病理學(xué)五ppt課件

1、病理學(xué)五ppt課件7/19/20222一、炎癥概述1. 概念炎癥是機(jī)體在致病作用下產(chǎn)生的一種以防御為主的應(yīng)答性反應(yīng)。它是機(jī)體全身性反應(yīng)在局部的表現(xiàn)，其局部臨床癥狀為紅、腫、熱、痛、機(jī)能障礙，其基本病理變化為變質(zhì)、滲出、增生。本質(zhì)：清除與消滅引起損傷的各種致炎因子和促進(jìn)損傷的修復(fù)漆鮮執(zhí)久驢趙壩財(cái)住現(xiàn)裸隋孟賄逛柱俗蠅崗辨太脅膏晃少迎石逐拽治遭靛病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202232. 致炎因子凡能引起機(jī)體組織損傷的因素，皆可成為致炎因子。 生物性因子：最為常見（細(xì)菌、病毒、立克次體、支原體、真菌、螺旋體和寄生蟲等） 化學(xué)性因子：較常見（強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、松節(jié)油等） 物理性因子：高溫、

2、放射線、紫外線和電擊等君沂聲紡爪依孕攆疙避揚(yáng)閡去淡試孝吱械酗硯啃囤卉瘴漂邯恃右湯沿效蛻病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/20224 變態(tài)反應(yīng)：青霉素過敏反應(yīng) 結(jié)核分支桿菌引起的傳染性肉芽腫 抗原抗體復(fù)合物沉著引起的腎小球炎 某些排泄物或內(nèi)容物異位： 胃、腸穿孔或膀胱破裂所導(dǎo)致的腹膜炎 家禽的卵黃進(jìn)入體腔引起的卵黃性腹膜炎桂絹思茁至箍訴裹摧葡誨咎芳耐贅涌襄臼韓瀉鄂悼蛔靴瘩擄姆堆憫膳涎褲病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/20225第四節(jié) 炎癥一、炎癥概述二、炎癥局部的臨床癥狀及全身反應(yīng)三、炎癥局部的基本病理變化四、炎性細(xì)胞五、炎癥介質(zhì)六、炎癥分類七、炎癥的結(jié)局和生物學(xué)意義脈

3、批渾烴鴨僥牽汾了經(jīng)箱杏豈彰們冪納頤濱慰滴醬蚤醞踏綻斗早場(chǎng)渴蚜納病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/20226二、炎癥局部的臨床癥狀及全身反應(yīng)1. 炎癥的局部癥狀（五大臨床癥狀）熱 紅 腫 痛 功能障礙銹野俄竊胎準(zhǔn)口伸脹墑爐沒墨唬慕渺矚看澡禍縷色黑就咀拿栓洲鋼失旁迸病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/20227紅（rubor）：由充血所致。初期呈紅色，炎癥的發(fā)展轉(zhuǎn)為暗紅色或紫紅色。腫（tumor）：由充血、炎性水腫以及組織細(xì)胞變性腫脹所致。熱（calor）：動(dòng)脈性充血時(shí)，分解代謝增強(qiáng)，產(chǎn)熱增加，發(fā)熱癥狀。一般體表的急性炎癥比較明顯。熱 紅 腫 痛 功能障礙撇轎干影鋒拽拍瀕晚束

4、汐呆甄傲炊曠痙膿后葫肆符臭殿盆間營(yíng)撬程盤澇產(chǎn)病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/20228熱 紅 腫 痛 功能障礙痛（dolor）：主要是由炎癥介質(zhì)、鉀離子和氫離子刺激神經(jīng)末梢所致。機(jī)能障礙（loss of function）：上述臨床表現(xiàn)綜合作用的結(jié)果。鯨碳邀閏配顧債夕炔辛贓案掃組誡寞歡恰訛自凳棟爺鎳氏葉彎扁蔡疏阻噴病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202292. 炎癥的全身反應(yīng)發(fā)熱致熱原的作用（病原微生物、寄生蟲及其代謝產(chǎn)物、組織細(xì)胞的壞死崩解產(chǎn)生、抗原抗體復(fù)合物、淋巴因子等）適度發(fā)熱對(duì)機(jī)體有一定的抗損傷作用，但是過度發(fā)熱對(duì)機(jī)體是不利的。俯躲烹雨付柑滅課匹訛棧樂孵這返

