頭痛(Headaches)

1、頭頭 痛痛隴西中西結(jié)合醫(yī)院 莫紅霖 n頭痛分類 頭痛作為一種臨床癥狀，依據(jù)不同的標準，可以進行不同的分類。以下這種分類方法是依據(jù)頭痛的部位、病因和性質(zhì)來分類的。 (1)頭部病變引起的頭痛。進一步還可以分為顱內(nèi)疾病引起的頭痛和顱外疾病引起的頭痛n(2)全身疾病引起的頭痛。 (3)心源性頭痛。 在部位分類的基礎(chǔ)上，再加病因和性質(zhì)，細分如下： 頭部疾病引起的頭痛：(1)顱內(nèi)疾病引起的頭痛：顱內(nèi)感染引起的頭痛，顱內(nèi)血管病變引起的頭痛。 n，顱內(nèi)占位病變引起的頭痛，顱腦損傷引起的頭痛，偏頭痛及其他血管性頭痛，癲癇性頭痛，低顱壓性頭痛； (2)顱外疾病引起的頭痛：頭皮及顱疾病引起的頭痛，各種神經(jīng)病引起的頭

2、痛，眼疾性頭痛，鼻疾性頭痛n，耳源性頭痛，口腔源性頭痛，肌緊張性頭痛，動脈炎引起的頭痛。 全身疾病引起的頭痛：(1)一般感染性疾病引起的頭痛；(2)中毒性疾病引起的頭痛；(3)其他系統(tǒng)各種疾病引起的頭痛。 心源性頭痛。 按照1988年國際頭痛的分類標準n，頭痛的分類如下： (1)偏頭痛。 (2)緊張性頭痛。 (3)叢集性頭痛和慢性發(fā)作性偏側(cè)頭痛。 叢集性頭痛：周期不定的叢集性頭n痛；發(fā)作性叢集性頭痛；慢性叢集性頭痛。 慢性發(fā)作性偏頭痛。 不符合上述標準的叢集性頭痛。 (4)與結(jié)構(gòu)性疾患無關(guān)的雜類頭痛。 原發(fā)性搏(跳)動性頭痛。 外面壓迫性頭痛。 n冷刺激性頭痛：從外面施加的冷刺激；攝入的冷刺激

3、。 良性咳嗽引起的頭痛。 良性用力引起的頭痛。 與性活動有關(guān)的頭痛：鈍性痛；爆發(fā)性(突然嚴重)頭痛；體位性疼痛(注：指性交后低顱壓引起的頭痛)。 n(5)與頭顱外傷有關(guān)的頭痛。 急性頭顱外傷后頭痛：明顯的頭顱外傷和(或)有肯定的體征；輕度頭顱外傷,無肯定的體征。 慢性頭顱外傷后頭痛：明顯的頭顱外傷和(或)肯定的體征；輕度頭顱外傷，無肯定的體征。 n(6)與血管疾患有關(guān)的頭痛。 急性缺血性腦血管?。憾虝盒阅X缺血發(fā)作；血栓栓塞性腦血管病。 顱內(nèi)血腫：硬膜下血腫；硬膜外血腫。 蛛網(wǎng)膜下腔出血。 n未破裂的血管畸形：動靜脈畸形；囊內(nèi)動脈瘤。 動脈炎：巨細胞動脈炎；其他系統(tǒng)性血管炎；原發(fā)性顱內(nèi)動脈炎。

4、頸動脈或椎動脈痛：頸動脈或椎動脈阻斷；(原發(fā)性)頸動脈痛；動脈內(nèi)膜切除后頭痛。 n靜脈血栓形成。 動脈性高血壓：對外源性物質(zhì)的急性反應(yīng)；嗜鉻細胞瘤；惡性高血壓；先兆子癇和子癇。 與其他血管性疾患有關(guān)的頭痛。 n7)與非血管性顱內(nèi)疾患有關(guān)的頭痛。 高顱壓：良性顱內(nèi)壓增高；高顱壓性腦積水。 低顱壓：腰穿后頭痛；腦脊液瘺頭痛。 顱內(nèi)感染。 顱內(nèi)結(jié)節(jié)病和其他非感染性炎癥性疾病。 與椎管(鞘內(nèi))注射有關(guān)的頭痛：直接作用；化學(xué)性腦炎。 n顱內(nèi)新生物。 與其他顱內(nèi)疾患有關(guān)的頭痛。 (8)與某些物質(zhì)或某些物質(zhì)戒斷有關(guān)的頭痛。 突然應(yīng)用或暴露于某些物質(zhì)引起的頭痛：硝酸鹽、亞硝酸鹽引起的頭痛；谷氨酸鈉引起的頭痛；

5、一氧化碳引起的頭痛；飲酒引起的頭痛； n慢性(長期)應(yīng)用或暴露于某種物質(zhì)引起的頭痛：麥角胺引起的頭痛；用止痛劑引起的頭痛；其他物質(zhì)。 某些物質(zhì)戒斷引起的頭痛(短期應(yīng)用)：戒酒引起的頭痛(宿醉)；戒斷其他物質(zhì)引起的頭痛。 n某些物質(zhì)戒斷引起的頭痛(慢性或長期應(yīng)用)：麥角胺戒斷引起的頭痛；咖啡因戒斷引起的頭痛；戒斷麻醉劑引起的頭痛；戒斷其他物質(zhì)引起的頭痛。 與某些物質(zhì)有關(guān)引起的頭痛但機理不明：避孕丸或雌激素；其他物質(zhì)。 n(9)與非頭部感染有關(guān)的頭痛。 病毒感染：局灶性非頭部病毒感染；系統(tǒng)性病毒感染。 細菌性感染：局灶性非頭部；系統(tǒng)性(膿毒血癥)。 其他感染引起的頭痛。 n(10)與代謝性疾病有關(guān)

