病理生理學(xué)緒論和水電解質(zhì)平衡紊亂

1、病理生理學(xué)緒論和水電解質(zhì)平衡紊亂病理生理學(xué) 是研究疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律與機制的科學(xué)。第一章緒論病理生理學(xué)生 理 學(xué)研究對象不同患病機體正常機體病理生理學(xué)病 理 學(xué)研究角度不同功能代謝形 態(tài) 任務(wù)(Goal)以患病機體為對象以功能與代謝變化為重點研究疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律與機制1. 動物實驗(animal study) 在動物體內(nèi)復(fù)制人類疾病的模型 動物的自發(fā)性疾病主要研究方法 2. 臨床研究(clinic study) 臨床觀察 臨床實驗內(nèi)容(Contents) 系統(tǒng)病理生理學(xué)基本病理過程疾病概論 2. 基本病理過程(fundamental pathological process)

2、多種疾病中出現(xiàn)的共同的病理生理變化?；静±磉^程與疾病的關(guān)系疾病 原因 部位 基本病理過程肺腸腦膜肺炎痢疾流腦肺炎鏈球菌痢疾桿菌腦膜炎雙球菌發(fā)熱、炎癥、缺氧、酸堿平衡紊亂、休克發(fā)熱、炎癥、水電、 酸堿平衡紊亂、休克發(fā)熱、炎癥、DIC、休克基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)臨床醫(yī)學(xué)病理生理學(xué)橋梁課程 地位 內(nèi)容綱要： 水、鈉代謝障礙鉀代謝障礙 鈣磷代謝與鈣磷代謝障礙第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂 一、水鈉的正常代謝 體液的容量和分布 體液的電解質(zhì)成分 體液的滲透壓 第一節(jié) 水、鈉代謝障礙血清離子平均(正常)值血Na 140(130-150)mmol/L血Cl 104（98-106） mmol/L血HCO3 24 (22-27

3、)mmol/L 血mmol/L 血漿滲透壓 280-310 mmol/L 水的生理功能和水平衡 電解質(zhì)的生理功能和鈉平衡 體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié) 二、水鈉代謝障礙的分類1.低鈉血癥 低容量性低鈉血癥 2.高鈉血癥低容量性高鈉血癥 3.正常血鈉性水過多低滲性脫水水中毒高容量性低鈉血癥等容量性低鈉血癥高滲性脫水鹽中毒高容量性高鈉血癥等容量性高鈉血癥水腫等滲性脫水 正常血鈉性水過少 三、低鈉血癥 (hyponatremia)（一）低容量性低鈉血癥低滲性脫水 （hypotonic dehydration）脫水 :各種原因引起的體液容量減少，達原體重的2%，并出現(xiàn)一系列機能、代謝變化的病理過程特點: 失

4、Na+失水血Na+130mmol/L血漿滲透壓280 mmol/L伴有細胞外液的減少。 （1）經(jīng)腎丟失 利尿劑 Addison病 腎實質(zhì)性疾病 腎小管酸中毒（renal tubular acidosis RTA) （2）腎外丟失 經(jīng)消化道 經(jīng)皮膚 積聚在第三間隙1.原因和機制 2. 對機體的影響(1) 低血容量性休克 細胞外液減少 細胞外液進入細胞內(nèi) 血漿滲透壓降低 無口渴 血漿滲透壓降低 抑制ADH分泌 尿多 低比重尿 (2) 脫水貌明顯 經(jīng)腎失鈉尿鈉增加 腎外失鈉尿鈉減少 3. 防治原則 給予等滲液，先補兩分鹽水，后補一份糖 水。重者搶休克 （二）高容量性低鈉血癥 （hypervolemi

5、c hyponatremia ） 水中毒（water intoxcation) 機體的排水能力降低，導(dǎo)致低滲性液體在體內(nèi)潴留，使細胞內(nèi)、外液都增多，引起重要器官功能障礙。 特點 血清Na+ 130mmol/L，血漿滲透壓失鈉 血清 Na+150mmol/L 血漿滲透310mmol/L 細胞內(nèi)外液均減少 1.原因和機制 （1）水?dāng)z入過少 （2）水丟失過多 2. 對機體的影響 （1）口渴 （2）細胞外液含量減少 （3）細胞內(nèi)液向細胞外液轉(zhuǎn)移 （4) 血液濃縮 （5）嚴重者可引起局部腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血 （6）脫水熱 由于脫水引起皮膚蒸發(fā)的水分減少，散熱障礙，使體溫升高稱脫水熱，主要見于高滲性脫水