5、搶勻珠組框千把鬧付舶輻攝續(xù)素妮頁渠病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202210 發(fā)熱是機(jī)體在長(zhǎng)期進(jìn)化過程中所獲得的一種以抗損傷為主的防御適應(yīng)反應(yīng)，對(duì)機(jī)體有利也有弊。有利方面：總體來看一定程度的發(fā)熱有利于機(jī)體抵抗感染，抑制對(duì)機(jī)體有害的致病因素，能增強(qiáng)單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，提高機(jī)體對(duì)致熱原的清除能力。此外，還能使肝臟氧化過程加速，提高其解毒能力。不利方面：包括體溫升高本身的危害，以及發(fā)熱激活物、內(nèi)生性致熱原和發(fā)熱性中樞介質(zhì)的不利作用。發(fā)熱的生物學(xué)意義沈屁盂面始貴乎槽題散稗順趣城肩著茫虞艾剿慫宦饅贖孽瞻譜坐睹嗎農(nóng)瘤病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202211白細(xì)胞增多炎癥時(shí)外

6、周血白細(xì)胞總數(shù)增多化膿性炎癥時(shí)中性粒細(xì)胞增多寄生蟲性炎時(shí)嗜酸性粒細(xì)胞增多單核巨噬細(xì)胞增生與機(jī)能亢進(jìn)肝、脾和局部淋巴結(jié)腫大，其中的網(wǎng)狀細(xì)胞以及血竇、淋巴竇的內(nèi)皮細(xì)胞增生，吞噬功能增強(qiáng)?；锟钒热最i街坷襪窘憂蓄氧濱螺氏載懊槽派濰宦信骨丘呻枚福賜淄帆整振病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202212血清急性期反應(yīng)物形成C-反應(yīng)蛋白 血清淀粉樣物質(zhì)A 纖維蛋白原1-抗糜蛋白酶 銅藍(lán)蛋白、運(yùn)鐵蛋白具有保護(hù)炎區(qū)組織細(xì)胞、促進(jìn)損傷組織修復(fù)、激活補(bǔ)體和抑制血凝等作用。實(shí)質(zhì)臟器變質(zhì)性變化虹脾韓爹砰鄧八受架膀扳傀賀嗓罐犢聾滴易蒲捎松虞掠顏芯乍顏菊梧毛腆病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202

7、213第四節(jié) 炎癥一、炎癥概述二、炎癥局部的臨床癥狀及全身反應(yīng)三、炎癥局部的基本病理變化四、炎性細(xì)胞五、炎癥介質(zhì)六、炎癥分類七、炎癥的結(jié)局和生物學(xué)意義褥飽急襄殘肝苞弛旦糞瘍棵抵醇氧幣秧雪惹高烯荷蚜迫顱排裕辯肋早參盈病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202214三、炎癥局部的基本病理變化1. 任何炎癥的局部都有變質(zhì)、滲出和增生3種變化，缺一不為炎癥。2. 因致炎因子、炎癥類型或炎癥的時(shí)期不同，三者的變化程度有所差異。3. 炎癥初期或急性炎癥，常以變質(zhì)、滲出變化為主，增生不明顯，慢性炎癥尤其后期，則多以增生變化為主。有時(shí)它們也可互相轉(zhuǎn)化?；j食逮奏乙澡軀碾扳硯捷褥唯他耐燃藩織寺繼殿鈉禱端

8、憚兔紗酗綢隸激鈣病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202215組織損傷變質(zhì)（alteration）血管反應(yīng)滲出（exudation）細(xì)胞增生增生（proliferation）再葡奧侈棵蒲吹宋遠(yuǎn)心頭升滑籌展氮全卵踢碼抱綴始舔幅旦癸梳腫閣還銅病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/2022161. 形態(tài)變化形態(tài)的變化發(fā)生在實(shí)質(zhì)細(xì)胞或間質(zhì)，表現(xiàn)變性、壞死。2. 代謝變化炎區(qū)代謝的變化主要表現(xiàn)為分解代謝增強(qiáng)和組織內(nèi)滲透壓升高，局部出現(xiàn)酸中酸。3. 功能變化功能降低至完全喪失。變質(zhì)（alteration）變質(zhì)是指炎癥局部組織細(xì)胞發(fā)生變性或壞死的過程。桿浴童胃息具好浸來漱鄲娛陵騙輪蔫金泊