6、的頭痛。 缺氧：高緯度缺氧；缺氧性頭痛；缺睡引起的頭痛。 高二氧化碳(高碳酸血癥)。 混合性缺氧與高碳酸血癥。 低血糖。 透析。 其他代謝異常引起的頭痛。 n(11)與頭顱、頸部、眼、鼻、副鼻竇、牙齒、口腔或其他面部或頭顱結(jié)構(gòu)有關(guān)的頭痛。 頭顱。 頸部：頸椎棘突；咽后部肌腱炎。 眼：急性青光眼；屈光不正；隱斜或斜視。眼源性頭痛 n耳。耳源性頭痛 鼻與副鼻竇：急性副鼻竇性頭痛；其他鼻或副鼻竇疾病。鼻源性頭痛 牙齒、下頜和有關(guān)結(jié)構(gòu)。 顳頜關(guān)節(jié)疾病。 n(12)顱神經(jīng)痛、神經(jīng)干痛或傳入性痛。 顱神經(jīng)源性持續(xù)性(與抽搐樣痛相反)的疼痛：顱神經(jīng)和第2或第3頸神經(jīng)根受壓或扭曲；顱神經(jīng)脫髓鞘-顱神經(jīng)炎(球后

7、視神經(jīng)炎)；顱神經(jīng)梗塞-糖尿病性神經(jīng)炎；顱神經(jīng)炎癥(帶狀皰疹，慢性皰疹后神經(jīng)痛)；Tolosa-Hunt綜合征；n頸-舌綜合征；其他原因引起的顱神經(jīng)源性持續(xù)性痛。 三叉神經(jīng)痛：原發(fā)性三叉神經(jīng)痛；癥狀性三叉神經(jīng)痛(三叉神經(jīng)根神經(jīng)節(jié)受壓，中樞性病變)。 n舌咽神經(jīng)痛：原發(fā)性舌咽神經(jīng)痛；癥狀性舌咽神經(jīng)痛。 中間神經(jīng)痛。 喉上神經(jīng)痛。 枕神經(jīng)痛。 三叉神經(jīng)以外的中樞性原因引起的頭和面部疼痛：痛性感覺缺失；丘腦性疼痛。 (13)不能分類的頭痛。 高血壓病診斷治療的發(fā)展概況n高血壓?。‥ssential Hypertension）是最常見的心血管疾病，不僅患病率高，且可引起嚴重的心、腦、腎并發(fā)癥，是腦卒中

8、、冠心病的主要危險因素，被稱作是當今人類健康的無形殺手。中國衛(wèi)生部、全國心血管病防治辦公室、中國高血壓聯(lián)盟于1998年確定，每年的10月8日為全國高血壓日，組織專家討論落實了適合我國國情的高血壓預(yù)防、檢出、評價和治療指南，作為全國醫(yī)師的參考。n1999年開展了高血壓世紀行，對全國20個大城市的心血管病醫(yī)師進行了宣傳教育，旨在控制高血壓病，保障人民健康長春。近年來，隨著相關(guān)研究的不斷深入，診斷標準不斷更新，治療方案不斷改進。本文綜合了國內(nèi)外部分文獻，就高血壓病的診斷標準、治療方案的演進作一綜述。1高血壓病診斷標準的發(fā)展概況n選擇某一血壓水平作為高血壓的診斷標準是人為的，但是這一概念性的變化有重要

9、的含義。20世紀所做的流行病學(xué)研究認為，血壓水平和腦卒中發(fā)病的相對危險性呈對數(shù)線性關(guān)系，和冠心病發(fā)病呈同步增高、強的關(guān)聯(lián)。高血壓的診斷標準必須具有科學(xué)的、現(xiàn)實的臨床意義。1.1 我國自解放以來曾作過的3次高血壓普查n1.1 我國自解放以來曾作過的3次高血壓普查，第1次1958-1959年的北京市標準，第2次1979-1980年在29個省、市、自治區(qū)對15歲以上共4012128人的調(diào)查，第3次1991年對15歲以上950356人的調(diào)查，基本上采用的是世界衛(wèi)生組織國際高血壓學(xué)會（WHO/ISH）1978年在日內(nèi)瓦會議上規(guī)定的標準：成人正常動脈血壓收縮壓（SBP）18.6kPa（140mmHg），舒

10、張壓（DBP）12kPa(90mmHg)。n而且近二十多年來一直將18.6kPa21.3kPa(160mmHg),和（或）12kPaDBP12.6(95mmHg)稱為臨界高血壓，成人SBP21.3kPa和（或）12.6kPa才診斷為高血壓病。n1.2 1993年世界衛(wèi)生組織和國際高血壓學(xué)會（WHO/ISH）聯(lián)合提出的高血壓分類和分期：n表1（WHO/ISH，1993年）高血壓分類（按血壓水平）n表2高血壓分期（按靶器官損害程度分三期）n一期：無器官損害客觀表現(xiàn).n二期：至少有一項器官損害表現(xiàn)：左心室肥厚（X線、心電圖、超聲）；視網(wǎng)膜動脈變窄；蛋白尿和（或）血肌酐輕度升高（106-177mmol

11、/L）；超聲或X線示有動脈粥樣硬化斑塊（頸、主、骼、股動脈）n三期：出現(xiàn)器官損害的臨床表現(xiàn)心：心絞痛、心肌梗塞、心l力衰竭；腦：短暫膜出血、滲出物伴或不伴視乳頭水腫腎：血肌酐177mmol/L、腎動能衰竭血管：動脈夾層、動脈閉塞性疾病n1.3 1998年9月29日-10月1日在日本召開的第七屆世界衛(wèi)生組織/國際高血壓聯(lián)盟（WHO/ISH）的高血壓大會上，確定了WHO/ISH高血壓治療指南（GuideLines for the Management of Hypertension）。這一指南的頒布被認為是高血壓防治工作的里程碑，它是20世紀高血壓防治、研究的總結(jié)，又是一個面向21世紀的高血壓防治

