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文檔簡(jiǎn)介
1、 溫醫(yī)專升本生理名詞解釋及簡(jiǎn)答題1.電壓門(mén)控通道:由膜兩側(cè)電位差變化一起閘門(mén)開(kāi)關(guān)的離子通道,如神經(jīng)纖維上的Na、K離子通道。2.跨膜信號(hào)傳導(dǎo):各種刺激信號(hào)通過(guò)改變靶細(xì)胞膜上的蛋白質(zhì)構(gòu)型,從而引起靶細(xì)胞功能改變的過(guò)程。3.去極化:使電極極化降低的現(xiàn)象。4.內(nèi)向電流:指正離子由細(xì)胞膜外向細(xì)胞內(nèi)流動(dòng),負(fù)離子由細(xì)胞膜內(nèi)向細(xì)胞外流動(dòng),增加細(xì)胞內(nèi)正電荷,促使膜電位去極化。5.電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力:一般自然界會(huì)向電化學(xué)低的方向發(fā)展,兩者間的電化差,稱電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力6.K離子平衡電位:K由膜內(nèi)向膜外易化擴(kuò)散產(chǎn)生的外正內(nèi)負(fù)的電場(chǎng)力與K跨膜濃度勢(shì)能相等時(shí),膜內(nèi)外的電位差稱k離子平衡電位7.閾電位:能觸發(fā)動(dòng)作單位的膜電位臨界
2、值。8.量子釋放:一個(gè)突觸小泡中所含的ACh,被稱為一個(gè)量子。突觸前膜釋放ACh是以突觸小泡為單位的釋放,也稱為量子釋放。9. 射血分?jǐn)?shù):搏出量占心室舒張末期容量的百分比。10. 心指數(shù):心輸出量與體表面積的比值,以每平方米體表面積計(jì)算的心輸出量稱心指數(shù)。11.等長(zhǎng)調(diào)節(jié):通過(guò)改變心肌自身收縮力的強(qiáng)度和速度而影響每搏輸出量的調(diào)節(jié)12.異長(zhǎng)調(diào)節(jié):通過(guò)改變心肌初細(xì)胞長(zhǎng)度調(diào)節(jié)心臟泵血,心肌細(xì)胞初長(zhǎng)度改變。13.心肌收縮能力:心肌不依賴前后負(fù)荷的情況下,能改變其力學(xué)活動(dòng)的一種內(nèi)在特性稱為心肌的收縮能力。14.心室功能曲線:以心室舒張末期容積或充盈壓為橫坐標(biāo),博出量(或博出功)為縱坐標(biāo)
3、,將兩者關(guān)系繪成的曲線稱為心室功能曲線。15鈣觸發(fā)鈣釋放:在心肌,肌膜的去極化則引起L型鈣通道激活而出現(xiàn)少量Ca+內(nèi)流,進(jìn)入胞質(zhì)的Ca+與JSR膜中的鈣釋放通道開(kāi)放,即鈣觸發(fā)鈣釋放16. 慢反應(yīng)細(xì)胞:心臟去極化慢,傳導(dǎo)速度慢的細(xì)胞,如竇房結(jié)、房室交界區(qū)細(xì)胞屬于慢反應(yīng)細(xì)胞。17. 17. 平均動(dòng)脈壓:一個(gè)心動(dòng)周期中各瞬間動(dòng)脈壓的平均值。18. .外周阻力:外周血管對(duì)血流的阻力。19. .微循環(huán):指微動(dòng)脈經(jīng)毛細(xì)血管網(wǎng)到微靜脈之間的血液循環(huán)。 20.壓力感受性反射:指頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈壓力感受性反射。當(dāng)血壓升高時(shí),這一反射過(guò)程使血壓降低,又稱減壓反射。21. 球管反饋:
4、小管夜流量變化影響腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率的現(xiàn)象稱球管反饋。22. 球管平衡:無(wú)論腎小球?yàn)V過(guò)率增多或減小,近端小管的重吸收量占濾過(guò)率的65%-70%,這種關(guān)系稱為球管平衡。23. 腎小球?yàn)V過(guò)率:?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)(每分鐘)兩側(cè)腎臟生成的原尿量,稱腎小球球的濾過(guò)率。24.濾過(guò)分?jǐn)?shù):腎小球?yàn)V過(guò)率與每分鐘的腎血漿流量的比值,稱濾過(guò)分?jǐn)?shù)25. 滲透性利尿:導(dǎo)致水的重吸收減少,結(jié)果使尿量增加,Nacl排除增多,這種情況稱滲透性利尿。26. 清除率:?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi),腎能將多少毫升的血漿中的某種物質(zhì)完全清除出去,此血漿毫升數(shù)稱為該物質(zhì)的血漿清除率。27. 拮抗劑:指能與受體發(fā)生特異性結(jié)合但不產(chǎn)生生物效應(yīng)的化學(xué)