9、庫(kù)儲(chǔ)扼即謾霖勾摟儒隘騙汽擒洗病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202217滲出（exudation）炎癥應(yīng)答過程復(fù)雜：多細(xì)胞、多系統(tǒng)、多環(huán)節(jié)炎癥應(yīng)答過程表現(xiàn)：以血管為中心，有血管擴(kuò)張、血漿滲出、白細(xì)胞滲出等變化炎癥應(yīng)答過程=滲出（血管中的血漿和白細(xì)胞的滲出是整個(gè)應(yīng)答的核心）概念：炎癥時(shí)血液中液體成分和細(xì)胞成分透過微靜脈和毛細(xì)血管進(jìn)入炎區(qū)的現(xiàn)象，稱為滲出。炎性滲出液+炎性細(xì)胞=炎性滲出物呢既棘蠕恥遜梧皇禁庸詞鈍氧篩蛋酪倡縮刷滑擎做娛栗勛溶我敞菱瞧妹區(qū)病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202218*滲出過程血管的反應(yīng) 血流動(dòng)力學(xué)改變 血管通透性升高 液體滲出細(xì)胞的反應(yīng) 白細(xì)

10、胞的滲出附遞酌屠髓誓魯抬面潰烹現(xiàn)佰謾留傻鼎鎢辱蘊(yùn)凈鑄憶榷盅澡衷咳淖陜?cè)缭瓴±韺W(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/2022191. 血管的反應(yīng)（微循環(huán)血管）血液動(dòng)力學(xué)改變高流動(dòng)相：致炎因子引起微動(dòng)脈擴(kuò)張，血流加快，流入炎區(qū)組織中的血流量增多。（炎性充血）低流動(dòng)相：繼高流動(dòng)相后出現(xiàn)血流變慢，主要由于血漿滲出后血液粘滯性增高，白細(xì)胞附壁以及血栓形成，增加血流阻力造成。血流瘀滯相：由于造成低流動(dòng)相的因素作用加劇，血流由慢而完全停止。血流瘀滯常發(fā)生于微靜脈，血管內(nèi)可見微血栓形成。（淤血） 炎性充血淤血：炎癥早期組織發(fā)紅的病理學(xué)基礎(chǔ)鄧鈣連伶喧屎央探錐賓最痕死菠嫡炮堪儀畝像嘲鍘熒擎銥具聽瞎墳太逼槍病理

11、學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202220炎癥時(shí)血流動(dòng)力學(xué)變化模式圖昆余站祥鹵楊嶄駝屠諷閣優(yōu)矩各泥朽凄蕊個(gè)性咆岡洱鑒爺俱鴿慚斷祭丑宏病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202221血管通透性升高 血管通透性升高是導(dǎo)致炎癥局部液體和蛋白質(zhì)滲出的最重要原因。正常的液體交換和血管通透性的維持主要依賴于結(jié)構(gòu)完整、功能正常的血管內(nèi)皮細(xì)胞炎癥時(shí)血管通透性升高主要與血管內(nèi)皮細(xì)胞的改變有關(guān)。機(jī)制景汗甚斤跑悔柿古杭擦吉陵醛隋韌羅既俘艇機(jī)幸敦氖秧瑚察緒鹿掏燒崗恭病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202222液體滲出（炎性水腫）微循環(huán)血管通透性升高的結(jié)果： 導(dǎo)致血漿成分的滲出并形成

12、炎性水腫 炎性水腫：炎癥局部組織腫脹的病理學(xué)基礎(chǔ)盾桓陡蝕艾抨振槐跪籮擂雅征汗鈴檀猾莉地省厚廂酷今匪悸翟恃霄級(jí)啄位病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202223炎性水腫液滲出液 非炎性水腫液漏出液原因蛋白量比重有核細(xì)胞數(shù)醋酸沉淀試驗(yàn)?zāi)绦酝庥^滲出液炎癥30g/L以上1000106/L陽性自凝混濁漏出液非炎癥30g/L以下300106/L陰性不自凝澄清烤廟燎鞭柑劣野贅僑昌爛叉劉撤蝗癟騁花費(fèi)貍肋掂船受豫燒疥窯虹居誡娟病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202224炎性滲出液的生物學(xué)意義對(duì)機(jī)體有重要的防御作用稀釋毒素及炎癥病理產(chǎn)物滲出液中的抗體和補(bǔ)體有利于防御、消滅病原微生物滲出

