新生兒常頻機(jī)械通氣和治療

1、1新生兒常頻機(jī)械通氣和治療2近30年來(lái)新生兒呼吸治療的發(fā)展兩項(xiàng)最重要進(jìn)展：肺表面活性物質(zhì)替代和機(jī)械通氣在相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)期內(nèi)，時(shí)間切換、壓力限制、持續(xù)氣流式IMV一直為新生兒機(jī)械通氣的主導(dǎo)模式。新的新生兒呼吸方式逐漸被開發(fā)，如新型CPAP、病人觸發(fā)型新生兒呼吸機(jī)（PTV）、壓力支持（PSV）、容量保證（VG）或PRVC、TTV（ Tagetted Tidal Volume）模式、比例通氣（proportional assist ventilation, PAV）、高頻通氣等3機(jī)械通氣基本目的 有效通氣 CO2及時(shí)排出 有效換氣 O2的充分?jǐn)z入4 CO2的排出MV=（VT-VD）RR MV: 每分肺泡

2、通氣量; VT: 潮氣量 VD : 死腔量；RR: 呼吸頻率 VT 定容呼吸機(jī)：予設(shè)VT 定壓呼吸機(jī)：取決于PIP與PEEP差值 RR 任何呼吸機(jī)：予設(shè)RR PaCO2增高：增加PIP或降低PEEP或提高RR 5O2的攝取與平均氣道壓（MAP）相關(guān)與動(dòng)脈氧合呈正相關(guān)：吸入氣氧分?jǐn)?shù)（FiO2） 平均氣道壓力（MAP）MAP定義：一個(gè)呼吸周期中施于氣道和肺的平均壓力MAP公式：MAP = K PIPTi/Ti+Te）+PEEPTe/ （Ti+Te） K：MAP范圍： 5-15cmH2O6調(diào)節(jié)MAP注意事項(xiàng)PIP或PEEP改變優(yōu)于Ti改變PEEP 5-8cmH2O時(shí)，提高PEEP，PaO2升高不明顯

3、過高M(jìn)AP導(dǎo)致肺過度膨脹，靜脈還流及心搏量減少提高PaO2：提高M(jìn)AP即提高PIP或PEEP或延長(zhǎng)Ti 7吸氣時(shí)間常根據(jù)病人的疾病性質(zhì)呼吸機(jī)頻率氧合情況時(shí)間常數(shù)近來(lái)，I/Esec）。8吸、呼比（Inspiration time/expiration time, I/E）I/E變化影響MAP，影響PaO2其作用小于PIP或PEEP變化IMV或SIMV時(shí)I/E意義較小Ti和Te足夠，I/E變化不改變潮氣量 不影響PaCO29時(shí)間常數(shù)(time constant)時(shí)間常數(shù)指呼吸系統(tǒng)中近端氣道與肺泡壓力達(dá)到平衡的時(shí)間它與肺順應(yīng)性和阻力有關(guān)(Kt=CLRaw)一般經(jīng)3個(gè)時(shí)間常數(shù)的時(shí)間，95%的潮氣量能排

4、出時(shí)間常數(shù)在不同的疾病常有不同如RDS病人的時(shí)間常數(shù)可短至0.05秒，而MAS病人的時(shí)間常數(shù)常較長(zhǎng)。10時(shí)間常數(shù)及計(jì)算公式時(shí)間常數(shù)（Time Constant, TC）： 近氣道壓力或潮氣量的63%進(jìn)出肺 泡所需的時(shí)間計(jì)算公式：TC（sec）=CL（L/cmH2O） Rt（ cmH2O/L/sec）1112新生兒不同狀態(tài)的TC正常足月兒：2O Rt=30cmH22O Rt=30cmH22O Rt=120cmH213流量L/min）但臨床上常用的流量為4-10L/min流量太低時(shí)由于在規(guī)定的時(shí)間內(nèi)不能開放氣道，可導(dǎo)致死腔通氣流量太大時(shí)由于氣體引起湍流(turbulence)，尤其是在阻力較高的小

