時間>25min，應(yīng)暫停1次，療程13d。（2）、低血壓休克期 治療原則： 積極補充血容量。注意糾正酸中毒和改善微循環(huán)功能。、補充血容量：宜早期、快速和適量。爭取4h內(nèi)血壓穩(wěn)定。液體應(yīng)晶膠結(jié)合，以平衡鹽為主，切忌單純輸入葡萄糖液。平衡鹽液所含電解質(zhì)、酸鹼度和滲透壓與人體細胞外液相似。常用復(fù)方醋酸鈉液，每升含氯化鈉5.85g，氯化鈣0.33g、氯化鉀0.3g、醋酸鈉6.12g（即每升含鈉145mmol、鉀4mmol、氯108.5mmol、鈣2.25mmol）。膠體溶液常用低分子右旋糖酐、甘露醇、血漿和白蛋白。本期存在血液濃縮，故不宜應(yīng)用全血。補容期間應(yīng)密切觀察

47、血壓變化，血壓正常后輸液仍需維持24h以上。、糾正酸中毒：代謝性酸中毒主要用5%碳酸氫鈉溶液，可根據(jù)二氧化碳結(jié)合力分次補充，或每次60100ml，根據(jù)病情每日給予14次。由于5%碳酸氫鈉溶液滲透壓為血漿的4倍，不但能糾正酸中毒，尚有擴容作用。、血管活性藥物與腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用 經(jīng)補液、糾正酸中毒后血紅蛋白已恢復(fù)正常，但血壓仍不穩(wěn)定者可應(yīng)用血管活性藥物，如多巴胺可按1020mg/100ml液體靜脈滴注，同時亦可用地塞米松1020mg靜脈滴注。（3）、少尿期：治療原則:為“穩(wěn)、促、導(dǎo)、透”即穩(wěn)定機體內(nèi)環(huán)境，促進利尿、導(dǎo)瀉和透析治療。、穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境：此期每日補液量為前一日尿量和嘔吐量加500700m

48、l。補液成分除糾正酸中毒所需用5%碳酸氫鈉溶液外，主要輸入高滲葡萄糖液（含糖量200300g），以減少體內(nèi)蛋白質(zhì)分解，控制氮質(zhì)血癥。必要時加入適量胰島素。、促進利尿少尿初期可應(yīng)用20%甘露醇125ml靜注，以減輕腎間質(zhì)水腫。常用的利尿藥物為呋塞米（速尿），可從小量開始，逐步加大劑量至100300mg/次。亦可應(yīng)用血管擴張劑如酚妥拉明。、導(dǎo)泄和放血療法：為防止高血容量綜合征和高血鉀少尿期可進行導(dǎo)瀉，常用甘露醇25g，每日23次口服。亦可用硫酸鎂或中藥大黃煎水口服。放血療法目前已少用，對肺水腫、心力衰竭患者可以放血300400ml。、透析療法：明顯氮質(zhì)血癥、高血鉀或高血容量綜合征患者，可應(yīng)用血液透

49、析或腹膜透析。（4）、多尿期 治療原則： 移行期和多尿早期的治療同少尿期。多尿后期主要是維持水和電解質(zhì)平衡，防治繼發(fā)感染。、維持水與電解質(zhì)平衡：給予半流質(zhì)和含鉀食物。水分補充以口服為主，不能進食者可以靜脈注射。、防治繼發(fā)感染：由于免疫功能下降，易發(fā)生呼吸道和泌尿道感染，需注意衛(wèi)生，空氣消毒。發(fā)生感染后應(yīng)及時診斷和治療。忌用對腎有毒性作用的抗菌藥物。、尿量過多可用雙氫克尿塞、安妥明或消炎痛等藥物。（5）、恢復(fù)期：治療原則 補充營養(yǎng)，逐步恢復(fù)工作出院后應(yīng)休息12個月。定期復(fù)查腎功能、血壓和垂體功能。如有異常應(yīng)及時治療。感染性休克1、感染性休克（septic shock）是指侵入血液循環(huán)的病原微生物