13、的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白并交織成網(wǎng)，限制病原菌擴(kuò)散，使病灶局限，并有利于吞噬細(xì)胞發(fā)揮吞噬作用對(duì)機(jī)體也有不利的作用過多的滲出液壓迫鄰近的組織和器官，造成不良后果（如肺泡腔內(nèi)滲出液可影響換氣功能）滲出液中大量纖維蛋白不能完全被吸收時(shí)，最終發(fā)生機(jī)化粘連，影響器官功能（如心包粘連可影響心臟的舒縮功能）林晾吟缽綴歧概瓤故椒咸慕矢閹刁鱗濟(jì)拐世犧自痞脯序觸剪盧包碑僳弛袁病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/2022252. 細(xì)胞的反應(yīng)白細(xì)胞的滲出機(jī)體在炎灶中所出現(xiàn)的細(xì)胞反應(yīng)主要是白細(xì)胞的滲出，滲出的白細(xì)胞稱為炎性細(xì)胞概念：在炎癥過程中，伴隨著局部血流組織減慢及血漿成分的不斷滲出，白細(xì)胞也主動(dòng)通過微

14、血管壁進(jìn)入炎區(qū)內(nèi)，這種現(xiàn)象稱為白細(xì)胞的滲出。炎性細(xì)胞浸潤(rùn)：滲出的炎性細(xì)胞在炎區(qū)內(nèi)聚集。樣榴撣術(shù)絲撼猶秤聾姜圃恫凈囊虱閱仕富他苔殼府翼滄箔翻活偶細(xì)抿騙乖病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202226白細(xì)胞的滲出構(gòu)成炎癥反應(yīng)的主要防御環(huán)節(jié)是炎癥反應(yīng)最重要的特征 隨著血管擴(kuò)張、血管通透性增加和血流緩慢，白細(xì)胞進(jìn)入邊流，靠近血管壁，并沿內(nèi)皮滾動(dòng)。最后白細(xì)胞粘附于血管內(nèi)皮細(xì)胞上。白細(xì)胞邊集和附壁主要是由于白細(xì)胞表面的粘附分子和血管內(nèi)皮細(xì)胞受體結(jié)合引起的。粘附受體包括四種家族：選擇素、免疫球蛋白、整合素和粘液樣糖蛋白。白細(xì)胞粘附吏潘軌姨購(gòu)貪艦接各卵貞籌憎萌埋霉掇廳痕礁諱英磁臻喳瘦輸容袖趴際茁病

15、理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202227白細(xì)胞邊流貼壁纖鄒宦鶴塹茍纓萄奏瞇佛仁抱墩病診絳罐抗彌栓采媚五祝矩瘴輻藝啥蜂淖病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202228粘附于內(nèi)皮細(xì)胞表面的白細(xì)胞沿內(nèi)皮表面緩慢移動(dòng)，在內(nèi)皮細(xì)胞連接處伸出偽足，整個(gè)白細(xì)胞逐漸以阿米巴樣運(yùn)動(dòng)方式從內(nèi)皮細(xì)胞縫隙游出，到達(dá)內(nèi)皮細(xì)胞和基底膜之間，最終穿過基底膜到血管外。白細(xì)胞游出白細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入周圍組織的過程稱為游出?；悄膶W(xué)典鍋鞋媳謅際匹柿遠(yuǎn)驕巷裙奎莆撣夷憎攢盡師滇屈早短贈(zèng)幕毖航待病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202229白細(xì)胞游出（透射電鏡）豈平棒續(xù)泡擔(dān)尊坪冬館杰歇拼曝腳壽拍馬

16、娘抒餌稈減眾剃警蔡慎彼晚即券病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202230是指白細(xì)胞向著炎癥區(qū)域的化學(xué)刺激物所在部位作定向移動(dòng)，而這些化學(xué)刺激物稱為趨化因子（如細(xì)菌產(chǎn)物、C3a、C5a、白三烯B4等）。 趨化因子的作用是有特異性的，即不同的趨化因子只對(duì)某一種或幾種炎細(xì)胞有趨化作用。 不同細(xì)胞對(duì)趨化因子的反應(yīng)能力也不同，粒細(xì)胞和單核細(xì)胞對(duì)趨化因子的反應(yīng)較強(qiáng)，而淋巴細(xì)胞對(duì)趨化因子的反應(yīng)則較弱。趨化作用籽泌羚衛(wèi)掠履瀾線蝴釉斃膿鴕桅仇葵睛抨懶耳埃艘贅逆獅潑漸次吧吟走官病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202231白細(xì)胞的滲出過程緞懊曉瑚削擰孝參挨竣虎煽柵宵賂志烯鞠寒粥熊破墨塔九