12、工作綱領(lǐng)。該指南對高血壓的定義和分級見表3。 n心血管危險分層 高血壓患者的治療決策不僅根據(jù)其血壓水平，還要根據(jù)下列諸方面：其他危險因素存在情況；并存的臨床情況如心、腦、腎病變及糖尿??；靶器官損害等情況。據(jù)危險因素、靶器官損害及并存臨床情況將危險量化為低危、中危、高危、很高危。nJNC7及歐洲高血壓治療指南，在影響高血壓患者預(yù)后因素中，心血管危險因素增加了腹型肥胖和C反應(yīng)蛋白；在靶器官損害中增加了血清肌酐輕度升高和微量白蛋白尿癥；將糖尿病單獨列為影響預(yù)后的疾病(見表2) n2004年中國高血壓防治指南實用本對影響高血壓患者預(yù)后因素作了更為詳細的定義，心血管危險因素增加了腹型肥胖和C反應(yīng)蛋白，在

13、靶器官損害中對血清肌酐輕度升高水平重新定義，增加微量白蛋白尿。將糖尿病列在并存的臨床情況中，在腎臟疾病中作了具體的定義。 表1 血壓水平的定義和分類* n 類別 收縮壓(mmHg) 舒張壓(mmHg) 理想血壓 120 80 n 正常血壓 130 85 正常高值 130139 8589 高血壓 140 90 1級高血壓(輕度) 140159 9099 n 亞組:臨界高血壓 140-149 90-94 n 2級高血壓(中度) 160179 100109 3級高血壓(重度) 180 110 單純收縮期高血壓 140 90 亞組:臨界收縮期高血壓140-149 55歲 女性65歲 吸煙 n血脂異常

14、TC5.72 mmol/L （220mg/dl） 或LDL-C3.3 mmol/L （130mg/dl） 或HDL-C1.0 mmol/L （40mg/dl） n早發(fā)心血管疾病家族史 一級親屬, 發(fā)病年齡133 mmol/L 女性124 mmol/L 男性1.5 mg/dl 女性1.4 mg/dl 蛋白尿300 mg/24h 腎功能衰竭 血肌酐濃度 177 mmol/L或2.0 mg/dl n糖尿病 空腹血糖7.0 mmol/l （126 mg/dl） 餐后血糖11.1 mmol/l （200 mg/dl） 11.0mmol（19.8 mg/dl） n外周血管疾病 視網(wǎng)膜病變 出血或滲出 視乳

15、頭水腫 TC： 總膽固醇 LDL-C：低密度脂蛋白膽固醇 HDL-C：高密度脂蛋白膽固醇 LVMI： 左室質(zhì)量指數(shù) IMT： 內(nèi)膜中膜厚度 BMI： 體重指數(shù) WC： 腰圍 * 2004年中國高血壓防治指南實用本 2高血壓病治療方案的發(fā)展概況n2.1 階梯治療的發(fā)展概況2.1.1 經(jīng)典式階梯治療：1978年WHO推薦的高血壓經(jīng)典式階梯治療方案（SCT）主要內(nèi)容是：以利尿劑或-受體阻滯劑為第一階梯；以-受體阻滯劑、利血平、甲基多巴、肼苯噠嗪和哌唑嗪為第二階梯，n以肼苯噠嗪、利尿劑為第三階梯；以胍乙啶、長壓啶、米諾地爾為第四階梯；以減輕體重、低鹽飲食、限制飲酒、戒煙，適度體力活動為輔助治療。n2.

16、1.2 個體化階梯治療：1988年美國高血壓聯(lián)合委員會（JNC）將鈣離子拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑與利尿劑、受體阻滯劑四藥并列，作為高血壓階梯治療的一線藥物，推薦了可隨不同病情靈活選藥的個體化了介梯治療方案。第一階梯（S1）：可選用四類藥中的任一種；第n二階梯（S2）：兩藥聯(lián)用，或換用另一類藥；第三階梯（S3）；三藥聯(lián)用，或?qū)⒃瓋伤幹粨Q用另一類藥；第四階梯（S4）：重新診斷或轉(zhuǎn)院，或三藥、四藥聯(lián)用。前一階梯治療2-4周無效可上一階梯，以此類推；反之，后一階梯治療有效3-6個月，可下一階梯。n2.2 WHO/ISH 1993推出的高血壓治療方案1993年WHO/ISH聯(lián)合建議以下五類藥為第

17、一線降壓藥：利尿劑、受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑（CCB）、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抵制劑（ACEI）和1受體阻滯劑。當一種藥被選用首選藥不能使血壓下降滿意時，可以更換另一類或加用第二種藥、可選用ACEI+利尿劑、ACEI+CCB、nCCB+阻滯劑、利尿劑+阻滯劑、阻滯劑+阻滯劑等。非藥物治療包括限制鈉鹽攝入、減輕體重、運動、生物行為治療，增加鉀、鈣、鎂的攝入等。經(jīng)過治療血壓得到滿意控制后，可以逐步減少降壓藥劑量，直到停藥，但不能突然停藥，以防發(fā)生嚴重的停藥綜合癥。n.3 WHO/ISH 1998年高血壓治療指南中確定的高血壓治療方案的特點該治療方案的主要內(nèi)容是在1993年方案的基礎(chǔ)上有所加深，內(nèi)容更加詳