5、氣管插管應(yīng)用時(shí)可是潮氣量降低。 14流速（FLOW）與波形流速快-方波流速慢-尖波15潮氣量問題近年來(lái)呼吸機(jī)應(yīng)用的策略改變的影響傳統(tǒng)將潮氣量設(shè)置為8-15ml/kg，而目前多主張?jiān)O(shè)置為5ml/kg。低容量策略能降低肺損傷等并發(fā)癥我們的經(jīng)驗(yàn)提示，低容量通氣能降低呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷的發(fā)生率1617呼氣末正壓（Positive end-expiratory pressure, PEEP） PEEP即呼氣末壓力，防止肺泡萎陷，保持功能殘氣量，改善肺順應(yīng)性。提高PEEP：減少潮氣量，PaCO2增加。 增大MAP值，PaO2升高。PEEP10cmH2O 降低肺順應(yīng)性和影響循環(huán)。 18呼吸機(jī)主要參數(shù)的作用吸氣

6、峰壓（Peak inspiratory pressure, PIP） PIP即吸氣相最高壓力，使肺泡擴(kuò)張?zhí)岣逷IP：增加潮氣量，降低PaCO2 增加MAP，提高PaO2PIP30cmH2O 增加肺氣傷危險(xiǎn)性19壓力控制與容量控制-壓力控制由醫(yī)生設(shè)置吸氣最高壓力（PIP）吸入氣的容量（肺的擴(kuò)張度）受順應(yīng)性的影響優(yōu)點(diǎn)：壓力變化穩(wěn)定缺點(diǎn)：潮氣量（肺的擴(kuò)張度）隨順應(yīng)性而變化；氣道阻塞時(shí)呼吸機(jī)不報(bào)警；順應(yīng)性較好時(shí)如壓力過高可致容量損傷*20壓力控制與容量控制-容量控制由醫(yī)生設(shè)置潮氣量（Vt）吸入氣的壓力（PIP）受順應(yīng)性的影響優(yōu)點(diǎn)：潮氣量穩(wěn)定缺點(diǎn)：壓力（PIP）隨順應(yīng)性而變化，氣道阻力增高時(shí)由于壓力報(bào)警

7、，呼吸機(jī)吸氣終止而使潮氣量不足。氣管插管插入右肺時(shí)可引起單肺潮氣量過大及肺損傷21病人觸發(fā)型呼吸機(jī)（patient-triggered ventilation, PTV） 對(duì)呼吸不同步（人機(jī)對(duì)抗）的傳統(tǒng)處理方法：壓力觸發(fā)型同步呼吸模式 鎮(zhèn)靜劑的應(yīng)用 過度通氣 22病人觸發(fā)型呼吸機(jī)的相關(guān)問題觸發(fā)反應(yīng)時(shí)間(response time)或稱觸發(fā)延遲(trigger delay) （不能大于吸氣時(shí)間的10%，90%血?dú)饨Y(jié)果是判斷參數(shù)調(diào)定的重要指標(biāo)38機(jī)械通氣指征（一）機(jī)械通氣指征(中華兒科雜志2004年第5期)在FiO2為0.6的情況下，PaO250mmHg或經(jīng)皮血氧飽和度(transcutaneou

8、s oxygen saturation, TcSO2)85% （有紫紺型先心病除外）；PaCO260-70mmHg伴pH值7.25；反復(fù)發(fā)作的呼吸暫停；確診為RDS者可適當(dāng)放寬指征。以上四項(xiàng)中有任意一項(xiàng)即可應(yīng)用呼吸機(jī)治療。39呼吸機(jī)應(yīng)用中的有關(guān)問題病人對(duì)抗呼吸機(jī)高碳酸血癥低碳酸血癥感染氣壓損傷40病人對(duì)抗呼吸機(jī)問題通氣不足？呼吸機(jī)的調(diào)節(jié)：流量、頻率、同步、潮氣量、氣管插管位置鎮(zhèn)靜劑的應(yīng)用41高碳酸血癥和低碳酸血癥對(duì)于新生兒，高碳酸血癥尚無(wú)一致的標(biāo)準(zhǔn)，目前認(rèn)為PaCO2在45-55mmHg是安全的低碳酸血癥常指 PaCO260mmHg與IVH有關(guān)生后8小時(shí)內(nèi)早產(chǎn)兒發(fā)生IVH者PaCO2顯著高于未