5、物質(zhì)。28. 突觸后抑制:指通過(guò)興奮抑制性中間神經(jīng)元,使突出后神經(jīng)元產(chǎn)生IPSP從而引起的抑制現(xiàn)象。29. 特異投射系統(tǒng):指感覺(jué)接替核與聯(lián)絡(luò)核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路。30. 非特意投射系統(tǒng):指丘腦非特意投射核及其投射至大腦皮層的通路。31. 牽涉痛:指內(nèi)臟疾病往往引起體表某一特定部位發(fā)生疼痛或痛覺(jué)過(guò)敏的現(xiàn)象。32. 牽張反射:至骨骼肌受到外力牽拉而伸長(zhǎng)時(shí),反射性的引起受牽拉的同一肌肉的收縮。33.a僵直:由于高位中樞的下行作用,直接或間接通過(guò)脊髓中間神經(jīng)元提高運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的活動(dòng),從而導(dǎo)致肌緊張加強(qiáng)而出現(xiàn)的僵直,稱為a僵直。
6、0;34.僵直:由于高級(jí)中樞的下行性作用,首先提高脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的活動(dòng),使肌梭的敏感性提高而傳入沖動(dòng)增加,轉(zhuǎn)而使脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的活動(dòng)提高,從而導(dǎo)致肌緊張加強(qiáng)而出現(xiàn)僵直,這稱為僵直 35. 允許作用:有的激素,本身并不直接影響某一生理過(guò)程,但它的存在卻使另一激素的效應(yīng)得以實(shí)現(xiàn),稱為激素的允許作用,36. 應(yīng)激:指機(jī)體遭受來(lái)自內(nèi),外環(huán)境和社會(huì),心理等因素一定程度的傷害性刺激時(shí),除引起機(jī)體與刺激直接相關(guān)的特異性變化外,還引起一系列與刺激性質(zhì)無(wú)直接關(guān)系的非特異性適應(yīng)反37. 下丘腦調(diào)節(jié)肽:指由下丘腦促垂體區(qū)肽能神經(jīng)元分泌的,能調(diào)節(jié)腺垂體活動(dòng)的肽類激素。38. 協(xié)同作用:指兩種激素共同完成某一
7、特定的生理機(jī)能。 如FSH與LH共同作用,使母畜卵泡生長(zhǎng)發(fā)育排卵和黃體形成,二者缺一不可。39. 長(zhǎng)反饋調(diào)節(jié):指外周靶腺所分泌的激素對(duì)下丘腦所起的調(diào)節(jié)作用40. 應(yīng)激反應(yīng):有害刺激引起的機(jī)體一系列非特異性反應(yīng)稱應(yīng)激反應(yīng) 41. Wolff-Chaikff效應(yīng)(Wolff-Chaikff effect):即血碘過(guò)量抑制甲狀腺合成甲狀腺激素的現(xiàn)象。當(dāng)血碘增加到一定水平后,可抑制碘的活化,減少甲狀腺激素的合成,表現(xiàn)出碘阻斷甲狀腺激素合成的作用1. 舉例說(shuō)明何為原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)與繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)? 答:原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn):細(xì)胞直接利用代謝的能量將物質(zhì)逆濃度差