50、及其毒素等激活宿主的細胞和體液免疫系統(tǒng)，產(chǎn)生各種細胞因子和內(nèi)源性致熱源炎癥介質(zhì)，引起全身炎癥反應(yīng)綜合征，并進一步作用于機體各個器官、系統(tǒng)，造成細胞損害及代謝和功能障礙，甚至多器官功能衰竭，導(dǎo)致以休克為突出表現(xiàn)的危重綜合征。2. SIRS全身炎癥反應(yīng)綜合征:因感染或非感染病因作用于機體而引起的機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)TSS：綜合征（toxic shock syndrome,TSS）：是由細菌毒素引起的嚴(yán)重感染性中毒休克癥候群。以高熱、休克、MODs為主要臨床表現(xiàn)，恢復(fù)期可出現(xiàn)皮膚脫屑。3、感染性休克常見致病菌革蘭陰性細菌，如腸桿菌科細菌；銅綠假單胞菌、不動桿菌屬；腦膜炎球

51、菌；類桿菌等（2）革蘭陽性菌，如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、梭狀芽胞桿菌等（3）某些病毒性疾病，流行性出血熱 4、易并發(fā)感染性休克的疾?。焊锾m陰性桿菌敗血癥 ；腹腔感染；肺炎；化膿性膽管炎；暴發(fā)型流腦，菌?。ㄓ變海?；腎盂腎炎； 腦膜炎；蜂窩織炎等5、易發(fā)生人群慢性基礎(chǔ)疾病者：肝硬化、糖尿病、白血病、器官移植、惡性腫瘤、長期應(yīng)用免疫抑制劑、長期置管者等。抵抗力差者：老年人、嬰幼兒、分娩后婦女、大手術(shù)后6、感染性休克發(fā)病機制：循環(huán)障礙學(xué)說； 細胞機制； 分子機制7、感染性休克的臨床表現(xiàn)感染的表現(xiàn)+組織灌注不足的表現(xiàn)感染的表現(xiàn)：1 感染源或病灶的表現(xiàn) 2 發(fā)熱或低體溫；3 HR快、呼吸快 4 WBC

52、升高或下降、CRP升高； 5 病原體檢查陽性組織灌注不足的表現(xiàn)1 皮 膚：蒼白、花紋，唇甲發(fā)紺； 2 意識情況：煩躁不安，神志淡漠，意識不清3 尿量情況：尿量少，尿比重升高 4 心率血壓：心率加快、脈搏細弱、血壓降低5 血氣：PaO2降低；PaCO2升高 6 乳酸：明顯升高8、感染性休克治療積極控制感染 + 抗休克治療（補充血容量+糾酸+改善微循環(huán)）（1）、積極控制感染-病因診斷、迅速定位,明確病因。選擇合適的感染源控制措施:膿腫引流；清除感染壞死組織；去除體內(nèi)可能感染器具；明確控制正在進行污染的微生物感染源（2）抗休克治療早期復(fù)蘇：盡快進行積極的液體復(fù)蘇，6小時內(nèi)達到復(fù)蘇目標(biāo).l 對低血壓或

53、血乳酸濃度4mmol/L的患者立即進行復(fù)蘇；不要延遲到進入ICU以后。復(fù)蘇目標(biāo)如下：l 中心靜脈壓（CVP）8-12cm H2Ol 平均動脈壓65mmHg;l 尿量0.5ml/kg·h;l 中心靜脈(上腔靜脈)血氧飽和度(ScVO2或SVO2)0.70；混合靜脈血氧飽和度0.65補充血容量：補液原則先快后慢、先多后少注意心、腎！膠體液：低分子右旋糖酐作用：抑制血栓、改善血流；提高膠體滲透壓；稀釋血液，降低粘稠度；也可以用白蛋白、血漿等。晶體液：碳酸氫鈉、乳酸鈉林格液：提高細胞外液量糾正酸中毒糾正酸中毒可以增強心肌收縮力、改善微循環(huán)的淤滯，用于糾正酸中毒的緩沖堿的藥物包括：5碳酸氫鈉(