6、的嬰幼兒。 3. 防治原則 （1）防治原發(fā)病 （2）補充缺少的水 （3）補適當(dāng)?shù)拟c （4）補適當(dāng)?shù)拟浳濉⒄Ｑc性水過多水腫 （edema） 過多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。水腫發(fā)生于體腔，稱為積水（hydrops） 水腫的分類 按范圍 全身性和局部性水腫 按病因 心性 肝性 腎性水腫 按發(fā)生器官 （一）水腫的發(fā)病機制 1. 血管內(nèi)外水交換失衡 （1）毛細血管流體靜壓增高 （2）血漿膠體滲透壓降低 （3）微血管通透性增高 （4）淋巴循環(huán)受阻 2.體內(nèi)外液體交換障礙鈉水潴留 （1）腎小球濾過濾下降 腎小球病變 有效循環(huán)血量減少 （2）近曲小管重吸收鈉水增多 心房肽減少 腎小球濾過分數(shù)增

7、加 （3）遠曲小管、集合管重吸收鈉水增多，醛固酮與抗利尿激素分泌增加 （二）水腫的特點及對機體的影響據(jù)蛋白含量不同將水腫液分為 漏出液 滲出液 原因 非炎癥性 炎癥性 比重 蛋白定量(g%) 2.5 3-5 細胞計數(shù) 500/100ml 細胞分類 淋巴細胞為主 中性粒細胞為主 細菌 無 陽性 顯性水腫（凹陷性水腫 frank edema） 隱性水腫 (recessive edema) 全身性水腫的分布特點 2.水腫對機體的影響 利：稀釋毒素 弊：（1）細胞營養(yǎng)障礙 （2）影響組織器官功能活動1.水腫的皮膚特點 二、常見水種類型、特點與發(fā)生機制 心性水腫的發(fā)生機制 （1）毛細血管壓增高 （2）鈉

8、水潴留 臨床特點 ：皮下水腫 肝性水腫的發(fā)生機制 （1）肝靜脈回流受阻 （2）門靜脈高壓 （3）血漿蛋白合成減少 （4）肝臟激素滅活障礙臨床特點 以腹水為主 下肢皮下水腫 腎性水腫的發(fā)病機制（1）蛋白質(zhì)丟失致組織水腫 （2）腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活臨床特點 從面部和眼瞼開始，擴展到全身 肺水腫的發(fā)病機制（1）肺毛細血管流體靜壓升高 （2）肺微血管通透性增高 （3）血漿膠滲壓降低臨床特點 呼吸困難，咳白色或粉紅色泡沫樣痰。 腦水腫的發(fā)病機制和分類 （1）血管源性腦水腫 （2）細胞中毒性腦水腫 （3）間質(zhì)性腦水腫正常高 滲 低 滲等 滲 水中毒水 腫水鈉代謝障礙體液變化特點示意圖 低滲液 等滲液

9、病 例 患者女，15歲患風(fēng)濕性心瓣膜病，心功能四級。實驗室檢查 血鉀血鈉144mmol/L 血氯100mmol/L HCO3-27mmol/L經(jīng)強心、利尿、抗感染、低鹽飲食治療7天心衰明顯好轉(zhuǎn)。18天后出現(xiàn)精神萎靡、嗜睡、全身無力、腹脹、惡心、嘔吐、尿少，并有脫水現(xiàn)象。血鉀血鈉112mmol/L血氯3立即靜脈補充含氯化鉀的葡萄糖鹽水，5天后病情好轉(zhuǎn)，血鉀血鈉135mmol/L血氯325mmol/L。病例思考討論題：1.低鉀的原因？2.那些癥狀與低鉀有關(guān)？3.為何補鉀5天后癥狀才好轉(zhuǎn)？4.是否合并酸堿平衡紊亂，何原因引起？何類型？ 第二節(jié) 鉀代謝障礙一.正常鉀代謝 （一）鉀的體內(nèi)分布 總鉀量 5

10、0-55mmol/kg體重 血清鉀 （二）鉀平衡的調(diào)節(jié) 1.鉀的跨膜轉(zhuǎn)移 2.腎對鉀排泄的調(diào)節(jié) 3.結(jié)腸的排鉀功能 （三）鉀的生理功能 二.鉀代謝障礙 (一) 低鉀血癥(hypokalemia) 指血清鉀低于 缺鉀 指細胞內(nèi)鉀和機體總鉀缺失 低鉀和缺鉀可分別或同時發(fā)生 1.原因和機制 (1) 鉀的跨細胞分布異常 (2) 鉀攝入不足 (3) 鉀丟失過多 2. 對機體的影響 （1）對膜電位的影響 Nernst方程 Em59.5lgK+e / K+ Ik+e降低使心肌細胞膜對k+的通透性降低（骨骼肌影響不大）,Ca+的通透性增高,對Na+的通透性與膜電位變化有關(guān). （2）低鉀對心肌的影響低鉀對心肌生