9、發(fā)生者（ 64 vs 42）中度PaCO2增加（50-60mmHg），對(duì)腦干功能有較輕微的不利影響當(dāng)（動(dòng)物） PaCO2逐漸增加時(shí)，首先驚厥閾值降低，然后出現(xiàn)驚厥，最后呈麻醉狀態(tài)46低碳酸血癥（Hypocapnia)一般將PaCO2維持在25-30mmHg稱為低碳酸血癥臨床上常通過機(jī)械通氣的高通氣(Hyperventilation)達(dá)到低碳酸血癥目的臨床主要用于：降低顱內(nèi)壓新生兒持續(xù)肺動(dòng)脈高壓足月兒對(duì)PaCO2的反應(yīng)性比早產(chǎn)兒明顯47低碳酸血癥的優(yōu)點(diǎn)對(duì)顱內(nèi)高壓采用該治療有時(shí)起較大的作用(life-saving)能改善腦血流的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能能減少生發(fā)基質(zhì)(Germinal Matrix)的出血和出

10、血性梗塞的機(jī)會(huì)短期應(yīng)用于控制患兒在機(jī)械通氣時(shí)對(duì)呼吸機(jī)的對(duì)抗4849低碳酸血癥的潛在危害腦室周白質(zhì)軟化（PVL）發(fā)生率增加在早產(chǎn)兒，尤其在生后72小時(shí)內(nèi)，低碳酸血癥可引起腦萎縮，神經(jīng)、認(rèn)知發(fā)育異常腦癱發(fā)生率增加聽力障礙早產(chǎn)兒慢性肺疾病（CLD）發(fā)病增加50低碳酸血癥與聽力和神經(jīng)發(fā)育（Graziani, J Child Neurol 1997)46例患兒曾接受高通氣治療PaCO2最低為15-19mmHg者,聽力異常比正常高6倍PaCO2最低為 14 mmHg者,聽力異常比正常高29倍（Hendricks-Munoz, Pediatrics 1988)40例PPHN患兒，聽力障礙占52%，其中的2/

11、3需要用助聽器51通氣監(jiān)測(cè)足夠的通氣量為氣體交換所必需，通氣不足導(dǎo)致低氧血癥和CO2儲(chǔ)留，主要見于胸、腹術(shù)后，或因病人懼怕疼痛，或因敷料包扎過緊而使呼吸受限或咳嗽無(wú)力，排痰不暢。此外，也可見于麻醉過深、高位截癱或部分顱腦術(shù)后病人，是為神經(jīng)源性呼吸抑制。 但是，也有相當(dāng)部分病人發(fā)生通氣過度，如 在合并嚴(yán)重感染、膿毒癥、ARDS和MSOF 等情況時(shí)。除應(yīng)激反應(yīng)和營(yíng)養(yǎng)，特別是糖類攝入過多外，多數(shù)通氣過度都提示存在肺功 能損害。52通氣量(VE)是由潮氣量(VT)和呼吸頻率(f)共同決定的： VEVT f 除少數(shù)情況外，術(shù)后增加往往是 f 增 加的結(jié)果，而VT卻常低于正常。由于解剖死腔(VD)存在，因

12、此決定有效通氣量的不是VE而是肺泡通氣量(VA)： VAVE-VD(VT-VD) f53由于VD是相對(duì)恒定的，因此VT 是決定VA進(jìn)而成為決定有效通氣的主要因素。如前所述，術(shù)后有多種原因可導(dǎo)致VT下降，但其中與肺臟本身有關(guān)的主要是肺順應(yīng)性(CL)降低。由于呼吸功與VT成指數(shù)關(guān)系，而與f僅成倍數(shù)關(guān)系，因此在CL降低的情況下，機(jī)體更自然地采取高f和低VT的方式通氣以節(jié)省用功。但對(duì)呼吸功能來(lái)說(shuō)，這是一種具有潛在風(fēng)險(xiǎn)的代償。如前所述，過低的VT不僅可使VA減少而削弱f的代償作用，而且能使CL進(jìn)一步降低，甚至導(dǎo)致肺萎陷，形成惡性循環(huán)。評(píng)價(jià)通氣的可靠指標(biāo)是PaCO2，然而多數(shù)病人早期無(wú)CO2潴留甚至出現(xiàn)低