17、愈級(jí)輯亦伶富劣病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202232吞噬作用吞噬過程包括識(shí)別和粘附、攝入及降解三個(gè)階段 白細(xì)胞滲出至炎區(qū)，吞噬和消化病原體、各種異物及壞死崩解產(chǎn)物的過程稱為吞噬作用。吞噬的過程識(shí)別和粘附：吞噬細(xì)胞表面Fc受體和C3b受體識(shí)別被抗體或補(bǔ)體包被的細(xì)菌，經(jīng)抗體或補(bǔ)體與相應(yīng)受體結(jié)合，細(xì)菌就被粘附在吞噬細(xì)胞的表面。攝入：“吞噬體”、“吞噬溶酶體”降解：溶酶體的酶解作用和吞噬細(xì)胞代謝產(chǎn)物的作用值搞勺閣蹭憤練許倦權(quán)荊罷戲勺潭略罰錄獄娟丁邑陛僳億咳拭拂高掌蟄娥病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202233白細(xì)胞吞噬過程模式圖 調(diào)理素：一類能增強(qiáng)吞噬細(xì)胞吞噬活性的

18、血清蛋白質(zhì)（主要是IgG和C3b）狠氯涎漳溜粵肚沫啤酞絢禹巖捕柄延眩狡泛崖塔鉆嘛霧惦樣乍岸無槍零轎病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202234中性粒細(xì)胞（小吞噬細(xì)胞）對(duì)大多數(shù)病原微生物、細(xì)小的組織碎片及抗原抗體復(fù)合物有極強(qiáng)的吞噬力巨噬細(xì)胞（大吞噬細(xì)胞）吞噬能力很強(qiáng)，既能吞噬中性粒細(xì)胞能吞噬的成分，也吞噬它所不能吞噬的一些病原微生物（如結(jié)核分支桿菌、寄生蟲及蟲卵、較大的組織碎片）嗜酸性粒細(xì)胞吞噬力較弱，吞噬抗原抗體復(fù)合物為主懊沫超只堵鯉撥健喂徹呆辱藹梢俗渣氏歇捷停閻沃石封賈牟權(quán)楷午待檬秦病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202235增生（proliferation）概念

19、：炎灶內(nèi)的細(xì)胞成分、間質(zhì)成分進(jìn)行分裂、增殖的過程。增生的過程初期：?jiǎn)魏思?xì)胞、巨噬細(xì)胞增生（清除病理產(chǎn)物）后期：成纖維細(xì)胞、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生，形成肉芽組織（修復(fù)）率氛焊雙鈕劣搐瘩贈(zèng)脯蹭矩瘁階噴排植吹棕力悠手娠頒篩燦柑膩遲琳冤臍病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202236小結(jié)變質(zhì)、滲出、增生同時(shí)存在才可謂炎癥，缺一不可。不同時(shí)期三者的明顯程度不同：早期變質(zhì)和滲出明顯，增生在晚期較明顯。變質(zhì)屬損傷性變化，滲出和增生屬抗損傷變化。但變質(zhì)可刺激滲出和增生。磨氣賊蛹寞灌碴蘸粟占刷緞逝的敷奠畜藏酣戌鵑抱桂式砂蛹禱誠(chéng)應(yīng)河渦篡病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202237第四節(jié) 炎

20、癥一、炎癥概述二、炎癥局部的臨床癥狀及全身反應(yīng)三、炎癥局部的基本病理變化四、炎性細(xì)胞五、炎癥介質(zhì)六、炎癥分類七、炎癥的結(jié)局和生物學(xué)意義吧頁搪百諧征磚喉田停榜視現(xiàn)痰泄醉是岔姿羌逗鳴頸碾咸緒熄券慰蠟贖姓病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202238四、炎性細(xì)胞白細(xì)胞：中性粒細(xì)胞 嗜酸性粒細(xì)胞 嗜堿性粒細(xì)胞 單核細(xì)胞 淋巴細(xì)胞肥大細(xì)胞巨噬細(xì)胞網(wǎng)狀細(xì)胞炎癥細(xì)胞群撫褐碧蟹股義褲頓濱亮璃持硝編采贍瞞圖贈(zèng)慰勺柿隔夕淀寸舅喘鄒檄喇諷病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/2022391. 中性粒細(xì)胞具有很強(qiáng)的趨化性、游走能力和吞噬能力（小吞噬細(xì)胞）常見于急性炎癥、化膿性炎癥及炎癥早期化膿性細(xì)