18、盡。指南突出之點有：（1）明確了診斷高血壓的水平；（2）治療高血壓不僅要達到目標水平，而且還要參照靶器官損傷程度及與高血壓密切有關(guān)的臨床病證確定危險度；（n3）重視合并糖尿病的高血壓；（4）明確影響預(yù)后的各種因素，將心血管事件發(fā)生與否及其發(fā)生頻率緊密地和高血壓患者的預(yù)后相連；（5）全面提出了高血壓的防治方案n。該方案指出，不論選擇何種藥物，降壓藥物應(yīng)用原則為：（1）開始治療應(yīng)用小劑量；（2）使用適宜藥物聯(lián)合以達到最大降壓效果，同時減少副反應(yīng)；（3）如果第一種藥物降壓不明顯或有副反應(yīng)時應(yīng)改用第二種藥物，而不是增加藥物劑量或聯(lián)合應(yīng)用第二種藥物；（4）應(yīng)用長效作用的藥物，每日1劑，提供24小時持續(xù)效

19、果；（5）個體化原則。 高血壓危象n高血壓可分為良性和 惡性兩型。惡性又稱急進型高血壓，舒張壓很高，引起腎臟壞死性小動脈炎，氮質(zhì)血癥，如不治療，大約一年死亡。惡性高血壓在原發(fā)性高血壓中發(fā)生率為1%。n1914年Volhard和Fahr首先闡述了惡性高血壓的臨床表現(xiàn)和病理改變n以后Keith n等進一步描述了惡性高血壓時視網(wǎng)膜出血、滲出和視乳頭水腫等眼底改變。在有效的聊壓藥應(yīng)用之前，惡性高血壓發(fā)生率高，舒張壓大于15.35kPa(115mmHg)者，如不予降壓治療，10%20%病人可發(fā)生惡性高血壓。n惡性高血壓的病死率也高，25%以下存活1年，5年存活率僅1%，多數(shù)死于腎功能衰竭。目前有效的降壓

20、藥應(yīng)用于臨床，惡性高血壓的發(fā)生率下降，病死率亦降低。有效治療后，70%以上可存活1年，50%存活5年。n惡性高血壓時，舒張壓常大于17.3kPa(130mmHg)，有眼底視網(wǎng)膜滲出、出血，常有視乳頭水腫，日期腎功能可能正常，數(shù)周后可出現(xiàn)腎功能衰竭。當惡性高血壓血壓突然升高，病情急劇惡化而危及生命時稱高血壓危象。高血壓危象是以舒張壓突然升高達18.7kPa(140mmHg)以上或更高為特征，n收縮壓相應(yīng)升高達33.3kPa(250mmHg)以上。血壓極度升高以至發(fā)生致命的血管壞死。高血壓危象可發(fā)生在緩慢型或急進型高血壓，也可發(fā)生在過去血壓完全正常者，多為急性腎小球腎炎。原有慢性高血壓者發(fā)生高血壓

21、危象，多為慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎或結(jié)締組織病。n腎血管性高血壓或嗜鉻細胞瘤也可以發(fā)生高血壓危象。由于原發(fā)性高血壓占高血壓的90%以上，故高血壓危象也以原發(fā)性高血壓為多。 高血壓危象n是一種臨床綜合征，主要是由于交感神經(jīng)功能亢進、兒茶酚胺分泌過多引起小動脈短暫而強烈痙攣，外周血管阻力驟然升高，導(dǎo)致短期內(nèi)血壓急劇上升。臨床上主要表現(xiàn)為血壓的突然升高，以收縮壓升高為主，同時伴有頭痛、眩暈、煩躁、面色蒼白、口干、心悸、耳鳴、多汗、惡心、嘔吐、視力模糊或暫時失明、尿頻、尿急等癥狀。n嚴重者可出現(xiàn)心絞痛、腦水腫或腎功能障礙。上述癥狀一般持續(xù)時間較短。高血壓危象可發(fā)生于任何類型的高血壓，收縮壓大多超過26

22、7千帕(200毫米汞柱)，舒張壓也大多超過173千帕(130毫米汞柱)。n誘發(fā)高血壓危象的因素較多，如精神刺激、情緒驟變、過度勞累、氣候變化、內(nèi)分泌失調(diào)等。高血壓危象的死亡率極高，過去無有效的抗高血壓藥物治療，1年死亡率為90，5年死亡率為99，而即使現(xiàn)在采用了有效的治療，1年死亡率仍達25，5年死亡率仍為50。n高血壓危象主要死于高血壓心臟病、急性心力衰竭或急性腎功能衰竭。治療上必須快速降壓，將舒張壓控制在147千帕(110毫米汞柱)以下。 n當高血壓病患者出現(xiàn)上述癥狀后要立即絕對臥床休息，并服用心痛定、降壓樂、利血平等快速降壓藥，及安定10毫克。嚴禁服用氨茶堿、麻黃素等興奮劑或血管擴張劑。

23、同時呼叫救護車，盡快送往就近醫(yī)院系統(tǒng)治療。n預(yù)防：高血壓病人應(yīng)堅持服藥治療，并經(jīng)常到醫(yī)院監(jiān)測血壓變化，及時調(diào)整藥物劑量。平常應(yīng)合理安排工作和休息，不宜過勞，保證充足睡眠。戒除煙、酒及高脂飲食，避免情緒產(chǎn)生較大的波動。 n高血壓危象分型n（一）高血壓腦病 血壓突然急劇升高，發(fā)生嚴重血管病變導(dǎo)致腦水腫，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，頭痛為最初主訴，伴嘔吐、視力障礙、視乳頭水腫、神志改變，出現(xiàn)病理征、驚厥、昏迷等。腦脊液壓力可高達3.92kPa(400mmH2O)，蛋白增加。經(jīng)有效的降壓治療，血壓下降，癥狀可迅速緩解。n二）高血壓危象伴顱內(nèi)出血 包括腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血。n（三）兒茶酚胺突然釋放所致高血壓危象