8、或逆電位差轉(zhuǎn)運(yùn)的過(guò)程稱為原發(fā)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。如:當(dāng)細(xì)胞內(nèi)Na離子濃度升高或細(xì)胞外K離子濃度降低時(shí),Na泵被激活,亞單位上結(jié)合的ATP分解為ADP,ATP分解釋放的能量用于將3個(gè)Na轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外,2K離子轉(zhuǎn)到細(xì)胞內(nèi)。繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn):有些物質(zhì)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)所需的能量不是直接由ATP分解供給,而是利用原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)建立的離子濃度差,在離子濃度差擴(kuò)散的同時(shí)將其他物質(zhì)逆濃度差或電化學(xué)差進(jìn)行的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn),這種間接利用ATP能量的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)稱為繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。如:小腸上皮細(xì)胞的Na葡萄糖聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)、心肌細(xì)胞的NaCa交換。2. 用哇巴因抑制鈉泵活動(dòng)后,神經(jīng)纖維的靜息電位和動(dòng)作電位有何變化,為什么?答:靜息電位絕對(duì)值變小,動(dòng)作
9、電位幅度變小。鈉泵工作時(shí)將3個(gè)Na轉(zhuǎn)到細(xì)胞外,2個(gè)K轉(zhuǎn)到細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生一個(gè)負(fù)電荷,抑制鈉泵時(shí)細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生一個(gè)正電荷,古靜息電位變小。靜息電位變小,鈉離子內(nèi)流驅(qū)動(dòng)力變小,故動(dòng)作電位幅度變小。3. 試比較神經(jīng)纖維生物電的類型、產(chǎn)生的機(jī)制、特點(diǎn)及其生理學(xué)意義?答:無(wú)髓神經(jīng)纖維與有髓神經(jīng)纖維無(wú)髓神經(jīng)纖維:動(dòng)作電位在無(wú)髓神經(jīng)纖維上依次傳導(dǎo),興奮部位與鄰近未興奮部位之間形成局部電流。有髓神經(jīng)纖維:動(dòng)作電位在有髓神經(jīng)纖維上跳躍式傳導(dǎo),興奮的郎飛結(jié)與相鄰的安靜梁飛結(jié)之間形成局部電流。有髓神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)只發(fā)生在郎飛結(jié),不僅提高了傳導(dǎo)速度,而且減少了能量消耗。4細(xì)胞外K或Na離子濃度的改變對(duì)單根神經(jīng)纖維靜息電位
10、和動(dòng)作電位各有何影響?答:靜息電位的形成與K離子外流有關(guān),K離子外流的動(dòng)力為膜兩側(cè)K離子的濃度差,阻力為膜兩側(cè)的電位差。如果膜外Na離子濃度降低,電位差降低,K離子外流阻力降低,K平衡電位會(huì)增大,靜息電位絕對(duì)值升高。動(dòng)作電與Na離子內(nèi)流有關(guān),膜外Na離子降低,內(nèi)流動(dòng)力降低,動(dòng)作電位的降低。細(xì)胞外Na離子濃度升高:靜息電位值降低,動(dòng)作電位峰值變大。降低:靜息電位值升高,動(dòng)作電位峰值降低。細(xì)胞外K離子濃度增高:靜息電位值降低,動(dòng)作電位不變。降低:靜息電位值升高,動(dòng)作電位不變。5. 簡(jiǎn)述閾下刺激對(duì)單根神經(jīng)纖維膜電位的影響。答:?jiǎn)蝹€(gè)閾下刺激不能觸發(fā)動(dòng)作電位,但也會(huì)引起少量Na離子內(nèi)流,從而產(chǎn)生較小的除