11、理特性的影響（三高一低）心肌特性 機 制k+e降低，心肌細胞膜對鉀的通透性降低， 心肌細胞Em下降（負值減?。?，Em-Et間距縮小，興奮性升高興奮性升高傳導(dǎo)性降低Em下降，0期除極化速度和幅度降低，傳導(dǎo)性降低自律性升高k+e降低，自律細胞對鉀的通透性降低，4期鉀外流減少，鈉或鈣內(nèi)流增加，自動除極加快， 自律性升高收縮性升高k+e降低，2期鈣內(nèi)流加速，心肌細胞內(nèi)鈣增加，心肌收縮力增強；重者則相反心電圖T波低平U波增高ST段下降P-R間期延長QRS波寬 心律失常 低鉀血癥的心電圖變化特征心電圖特征PR間期延長 QRS波增寬S-T段壓低T波低平 增寬 u波明顯心動過速 異位節(jié)律 心律失常 機制傳導(dǎo)性

12、下降2期鈣內(nèi)流加速3期鉀外流減慢浦氏纖維復(fù)極化減慢自律性升高心肌超常期延長 心律失常 對洋地黃的敏感性增強 （3）細胞代謝障礙 橫紋肌溶解 腎損害 代謝性堿中毒 （4）對神經(jīng)肌肉 骨骼肌超極化阻滯(hyperpolarized blocking) 心肌功能損害 Nernst方程 Em59.5lgK+e / K+ I K+e減小 Em負值增大超級化 興奮性降低 輕者肌無力 重者肌麻痹 (二）高鉀血癥（hyperkalemia）血鉀濃度大于1.原因和機制 （1）腎排鉀障礙 （2）鉀的跨細胞分布異常（3）攝鉀過多（4）假性高鉀血癥 2.對機體的影響（1）高鉀對心肌生理特性的影響（三低半高）心肌特性機

13、 制興奮性升高或降低k+e升高，心肌細胞Em負值減小，EmEt間距減小，興奮性在輕度高鉀時升高；重度高鉀時降低發(fā)生去極化阻滯傳導(dǎo)性下降 Em減小，0期除極的速度和幅度降低傳導(dǎo)性降低自律性下 降k+e升高，自律細胞對鉀的通透性升高，4期鉀 外流增加，自動除極減慢，自律性下降收縮性下降 k+e升高，2期鈣內(nèi)流減少，收縮性下降（2）心電圖 P和QRS波 增寬 振幅降低 S波增深 T波高尖 心律失常 高鉀的心電圖變化特征原 因心電圖特征 R間期延長 QRS波 增寬 振幅降低傳導(dǎo)性下 降波壓低 增寬或消失 心房肌動作電位降低 波高尖3期鉀外流加速自律性 傳導(dǎo)性和 興奮性降低4.心律失常 （竇性心動過緩

14、傳導(dǎo)阻滯 室顫 停博） （3）功能損害 致死性心律失常 （4）對骨骼肌的影響 興奮性先升高 后降低 （三）鉀代謝紊亂的防治原則 1. 防治原發(fā)病 2. 低鉀和缺鉀的補鉀原則 （1）盡量口服補鉀 （2）必須靜脈補鉀時須避免引起高血鉀 （3）不可超之過急 3. 高鉀血癥的清鉀原則 （1）抵抗高鉀：給Na+、Ca+溶液 （2）促進鉀入細胞 （3）加速鉀的排出 口服陽離子交換樹脂 腹膜透析或人工腎 第三節(jié) 鈣磷代謝與鈣磷代謝障礙 一、鈣磷的正常代謝 1.血鈣 體內(nèi)鈣1000-1200g，血鈣. 血漿和體液Ca2+有三種存在形式： 蛋白結(jié)合鈣 可擴散鈣 血清游離鈣 2.血磷 體內(nèi)磷750g50g 在骨中85% 細胞外約2g成人血磷約 Ca2+ Hpo4-35004000 二、鈣磷的正常功能和平衡調(diào)節(jié) 生理功能 平衡調(diào)節(jié) 受PTH VD3 CT的調(diào)節(jié) 三、鈣磷代謝異常 1. 低鈣血癥（hypocalcemia） 血清鈣低于 （1）病因和發(fā)病機制 VD代謝障礙 甲狀旁腺功能減退 慢性腎功衰竭 急性胰腺炎 低鎂血癥（PTH分泌不足 組織反應(yīng)不足） （2）對機體的