24、 n見于嗜鉻細胞瘤。腫瘤可產(chǎn)生和釋放大量去甲基腎上腺素和腎上腺素，常見的腫瘤部位在腎上腺髓質(zhì)，也可在其他具有嗜鉻組織的部位，如主動脈分叉、胸腹部交感神經(jīng)節(jié)等。n表現(xiàn)為血壓急劇升高，伴心動過速、頭痛、蒼白、大汗、麻木、手足發(fā)冷。發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時。某些病人發(fā)作有刺激誘因，如情緒激動、運動、按壓腫瘤、排尿、噴嚏等。發(fā)作間歇可無癥狀。通過發(fā)作時尿兒茶酚胺代謝產(chǎn)物VMA和血兒茶酚胺的測定可確診此病。n四）高血壓危象伴急性肺水腫n（五）高血壓危象伴腎臟損害n（六）高血壓危象伴主動脈夾層動脈瘤n（七）妊娠高血壓綜合征 妊娠后期出現(xiàn)高血壓、蛋白尿和水腫，嚴重時發(fā)生子癇n三、病理生理n（一）高血壓腦病 包

25、括兩個過程，一為功能性改變，即腦血管擴張，過多的腦血流灌注腦組織，引起高血壓腦?。涣硪粸槠髻|(zhì)性改變，即動脈壁急性損傷，纖維蛋白樣壞死。這兩個過程發(fā)生在血壓極度升高之后，尚無腎素或其他體液因素參與時。經(jīng)動物和臨床研究，發(fā)現(xiàn)血壓下降時血管擴張，血壓上升時血管收縮，通過自動調(diào)節(jié)機制維持恒定的腦血流量。n但當平均動脈壓超過24kPa(180mmHg)，自動調(diào)節(jié)機制喪失，收縮的血管突然擴張，腦血流量過多，液體從血管溢出，導(dǎo)致腦水腫和高血壓腦病。腦循環(huán)自動調(diào)節(jié)的平均血壓閾值正常者為16kPa(120mmHg)，而高血壓者為24kPa（平均血壓=舒張壓+1/3脈壓），故正常人血壓稍升高就發(fā)生高血壓腦病，而慢

26、性高血壓者血壓升得很高時才出現(xiàn)高血壓腦病，在發(fā)生急性血管損傷時血壓上升的速度比升高的程度更為重要。n二）小動脈病變 n腎臟和其他臟器的動脈和小動脈急性血管病變，內(nèi)膜損傷，促使血小板聚集，纖維蛋白沉積，內(nèi)膜細胞增生，微血管血栓形成。n（三）腎損害 嚴重高血壓引起腎血管損害，造成腎缺血，通過腎素-血管緊張素系統(tǒng)，腎素分泌增加，使血管收縮，醛固酮分泌增加，血容量增多從而使血壓更高。n四）微血管內(nèi)凝血 微血管溶血性貧血，伴紅細胞破碎和血管內(nèi)凝血。n（五）妊娠高血壓綜合征 經(jīng)動物實驗和臨床觀察發(fā)現(xiàn)，妊娠時子宮胎盤血流灌注減少，使前列腺素（PGE）在子宮合成減少，從而促使腎素分泌增加，通過血管緊張素系統(tǒng)使

27、血壓升高。n妊娠中毒癥出現(xiàn)蛋白尿時，經(jīng)腎活檢發(fā)現(xiàn)纖維蛋白和免疫球蛋白沉積在腎小球，從而認為腎臟損害由免疫機制所致。有人認為抗胎盤抗體可能為此免疫反應(yīng)的原因，此觀點雖未被普遍接受，但為探索妊娠中毒癥的機理開辟了一條新的途徑。高血壓危象的治療原則n（一）應(yīng)盡快使血壓下降 n做到迅速、安全、有效。至于血壓下降程度則因人而異，如腎功能正常，無腦血管病或冠心病者則血壓可降至正常。但如病人為60歲以上高齡，有冠心病，或腦血管病，或腎功能不全，血壓下降過快過猛可導(dǎo)致冠狀動脈或腦動脈供血不足或少尿，其安全的血壓水平是21.324.0/13.314.7kPa(160180/100110mmHg) n開始時降壓藥

28、劑量宜小，使舒張壓降至16.0kPa(120mmHg) 。密切觀察是否有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，心輸出量降低，少尿等現(xiàn)象。然后逐漸增加劑量，使舒張壓降至14.7kPa(110mmHg)。12日內(nèi)逐漸降至13.3kPa(100mmHg)，應(yīng)使病人能夠耐受血壓下降的速度。靜脈用藥者12天內(nèi)應(yīng)加上口服降壓藥，爭取短期內(nèi)停用靜脈給藥。如一藥無效可合并用藥以提高療效減少副作用。 n二）根據(jù)病情選擇用藥 n以適宜的速度達到降壓目的。硝普鈉數(shù)秒鐘起作用，低壓唑數(shù)分鐘起作用，利血平、甲基多巴、長壓定數(shù)小時起作用。高血壓危象時常用的降壓藥作用時間及優(yōu)、缺點見表18-1。其中以硝普鈉最為理想，無條件用硝普鈉時，可靜注低壓唑

29、，如病情不十分緊急，可肌注利血平。n幾種胃腸道外給藥的降壓藥的比較 n藥物劑量及用法作用時間最大作用時間持續(xù)時間優(yōu)點缺點副作用n硝普鈉50400g/min靜滴眼壓升高-視神經(jīng)損傷-視野缺損為共性的一組疾病群，眼內(nèi)壓升高通常是由于眼的泵系統(tǒng)異常引起，排出管道堵塞或被覆蓋，而睫狀體不斷的產(chǎn)生房水積聚在眼內(nèi)多余的房水壓迫眼睛的最薄弱點眼后部的視神經(jīng)，長時間過高的眼內(nèi)壓損害了部分視神經(jīng)，表現(xiàn)為視力逐漸減退，以至失明。 n青光眼通常是雙眼發(fā)病，但是首先在一側(cè)眼睛表現(xiàn)出來。最常見的青光眼房水積聚非常緩慢，一般無任何不適或疼痛的癥狀，一些少見的青光眼類型的癥狀很嚴重。如視力模糊、頭疼或眼疼、惡心或嘔吐、燈光

