肝硬化概念和生理功能及診斷

1、肝硬化概念和生理功能及診斷概念 是由一種或多種病因長期或反復作用，引起肝臟彌漫性損害。是一種常見的慢性肝病。 病理：肝細胞變性、壞死、再生、結(jié)締組織增生及纖維隔形成，導致肝小葉結(jié)構(gòu)破壞和假小葉形成，肝臟變形，變硬。 臨床：肝功能損害、門脈高壓。肝臟的生理功能 肝臟是人體最大的腺體，它在人類三大物質(zhì)的代謝膽汁生成解毒凝血免疫熱量產(chǎn)生及水與電解質(zhì)的調(diào)節(jié)中,均起著非常重要的作用，因些有人把肝臟稱做人體內(nèi)的一個巨大的“化工廠”，肝內(nèi)進行的生物化學反應達500種以上，其主要生理功能是： 一代謝功能糖代謝： 糖元的合成和分解。食物中的淀粉和糖類，消化后變成葡萄糖經(jīng)腸道吸收，肝臟將它合成肝糖原貯存起來；當機

2、體需要時，肝細胞又能把肝糖原分解為葡萄糖供機體利用,當血液中血糖濃度變化時，肝臟具有調(diào)節(jié)作用。 糖酵解、糖異生、氧化等 ， 保持血糖的穩(wěn)定。脂肪代謝： 肝在脂類的消化、吸收、運輸、分解與合成中均起重要作用。 肝是合成膽固醇與磷脂的重要器官。 脂肪酸分解酮體的生成與氧化脂蛋白合成和運輸?shù)染诟闻K內(nèi)進行。 肝合成VLDL、HDL、LACT，參與脂肪和膽固醇的運輸。蛋白質(zhì)代謝：肝臟是人體白蛋白唯一的合成器官；球蛋以外的球蛋白酶蛋白及血漿蛋白的生成維持及調(diào)節(jié)都要有肝臟參與；除分支氨基酸外，其它氨基酸代謝如脫氨基反應的場所尿素合成及氨的處理均在肝臟內(nèi)進行。維生素代謝：許多維生素如A、E、D和k的合成與儲

3、存均與肝臟密切相關，肝臟明顯受損時會出現(xiàn)維生素K代謝異常。V-K是凝血因子、發(fā)揮功能不可缺少。將維生素D轉(zhuǎn)化為1.25-OH-D3.激素代謝：肝臟參與激素的（轉(zhuǎn)化、降解和）滅活，當肝功長期損害時可出現(xiàn)性激素失調(diào)，往往有性欲減退，腋毛、陰毛稀少或脫落。、睪丸萎縮，乳房發(fā)育；月經(jīng)不調(diào)，還可出現(xiàn)肝掌及蜘蛛痣等。二膽汁生成和排泄 膽紅素的攝取結(jié)合和排泄。Hb血紅素膽紅素。 膽汁酸的生成和排泄都由肝臟承擔。膽固醇膽汁酸。同時是處理體內(nèi)的膽固醇的主要環(huán)節(jié)。 肝細胞制造分泌的膽汁，經(jīng)膽管輸送到膽囊，膽囊濃縮后排放入小腸，幫助脂類物質(zhì)的消化和吸收。如果沒有膽汁，食入的脂肪約有40%從糞便中丟失，而且還伴有脂溶

4、性維生素的吸收不良，如維生素ADEK。三解毒作用 人體代謝過程中所產(chǎn)生的一些有害廢物及外來的毒物毒素、藥物的代謝和分解產(chǎn)物，均在肝臟解毒。 通過生物轉(zhuǎn)化作用對內(nèi)源性和外源性非養(yǎng)物質(zhì)進行轉(zhuǎn)化。增高溶解度，降低毒性，促進其排出體外。 生物轉(zhuǎn)化過程：一相氧化、還原、水解反應，二相結(jié)合反應。四免疫功能 肝臟是最大的網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞吞噬系統(tǒng)，它能通過吞噬隔離和消除入侵和內(nèi)生的各種抗原。五凝血功能 幾乎所有的凝血因子都由肝臟制造，肝臟在人體凝血和抗凝兩個系統(tǒng)的動態(tài)平衡中起著重要的調(diào)節(jié)作用。肝功破壞的嚴重程度常與凝血障礙的程度相平行，臨床上常見有些患者因肝功衰竭而致出血甚至死亡。六其它 肝臟參與人體血容量的調(diào)節(jié)