11、級(jí),但不能遠(yuǎn)距離傳播。但是多個(gè)閾下刺激產(chǎn)生的局部電位疊加,可能是膜除級(jí)達(dá)到閾電位產(chǎn)生動(dòng)作電位。6.興奮是怎樣從運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳到骨骼肌的?美洲箭毒、新斯的明、有機(jī)磷農(nóng)藥對(duì)神經(jīng)骨骼肌接頭處的新房傳遞各有什么影響?答:神經(jīng)肌接頭處的信息傳遞是*電化電*的過(guò)程。神經(jīng)肌接頭處的興奮引起Ca離子電壓門(mén)控通道開(kāi)放,Ca順濃度梯度內(nèi)流,升高的Ca可啟動(dòng)突觸小泡出胞過(guò)程,使化學(xué)物質(zhì)Ach釋放到神經(jīng)接頭間隙,引起總板電位的關(guān)鍵是Ach和受體NAChRE結(jié)合,離子通道開(kāi)放,Na離子內(nèi)流,K離子外流,使總板膜發(fā)生去極化。美洲箭毒與乙酰膽堿競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合位點(diǎn)接頭傳遞受阻,有機(jī)磷農(nóng)藥和新斯的明使乙酰膽堿不能及時(shí)水解,大量堆積,導(dǎo)致
12、肌肉顫動(dòng)。7. 何謂骨骼肌的興奮收縮藕聯(lián),簡(jiǎn)述其過(guò)程。答:肌細(xì)胞的興奮不能直接引起收縮,將骨骼肌細(xì)胞的電興奮和機(jī)械收縮聯(lián)系起來(lái)的中介過(guò)程,稱為興奮收縮藕聯(lián)。過(guò)程:1.骨骼肌動(dòng)作電位,橫管膜上的電壓敏感L型Ca離子通道激活。2.終池中的Ca離子釋放入細(xì)胞質(zhì),Ca離子濃度達(dá)到靜息時(shí)100倍,引起肌肉收縮。3.Ca離子濃度升高激活肌漿網(wǎng)膜上的鈣泵,Ca離子被回收到肌漿網(wǎng),細(xì)胞質(zhì)Ca離子濃度降低,出現(xiàn)肌肉舒張。8. 前、后負(fù)荷對(duì)骨骼肌收縮效能各有何影響?為何在最適初長(zhǎng)度是骨骼肌的收縮力量最強(qiáng)?答:前負(fù)荷:其他條件不變,逐漸增加前負(fù)荷,測(cè)定肌張力的變化,在一定范圍內(nèi),肌肉收縮的張力與收縮肌肉的初長(zhǎng)度呈正
13、比關(guān)系,超出一定范圍,則成反比關(guān)系。后負(fù)荷:前負(fù)荷不變的條件下,改變后負(fù)荷時(shí)肌肉收縮張力和肌肉縮短的速度變化繪成的坐標(biāo)圖,稱張力速度曲線。二者大致呈反比關(guān)系。隨著后負(fù)荷的增大,收縮張力增加而收縮速度減小。因?yàn)樵谧钸m初長(zhǎng)度時(shí)不僅全部橫橋都發(fā)揮作用,而且肌絲間的相互關(guān)系也最適合于橫橋的活動(dòng),因而能產(chǎn)生最大的收縮力。9. 簡(jiǎn)述心臟泵血功能的指標(biāo)及其意義。答:1.每博量和射血分?jǐn)?shù)在心室收縮功能減弱而心室腔異常增大的病人,其博出量可能與正常人無(wú)明顯差別,但射血分?jǐn)?shù)明顯下降。2.每分輸出量和心指數(shù)靜息是男性的心輸出量高于女性,情緒激動(dòng)和劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)心輸出量高于靜息時(shí)。心指數(shù)用于評(píng)定不同身高和體重的個(gè)體的新功
14、能。3.心臟做功量在不同動(dòng)脈壓的條件下,心臟射出相同的血量所消耗的能量或做功是不同的。4.心力儲(chǔ)備包括博出量?jī)?chǔ)量和心率儲(chǔ)備10. 通過(guò)心室功能曲線討論前負(fù)荷多博出量的影響及機(jī)制。答:從心室功能曲線看在增加前負(fù)荷(初長(zhǎng)度)時(shí),心肌收縮力加強(qiáng),博出量增多。 機(jī)制:前負(fù)荷增加心室舒張末期容積增加心肌細(xì)胞初長(zhǎng)度增加心肌細(xì)胞收縮強(qiáng)度增加博出量增加以適應(yīng)靜脈回流的變化,又稱異長(zhǎng)調(diào)節(jié)。11. 通過(guò)畫(huà)圖說(shuō)明心室肌細(xì)胞,竇房結(jié)細(xì)胞,浦肯野細(xì)胞的動(dòng)作電位即其形成的機(jī)制。答:心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位0期:去極化,Na離子內(nèi)流1期:快速?gòu)?fù)極化初期,K離子外流2期:平臺(tái)期,Ca離子內(nèi)流,K離子內(nèi)流3期:快速?gòu)?fù)極化末
