第一章細(xì)胞和組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)PPT課件

1、Click to edit Master title styleClick to edit Master text stylesSecond levelThird levelFourth levelFifth level*單擊此處編輯母版標(biāo)題樣式單擊此處編輯母版文本樣式第二級(jí)第三級(jí)第四級(jí)第五級(jí)*病理學(xué)與病理生理學(xué)第一章細(xì)胞和組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù) 第一節(jié) 細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷 第二節(jié) 損傷的修復(fù)正常細(xì)胞適應(yīng)可逆性損傷（變性）不可逆性損傷（壞死）外界持續(xù)性刺激（病因） 適應(yīng)（adaptation）： 是指細(xì)胞和組織在多種輕度有害因素作用下，通 過調(diào)整自身功能代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)，以適應(yīng)內(nèi)環(huán)境變化的過

2、程。 適應(yīng)在形態(tài)上表現(xiàn)為肥大、增生、萎縮、化生等。細(xì)胞和組織的適應(yīng) 肥 大（hypertrophy） 是指細(xì)胞、組織和器官體積的增大。 1.類型 （1）代償性肥大：高血壓病 左心室代償性肥大。心臟體積增大，重量增加，心室壁明顯增厚 心臟向心性肥大心肌肥大 （2）內(nèi)分泌性肥大：妊娠 子宮肥大 2 . 作用 使肥大的組織、器官、功能增強(qiáng)，具有代償意義 過度肥大：呈失代償狀態(tài)。 如心肌過度肥大 心力衰竭 增 生 增生（hyperplasia）：是指實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)目的增多,可引起組織器官體積增大。1. 類型：（1）生理性增生：如青春期乳腺。（2）病理性增生 1）代償性增生 2）內(nèi)分泌性增生:甲狀腺功能亢進(jìn)

3、引起的甲狀腺 濾泡上皮增生 3）再生性增生:肝細(xì)胞破壞后肝細(xì)胞增生 2 . 作用： 增強(qiáng)細(xì)胞的功能，有代償意義。 過度增生可逐漸發(fā)展為腫瘤。 萎 縮 萎縮（atrphy）：是指發(fā)育正常的器官、組織和實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積的縮小。 1. 特點(diǎn)：實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小，細(xì)胞數(shù) 量的減少。2. 類型：（1）生理性萎縮:老年子宮的萎縮,青春期的胸腺萎縮 萎縮的子宮體積縮小，重量減輕 （2） 病理性萎縮：營養(yǎng)不良性萎縮-腦缺血 腦萎縮壓迫性萎縮-腎盂積水 腎萎縮廢用性萎縮-長期臥床 肌肉萎縮內(nèi)分泌性萎縮-腦垂體腫瘤 腎上腺萎縮神經(jīng)性萎縮-脊髓灰質(zhì)炎 肌肉麻痹腎盂積水，腎盂、腎盞擴(kuò)張，腎實(shí)質(zhì)萎縮變薄肌纖維體

4、積縮小，數(shù)量減小 3 . 病變：大體觀：器官均勻縮小，重量減輕,色澤變深。鏡下：細(xì)胞體積縮小，數(shù)量減少。4 .結(jié)局：（1）輕度萎縮 原因去掉 恢復(fù)正常（2）持續(xù)性萎縮 細(xì)胞死亡 化 生 （metaplasia）： 化生是指一種已分化成熟的組織因適應(yīng)環(huán)境變化而轉(zhuǎn)化成另一種相似性質(zhì)的分化成熟組織的過程。1. 類型：根據(jù)化生好發(fā)的組織可分為： （1）鱗狀上皮化生：支氣管粘膜假復(fù)層纖毛柱狀上皮化生為復(fù)層鱗狀上皮 （2）腸上皮化生（3）結(jié)締組織化生：結(jié)締組織化生為骨、軟骨、脂肪。 2.對(duì)機(jī)體的影響： 有利方面：增強(qiáng)局部的抵抗能力。 有害方面：可發(fā)展為 惡性腫瘤。 胃粘膜上皮化生為腸型粘膜上皮 食道的胃上

5、皮化生： 反流性食管炎時(shí)，食道的鱗狀上皮損傷脫落，修 復(fù)時(shí)形成胃的柱狀上皮 細(xì)胞和組織的損傷 細(xì)胞和組織受到的有害刺激因子作用超過其適應(yīng)能力，可引起細(xì)胞和組織的損傷（如變性、細(xì)胞壞死等）。 變 性 變性（degeneration）是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)出現(xiàn) 一些異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量顯著增多。 常見的變性有：細(xì)胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變性、 粘液 樣變性等。 可逆性損傷的常見類型細(xì)胞水腫（cellular swelling）或水變性（hydropic degeneration）脂肪變（fatty change或steatosis）玻璃樣變（或透明變hyaline degeneration）粘液樣變