5、熱量的產(chǎn)生和水、電解質(zhì)的調(diào)節(jié)。如肝臟損害時對鈉鉀鐵磷等電解質(zhì)調(diào)節(jié)失衡，常見的是水鈉在體內(nèi)潴留，引起水腫、腹水等。病因和發(fā)病機制 病毒性肝炎酒精中毒：80g/d, 10年血吸蟲病膽汁淤積循環(huán)障礙工業(yè)毒物、藥物營養(yǎng)障礙 代謝障礙 血色病 肝豆狀核變性 Alpha-1抗胰蛋白酶缺乏免疫紊亂 自身免疫性肝炎 原因不明 非酒精性脂肪性肝炎1、病毒性肝炎 我國以病毒性肝炎所致的肝硬化最為常見，主要為乙型及丙型病毒性肝炎，尤其是慢性活動性肝炎階段。肝炎發(fā)展到肝硬化的病程，可短至數(shù)月，長至數(shù)拾年?！静∫蚝桶l(fā)病機制】2、 酒精中毒 北美，西歐，則以酒精性肝硬化多見。50-90%。長期大量飲酒，酒精的中間代謝產(chǎn)物

6、乙醛對肝臟的直接損害，經(jīng)脂肪肝而發(fā)展為肝硬化是酒精性肝硬化的主要發(fā)病機理。3、 血吸蟲病 血吸蟲蟲卵寄生在門靜脈及分枝，蟲卵及其毒性產(chǎn)物的刺激，引起大量結(jié)締組織增生，導致血吸蟲病性肝纖維化。4、化學毒物或藥物 長期服用異煙肼、四環(huán)素、雙醋酚汀、甲基多巴、甲氨喋呤等，或長期反復接觸某些化學毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等。患病毒性肝炎者用藥要注意。5、膽汁郁積 膽汁性肝硬化（肝內(nèi)、肝外）。自身免疫性膽汁性肝硬化。結(jié)石、腫瘤等。膽紅素、膽汁酸的毒性作用。6、循環(huán)障礙 淤血性肝硬化。慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎和各種病因引起的肝靜脈阻塞綜合癥(Budd-Chiari綜合征）。肝靜脈和下腔靜脈阻塞。

7、7、代謝障礙 肝豆狀核變性（銅代謝）、血色?。ㄨF代謝）， Alpha1-抗胰蛋白酶缺乏等。血友病、遺傳性出血性毛細血管擴張癥、半乳糖血癥等。 8、營養(yǎng)不良 長期營養(yǎng)不良， 特別是蛋白質(zhì)、B族維生素、維生素E和抗脂因子如膽堿等缺乏時， 能引起肝細胞壞死、脂肪肝， 直至發(fā)展為營養(yǎng)不良性肝硬化。9、 免疫紊亂 自身免疫性肝炎 10、其它原因不明隱原性肝硬化病理分型1、 小結(jié)節(jié)性肝硬化 最常見，結(jié)節(jié)直徑 3-5mm 2、 大結(jié)節(jié)性肝硬化 結(jié)節(jié)大小不等，直徑 1-3cm3、 大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化4、 不完全分隔型肝硬化小結(jié)節(jié)性肝硬化大結(jié)節(jié)性肝硬化 大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化再生結(jié)節(jié)混合型肝硬化結(jié)節(jié)性肝硬化大體

8、標本結(jié)節(jié)性肝硬化大體標本肝硬化病理酒精肝大體病理標本 病理 病理演變過程： 肝細胞壞死、支架塌陷 再生結(jié)節(jié)形成 假小葉形成 肝內(nèi)血管改變、肝血循環(huán)障礙 門脈高壓各種原因肝細胞彌漫變性壞死,肝小葉纖維支架塌陷纖維組織增生、肝細胞結(jié)節(jié)狀再生損傷與修復反復交替肝小葉結(jié)構(gòu)改建、肝血液循環(huán)途徑改建, 肝變形、變硬門靜脈高壓癥、肝功能不全 大體形態(tài)改變 早期腫大。 晚期縮小、質(zhì)硬、輕。 組織學改變 假小葉取代正常肝小葉 組織學改變組織學改變【臨床表現(xiàn)】 起病與病程發(fā)展一般均較緩慢，可隱伏35年或十數(shù)年之久。 分為肝功能代償與失代償期 。 一、代償期 以疲倦乏力、食欲減退及消化不良為主。因勞累或伴發(fā)病而加重