13、碳酸血癥的事實(shí)表明，盡管存在一系列削弱肺有效通氣的因素，但肺臟擁有巨大的代償潛力，在一定程度內(nèi)并不會(huì)造成通氣不足。但如果原來(lái)即有肺疾患，這種代償能力就非常有限，前述的病理變化可使病員迅速陷入失代償。54如果說(shuō)增加通氣僅是為代償因潮氣量降低而致的肺泡通氣減少的話，那么并不能解釋何以會(huì)導(dǎo)致通氣過度和低PaCO2。事實(shí)是，這類病人常伴有低氧血癥或氧合功能障礙。高通氣與低氧血癥并存提示肺內(nèi)既有死腔通氣，又有分流的不均勻的病變。高通氣可以加速CO2的排出并導(dǎo)致低PaCO2，但對(duì)因分流所致的氧合障礙的改善卻無(wú)大的幫助，這與CO2和O2解離曲線和物理學(xué)的特性不同有關(guān)。但只要氧合障礙或低氧血癥不獲糾正，通氣量

14、將會(huì)持續(xù)增加，直至通氣泵衰竭。值得注意的是，這些病人開始時(shí)可能僅有通氣過度表現(xiàn)而無(wú)低氧血癥，這代表肺臟早期較輕的病變，但如病情繼續(xù)發(fā)展，低氧血癥遲早會(huì)發(fā)生。這種呼吸功能不全的早期表現(xiàn)與單純的應(yīng)激反應(yīng)有時(shí)很難鑒別，直至低氧血癥出現(xiàn)。55一方面，CL降低可以導(dǎo)致呼吸加快；另一方面，低潮氣量可以使CL更加降低。在這種情況下，使用機(jī)械控制呼吸有助于中斷這種惡性循環(huán)，同時(shí)還可以控制因過度通氣造成的呼吸性堿中毒。因此，機(jī)械通氣對(duì)于通氣不足和通氣過度都是適用的。實(shí)施控制呼吸一般給予較高的VT，通常推薦成人的VT為1015mlkg，f以10次min左右為宜。為取得適宜的通氣，記住下面的公式非常有用： 在 VD

15、VT不變時(shí)， PaCO2 VEPaCO2 VE PaCO2和VE為暫設(shè)的通氣量和所測(cè)得的PaCO2； PaCO2和VE為預(yù)取得的PaCO2和須達(dá)到的VE。56這個(gè)公式說(shuō)明，血中PaCO2與通氣量成反比，因此可根據(jù)所測(cè)得和所需求的PaCO2 成比例地對(duì)VE進(jìn)行調(diào)節(jié)；如果VT已經(jīng)選定，則只須成比例地調(diào)節(jié)f： PaCO2 f=PaCO2 f 增加 VE加速CO。排出的過程僅在幾分鐘內(nèi)便可完成；而降低 VE使CO2重新蓄積則需數(shù)十分鐘之久。因此，后者的血?dú)鈴?fù)查應(yīng)在調(diào)整參數(shù)lh后進(jìn)行。現(xiàn)代多功能呼吸機(jī)一般都配有呼出氣體分析裝置，其中包括潮氣未CO2壓力(PetCO2)測(cè)量。 Pet CO2與PaCO2數(shù)值應(yīng)非常貼近，在正常肺臟幾乎一致，因此可用Pet CO2監(jiān)測(cè)取代PaCO2測(cè)量而減少有創(chuàng)操作。不過，死腔通氣增加和分流增加可導(dǎo)致Pet CO2與PaCO2發(fā)生偏差，如欲采用Pet CO2監(jiān)測(cè)，至少應(yīng)在開始時(shí)即先查明PaPet CO2的差值作為后續(xù)監(jiān)測(cè)的參考。57除了Pet CO2以外，呼吸機(jī)氣體分析裝置還可以測(cè)量呼出的混合氣體中的CO2張力(PECO2)，從而使臨床方便地獲得另一重要的通氣監(jiān)測(cè)參數(shù)一死腔通氣： VDVT(PaCO2-PECO2)PaCO2 如果用Pet CO2代替PaCO2時(shí)，VD僅僅通過呼出氣體便