15、期,K離子外流4期:靜息期,Na泵恢復(fù)。竇房結(jié)P細(xì)胞動(dòng)作電位0期:Ca離子內(nèi)流3期:K離子外流4期:K離子外流減少,Na離子內(nèi)流增加,Ca離子內(nèi)流。浦肯野細(xì)胞動(dòng)作電位03期同心室肌細(xì)胞4期:Na離子內(nèi)流加強(qiáng),K離子外流減弱12.心室肌細(xì)胞在一次興奮過(guò)程中興奮性發(fā)生了哪些變化?簡(jiǎn)述其特點(diǎn)及其生理學(xué)意義。 答:1.絕對(duì)不應(yīng)期和有效不應(yīng)期03期復(fù)極至膜電位55mV時(shí),Na離子通道失活,不產(chǎn)生任何除級(jí)反應(yīng),稱絕對(duì)不應(yīng)期。膜電位55mV復(fù)極到60mV時(shí),少量Na離子通道復(fù)活,刺激可引起局部興奮,03期復(fù)極至膜電位60mV這段時(shí)間,任何刺激都不能引起動(dòng)作電位,稱有效不應(yīng)期。2.相對(duì)不應(yīng)期膜電位從
16、復(fù)級(jí)60mV至80mV這段時(shí)間,部分Na離子通道有失活轉(zhuǎn)為備用,給予閾上刺激可使心肌細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位,這段時(shí)間稱相對(duì)不應(yīng)期。3.超長(zhǎng)期膜電位從復(fù)級(jí)80mV至90mV這段時(shí)間Na離子通道大部分或全部處于備用狀態(tài),給予閾下刺激可使心肌細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作單位,這段時(shí)間稱超長(zhǎng)期。13. 靜息電位或最大復(fù)極電位對(duì)心肌細(xì)胞電生理特性各有何影像? 答:最大復(fù)級(jí)電位下降也就是靜息電位的下降(絕對(duì)值變大),閾電位在靜息電位之上,閾電位不變,靜息電位下降,故二者之間距離加大,這個(gè)時(shí)候在心肌細(xì)胞,他的自律性會(huì)降低,反之,則升高;靜息電位絕對(duì)值增大,導(dǎo)致靜息電位與閾電位之間的距離增大,使去極化過(guò)程幅度減小、速度減
17、慢,降低了興奮性和傳導(dǎo)性。而復(fù)極化的過(guò)程充分,使細(xì)胞的自律性增強(qiáng)。、14. 為何心臟內(nèi)興奮傳導(dǎo)在浦肯野細(xì)胞出最快、房室交界處最慢? 答:影響心肌細(xì)胞傳導(dǎo)的因素:1、心肌細(xì)胞的直徑。2、0期除級(jí)的速度和幅度。3、鄰近未興奮細(xì)胞膜的興奮性。15. 簡(jiǎn)述動(dòng)脈血壓的形成及其影響因素?答:動(dòng)脈血壓是指血管內(nèi)流動(dòng)的血液對(duì)單位面積動(dòng)脈壁的側(cè)壓力或壓強(qiáng)。其形成取決于心臟泵血、外周阻力和循環(huán)血量三方面。通常用收縮壓和舒張壓表示。收縮壓指心室收縮時(shí),主動(dòng)脈壓力急劇升高,在收縮期的中期達(dá)到最高值時(shí)的血壓。舒張壓指心室舒張是,主動(dòng)脈壓力下降,在舒張末期動(dòng)脈血壓的最低值的血壓。影響因素:1、博出量:博出量增加
18、,收縮壓上升較舒張壓明顯,脈壓加大,反之、博出量博出量減少,收縮壓下降較舒張壓明顯,脈壓降低.2、心率:心率增加,舒張壓升高大于收縮壓,脈壓降低,反之、心率降低,舒張壓降低大于收縮壓,脈壓加大3、外周阻力:外周阻力加大,舒張壓升高大于收縮壓,脈壓降低,反之外周阻力減少,舒張壓降低大于收縮壓,脈壓加大4、大動(dòng)脈彈性:大動(dòng)脈的彈性存儲(chǔ)作用主要起緩沖血壓作用,當(dāng)大動(dòng)脈硬化時(shí),其緩沖作用降低,收縮壓升高,舒張壓降低,脈壓明顯增大。5.循環(huán)血量的變化當(dāng)血管容積不變時(shí),血量減少時(shí),體循環(huán)平均壓降低,動(dòng)脈血壓降低。血量不變時(shí)血管容積增加時(shí),動(dòng)脈血壓也降低。16. 影響靜脈回心血量的因素。答:1、循環(huán)系統(tǒng)的平