9、。 1、癥狀輕、間歇性、無特異性。部分病例呈隱匿性經(jīng)過， 只是在體格檢查、因其他疾病進行手術，甚至在尸檢時才被發(fā)現(xiàn)。 2、乏力、食欲減退出現(xiàn)早。 3、消化道癥狀：惡心、腹脹、腹痛、腹瀉。 4、肝脾輕度腫大。 5、肝功能檢查結(jié)果可正?；蜉p度異常。 二、 失代償期 （一） 肝功能減退 （二） 門脈高壓癥 （三） 全身多系統(tǒng)表現(xiàn)（一） 肝功能減退1、全身癥狀 一般情況與營養(yǎng)狀況較差。消瘦、乏力、精神不振、肝病面容、皮膚干枯或浮腫等。以下為肝功減退,雙下肢凹陷性水腫皮膚干枯粗糙，面色灰暗黝黑。肝病面容2、消化道癥狀 食欲不振、腹脹、惡心、嘔吐、腹瀉、黃疸。胃腸道粘膜淤血水腫、消化吸收功能障礙、腸道菌群

10、失調(diào)。3、出血傾向和貧血 常有鼻衄、齒齦出血、皮膚淤斑和胃腸粘膜糜爛出血等。出血傾向主要由于肝臟合成凝血因子的功能減退 脾功亢進所致血小板減少 毛細血管脆性增加。 患者尚有不同程度的貧血，多由營養(yǎng)缺乏、腸道吸收功能低下、脾功亢進和胃腸道失血等因素引起。出血和貧血出血傾向4、內(nèi)分泌失調(diào)(三高二低） 雌激素 可在面部、頸、上胸、背部、兩肩及上肢等有腔靜脈引流區(qū)域出現(xiàn)蜘蛛痣和或毛細血管擴張、肝掌。 女性月經(jīng)不調(diào)、閉經(jīng)、不孕等 。 雄激素 睪丸萎縮、性欲減退、毛發(fā)脫落、男性乳房發(fā)育等。 （滅活）醛固酮 、抗利尿激素 腹水形成。 腎上腺皮質(zhì)激素 促黑素細胞激素增加，皮膚色素沉著、面色黑黃、灰暗無光-肝病

11、面容。 糖尿病的患病率增加胰島素滅活減少 甲狀腺激素：總T3、游 T3降低，游T4正常/偏高。 因雌激素滅活減少,男性乳房發(fā)育圖示男性乳房發(fā)育和腹壁靜脈曲張 手掌大、小魚際肌和指端部發(fā)紅稱肝掌蜘蛛痣圖示肝掌和蜘蛛痣5、不規(guī)則低熱致熱因子滅活降低、繼發(fā)感染6、低蛋白血癥7、膽紅素代謝異常：黃疸二、門脈高壓癥 三大臨床表現(xiàn)1、 側(cè)支循環(huán)建立和開放(門靜脈壓力增高，超過1.96kpa(200mmH2O)時) 食管胃底靜脈曲張 腹壁靜脈曲張 痔靜脈擴張2、 脾腫大3、 腹水1、 側(cè)支循環(huán)建立和開放(門靜脈壓力增高，超過1.96kpa(200mmH2O)時) （1） 食管胃底靜脈曲張 （2） 腹壁靜脈曲

12、張 （3） 痔靜脈擴張肝靜脈回流受阻時側(cè)支循環(huán)血流方向示意圖痔靜脈(叢)曲張臍靜脈叢擴張致腹壁靜脈曲張食管胃底靜脈(叢)曲張（3） 痔靜脈擴張 食管胃底靜脈曲張 腹壁靜脈曲張 痔靜脈擴張痔靜脈擴張 痔靜脈擴張 食管胃底靜脈曲張 腹壁靜脈曲張 痔靜脈擴張常為中度脾腫大，部分可達臍下，主要原因為脾臟淤血，毒素及炎癥因素引起，網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞增生也有關系。脾臟多為中等硬度，表面光滑，邊緣純圓，大脾可觸及脾切跡。上消化道大出血時，脾臟可暫時縮小、甚至不能觸及，這對鑒別確定食管靜脈曲張破裂出血有很大的價值。脾腫大常伴有白細胞、血小板和或紅細胞減少，稱為脾功能亢進。2、 脾腫大體檢脾大3、 腹水形成原因：門脈