6、（mucoid degeneration）淀粉樣變（amyloidosis）病理性色素沉著（pathologic pigmentation）可逆性損傷 細(xì)胞水腫 細(xì)胞水腫（cellular swelling）：即細(xì)胞內(nèi)水分增多。 1.原因：感染、中毒、缺氧、高熱等；2.發(fā)病機(jī)制：（1）細(xì)胞膜受損 通透性增高。（2）線粒體受損 APT生成減少 膜Na+ 泵功能障礙 細(xì)胞內(nèi)鈉水增多。 3.病理變化： 大體觀：組織器官體積增大，色澤混濁，似開水燙過；切面隆起，邊緣呈外翻。腎體積增大，切面膨出，邊緣外翻，色澤混濁 鏡下觀：細(xì)胞腫脹，胞質(zhì)疏松淡染，胞漿透明，或胞質(zhì)氣球樣變。腎近端小管內(nèi)部上皮細(xì)胞腫脹，胞

7、質(zhì)內(nèi)布滿紅染的顆料狀物質(zhì)，管腔變狹窄 肝細(xì)胞高度水腫，胞質(zhì)疏松透明，呈氣球樣改變 4 .臨床意義：輕度細(xì)胞水腫時(shí)，原因消除，可恢復(fù)正常；重度細(xì)胞水腫時(shí)，病變細(xì)胞功能下降，可引起脂肪變性或細(xì)胞壞死。脂肪變性 脂肪變性（fatty degeneration）：是指非脂肪細(xì)胞的胞質(zhì)中出現(xiàn)脂肪滴又稱脂肪沉積。好發(fā)部位：肝、心、腎1. 原因：感染、中毒、缺氧、營養(yǎng)不良等。 2. 病理變化： 大體觀：組織器官體積增大，顏色變黃，切面灰 黃色，有油膩感。 肝體積增大，表面光滑，呈淡黃色 肝脂肪變 鏡下觀，細(xì)胞體積變大，脆漿內(nèi)出現(xiàn)大小不同的空泡（脂肪在制片中被有機(jī)溶劑溶解），蘇丹III染色呈桔紅色，細(xì)胞核被擠

8、到一邊。 大部分肝細(xì)胞質(zhì)內(nèi)有大小不一的圓形空泡，有的空泡將核擠至一邊，肝竇受壓變窄 肝脂肪變心肌脂肪浸潤和心肌脂肪變 3 . 臨床意義： （1） 輕度脂變時(shí)：原因消除，病變細(xì)胞可恢復(fù)正常； （2） 重度脂變時(shí)：器官功能降低，如： 肝細(xì)胞脂肪變性 黃疸、肝功能障礙 肝硬化； 心肌細(xì)胞脂肪變性 心肌收縮力下降 心力衰竭。 玻璃樣變 玻璃樣變（hyaline degeneration）：是指細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)HE染色為均質(zhì)嗜伊紅半透明狀的蛋白質(zhì)蓄集稱為玻璃樣變，或稱透明變。類型細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變纖維結(jié)締組織玻璃樣變細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變細(xì)動(dòng)脈持續(xù)痙攣內(nèi)膜通透性增高血漿蛋白滲出、凝固基底膜樣物質(zhì) 1.血管壁玻璃

9、樣變性：全身多處細(xì)動(dòng)脈壁出現(xiàn)玻璃樣物質(zhì)沉積，血管壁增厚變硬，管腔狹窄，多見于高血壓病。 腎小動(dòng)脈管壁增厚，管腔狹窄 脾小動(dòng)脈管壁玻璃樣變脾小體中央小動(dòng)脈壁增厚，管腔狹窄，內(nèi)皮下有大量均質(zhì)、紅染、無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)。 2 .結(jié)締組織玻璃樣變性：病變處灰白色，半透明，質(zhì)韌，無彈性。鏡下見膠原纖維增粗、融合，纖維細(xì)胞明顯減少。多見于瘢痕組織、動(dòng)脈粥樣硬化的纖維斑塊。 纖維結(jié)締組織玻璃樣變膠原纖維融合成片狀，呈均質(zhì)、紅染、無結(jié)構(gòu)狀，纖維細(xì)胞數(shù)量減少。3 . 細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性：各種原因引起細(xì)胞內(nèi)異常蛋白質(zhì)蓄積，形成均質(zhì)、紅染的圓形物質(zhì)。如病毒性肝炎，肝細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)圓形、紅染的玻璃樣物質(zhì)（嗜酸性小體）。腎病時(shí)腎小