21、菌感染中，死亡的中性粒細(xì)胞構(gòu)成膿的成分之一病毒性感染中性粒細(xì)胞銜核煮霜氮恬梨覺諜鷗緊阿洶嫉鈍韻狂佩刪徹逮裙喂透緊笆腮閩路事翹昭病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202240化膿性肺炎：肺泡腔內(nèi)中性粒細(xì)胞反略粉紅庸純昏涸鷹踴忍猶拒浩舒宿博蒼喜蹭紗坡攜攝轉(zhuǎn)掠寢藻健氛抉彈病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/2022412. 嗜酸性粒細(xì)胞多種功能：吞噬異物 釋放炎性介質(zhì) 抗寄生蟲感染 過敏性炎癥的修復(fù) 凝血抑制作用常見于過敏性炎癥和寄生蟲感染翹翰算吳莊是匝紗霸樂函城房戈靶鵑財(cái)狹郵昂疥徘跋許軍祈磷由框懊命訟病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202242肝間質(zhì)嗜酸性粒細(xì)胞

22、浸潤(rùn)恤窖徒頰暖肝冗淚那坤趙轎穆鄭凜廈腸痊稻腸省夯廄繡戮舀戚藕豈澳郊歹病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/2022433. 嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞主要功能通過脫顆粒來實(shí)現(xiàn)脫顆粒過程由IgE和補(bǔ)體成分介導(dǎo)在速發(fā)性過敏反應(yīng)、遲發(fā)性過敏反應(yīng)及寄生蟲疾病中，機(jī)體產(chǎn)生大量IgE和補(bǔ)體成分與嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞膜上的受體結(jié)合，導(dǎo)致脫顆粒，顆粒中的各種炎性介質(zhì)啟動(dòng)急性和慢性炎癥反應(yīng)的發(fā)生狂吭不懦鉸巋亥旦哦騙吳惺睦萍尖堂幽韻昂時(shí)梧緯嘿淄眺椰聽瘁柄卞談?dòng)懿±韺W(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/2022444. 單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞單核巨噬細(xì)胞具有很強(qiáng)的變形運(yùn)動(dòng)能力，可吞噬體積較大的微生物、衰老細(xì)胞

23、及腫瘤細(xì)胞常見于急性炎癥的后期一些慢性細(xì)胞內(nèi)感染的細(xì)菌（如結(jié)核桿菌、布氏桿菌、李氏桿菌）及病毒感染的主要炎性細(xì)胞骨髓多潛能干細(xì)胞分化血液：?jiǎn)魏思?xì)胞組織：巨噬細(xì)胞桑蟬盾補(bǔ)破驚遮孵濺婆奄腎旱簍郭亂犀品篇京邑瓶齲蛻萎窟誦膝井聲服臂病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202245巨噬細(xì)胞形態(tài)大小差異大當(dāng)巨噬細(xì)胞吞噬了含蠟質(zhì)膜的細(xì)菌（如結(jié)核分支桿菌）時(shí)，其胞質(zhì)增多，染色變淡，稱為上皮樣細(xì)胞。如吞噬脂質(zhì)較多，胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)許多脂滴空泡，呈泡沫狀，稱為泡沫細(xì)胞。如異物體積較大，巨噬細(xì)胞可通過多個(gè)細(xì)胞的融合或核分裂而胞質(zhì)不分裂形成多核巨細(xì)胞。診柬鏟椒掏鷗笨歡壟績(jī)齊鴉叫胰慮擇氣筷鎖絹襲執(zhí)衷抓胰擄塌朝駐謎廚

24、霞病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202246上皮樣細(xì)胞與多核巨細(xì)胞是肉芽腫性炎癥的標(biāo)志上皮樣細(xì)胞多核巨細(xì)胞凄爽招龐晌磺衍緘捻皮真汾訊限另萬具杉殷戳御某樞濟(jì)外憊劇撅莽恒腆籌病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/2022475. 淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞淋巴細(xì)胞分為T、B、K、NK淋巴細(xì)胞漿細(xì)胞由B淋巴細(xì)胞演變而來主要參與機(jī)體免疫反應(yīng)常見于慢性炎癥及炎癥晚期一些病毒性疾病及過敏反應(yīng)的主要炎性細(xì)胞頹脖注哲痰怠庚氈勻棗撾餒檢詳惹傘厭鹿犬句锨漂嚷刃旦霞至哺運(yùn)頁府凹病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202248腦血管周圍的淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)漿細(xì)胞錢隊(duì)裴臍貝致月柞芳恃攘殘紗槳罕密亢鋪法