13、壓力增高 300mmH2O ,生成肝淋巴液血漿膠體滲透壓降低 低蛋白血癥30g/L 體液因素 有效循環(huán)血容量不足，腎血流量減少，腎小球濾過率下降，鈉水重吸收增加。 其它因素 繼發(fā)性醛固酮及抗利尿激素 ，水鈉潴留 心房鈉尿肽相對不足。 腹水形成的機制：鈉、水的過量潴留門脈高壓：PVP300mmH2O低白蛋白血癥: 500 x106 /L ， PMN250 x10 6/L（多形核白細胞） 血性腹水應疑為癌。五、 B超檢查 肝脾大小、形態(tài)(早期:肝回聲強、粗大,脾大不能觸及,但B超可發(fā)現(xiàn)) 門靜脈 大于14mm、脾靜脈增寬。脾厚大于40mm 腹水(晚期肝縮小、門靜脈增寬、腹水)。乙肝后肝硬化失代償期

14、，可見肝臟萎縮，大量腹水 六、食管吞鋇X線檢查食管靜脈曲張呈蚯蚓狀或蟲蝕樣。胃底靜脈曲張呈菊花樣充盈缺損。 X線鋇餐見蚯蚓樣食管下1/3增寬, 充盈缺損七、 胃鏡檢查 靜脈曲張部位、程度。 上消化道出血時明確出血部位。胃鏡下見食管靜脈曲張,右圖為中度曲張,見4條曲張靜脈,直徑小于5mm重度食管靜脈曲張,結(jié)節(jié)狀,表面透見藍色,直徑6mm以上八、 肝穿活檢 可早期發(fā)現(xiàn)及確定診斷。見假小葉形成九、 腹腔鏡檢查 觀察肝外形、表面、色澤、邊緣及脾等改變。 可行活檢。 【診斷】失代償期肝硬化，根據(jù)臨床表現(xiàn)和有關檢查常可作出診斷。肝硬化的主要診斷依據(jù)是：病史 病毒性肝炎（乙型及丙型）史、血吸蟲病、酗酒及營養(yǎng)

15、失調(diào)史。肝臟可稍大，晚期?？s小、質(zhì)地變硬、表面不平。肝功能減退。門靜脈高壓的臨床表現(xiàn)。肝活檢有假小葉形成。Child-Pugh分級標準 Child-Pugh分級標準是一種臨床上常用的用以對肝硬化患者的肝臟儲備功能進行量化評估的分級標準。該標準最早由Child于1964年提出，當時Child將患者5個指標（包括一般狀況、腹水、血清膽紅素、血清白蛋白濃度及凝血酶原時間）的不同狀態(tài)分為三個層次，分別記以1分，2分和3分，并將5個指標計分進行相加，總和最低分為5分，最高分為15分，從而根據(jù)該總和的多少將肝臟儲備功能分為A、B、C三級，預示著三種不同嚴重程度的肝臟損害（分數(shù)越高，肝臟儲備功能越差）。但由

16、于患者的一般狀況項常常不易計分，隨后Pugh提出用肝性腦病的有無及其程度代替一般狀況，即如今臨床常用的Child-Pugh改良分級法，其具體分級標準如下表： 注： 如果是PBC（原發(fā)性膽汁性肝硬化）或PSC（原發(fā)性硬化性膽管炎）： 總膽紅素（umol/L）：1768為1分，68170為2分，170為3分； 分級： A級：56分 B級：79分 C級：10分(包括10分） Child-Pugh分級標準自提出以來，一直受到臨床醫(yī)學工作者的廣泛認同，并因此為肝硬化患者治療方案的選擇提供了較具體的臨床參考，具有重要的臨床價值。臨床常用肝功能分級標準Child-Pugh分級(A級: 56 分； B級: 7

17、9 分； C級: 1015 分) 項目分數(shù)123膽紅素（umol/L）51白蛋白（g/L）35283528凝血酶原時間（延長秒數(shù)）6腹水無少多肝性腦病無12期34期鑒別診斷 （一） 肝脾腫大的鑒別 慢性肝炎 原發(fā)性肝癌 華支睪吸蟲病 （二） 腹水及腹脹的鑒別 結(jié)核性膜炎 縮窄性心包炎 慢性腎炎 腹腔內(nèi)腫瘤及卵巢囊腫（三） 與肝硬化并發(fā)癥的鑒別 上消化道出血 消化性潰瘍、出血性胃炎、癌等。 肝性腦病 低血糖、尿毒癥、糖尿病等。 功能性腎衰竭 慢性腎炎、急性腎小管壞死等?！局委煛?一、一般治療 休息 代償期 勞逸結(jié)合。 失代償期 臥床休息為主。 飲食 高熱量、高蛋白質(zhì)、維生素豐富易消化食物。 肝性

