房顫的原因及處理--ppt課件

1、心房纖顫的原因及處理 ICU1ppt課件一 心房纖顫的理解心房纖顫 (atrial fibrillation AF)：規(guī)則有序的心房電活動喪失，代之以快速無序的顫動波，- 最嚴重的心房電活動紊亂心房無序的顫動失去了有效的收縮與舒張- 心房泵血功能惡化或喪失房室結對快速心房激動呈遞減傳導- 引起心室極不規(guī)則的反應。2ppt課件 心室律紊亂 心功能受損 心房附壁血栓形成AF的主要病理生理特點3ppt課件 心臟病患者的發(fā)生率約為4%，進展期達40%AF的流行病學 發(fā)生率僅次于竇性心律失常和早搏，居第三位 健康人群中的發(fā)生率0.4% 隨著年齡的增長發(fā)生率呈急劇性增加成年人發(fā)生率為0.5%， 60歲2%

2、4%， 80歲8-10% 男性2.15%，女性1.71%4ppt課件AF的病因(一)房顫不論性別、年齡及有無器質性疾病均可發(fā)生病因非器質性心臟病的AF病因器質性心臟病的AF病因5ppt課件AF的病因(二)非器質性心臟病的AF病因: 中毒：藥物，酒精 交感活性增強：焦慮, 甲亢，嗜鉻細胞瘤, 藥物, 酒精, 咖啡等副交感活性增加： 電解質紊亂：血鉀過低、血鈣升高 特發(fā)性：與遺傳因素有關是全身疾病的臨床表現(xiàn)6ppt課件 風濕性心臟瓣膜病 冠心病 心肌病 高血壓性心臟病 縮窄性心包炎 肺心病 病態(tài)竇房結綜合征 預激綜合征器質性心臟病的AF病因：AF的病因(三)7ppt課件(3) 功能性基質：心房的牽

3、張與缺血、自主神經(jīng)、藥物(靜脈異丙腎上腺素)的影響、心動過緩或過速的存在。AF觸發(fā)的機制- AF的觸發(fā)必須有啟動因素：房性期前收縮(1) AF的觸發(fā)由異位興奮灶引起:多位于肺靜脈，并有起搏細胞的存在?；?2) 解剖學基質：心房肌的纖維化、擴張、心房梗死、心房外科手術等。8ppt課件一. 癥狀：有癥狀：病人最常見的癥狀是心悸。AF合并冠心病病人可出現(xiàn)心絞痛、眩暈、心力衰竭及休克。AF合并二尖瓣狹窄可伴有肺動脈高壓、急性肺水腫導致咯血。無癥狀：某些慢速型及中速型房顫病人可以無任何癥狀。臨床表現(xiàn)(一)9ppt課件二.體征： 房顫的三大體征：心音強弱不等，心律絕對不齊及脈搏短絀。臨床表現(xiàn)(二) 栓塞征

4、：房顫患者可發(fā)生腦、肺及四肢血管栓塞征。10ppt課件 f波: 頻率、振幅、形態(tài)完全不等，代替P波心電圖特點(一)f0.1mv，粗顫，頻率低；對藥物或電擊復律效果好，復發(fā)率低f0.1mv，細顫，頻率高；對藥物或電擊復律效果差，復發(fā)率高f波通常在、aVF及V1導聯(lián)比較清楚，其他導聯(lián)常不清楚11ppt課件 R-R間期： 絕對不等心房激動不能下傳，在房室結內(nèi)形成隱匿性傳導，室率明顯慢于房率。心電圖特點(二)12ppt課件 QRS波：形態(tài)變異，由于融有f波。心電圖特點(三)13ppt課件AF前常伴有頻發(fā)房性期前收縮，并有P-on-T 現(xiàn)象心電圖特點(四)14ppt課件AF分類(一)一 根據(jù)持續(xù)時間分類