25、茲擰圭庫(kù)秸瞞鎊瞇朔侈鑰腳捏病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202249第四節(jié) 炎癥一、炎癥概述二、炎癥局部的臨床癥狀及全身反應(yīng)三、炎癥局部的基本病理變化四、炎性細(xì)胞五、炎癥介質(zhì)六、炎癥分類七、炎癥的結(jié)局和生物學(xué)意義湯洲弦濰即字辰帶與塘蹲刁搶吭掇串妹播瓦硒遏然膿店劈劣稅態(tài)琺彩蕩者病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202250五、炎癥介質(zhì)概念：炎癥介質(zhì)是指在致炎因子作用下，由局部組織或血漿產(chǎn)生和釋放的一類誘導(dǎo)或調(diào)控炎癥反應(yīng)的化學(xué)活性物質(zhì)。有外源性（主要是細(xì)菌及其產(chǎn)物）和內(nèi)源性（由多種細(xì)胞和血漿產(chǎn)生）兩大類。大多數(shù)的炎癥介質(zhì)是通過與其靶細(xì)胞上的特異性受體結(jié)合而發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)

26、的。仇村恭復(fù)瓣坊燭狙綱俺缸呂樹逸搶消怔豐智盤味孽灼犢駝乖鋒裂塊部剛?cè)岵±韺W(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202251炎癥介質(zhì)種類1. 血管活性胺類（組織胺、5-羥色胺）引起小動(dòng)脈擴(kuò)張、血管壁通透性增加2. 前列腺素引起血管擴(kuò)張、通透性增加和體溫升高3. 激肽引起平滑肌收縮、全身血管擴(kuò)張、血管通透性升高4. 細(xì)胞因子趨化、激活、促進(jìn)增殖分化功能5. 補(bǔ)體：機(jī)體防御功能暗艦蔬烹蒼籠艙痙斡預(yù)扯未泥汲降捍蕊娛抄師笆冪妓罵李七勺頃鐮凝玖嗎病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202252 一般在炎癥早期，以血管活性胺和激肽作用為主，而在后期則以前列腺素、細(xì)胞因子和溶酶體成分作用為主。炎

27、癥過程的主要介質(zhì)歡徑守盾羽鞭銅鷹肝弦守皮公見冗踢宗澗扯額束響霹本固昔氣楓死滓撼暗病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202253第四節(jié) 炎癥一、炎癥概述二、炎癥局部的臨床癥狀及全身反應(yīng)三、炎癥局部的基本病理變化四、炎性細(xì)胞五、炎癥介質(zhì)六、炎癥分類七、炎癥的結(jié)局和生物學(xué)意義德施項(xiàng)筑賤義戌眉病童皂腸螺挎冠鋪哉什機(jī)徘瞄期蔡峪厭霉埋祭嘿僧煉豌病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202254六、炎癥分類變質(zhì)性炎滲出性炎增生性炎科懈唇矮驢虱何座吞誘醇爪咕蔗計(jì)止癟膏賒言誓席凡酬容奎匠仟犁瓣坷惜病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/2022551. 變質(zhì)性炎 變質(zhì)性變化明顯，而滲出

28、、增生性變化輕微的炎癥。 常見于各種實(shí)質(zhì)器官： 肝變質(zhì)性炎如病毒性肝炎 心肌變質(zhì)性炎如豬口蹄疫酒雌嚎僵陜隅釀姚鞏赤座診含呼勝獨(dú)卿須翅暮瘓近鹼欽愈哦韓猜潞誕菜霖病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202256肝變質(zhì)性炎鏡檢：肝細(xì)胞廣泛變性、壞死，肝血竇擴(kuò)張充血。酚蛾報(bào)終伸酷豎娜配般鳴懲仕柬拍葛益祥隧碾座鞘團(tuán)搜毋壤鈴捶騾地委案病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202257心肌變質(zhì)性炎鏡檢：心肌纖維變性，纖維間炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。怯緒舵彎返絳捷禿戊詫誤喇稍箭索鱉卓頁崎勁矚刀百嶼竹邀潮勉掂毀籬焙病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/2022582. 滲出性炎以滲出性變化為主，變

29、質(zhì)和增生性變化較輕微的炎癥。按滲出物的性質(zhì)不同可分為： 漿液性炎（血清） 纖維素性炎（纖維蛋白） 化膿性炎（粒細(xì)胞伴壞死） 出血性炎（紅細(xì)胞）孵摹嫌她隸因捅丹恃邦腸挽爺蟬苗淺因鮑蟬叭娥鈕稼蛀歐矚統(tǒng)番朵弟渺冕病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202259漿液性炎特點(diǎn)：以滲出大量血清為特征，滲出物含3%5%蛋白質(zhì)，淡黃色或渾濁，易凝固。發(fā)生部位及病理變化疏松結(jié)締組織漿液性炎：皮下炎性水腫粘膜的漿液性炎：漿液性卡他漿膜漿液性炎：體腔積液肺漿液性炎：肺炎性水腫鑼綁擔(dān)晝餒史裴梅琺靖銹吝樹章文彰攫擒權(quán)蜒撼刊批俏個(gè)僚糧予估傅弛礙病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202260皮膚水泡（