18、腦病先兆 限制蛋白質(zhì)。 腹水時 少鹽或無鹽飲食。 忌酒。 二、 支持治療 失代償期宜輸液補充能量。 補充維生素C、胰島素、氯化鉀。 維持水電解質(zhì)和酸堿平衡。 補充白蛋白、血漿。三、 藥物治療 無特效藥。 用藥原則 少用藥、用必要藥。 不宜濫用“護肝藥”。 保護肝細胞的藥物 如肝泰樂、還原型谷胱甘肽、甘草制劑等。 抗病毒治療1、核苷類 拉米夫定 100mg qd 阿德福韋酯10mg qd 恩替卡韋 0.5mg qd 替比夫定 替諾福韋2、聚乙二醇干擾素抗病毒的指征：肝功較好，無并發(fā)癥的乙肝肝硬化患者 大三陽HBeAg+：HBV-DNAnX105copy/ml 小三陽HBeAg -：HBV-DNA

19、nX104copy/ml 肝功失代償乙肝：HBV-DNA陽性，ALT正?；蛏咭腋我呙缃臃N方法：一次 10g 時間：0、1、61.之前尚未完成乙肝疫苗接種者，接種疫苗前需進行化驗，如果乙肝三系統(tǒng)檢查均為陰性，轉(zhuǎn)氨酶正常，應按0-1-6程序全程接種乙肝疫苗，接種完第一針乙肝疫苗間隔一個月后接種第二針，間隔6個月后接種第三針。對于新生兒，如果父母雙方均無乙肝，應在該新生兒出生后盡快（24小時內(nèi)）注射第一針，1個月后打第二針，6個月后打第三針。2.之前接種過乙肝疫苗者，乙肝疫苗的續(xù)種時間，則應參考機體乙肝保護性抗體的強弱程度（因為接種乙肝疫苗產(chǎn)生的乙肝保護性抗體，并不會終身存在）：如乙肝保護性抗體滴

20、度10國際單位/毫升時則可不必接種；如果抗體滴度10國際單位/毫升，特別是5國際單位/毫升時則需及時補種乙肝疫苗，以增強抗體抵抗乙肝病毒的能力。一般來講，乙肝疫苗全程接種完3針，1個月后97%的接種者都可測到表面抗體，在第2年抗體滴度不會明顯減弱，仍會保持在這一較高水平，第3年乙肝保護性抗體維持率就會降到74%，抗體滴度開始逐漸下降（有些人接種后可維持10年左右的時間）。 乙肝疫苗3.目前使用的乙肝疫苗分為：重組乙型肝炎疫苗（釀酒酵母、漢遜酵母）和重組乙型肝炎疫苗（中國倉鼠卵母細胞 (CHO) ）3種。 10g用于常規(guī)免疫，20g用于母嬰阻斷。4.對乙肝表面抗原（HBsAg）陽性母親的新生兒，

21、應在出生后24小時內(nèi)盡早（最好在出生后12 h）注射乙型肝炎免疫球蛋白 (HBIG)，劑量應100 IU，同時在不同部位接種10 g重組酵母或20g中國倉鼠卵母細胞 (CHO) 乙型肝炎疫苗，在1個月和6個月時分別接種第2和第3針乙型肝炎疫苗，可顯著提高阻斷母嬰傳播的效果（96%）。24h后80%?？傮w目標慢性乙型肝炎治療主要包括：抗病毒 免疫調(diào)節(jié) 抗炎保肝 抗纖維化 對癥治療其中抗病毒治療是關鍵，只要有適應征，且條件允許，就應進行規(guī)范的抗病毒治療?？共《局委煹囊话氵m應證 一般適應證包括：HBV DNA 105 拷貝/m l (HBeAg陰性者為 104 拷貝/ml)ALT 2ULN；如用干擾

22、素治療，ALT應10ULN，血總膽紅素水平應2ULN；(3) 如ALT 2 ULN，但肝組織學顯示Knodell HAI 4，或G2炎癥壞死。目前國內(nèi)外公認有效的抗HBV藥物主要包括干擾素類和核苷 (酸) 類似物，并各有其優(yōu)缺點。干擾素類的優(yōu)點是療程相對固定，HBeAg血清學轉(zhuǎn)換率較高，療效相對持久，耐藥變異較少，其缺點是需要注射給藥，不良反應較明顯，不適于肝功能失代償者。核苷 (酸) 類似物的優(yōu)點是口服給藥，抑制病毒作用強，不良反應少而輕微，可用于肝功能失代償者，其缺點是療程相對不固定，HBeAg血清學轉(zhuǎn)換率低，療效不夠持久，長期應用可產(chǎn)生耐藥變異，停藥后可出現(xiàn)病情惡化等?？共《局委煹乃幬镞x