30、周圍的彩虹光暈及突然失去視力。n所有年齡均可發(fā)生青光眼從兒童到老人，但超過35歲的人，高度近視，糖尿病人更易產(chǎn)生青光眼。 眼科學(xué)家建議青光眼檢查應(yīng)作為兒童、少年及成人的眼科檢查的常規(guī)項目，大多數(shù)人在35歲左右應(yīng)該進行青光眼的特定的全面檢查，建議40歲時進行另一次檢查，40歲以后每隔23年檢查一次。 n青光眼大多發(fā)生在40歲以上的成人，而且具有遺傳傾向。青光眼患者家庭的發(fā)病率比一般家庭高得多。近視眼、糖尿病患者有較大的青光眼傾向。常規(guī)眼科檢查，包括一些青光眼的專項測試，對于35歲以上的人來說，是一種特別重要的眼睛保健措施。 青光眼的分型n (一)原發(fā)性青光眼 1、開角型青光眼慢性單純性青光眼 低

31、眼壓性青光眼；房水分泌過多性青光眼 2、閉角型青光眼 急性閉角型青光眼分六期：臨床前期，前驅(qū)期、急性發(fā)作期、間歇期。慢性期和絕對期 慢性閉角型青光眼，分虹膜膨脹隆型和虹膜高褶型(短房角型)。 睫狀環(huán)阻塞性青光眼(惡性青光眼)。 n(二)繼發(fā)性青光眼 由眼部其他疾患所引起的青光眼。 (三)混合型青光眼 同時具有兩種或兩種以上類型的青光眼。 (四)先天性青光眼 嬰幼兒型青光眼 發(fā)育性青光眼 青光眼合并其他先天異常。n青光眼有許多類型：但有兩種主要類型：開角型和閉角型。 開角型青光眼是房水排出管道逐漸堵塞所致，該型青光眼進展非常緩慢，正常房水不能排出，眼內(nèi)壓升高。堵塞問題發(fā)生在排出管內(nèi)，正如洗滌槽的

32、堵塞可能發(fā)生在排水管的里面。 n許多開角型青光眼的病人無明顯癥狀，覺察不出自己的變化這也是為什么這種類型通常被稱作為視力的“不覺察的小偷”的原因。如開角型青光眼未得到診斷和治療，將導(dǎo)致視野的小片區(qū)域逐漸喪失，且不易被察覺，直到喪失范圍進一步擴大。值得慶幸的是，這種類型的青光眼進展緩慢，有時許多年也毫無損害通常對眼藥水、眼藥膏和服藥反應(yīng)良好。n閉角型青光眼或急性青光眼是另一種主要的類型。與開角型青光眼完全不同，閉角型青光眼眼壓通常迅速升高，眼壓升高是由于排出管被堵塞或被覆蓋就像洗滌槽內(nèi)的排水管被紙或塑料片完全蓋住一樣。 急性青光眼時，虹膜引起房角急性堵塞。只有當虹膜和角膜之間的夾角沒有正常那么大

33、或開闊時，才會出現(xiàn)這種情況。這種少見的結(jié)構(gòu)司題僅僅發(fā)生在很少一部分眼睛。眼科醫(yī)生能通過一個簡單的常規(guī)檢查找出該角是否異常狹窄。n如果虹膜和角膜之間的夾角太狹窄，在用藥物進行擴瞳時或在黑暗的房間或劇院時，可誘發(fā)青光眼。急性青光眼的癥狀有嚴重的頭疼，眼疼、惡心、嘔吐、虹視嚴重的視力模糊需要立即緊急醫(yī)療處理，因為急性高眼壓可導(dǎo)致嚴重及迅速的視力損害。 急性青光眼的治療通常有顯微手術(shù)和激光手術(shù)切除小塊隆起虹膜。這樣就迅速打開了排出管從而允許過量的液體排出眼外。n顯微手術(shù)及激光手術(shù)對急性青光眼通常十分成功且持久。許多人認為通過藥物或手術(shù)將高眼壓控制在安全范圍內(nèi)，青光眼就算治愈了。事實上，青光眼僅僅是得到

34、了控制，它還未得到治愈。即使在藥物或手術(shù)治療已成功地控制了眼壓后請眼科醫(yī)生進行常規(guī)檢查都屬必要。如何診斷青光眼n 為了安全和精確的原因，眼科學(xué)家現(xiàn)在作出青光眼的診斷前先檢查四個因素。眼壓、視神經(jīng)的形狀和顏色、視野以及前房角的情況。常規(guī)的青光眼檢查常常包括以下兩項：眼壓計和眼底鏡。 1、眼壓計用于測量眼壓。先麻醉眼睛，眼壓計通過壓陷眼球外壁所需的壓力來決定眼內(nèi)容壓。正常眼壓的范圍是1222mmH。mmHg指的是“毫米汞柱”，是測定眼壓的一種單位。 n 2、眼底鏡用于檢查眼睛的內(nèi)部。如果有必要，先用眼液擴瞳，然后在暗房內(nèi)用一末端帶有小光源的儀器即眼底鏡檢查。打開眼底鏡光源。眼底鏡可擴大倍數(shù)進行觀察