19、均充盈壓2、心室的收縮能力3、骨骼肌的擠壓作用4、呼吸運(yùn)動(dòng)5、重力和體位。17. 腎上腺素和去甲腎上腺素對(duì)心血管的作用有何不同?腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)在血壓調(diào)節(jié)中有何作用?答:腎上腺素會(huì)使心率加快,心肌收縮能力增強(qiáng),心內(nèi)興奮傳導(dǎo)加強(qiáng),從而使心輸出量增加,主要用于強(qiáng)心劑。去甲腎上腺素會(huì)使全身血管廣泛收縮,動(dòng)脈血壓增高,而血壓升高又可使壓力感受器反射活動(dòng)增強(qiáng),壓力感受器的反射效應(yīng)超過(guò)去甲腎上腺素對(duì)心臟的作用,故引起心律減慢,主要用于升壓劑。腎素-血管升壓素-醛固酮:使小動(dòng)脈平滑肌收縮,外周阻力增加,靜脈收縮,回心血量增加,故血壓增高;作用腦部,刺激機(jī)體產(chǎn)生渴覺(jué)導(dǎo)致飲水;促進(jìn)去甲腎上腺素釋放,
20、收縮血管,促醛固酮釋放,引起保鈉保水,血量增加,從而使血壓升高。18. 1、簡(jiǎn)述和分析影響GFR的因素及作用機(jī)制。 (1)腎小球毛細(xì)血管的血壓:全身動(dòng)脈血壓在80l 80mmHg范圍內(nèi)波動(dòng)時(shí),由于腎血流量存在自身調(diào)節(jié)機(jī)制,腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率可保持相對(duì)穩(wěn)定。當(dāng)動(dòng)脈血壓升高或降低超出上述范圍時(shí),腎小球毛細(xì)血管血壓和腎小球?yàn)V過(guò)率將發(fā)生相應(yīng)變化。如果人球小動(dòng)脈阻力增加,則腎小球毛細(xì)血管血壓降低,腎小球?yàn)V過(guò)率減少。如果人球小動(dòng)脈擴(kuò)張,則發(fā)生相反變化。如果出球小動(dòng)脈收縮,則腎小球毛細(xì)血管血液流出阻力增加,腎小球毛細(xì)血管血壓因而升高。只要在輸出阻力增加期間腎臟血流不明顯降低
21、,腎小球?yàn)V過(guò)率即可增加。(2)囊內(nèi)壓:正常情況下,腎小囊內(nèi)壓比較穩(wěn)定。病理情況下,鈣或尿酸沉積造成尿路結(jié)石,可使囊內(nèi)壓增加,有效濾過(guò)壓降低,腎小球?yàn)V過(guò)率減少。(3)血漿膠體滲透壓:正常情況下也不會(huì)有很大變動(dòng)。若全身血漿蛋白明顯減少,則血漿膠體滲透壓降低,此時(shí),有效濾過(guò)壓和腎小球?yàn)V過(guò)率將升高,導(dǎo)致尿量增多。如臨床上快速輸液可使尿量增多。(4)腎血漿流量:主要影響濾過(guò)平衡的位置。如果腎血漿流量增多,腎小球毛細(xì)血管內(nèi)血漿膠體滲透壓的上升速度減慢,濾過(guò)平衡將靠近出球端,腎小球?yàn)V過(guò)率隨之增加。相反,腎血漿流量減少時(shí),血漿膠體滲透壓的上升速度加快,濾過(guò)平衡將靠近人球端,則腎小球?yàn)V過(guò)率減少。(5)濾過(guò)系數(shù):
22、濾過(guò)系數(shù)(Kf)是指在單位有效濾過(guò)壓驅(qū)動(dòng)下,單位時(shí)間內(nèi)經(jīng)過(guò)濾過(guò)膜的濾液量,在數(shù)值上等于腎小球毛細(xì)血管通透性和有效濾過(guò)面積的乘積。Kf增加可使腎小球?yàn)V過(guò)率增加,Kf減小則可使腎小球?yàn)V過(guò)率減少。在某些疾病,功能性腎小球毛細(xì)血管數(shù)日減少(濾過(guò)面積減小),或腎小球毛細(xì)血管膜的厚度增加,都可使Kf和腎小球?yàn)V過(guò)率減小,如慢性非控制性高血壓病。19. 正常人一次性飲清水1000ml后,尿量和尿滲透壓發(fā)生什么變化?分析其機(jī)制。答:尿量增加,尿滲透壓減低。下丘腦視上核和室旁核及其周圍區(qū)域有滲透壓感受器,對(duì)血漿晶體滲透壓,尤其是Nacl濃度非常敏感。當(dāng)人大量飲清水后,血漿晶體滲透壓下降,抗利尿激素分泌和釋放減少,
23、使集合管對(duì)水的重吸收減少,故排尿量增加,尿滲透壓減低。20. 正常人大量出汗而未飲水后,尿滲透壓發(fā)生什么變化?簡(jiǎn)述其機(jī)制。答:尿量減少,尿滲透壓升高。大量出汗而未飲水后,人體失水使血漿晶體滲透壓升高,對(duì)下丘腦視上核和室旁核感受器刺激加強(qiáng),是抗利尿激素分泌和釋放增加,使腎小管和集合管對(duì)水的重吸收加強(qiáng)結(jié)果尿濃縮,尿量減少,尿滲透壓增高。21. 病人急性失血,血壓降至50mmHg,問(wèn)其尿量有何變化,分析其機(jī)制。答:血壓降低,使主動(dòng)脈弓、頸動(dòng)脈竇壓力感受器激活,引起全身小動(dòng)脈收縮,臟器供血減少,優(yōu)選保證心腦重要臟器供血,其次腎臟血漿流量減少,引起腎小球重吸收加強(qiáng),尿量減少。22. 正常成人一次性快速輸