23、擇和流程干擾素抗病毒療效的預測因素 有下列因素者?？扇〉幂^好的療效：(1) 治療前高ALT水平；(2) HBV DNA 2108 拷貝ml；(3) 女性； (4) 病程短；(5) 非母嬰傳播；(6) 肝臟纖維化程度輕；(7) 對治療的依從性好； (8) 無HCV、HDV或HIV合并感染者 抗病毒治療的推薦意見 (二) HBeAg陽性慢性乙型肝炎患者1普通IFN 5 MU (可根據(jù)患者的耐受情況適當調(diào)整劑量)，每周3次或隔日1次，皮下或肌肉內(nèi)注射，一般療程為6個月 (I)。如有應答，為提高療效亦可延長療程至1年或更長52 (II)。應注意劑量及療程的個體化。如治療6個月無應答者，可改用其他抗病毒

24、藥物。2PegIFN -2a 180 g，每周1次，皮下注射，療程1年 (I)。劑量應根據(jù)患者耐受性等因素決定?？共《局委煹耐扑]意見 (二) HBeAg陽性慢性乙型肝炎患者3 拉米夫定 100 mg，每日1次口服。治療1年時，如HBV DNA檢測不到 (PCR法) 或低于檢測下限，ALT復常，HBeAg轉(zhuǎn)陰但未出現(xiàn)抗-HBe者，建議繼續(xù)用藥，直至HBeAg血清學轉(zhuǎn)換，經(jīng)監(jiān)測2次 (每次至少間隔6個月)，仍保持不變者可以停藥 (II)，但停藥后需密切監(jiān)測肝臟生化學和病毒學指標。4阿德福韋酯 10 mg，每日1次口服。療程可參照拉米夫定 (II)。5恩替卡韋 0.5mg (對拉米夫定耐藥患者為1m

25、g)，每日1次口服。療程可參照拉米夫定。 抗病毒治療的推薦意見 (三) HBeAg陰性慢性乙型肝炎患者1普通IFN 5MU，每周3次或隔日1次，皮下或肌肉內(nèi)注射，療程至少1年 (I)。2PegIFN -2a 180g，每周1次，皮下注射，療程至少1年 (I)。3阿德福韋酯 10 mg，每日1次口服，療程至少1年。 當監(jiān)測3次 (每次至少間隔6個月) HBV DNA檢測不到 (PCR法) 或低于檢測下限和ALT正常時可以停藥（II）。4拉米夫定 100 mg，每日1次口服，療程至少1年。治療終點同阿德福韋酯 (II)。5恩替卡韋 0.5mg (對拉米夫定耐藥患者為1mg)，每日1次口服。療程可參

26、照阿德福韋酯。四、 腹水的治療 著重于改善肝功能 （一） 限制鈉、水的攝入。 鈉鹽 500-800mg/d。食鹽 水量 1000ml/d，有稀釋性低鈉血癥（125mmol/l)者， 500ml/d 。 15%患者限鈉、水后出現(xiàn)自發(fā)性利尿。（二）增加鈉、水的排出 利尿劑留鉀利尿劑 螺內(nèi)酯排鉀利尿劑 呋塞米、氫氯噻嗪。尿鈉/尿鉀比值 1 螺內(nèi)酯。尿鈉/尿鉀比值 1 呋塞米+螺內(nèi)酯。 劑量比例：100mg/40mg 導瀉利尿劑無效時可用甘露醇導瀉。（三） 放腹水加輸白蛋白 每日或每周3次放腹水4000-6000ml/次。 每次放腹水同時輸注白蛋白40g。（四） 提高血漿膠體滲透壓 少量多次輸注鮮血或白蛋白。 腹水濃縮回輸 是治療難治性腹水的較好辦法。 腹水經(jīng)濃縮處理，再靜脈回輸。 腹腔-頸靜脈引流五、 門脈高壓癥的治療 1.手術治療：根據(jù)EV程度、脾臟大小及脾亢程度、上消化道出血的頻度及危險性、門脈及食管靜脈壓力、肝功能狀態(tài)及肝硬化病