35、，醫(yī)生通過瞳孔檢查視神經(jīng)的形態(tài)和顏色。視神經(jīng)呈”杯狀”或無正常的粉紅色則應(yīng)引起注意。如果眼壓不正?；蛞暽窠?jīng)異常，多數(shù)醫(yī)生將進行一或二項青光眼的特殊檢查。n 3、視野檢查是一項特殊的檢查，可得出整個視野的形態(tài)。早期青光眼損害表現(xiàn)為輕微的視野改變。檢查時病人向前直視，用余光看運動的物體或光源，這樣可發(fā)現(xiàn)非常小的視野變化。 4、前房角鏡檢查前房角鏡檢查是一種檢查虹膜與角膜夾角是開放或關(guān)閉的特殊檢查方法，它幫助醫(yī)生區(qū)別開角性或閉角性青光眼。青光眼的癥狀n 青光眼經(jīng)常慢慢地開始，直到它導(dǎo)致嚴重、無法彌補的傷害前，都完全沒有癥狀。這是就是為什么您到40歲以后，就應(yīng)該定期接受視力檢查。如果及早治療，您大有挽

36、救視力的機會。青光眼的三大癥狀分別為眼球內(nèi)壓增加、視野變小、以及視神經(jīng)與神經(jīng)纖維受損。n部分青光眼發(fā)展很快，癥狀包括：視力模糊不清 眼睛嚴重疼痛 頭痛 彩虹狀的光暈 惡心嘔吐 這些癥狀需要立即治療。何時進行青光眼的全面檢查 n 35歲40歲時 40歲以后每隔2-3年檢查一次 60歲以后每隔12年檢查一次 出現(xiàn)一過性虹視，霧視現(xiàn)象，并伴有頭痛，但不能用其他原因解釋者 不能解釋的視疲勞及不明原因的視力下降，特別是戴眼鏡或頻繁換眼鏡仍感不適者 n家族中有本病患者，而本人兼有不明原因的視力下降或其他可疑癥狀者 一只眼已患本病者之”健眼”以及視神經(jīng)乳頭或視野出現(xiàn)可疑變化者 24小時內(nèi)眼壓波動振幅大于8m

37、m Hg(1.07kpa)或眼壓高于24mmHg(3.2kpa)者 如果有前述的任何青光眼危險因素存在，35歲后每12年檢查一次。青光眼的治療 n青光眼的基本措施是藥物的應(yīng)用，它可增加房水的排出量，或者降低眼內(nèi)房水的產(chǎn)生量。大多數(shù)病例藥物能安全地控制眼壓數(shù)年。青光眼的藥物治療有許多不同的強度和組合. 醫(yī)生嘗試用最少量的藥物產(chǎn)生最好的治療效果，產(chǎn)生最少的副作用。藥物治療通常必須每天給藥，每天14次。緊記每天按處方服藥，這種有計劃的療程對于控制眼壓是安全必要的 n 大多數(shù)藥物治療有一定的副作用，如青光眼眼水，眼膏滴入眼睛時的刺痛感，聚焦困難，頭痛或眼球后疼痛、眼紅、視力下降或視物模糊(尤其是在夜里

38、)?？刂蒲蹓旱乃幬镏委熞部赡苡绊懮眢w的其他的臟器，產(chǎn)生惡心。食欲減退、手腳麻木、嗜睡、心率改變、精神紊亂等毒副反應(yīng) 如果藥物的副作用太強或持續(xù)太長時間，醫(yī)生通常應(yīng)該降低同一種藥物的劑量或者改換另一種藥物。 青光眼是常見的致盲眼病之一，n一旦明確診斷，就要采取積極的治療措施來保護視功能免受進一步的損害。青光眼的主要治療手段是藥物和手術(shù)。 1.合理選用抗青光眼藥物 目前治療青光眼的藥物較多。不少患者一了解到有新的抗青光眼藥物，就要求醫(yī)師開藥或者自己想辦法購買使用，其實這樣做有盲目性，而且可能帶來潛在的危險。因此有必要談?wù)勅绾魏侠磉x用抗青光眼藥物。nn根據(jù)藥物性能選擇用藥 眾多抗青光眼藥物的作用機制

39、各不相同。有主要針對閉角型青光眼的擬膽堿類藥物；主要針對開角型青光眼的腎上腺素受體阻滯劑、腎上腺素受體興奮劑等。這些都是眼局部應(yīng)用滴眼液降眼壓藥物。此外，尚有全身用藥降眼壓藥物等。n 抗青光眼藥物的應(yīng)用原則是以最少的藥物達到最理想的降眼壓效果。如果病情需要，可以聯(lián)合用藥。但要切記，原發(fā)性閉角型青光眼的最基本治療藥物是匹羅卡品?？骨喙庋鬯幬镏?，不同作用機制的藥物聯(lián)合使用可以增強降眼壓效果，但如果是同一作用機制的藥物聯(lián)合使用則不但不能增強療效，反而帶來更多的不良反應(yīng)。n安全選用藥物，減少不良反應(yīng) 抗青光眼藥物主要是通過細胞受體或酶的拮抗、抑制或興奮、激活來發(fā)揮治療作用的，但同時也給機體帶來了一些不

40、良反應(yīng)。如匹羅卡品的擬膽堿類作用，可以使瞳孔縮小、視物變暗，睫狀肌收縮增強調(diào)節(jié)影響視力，甚至眼痛、頭痛、惡心；噻嗎心安等腎上腺素受體阻滯劑可以使心動過緩，誘發(fā)支氣管哮喘等；阿法根等腎上腺素受體興奮劑可以產(chǎn)生困倦和血壓下降等；等。n醋氮酰胺等口服碳酸酐酶抑制劑長期使用可以造成電解質(zhì)紊亂、低血鉀、肝功能損害、尿路結(jié)石因此擬膽堿類藥物不宜在有明顯白內(nèi)障、高度近視眼的患者中使用；n腎上腺素受體阻滯劑在有心動過緩、心功能不全和哮喘、肺功能不全患者中禁用；腎上腺素受體興奮劑對高空作業(yè)、駕駛員等患者應(yīng)慎用；肝、腎功能有損害患者盡量不用碳酸酐酶抑制劑；糖尿病患者不用甘油，因為甘油會升高血糖；老年人、兒童以及體