24、入生理鹽水1000ml后,對(duì)尿量有何影響?分析其機(jī)制。答:尿量輕度增加,生理鹽水是等滲透壓溶液,輸入生理鹽水后,血量增加,血漿膠體滲透壓降低,腎小球有效慮過(guò)壓增高,腎小球?yàn)V過(guò)率增加,尿量增加。23簡(jiǎn)述尿量生成的基本過(guò)程,根據(jù)其過(guò)程,如何設(shè)法改變尿量。答:尿的形成主要經(jīng)過(guò)3個(gè)過(guò)程。1、腎小球的濾過(guò)作用。血液流經(jīng)腎小球,血漿中的水和其他物質(zhì)(電解質(zhì)和小分子有機(jī)物)從腎小球?yàn)V過(guò),產(chǎn)生濾過(guò)夜,即原尿。2、腎小管的重吸收。原尿經(jīng)腎小管,99%的水被重吸收,葡萄糖和蛋白質(zhì)等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)也被重吸收。3腎小管和集合管的分泌作用。尿中有相當(dāng)一部分物質(zhì)是腎小管和集合管上皮細(xì)胞將自身代謝產(chǎn)生的物質(zhì)派人小管液,血液中某些
25、代謝物排入小管液。人體排出的尿,其尿量和成分之所以能維持在正常狀態(tài),均與濾過(guò)、重吸收、分泌三個(gè)過(guò)程有密切的關(guān)系。如果腎小球的通透性增加,或腎小管的重吸收作用減弱,或腎小管的排泄與分泌失常,都會(huì)直接影響到尿量或尿的成分的改變。24試比較特異投射系統(tǒng)和非特異投射系統(tǒng)的特征的功能。 從機(jī)體各感受器傳入神經(jīng)沖動(dòng),進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)后,除嗅覺(jué)纖維外,都要通過(guò)丘腦交換神經(jīng)元,再由丘腦發(fā)出特異性投射纖維投射到大腦皮層的特定區(qū)域,故將這一投射系統(tǒng)稱為特異性傳入系統(tǒng)。它具有點(diǎn)對(duì)點(diǎn)的投射關(guān)系,每一種感覺(jué)的投射系統(tǒng)都是專一的。大部分投射纖維與皮層第四層的大錐體細(xì)胞的胞體發(fā)生突觸聯(lián)系,而且終止的區(qū)域狹窄。這一
26、系統(tǒng)主要包括皮膚感覺(jué)、本體感覺(jué)、視覺(jué)、聽(tīng)覺(jué)、嗅覺(jué)和味覺(jué)等傳導(dǎo)途徑。特異性傳入系統(tǒng)的功能是引起特定的感覺(jué),并激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出沖動(dòng)。非特異性傳入系統(tǒng)可分為網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)及丘腦非特異性投射系統(tǒng)兩部分。前者是指特異性傳人纖維經(jīng)過(guò)腦干時(shí),發(fā)出側(cè)支與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)元發(fā)生突觸聯(lián)系,通過(guò)其短軸突多次換元后到達(dá)丘腦的中線核群等非特異性核團(tuán)。這一段投射稱為網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)。后者是指由丘腦非特異性核團(tuán)向大腦皮層廣泛區(qū)域的彌散性投射,這段投射稱為丘腦非特異性投射系統(tǒng)。非特異性傳入系統(tǒng)是各種不同感覺(jué)的共同上行道路,由于經(jīng)過(guò)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)神經(jīng)元的錯(cuò)綜復(fù)雜的換元傳遞,于是失去了專一的感覺(jué)性質(zhì)及定位特征。因此,非