54、為首選)；乳酸鈉(為次選)；三羥甲基氨基甲烷等。 改善微循環(huán)：血管活性藥物應(yīng)用 糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用有助于休克的逆轉(zhuǎn)，降低病死率。原則：短期、好轉(zhuǎn)后迅速撤離作用：結(jié)合內(nèi)毒素；穩(wěn)定溶酶體； 解除血管痙攣、改善微循環(huán)； 增加心博出量；恢復(fù)吞噬細胞功能；穩(wěn)定補體系統(tǒng)維護重要臟器功能9、抗生素使用原則：評估后立即給予經(jīng)驗性治療、強效、廣譜、 敏感抗生素；聯(lián)合給藥、靜脈給藥；劑量足、首次加倍；盡快給藥！麻疹measles，rubeola1麻疹（measles）由麻疹病毒引起的急性呼吸道傳染病，屬于我國法定傳染病的乙類傳染病，主要臨床表邊是：發(fā)熱；粘膜卡他癥狀；口腔粘膜斑；斑丘疹，疹后脫屑，色素沉著。特征性表

55、現(xiàn)是頰粘膜科普利克斑和皮膚斑丘疹。3.麻疹病毒：屬副粘病毒科，RNA病毒；只有一個血清型 抗原性穩(wěn)定（疫苗免疫穩(wěn)定）傳染源病人（唯一）：傳染期 發(fā)病前2天出疹后5天。傳播途徑 呼吸道飛沫直接傳播l 人群易感性 普遍易感 持久免疫力。流行特征冬春季； 6m5歲；缺乏周期性，流行強度減弱；年齡后移； 4、.發(fā)病過程、發(fā)病機制發(fā)病過程：呼吸道粘膜上皮 、淋巴組織 、局部繁殖、 入血（第一次病毒血癥）、單核巨噬細胞系統(tǒng) 、入血（第二次病毒血癥）、發(fā)病 發(fā)病機制：病毒直接作用、全身性遲發(fā)型超敏性細胞免疫反應(yīng) （T細胞）l 皮疹病毒或免疫復(fù)合物l 色素沉著RBC、血漿外滲l 脫屑表皮細胞壞死、退行性變l

56、機體免疫力降低5、.臨床表現(xiàn)l 潛伏期：10d (618d)l 典型麻疹分三期：前驅(qū)期 出疹期 恢復(fù)期.前驅(qū)期（34天）：發(fā)熱；粘膜卡他癥狀：呼吸道；眼結(jié)膜（畏光流淚）；腸道；發(fā)病23d在雙側(cè)第二磨牙對面的頰粘膜上科普利克斑：白色小點，0.5-1mm，周圍有紅暈，可融合并擴散至整個頰粘膜。持續(xù)時間：23d消失。.出疹期（持續(xù)35天）l 時間：發(fā)熱34dl 順序：耳后發(fā)際 、前額面、 頸 、 軀干 、四肢、 手掌足底l 形態(tài)：充血性斑丘疹； 大小不等； 形狀：不規(guī)則； 疹間皮膚正常l 伴隨癥狀：全身毒血癥狀加重.恢復(fù)期（12周）l 熱度降低； 癥狀減輕； 皮疹先出先退； 色素沉著，脫屑（追憶性診斷）6.并發(fā)癥l 支氣管肺炎 繼發(fā)細菌感染 患兒主要死因l 心肌炎 表現(xiàn)為氣促、煩躁、面色蒼白、發(fā)紺、心率低頓鈍、心率快，皮疹不能誘發(fā)或突然隱退。l 喉炎 聲嘶、犬