41、弱者、電解質(zhì)紊亂者、高血壓者、腎功能障礙者亦要謹慎使用甘露醇，以免發(fā)生意外。n嚴格遵囑用藥并定期隨訪 青光眼的藥物治療是終身性的。醫(yī)師根據(jù)每位患者的青光眼類型、病情程度、全身狀況，甚至職業(yè)因素等制定合適的藥物治療方案，包括藥物種類、濃度、劑量，以及用藥時間和次數(shù)。每個治療方案的落實需要患者的積極主動配合。如果患者未能按醫(yī)囑用藥，將會影響青光眼的病情控制，帶來視功能的損害，我們知道這種損害目前是不可逆轉(zhuǎn)的。n嚴格遵囑用藥并定期隨訪 青光眼的藥物治療是終身性的。醫(yī)師根據(jù)每位患者的青光眼類型、病情程度、全身狀況，甚至職業(yè)因素等制定合適的藥物治療方案，包括藥物種類、濃度、劑量，以及用藥時間和次數(shù)。每個

42、治療方案的落實需要患者的積極主動配合。如果患者未能按醫(yī)囑用藥，將會影響青光眼的病情控制，帶來視功能的損害，我們知道這種損害目前是不可逆轉(zhuǎn)的。n要說明的有幾點：a.患者切勿自行更改醫(yī)囑方案，如增加用藥或減少用藥，包括用藥次數(shù)、用藥時間和用藥種類，更不可以自覺良好而停藥。b.用藥期間發(fā)生的任何變化，都要及時向主治醫(yī)師報告或記錄下來，下次就診時告訴醫(yī)師，以便發(fā)現(xiàn)問題及時調(diào)整方案。c.定期就診。隨訪很重要，包括檢測眼壓和視野。 n因為長期藥物治療中，有的藥物會出現(xiàn)降眼壓效果減弱，也就是說耐藥現(xiàn)象；或是機體的病情發(fā)生變化如心血管疾病等；或是眼壓控制在正常范圍，但視野卻繼續(xù)損害等等，隨時根據(jù)病情變化來調(diào)整

43、治療方案。d.如果明確藥物治療不能控制青光眼病情，或是患者不能耐受藥物治療，則需要考慮手術(shù)治療。青光眼的手術(shù) n 手術(shù)是青光眼的另一種治療方法任何手術(shù)總有出現(xiàn)并發(fā)癥的危險，現(xiàn)代發(fā)展的激光手術(shù)，因為它是清理堵塞或打開排液管的唯一方法。在開角形青光眼病例，只有當最大劑量藥物不能控制眼壓，或者病人不能忍受控制眼壓藥物治療時才考慮手術(shù)，為安全起見，一般一次僅做一只眼睛。 激光手術(shù)是用于急性和慢性青光眼的一種技術(shù)。先表麻眼球，然后醫(yī)生借助顯微鏡的幫助，將激光束準確地聚焦在眼的正確位置。 n光束通過眼的各層，僅僅在聚焦的虹膜排液口位置作開口對其他眼組織無害。在激光手術(shù)過程中，病人看準亮光-像照相機的閃光燈

44、-可感覺少許的刺痛感。后來眼睛感覺到輕微刺激，一兩天后好轉(zhuǎn)。激光手術(shù)后應(yīng)經(jīng)常測眼壓 激光手術(shù)的優(yōu)缺點： n激光手術(shù)的優(yōu)缺點： 優(yōu)點： 快速、方便在醫(yī)生辦公室或診所內(nèi)均可進行,眼睛感染及普通并發(fā)癥的危險最小,不需特殊的恢復(fù)時間 缺點： 不能用于所有類型的青光眼，不能馬上知道結(jié)果，術(shù)后通常需要藥物治療，長期效果不肯定。n顯微手術(shù)是治療急性、慢性、先天性及繼發(fā)性青光眼病例的成功方法。門診手術(shù)通常可行，故能降低住院費用。顯微手術(shù)通常在局麻下進行，一般與松弛藥物聯(lián)合使用，手術(shù)過程中，病人入睡或嗑睡，無任何不適。手術(shù)過程中，醫(yī)生通過在病人眼上方幾英寸遠的顯微鏡進行手術(shù)。 先天性青光眼 n先天性青光眼是由于

45、胚胎時期發(fā)育障礙，使房角結(jié)構(gòu)先天異?；驓埩襞咛ソM織，阻塞了房水排出通道，導(dǎo)致眼壓升高，整個眼球不斷增大，故又名水眼，或稱發(fā)育性光眼 診斷 嬰幼兒性青光眼的早期診斷十分重要，經(jīng)過手術(shù)治療后，80%的患兒眼壓可恢復(fù)正常。 治療措施 n嬰幼兒型青光眼 一般認為先天性青光眼適用于手術(shù)治療，對縮瞳藥不敏感，藥物治療很難有效，術(shù)前常須應(yīng)用左旋腎上腺素及噻嗎心安等碳酸酐酶抑制劑，不但可以降低眼壓，減輕角膜水腫，縮小瞳孔便于手術(shù)操作。n手術(shù)方式主要是房角切開術(shù)及小梁切開術(shù)或小梁切除術(shù)，有80%以上的病人眼壓可以控制。小梁切開術(shù)是治療先天性青光眼的合理選擇，房角切開術(shù)雖然其目的為切開房角的小梁的病理性薄膜，但也可能切開了小梁，實