27、特異性傳入系統(tǒng)的功能是維持和改變大腦皮層的興奮狀態(tài),但不能產(chǎn)生特定的感覺(jué)。保留特異性傳入系統(tǒng),破壞腦干頭端的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),動(dòng)物將進(jìn)人持久的昏睡狀態(tài)。在臨床上可見(jiàn)當(dāng)?shù)谌X室后部腫瘤壓迫了中腦被蓋、丘腦中線核群等處時(shí),影響網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)對(duì)大腦皮層的喚醒作用,患者常處于昏睡狀態(tài)。非特異性投射系統(tǒng)是多突觸換元的上行系統(tǒng),對(duì)某些藥物比較敏感,易受麻醉藥物影響而發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。例如巴比妥類催眠藥的作用,可能就是阻斷了網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)的傳遞,而使大腦進(jìn)入抑制狀態(tài)25. 外周膽堿能受體和腎上腺素能受體有哪些類型和亞型?激活后可產(chǎn)生哪些效應(yīng)?1膽堿能受體分為毒蕈堿受體(M受體) 和煙堿
28、受體(N受體) 兩類,M受體分為M1M5五種亞型。N受體分為N1、N2兩個(gè)亞型。M受體激活后可產(chǎn)生一系列自主神經(jīng)效應(yīng),包括心臟活動(dòng)抑制,支氣管和胃腸平滑肌、膀胱逼尿肌、虹膜環(huán)行肌收縮,消化腺、汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒張等。N受體機(jī)會(huì)后收縮骨骼肌。2腎上腺素能受體分為受體與受體兩類,受體分為1、2,受體分為1、2、3幾種亞型。受體激活,血管、子宮、虹膜輻射狀肌等的收縮,小腸舒張;受體(主要是2受體)血管、子宮、小腸、支氣管的舒張,但心肌1受體激活所產(chǎn)生的效應(yīng)是興奮性的。3受體主要分布于脂肪組織,與脂肪分解有關(guān)。26試述基底神經(jīng)節(jié)受損時(shí)的癥狀及其產(chǎn)生機(jī)制?基底神經(jīng)節(jié)受損時(shí)主要表現(xiàn)為肌緊
29、張異常和動(dòng)作過(guò)分增減,臨床上主要有兩類疾?。?)肌緊張過(guò)強(qiáng)而運(yùn)動(dòng)過(guò)少的疾病,如帕金森病。主要表現(xiàn)為全身肌緊張?jiān)龈撸∪鈴?qiáng)直,隨意運(yùn)動(dòng)減少,動(dòng)作緩慢,面部表情呆板,常伴有靜止性震顫。機(jī)制:由于黑質(zhì)紋狀體多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)受損,引起直接通路活動(dòng)減弱而間接通路活動(dòng)增強(qiáng),使大腦皮層對(duì)運(yùn)動(dòng)的發(fā)動(dòng)受到抑制,從而出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)減少和動(dòng)作緩慢的癥狀。(2)肌緊張降低而運(yùn)動(dòng)過(guò)多,如舞蹈病。主要癥狀是不自主的上肢和頭部的舞蹈樣動(dòng)作,伴肌張力降低等。由于新紋狀體對(duì)蒼白球外側(cè)部的抑制作用減弱,引起間接通路活動(dòng)減弱而直接通路活動(dòng)相對(duì)增強(qiáng),對(duì)大腦運(yùn)動(dòng)皮層發(fā)動(dòng)運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生易化作用,從而出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)過(guò)多的癥狀27. .動(dòng)脈血壓是如何保持相對(duì)穩(wěn)定的?心肺感受器引起的心血管反射是如何進(jìn)行的?主要通過(guò)各種心血管反射(壓力感受性反射、化學(xué)感受性反射、心肺感受器引起的心血管反射等)使心血管活動(dòng)發(fā)生相應(yīng)改變,從而保持動(dòng)脈血壓的相對(duì)穩(wěn)定。心肺感受器引起的心血管反射:適宜刺激:(1)牽張刺激。如血容量增多。 (2)化學(xué)物質(zhì)。如前列腺素。信號(hào)傳入:迷走神經(jīng)。 生理效應(yīng):大多數(shù)心肺感受器受刺激時(shí)引起的效應(yīng)是交感緊張減
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