5、：1. 首初發(fā)房顫：首次發(fā)生的房顫2.3.4.陣發(fā)性房顫：持續(xù)時間7D，一般 48h，多數(shù)為自限性持續(xù)性房顫：持續(xù) 7D，干預后才能恢復竇律，多有器質性心臟病持(永)久性房顫：持續(xù)1y5.慢性房顫：持續(xù)存在，且患者已處于適應狀態(tài)6.沉默性房顫：因腦血栓或其他原因住院而發(fā)現(xiàn)房顫但患者無明顯癥狀歐洲心臟病學會(ESC) 2010版心房顫動管理指南15ppt課件二 按原因分類：1. 病理性房顫(占70%)：器質性心臟病導致心房擴大、心房肌纖維化、心房的代謝增加等。2. 獨立（孤立性、特發(fā)性）性房顫：排除性診斷，指無明確病因，但目前認為與肺靜脈起源等有關。AF分類(二)16ppt課件1. 慢速型房顫：

6、心室率60次/min；老年或病程久者2. 中速型房顫：心室率在60100次/min；3. 快速型房顫：心室率在100180次/min之間；4. 極快速型房顫：心室率180次/min 常見于合并預激綜合征?？焖傩秃蜆O快速型房顫對血流動力學產(chǎn)生嚴重影響，易致心衰、缺血及室顫AF分類(三)三 根據(jù)心室率分類17ppt課件AF的危害(一)：一 血栓栓塞：是房顫最常見并發(fā)癥之一，AF持續(xù)48小時就有可能在心房形成血栓，發(fā)生率與年齡、心房大小和基礎心臟病有關。18ppt課件占房顫患者并發(fā)全身栓塞中的75%腦栓塞的栓子主要來自左心房和心耳部，是AF患者致殘率最高的并發(fā)癥及主要死亡的原因。發(fā)生率為2%6%，比

7、正常人群高5倍非瓣膜性AF缺血性腦卒中的發(fā)生率是非AF的2-7倍。瓣膜性AF缺血性腦卒中的發(fā)生率約為非AF的17倍。AF的危害(一)：(一) 腦栓塞(缺血性卒中) ：19ppt課件(二) 周圍動脈栓塞： 周圍動脈栓塞的患者80%有心房顫動。房顫患者的心臟附壁血栓脫落后，隨動脈血流向體循環(huán)遠端造成急性動脈栓塞(三) 肺栓塞： 房顫患者右心的血栓脫落造成肺動脈及其分支的栓塞發(fā)生肺栓塞 肺栓塞的病死率高達20%40%。AF的危害(二)：20ppt課件二 心功能不全 ： 房顫并快速心室率時，如果心臟功能基礎較差，引起心排血量顯著、急劇降低，導致急性心力衰竭。臨床上以急性左心衰較為常見。三 心源性猝死

8、： 快速房顫時，心室率加快，冠狀動脈灌注量減少，可導致心臟驟停。房顫導致心臟猝死的主要原因有：房顫伴有預激綜合征、肺動脈栓塞、心衰。AF的危害(三)：21ppt課件 糾正誘因與病因治療原則: 控制節(jié)律(恢復竇率、維持竇率) 控制室率(保留房顫、控制室率) 預防血栓栓塞并發(fā)癥22ppt課件（1）同步直流電復律：體外、心內(nèi)直流電復律對于心室率快、癥狀重且有血流動力學惡化的AF患者體外直流電復律常作為一線治療非藥物治療：23ppt課件（2）射頻消融治療：（3）外科治療：消融，節(jié)段性電隔離，環(huán)肺靜脈線形消融（4）起搏治療：彌補心室率慢及房顫心室律不規(guī)則導致的心室充盈不足非藥物治療：24ppt課件藥物治

9、療(一)一藥物復律： 奎尼?。?氟卡尼： 普羅帕酮： 胺碘酮：25ppt課件藥物控制室率 - 適應癥不適合藥物轉復或藥物及電復律轉復失敗的患者，治療目的是控制心室率，控制室律也是一線治療手段之一下列情況建議首先選擇室率控制： 高齡患者 急性房顫發(fā)作嚴重心衰伴發(fā)房顫26ppt課件EHRA ：無癥狀EHRA ：癥狀輕微，日?；顒硬皇芟拗艵HRA ：癥狀嚴重，日?；顒用黠@受限EHRA ：不能從事任何活動歐洲心律學會（European Heart Rhythm Association，EHRA）藥物控制室率 - 室率的控制目標依據(jù)：27ppt課件目標嚴格室率控制寬松室率控制EHRA 、EHRA、運動：