10、管上皮細(xì)胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)玻璃樣小體。 肝細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變 （Mallory小體）粘液樣變性 粘液樣變性（mucoid degeneration）：是指組織間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)類粘液的積聚。 多見于間葉性腫瘤、風(fēng)濕病、動(dòng)脈粥樣硬化、甲狀腺 機(jī)能低下等。表現(xiàn)為間質(zhì)疏松，充以淡蘭色的膠狀液體。 淀粉樣變 定義： 細(xì)胞間質(zhì)，特別是小血管基底膜出現(xiàn)淀粉樣蛋白質(zhì)粘多糖復(fù)合物蓄積，稱為淀粉樣變（ amyloidosis）。鏡下：淡紅色均質(zhì)狀物（HE染色） 顯示淀粉樣呈色反應(yīng)： 剛果紅染色為橘紅色 遇碘為棕色，再加稀硫酸呈藍(lán)色 肝淀粉樣變病理性色素沉著有色物質(zhì)（色素）在細(xì)胞內(nèi)外的異常蓄積稱為病理性色素沉著（pathologic

11、 pigmentation）。含鐵血黃素脂褐素黑色素定義：類型病理性色素沉著常見類型黑色素細(xì)胞自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞碎片殘?bào)w黃褐色微細(xì)顆粒（脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的混合體）慢性消耗性疾病的心肌細(xì)胞、肝細(xì)胞黑色素細(xì)胞 胞漿中的酪氨酸氧化聚合產(chǎn)生黑褐色細(xì)顆粒 腎上腺皮質(zhì)功能，ACTH；黑痣、黑色素瘤脂褐素巨噬細(xì)胞吞噬、降解紅細(xì)胞血紅蛋白后產(chǎn)生金黃色或褐色折光顆粒（鐵蛋白微粒聚集體）出血的部位、吞噬細(xì)胞漿內(nèi)或漿外含鐵血黃素含鐵血黃素 病理性鈣化 (pathologic calcification)定義：骨、牙之外的組織中有固態(tài)鈣鹽沉積稱為病理性鈣化。類型營養(yǎng)不良性鈣化 鈣磷代謝正常轉(zhuǎn)移性鈣化 全身鈣磷代謝

12、失調(diào) 血吸蟲性肝硬化圖示死亡鈣化的蟲卵 細(xì)胞死亡 多種刺激因子造成組織、細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷，導(dǎo)致細(xì)胞死亡。細(xì)胞死亡表現(xiàn)為：壞死、凋亡。壞死（neerosis）活體局部組織細(xì)胞的死亡。 1 .特征：代謝停止、功能喪失，不可逆。 2 . 病理變化：大體觀：無光澤、無彈性、無血液供應(yīng)、無感覺。 壞死的基本病變（一）核固縮(pyknosis) 核染色變深，體積縮小核碎裂(karyo-rrhexis)核膜溶解，染色質(zhì)碎 片散在胞漿中核溶解(karyolysis)DNA降解，核淡染、消失細(xì)胞核的改變是細(xì)胞壞死的主要標(biāo)志細(xì)胞核的變化間質(zhì)：膠原纖維腫脹、崩解、液化 基質(zhì)解聚細(xì)胞漿：紅染、結(jié)構(gòu)崩解呈顆粒狀凝固性壞死液

13、化性壞死纖維素樣壞死壞疽壞死的類型干酪樣壞死 脂肪壞死 溶解性壞死干性壞疽 濕性壞疽氣性壞疽凝固性壞死（coagcllation necrosis） （1）特點(diǎn)：壞死細(xì)胞的蛋白質(zhì)凝固。 （2）大體觀：灰白、灰黃色，干燥，與周圍健康組織分 界明顯。 部位：好發(fā)于心、肝、脾、腎等器官。 脾貧血性梗死標(biāo)本，壞死區(qū)呈灰白色、干燥的凝固體，分界清楚 腎凝固性梗死（大體）圖示腎皮質(zhì)蒼白色的楔形壞死灶 腎凝固性梗死（鏡下） 干 酪樣壞死 （caseous necrosis）定義：結(jié)核病時(shí)，因壞死灶內(nèi)含脂質(zhì)多而呈黃色，質(zhì)細(xì)膩，似干酪，故稱干酪樣壞死。鏡下：組織細(xì)胞壞死更徹底，呈紅染、細(xì)顆粒狀、無結(jié)構(gòu)。肺門淋巴

