代謝性堿中毒課件課件

1、關于代謝性堿中毒課件第1頁，講稿共19張，創(chuàng)作于星期一代謝性堿中毒目的要求1.掌握（1）代謝性堿中毒的基本概念和原因、酸或堿中毒的代償機制（2）代謝性堿中毒對機體的主要影響。2熟悉 代謝性堿中毒分類。3了解 代謝性堿中毒防治原則。第2頁，講稿共19張，創(chuàng)作于星期一代謝性堿中毒基本概念血漿HCO3- 原發(fā)性增高而導致pH呈升高趨勢的酸堿平衡紊亂。第3頁，講稿共19張，創(chuàng)作于星期一123原 因H+丟失過多低鉀血癥HCO3-過量負荷代謝性堿中毒第4頁，講稿共19張，創(chuàng)作于星期一原因1：H+丟失過多 胃酸分泌機制： 逆濃度差主動分泌質子泵分泌小管經胃丟失 血液中CO2進入壁細胞，在碳酸酐酶作用下形成H

2、2CO3 H+來自H2O的電離，由質子泵轉運至小管腔內 Cl-由Cl-氯通道進入小管腔內 HCO3-與血液中的Cl-進行交換胃腔 毛細血管 第5頁，講稿共19張，創(chuàng)作于星期一代謝性堿中毒分泌小管 胃腔 毛細血管 “餐后堿潮”進食后，由于胃酸大量分泌，同時有大量的HCO3-進入血液，形成“餐后堿潮”。酸性食糜進到十二指腸后在H+（胃酸）的刺激下，十二指腸上皮細胞和胰腺分泌大量的HCO3-同時等量的H+返流入血H+和HCO3-中和保持血液pH相對恒定第6頁，講稿共19張，創(chuàng)作于星期一代謝性堿中毒分泌小管 胃腔 毛細血管 經胃丟失：H+丟失Cl- 低氯性堿中毒K+ 低鉀性堿中毒大量胃液丟失 有效循環(huán)

3、血量 繼發(fā)性醛固酮 第7頁，講稿共19張，創(chuàng)作于星期一 原因1：H+丟失過多經腎丟失應用利尿劑腎上腺皮質激素過多第8頁，講稿共19張，創(chuàng)作于星期一 原因1：H+丟失過多經腎丟失應用利尿劑速尿、利尿酸抑制髓袢升支粗段對Na+和Cl-的主動重吸收 流經遠端小管的尿量增加、NaCl含量增加遠端小管通過H+-ATP酶主動泌H+或通過H+-K+ATP酶泌H+并交換K+第9頁，講稿共19張，創(chuàng)作于星期一 原因2：HCO3-過量負荷消化性潰瘍患者服用過量的NaHCO32.糾正代謝性酸中毒時滴注過量NaHCO33.大量輸入汗檸檬酸鹽抗凝的庫存血檸檬酸鹽在體內代謝后生成HCO3-4.脫水時只丟失水和NaCl 以

4、上均使血漿HCO3-升高，發(fā)生代謝性堿中毒。 BUT，腎具有較強的排泄NaHCO3的能力，只有腎功能受損后服用大量堿性藥物時才會發(fā)生代謝性堿中毒。第10頁，講稿共19張，創(chuàng)作于星期一 原因3：低鉀血癥 第11頁，講稿共19張，創(chuàng)作于星期一鹽水反應性堿中毒分類鹽水抵抗性堿中毒代謝性堿中毒第12頁，講稿共19張，創(chuàng)作于星期一代謝性堿中毒第13頁，講稿共19張，創(chuàng)作于星期一代謝性堿中毒血液緩沖對的調節(jié)（H2CO3、H2PO4-等）細胞內外離子交換H+出K+進，產生低血鉀癥緩沖調節(jié)代償調節(jié)肺的調節(jié)腎的調節(jié)代償有限發(fā)揮較晚第14頁，講稿共19張，創(chuàng)作于星期一肺通氣量繼發(fā)性減少第15頁，講稿共19張，創(chuàng)作于星期一途徑三：泌 NH4+,重吸收尿中 NaHCO3 泌H+、泌NH3減少，重吸收HCO3-減少。第16頁，講稿共19張，創(chuàng)作于星期一代謝性堿中毒對機體的影響輕者無特異癥狀或體征，急性或嚴重時：第17頁，講稿共19張，創(chuàng)作于星期一促進血漿中過多的HCO3-從尿中排出防治