10、90-115bpm110bpm藥物控制室率 - 室率的控制目標靜息：60-80bpm28ppt課件藥物控制室率 - 藥物分類藥物是首選受體阻滯劑鈣拮抗劑（非二氫吡啶類）洋地黃類抗心律失常藥物胺碘酮等29ppt課件1. 對于有明顯癥狀或伴有血流動力學變化的快速房顫- 毛花甙C（西地蘭）：0.20.4mg，半小時后酌情重復上述劑量特點： 對控制靜息時的室率有效，對控制應激時的心室率無效注意： 有加速旁道傳導作用對于預激綜合征伴房顫要慎用藥物控制室率 藥物的選擇(一)根據(jù)伴發(fā)疾病方面選擇30ppt課件2. 增強應激時房顫心室率的控制，-受體阻滯藥：注意：心衰未得到控制時要慎用藥物控制室率 藥物的選擇

11、(二)31ppt課件3. 減慢房室結傳導速度，減慢安靜及應激時房顫的心室率- 鈣離子拮抗藥：維拉帕米、合心爽特點：合并支氣管哮喘時首選維拉帕米510mg注意：對有心衰患者不主張應用，因有負性肌力作用藥物控制室率 藥物的選擇(三)32ppt課件4. 冠心病伴房顫：胺碘酮(或-受體阻滯藥) + 硝酸異山梨酯(異舒吉)藥物控制室率 藥物的選擇(四)5. 高血壓伴房顫：降壓治療同時選用合心爽或維拉帕米6. 心衰伴房顫：糾正心衰同時胺碘酮33ppt課件7. 甲狀腺功能亢進伴房顫選用非選擇性的-受體阻滯藥，普萘洛爾（心得安）藥物控制室率 藥物的選擇(五)8. 哮喘、肺心病患者:可用非二氫吡啶類鈣拮抗劑34

12、ppt課件9. 預激綜合征(WPW): WPW患者若發(fā)生房顫，特別因快速室率應接受射頻消融治療。 伴有血液動力學不穩(wěn)定的快速室率的房顫時，應進行直流電復律預防心室顫動。 血液動力學穩(wěn)定的患者可應用胺碘酮和伊布利特。 禁用靜脈內(nèi)洋地黃類藥物、非二氫吡啶類鈣拮抗劑、受體阻滯劑。 首選射頻消融術當一種藥物不能滿意控制心室率時可以兩種合用藥物控制室率 藥物的選擇(六)35ppt課件維持量無50g/(kgmin)515mg/h無051mg/min無藥 物美托洛爾艾司洛爾地爾硫卓(合心爽)維拉帕米(異搏定)胺碘酮普羅帕酮(心律平)毛花苷丙負荷量25-5mg05mg/kg025mg/kg0075015mg/

13、kg150mg12mg/kg,04mg起效時間5min5min27min35min5min5min4050min注意事項Bp,HR,哮喘,心力衰竭,傳導阻滯Bp,HR,哮喘,心力衰竭,傳導阻滯Bp,心力衰竭,傳導阻滯Bp,心力衰竭,傳導阻滯Bp,竇性心動過緩Bp,HR,哮喘,心力衰竭,傳導阻滯洋地黃中毒,HR,傳導阻滯常用的控制室率藥物用法36ppt課件1. 阻滯劑和非二氫吡啶類鈣拮抗劑：控制持續(xù)性、永久性房顫或需緊急處理的房顫室率依據(jù)藥物適應癥方面藥物控制室率 藥物的選擇(七)2. 胺碘酮和洋地黃類藥物：靜息時室率較快的患者以及心力衰竭的患者。3. 阻滯劑或非二氫吡啶類鈣拮抗劑結合應用洋地黃

14、類：有助于室率的控制,但應注意劑量,避免心動過緩。4. 胺碘酮和洋地黃類藥物：無房室旁路的失代償性心力衰竭合并房顫患者37ppt課件1. 阻滯劑：失代償性心力衰竭、哮喘患者慎用注意！2. 鈣拮抗劑：心力衰竭的房顫患者不主張應用3. 洋地黃類藥物：不單用于陣發(fā)性房顫患者的室率控制4. 洋地黃、非二氫吡啶類鈣拮抗劑和阻滯劑：禁用合并有預激綜合征的房顫患者5. 甲狀腺功能亢進癥:不能應用阻滯劑的患者可選擇非二氫吡啶類鈣拮抗劑38ppt課件特殊情況下房顫的處理： 阻滯劑可以預防術后房顫發(fā)生 胺碘酮可減少術前房顫的發(fā)生率39ppt課件6. 肺臟疾病: 應首先糾正低氧血癥和酸中毒。 阻塞性肺臟疾病患者發(fā)生