14、結(jié)結(jié)核干酪樣壞死 干酪樣壞死 圖示紅染顆粒狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì) 纖維蛋白樣壞死 （fibrinoid nerosis） 鏡下觀：壞死組織呈細(xì)絲、顆粒狀或塊狀無結(jié)構(gòu) 的物質(zhì)，呈強(qiáng)嗜酸性，狀如纖維蛋白。 部位：結(jié)締組織和血管壁。 見于：急進(jìn)性高血壓變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織病液化性壞死（liguefaction necrosis） （1）特點(diǎn)：壞死組織因水解酶的分解而成液態(tài)。 部位：常發(fā)生于蛋白質(zhì)較少，磷脂和水分多（如腦）或蛋白酶多的組織。 液化性壞死腦軟化腦組織壞死，鏡下呈空網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，是由于腦組織含磷脂多，而蛋白質(zhì)少，使壞死組織液化溶解壞 疽（gangrene） （1）特征：組織壞死后繼發(fā)有腐敗菌感染。 類型：

15、 干性壞疽：多發(fā)于四肢未端，病灶干燥、 皺縮、黑色、分界清楚。 壞死區(qū)干燥皺縮，呈黑色，與周圍組織分界清楚 濕性壞疽：好發(fā)于與外界相通的內(nèi)臟（腸、肺、子宮等），病灶組織腫脹惡臭，呈黑綠或污黑色，分界不清。 氣性壞疽：主要見于深達(dá)肌肉的嚴(yán)重開放性創(chuàng)傷，壞疽組織呈蜂窩狀，明顯腫脹，分界不清，按之有捻發(fā)感，伴嚴(yán)重中毒癥狀。 三種壞疽的特點(diǎn)干性壞疽動(dòng)脈阻塞、靜脈回流受阻四肢、與外界相通的地方濕潤腫脹，暗綠色、界限不清發(fā)展快，全身中毒癥狀明顯，預(yù)后差動(dòng)脈受阻、靜脈回流正常好發(fā)于四肢末端黑褐色、干燥皺縮，與正常組織界限清楚無明顯全身癥狀，預(yù)后較好壞死伴產(chǎn)氣腐敗菌感染深部肌肉創(chuàng)傷，傷口較小濕潤腫脹呈蜂窩狀，

16、有捻發(fā)音發(fā)展迅速、全身癥狀明顯，中毒性休克。氣性壞疽濕性壞疽壞死結(jié)局： （1）溶解吸收：壞死灶較小，被溶蛋白酶溶解液化， 由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬細(xì)胞吞噬。 （2）分離排除：壞死灶較大，難以吸收，形成糜爛、潰瘍、空洞、竇道、瘺管或通過自然管道排出。 （3）機(jī)化或包裹：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓、膿液、異物等的過程，稱為機(jī)化。 壞死組織等較大，肉芽組織難以完全長入或吸收，則由周圍增生的肉芽組織將其包圍，稱為包裹. (4) 鈣化皮膚、粘膜表面的凹陷性缺損稱為潰瘍（ulcer）。潰瘍組織壞死后形成的開口于皮膚粘膜表面的深在性病理盲管稱為竇道（sinus tract）。竇道組織壞死后形

17、成的兩端開口于皮膚.粘膜表面的通道樣缺損稱為瘺管（fistula）。瘺管壞死物液化后經(jīng)相應(yīng)的自然管道排出所留下的空腔稱為空洞（cavity）。空洞凋亡是活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡，死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引起死亡細(xì)胞的自溶，也不引起急性炎癥反應(yīng)。也稱為程序性細(xì)胞死亡(PCD)。凋亡細(xì)胞的特點(diǎn)光鏡：凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，胞漿濃縮，強(qiáng)嗜酸性，可無固縮濃染的核碎片。電鏡：碉亡細(xì)胞皺縮，質(zhì)膜完整，胞漿致密，細(xì)胞器密集伴不同程度退變。核質(zhì)致密，形成形態(tài)不一、大小不等的團(tuán)塊邊集于核膜處，進(jìn)而胞漿裂解，形成凋亡小體。 第二節(jié) 損傷的修復(fù) 修復(fù)（repair）：損傷造成機(jī)體部分細(xì)胞和組織喪失