15、房顫時首選鈣離子拮抗劑。 房顫導致血液動力學不穩(wěn)定時,建議直流電復律。 茶堿和阻滯劑不應用于發(fā)生房顫的氣道痙攣性肺臟疾病者。40ppt課件指南中指出：伴有血流動力學不穩(wěn)定及嚴重心力衰竭的患者，應當選擇胺碘酮作為控制室率的一線用藥，強調(diào)胺碘酮控制室率的必要。若藥物控制室率不佳，則可選擇消融房室結及起搏器。胺碘酮在房顫治療中的應用41ppt課件胺碘酮-藥理作用為心臟離子多通道阻滯劑1.輕度阻斷鈉通道(阻斷Na內(nèi)流)2.阻斷鉀通道(阻滯K外流)3.阻滯鈣通道(阻滯Ca內(nèi)流)4.非競爭性阻斷和受體有類似受體阻滯劑的作用，但作用弱，因此可與受體阻滯劑合用。42ppt課件靜注后5-10分鐘起效，停藥可持續(xù)

16、20分鐘4小時胺碘酮 - 代謝 主要在肝內(nèi)代謝消除，代謝產(chǎn)物去乙基胺碘酮依然有藥理活性43ppt課件1.抑制竇房結和房室交界區(qū)的自律性2.減慢心房、房室結和房室旁路傳導3.延長心房室肌的動作電位時程和有效不應期，延長旁路前向和逆向有效不應期4.有廣泛的抗心律失常作用5.提高室顫閾胺碘酮 - 臨床作用44ppt課件最終：1. 對冠狀血管等平滑肌具有舒張作用，擴張冠狀血管，降低外周血管阻力，降低心肌做功和耗氧量，保護缺血心肌等作用。2. 幾無負性肌力作用。胺碘酮 - 臨床作用45ppt課件靜脈胺碘酮 - 在房顫中的使用負荷量：5mg/kg、150mg、2.5-7mg/kg,5%GS稀釋10min、

17、5-30min推注完畢如無效10-15min后追加150mg，室率控制通常需要1小時維持量：第1個24小時（共900mg）:前6小時 1mg/min，后18小時0.5mg/min第2個24小時 (共720mg): 0.5mg/min46ppt課件負荷量和維持量的關系： 只有負荷量沒有維持量則藥物濃度不能維持 只有維持量沒有負荷量則延遲起效時間 房顫急性發(fā)作時應用高劑量的靜脈胺碘酮更有效靜脈胺碘酮 - 在房顫中的使用47ppt課件急性期不良反應-低血壓-肝功損害-竇性心動過緩、房室傳導阻滯（耗竭交感神經(jīng)末梢遞質）-靜脈炎慢性期不良反應-甲狀腺功能異常-肝損害-肺毒性胺碘酮 不良反應48ppt課件

18、胺碘酮 - 減少不良反應措施- 減少快速靜脈推注負荷量- 延長靜脈推注負荷量時間- 增加每分鐘的維持劑量不良反應的風險呈劑量和輸注速度依賴性49ppt課件如何避免低血壓低血壓是常見的不良反應發(fā)生率16%，主要與注藥速度有關，直接擴張血管，助溶劑也有輕度降低體循環(huán)血管阻力作用-減慢推注速度、適當擴容、血管活性藥1.升壓藥：多巴胺、腎上腺素、（異丙腎？）2.避免低鉀、嚴重心動過緩（阿托品不能復活交感神經(jīng)末梢遞質）50ppt課件減少血管刺激- 外周靜脈套管針或中心靜脈- 稀釋輸注濃度胺碘酮 - 減少靜脈不良反應51ppt課件如果患者房顫合并有1. 嚴重竇房結功能異常2.或度房室傳導阻滯、雙束支傳導阻滯（除非已有起搏器）禁止使用胺碘酮 禁忌52ppt課件不同年齡、性別、體重、疾病、個體使用胺碘酮后反應不同即