18、后，機(jī)體對(duì)所形成缺損進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過程，稱為修復(fù)。形式再生纖維性修復(fù)由周圍同種細(xì)胞增生修復(fù)由肉芽組織填補(bǔ) 再 生 再生（regeneration）：是指由同種細(xì)胞分裂增生來補(bǔ)充機(jī)體老化、消耗或壞死的細(xì)胞的過程?？煞譃椋?1.生理性再生：也稱為完全性再生。是指生理過程中老化、消耗的細(xì)胞由同種細(xì)胞分裂增生補(bǔ)充，如表皮角化層經(jīng)常脫落，由表皮基底細(xì)胞增生、分化，予以補(bǔ)充。 2.病理性再生：也稱不完全再生。是指病理狀態(tài)下，組織細(xì)胞損傷后發(fā)生的再生，一般由纖維組織增生代替。 各種細(xì)胞的再生能力： （1）不穩(wěn)定細(xì)胞（labile cells）再生能力最強(qiáng)，如全身的上皮細(xì)胞、淋巴造血細(xì)胞等。 （2）穩(wěn)定細(xì)胞（

19、stable cells）損傷后，有較強(qiáng)再生能力。如肝、胰、內(nèi)分泌腺等腺上皮，成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、骨細(xì)胞和原始間葉細(xì)胞等，平滑肌細(xì)胞也屬穩(wěn)定細(xì)胞，但再生能力弱。 （3）永久性細(xì)胞（permanent cells）幾乎沒有再生能力，受損傷后由結(jié)締組織增生修補(bǔ)，如神經(jīng)細(xì)胞、心肌細(xì)胞及骨骼肌等。常見組織的再生過程 1 . 上皮組織的再生 皮膚、粘膜的上皮損傷后，由創(chuàng)緣或基底部殘存的基底細(xì)胞分裂增生，向缺損中心覆蓋；腺上皮的損傷后，由殘留的上皮細(xì)胞分裂、補(bǔ)充。 上皮組織的再生（二）腺上皮再生 基底膜完整由殘存細(xì)胞分裂補(bǔ)充 基底膜破壞難以再生2 . 纖維組織的再生 局部損傷后，由成纖維細(xì)胞分裂增生

20、 -膠原纖維-纖維細(xì)胞。 纖維組織的再生原始間葉細(xì)胞 纖維母細(xì)胞分泌前膠原蛋白，在細(xì)胞周圍形成膠原纖維，細(xì)胞逐漸成熟纖維細(xì)胞3.血管的再生血管內(nèi)皮損傷處-以生芽的方式形成實(shí)心的細(xì)胞條 索-血流的沖擊-形成新生毛細(xì)血管-互相吻合形成毛細(xì)血管血管網(wǎng)。大血管的斷裂-手術(shù)吻合-斷裂處通過結(jié)締組織連接-修復(fù) 4.神經(jīng)組織的再生 神經(jīng)細(xì)胞損傷后-由神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞及纖維修復(fù)。周圍神經(jīng)受損后-是存活的神經(jīng)細(xì)胞完全再生。 若斷離兩端相差遠(yuǎn)-再生的軸突與增生結(jié)締組織混雜-形成創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤。 肝的再生（一）網(wǎng)架完整沿支架生長結(jié)構(gòu)功能正常壞死肝部分切除： 肝細(xì)胞分裂增生改建新肝小葉 肝的再生（二）網(wǎng)架不完整（塌陷破壞）膠原纖維分隔假小葉 再生與分化的分子機(jī)制 1.生長因子：細(xì)胞受損傷因素刺激，釋放生長因子刺激同類細(xì)胞增生，促成修復(fù)，但這個(gè)過程又受周期素蛋白質(zhì)族調(diào)控，兩者處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)。 2.抑素與接觸抑制：是防止細(xì)胞過度增生的重要機(jī)制。 抑素：具有組織特異性，可抑制自身增生。 接觸抑制：組織創(chuàng)口通過周圍健康細(xì)胞分裂增生修復(fù)，一 旦創(chuàng)面覆蓋，增生細(xì)胞相互接觸即停止生長。 3 .細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）：可把細(xì)胞連接一起，支持和維持組織的結(jié)構(gòu)和功能。 纖維性修復(fù) 纖維性修復(fù)是指先由肉芽組織填補(bǔ)組織缺損，再轉(zhuǎn)化為瘢痕組織的過程。 （一）