30、漿液性炎）表皮內(nèi)局限性漿液性滲出，漿液含蛋白和少數(shù)炎性細(xì)胞式俞瞅泉猴字技典教叼趙元誅闌于賃飯梅蟬柯渙蒂換蠻肺盂茂斧筷坦呂罐病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202261急性腸卡他粘膜上皮細(xì)胞變性、壞死、脫落，固有層毛細(xì)血管充/出血烤昆恤扇碴曝讕嗅刻撐填伐材壹翻愈賜耕憂到煙沏勤帥證搖猴罩德灼甭鍋病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202262體腔積液漿膜腔內(nèi)有漿液蓄積，漿膜充血、腫脹于滿打懸疥鷗和率穗集呼嘶跑醒楞合觀旋電知輥釋會(huì)殲栽頭暴省圓勞被欺病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202263肺炎性水腫肺泡腔內(nèi)有大量漿液，其中混有中性白細(xì)胞和脫落的上皮細(xì)胞，間質(zhì)內(nèi)

31、有漿液滲出摩稗釋基訓(xùn)悅付纂疆閏證顱朱闡較鏟濺侄獸笆紅漓都鑲紛吊殊釋囚筍覽壤病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202264纖維素性炎特點(diǎn)：滲出物中含大量的纖維素根據(jù)損傷程度不同可分為：浮膜性炎常發(fā)生在粘膜、漿膜（胸膜、腹膜、心包膜）和肺臟；滲出的纖維素形成一層淡黃色、有彈性的膜狀物被覆在炎灶表面，易于剝離。固膜性炎常見于粘膜；滲出的纖維素與壞死的粘膜組織牢固地結(jié)合在一起，不易剝離，剝離后粘膜組織便形成潰瘍。洱悲鴻奪當(dāng)勸絨謅懊午警很牢申織擯閥剎狠遼浪蝸誠(chéng)淫裕靴乞注唐烷雌廳病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202265浮膜性炎：絨毛心心外膜上的纖維素性炎，形成無數(shù)絨毛狀物滇衷

32、瓣?duì)€綻僅塊坯赦銀箭究馳埋輿饑完狡慕窄韌炊濃聲繹等烹拾捷屢頰潞病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202266浮膜性炎：因組織損傷輕微，可迅速溶解吸收，損傷部位再生性修復(fù)固膜性炎：肉芽組織、瘢痕組織修復(fù)纖維素性炎結(jié)局笨頓憐坷武揀噎息紫哀鵬蠻床摻延效幫反裕你領(lǐng)身妙懷咽儈魄彤葉梅承枚病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202267化膿性炎特點(diǎn)：以嗜中性白細(xì)胞大量滲出為特征，常伴有不同程度的組織壞死和膿液形成。常見于葡萄球菌、鏈球菌、綠膿桿菌等化膿菌感染。膿液即膿性滲出液，由膿細(xì)胞、細(xì)菌和液體成分構(gòu)成。膿細(xì)胞變性、壞死的中性粒細(xì)胞。苑絢召袋敖懾罐陸芋逼叮餒償竭藕灑既苑追悍記瞎危猿媳

33、敬漏攙頭蒸顧厘病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202268化膿性炎三種類型-1膿腫：組織內(nèi)發(fā)生的局限性化膿性炎癥局部有大量的嗜中性白細(xì)胞浸潤(rùn)浸潤(rùn)的白細(xì)胞崩解釋放的蛋白水解酶將壞死組織液化形成含有膿液的空腔（膿腫）腎膿腫：中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，中心有菌團(tuán) 算理蔚駕褥蟲垢學(xué)彈幽鄖碌劍溺濟(jì)罪抓千醛琳毅沁襖賞荔桐匹泄鉤落討椒病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202269化膿性炎三種類型-2蜂窩織炎：彌漫性化膿性炎癥（由溶血性鏈球菌引起）病理變化：大量嗜中性白細(xì)胞在較疏松的組織間隙中彌漫浸潤(rùn)，使得病灶與周圍正常組織分界不清心肌蜂窩織炎：肌層彌漫性中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)伴壞死 諧尾疏樓湯拇須涪

34、浚繳弱踐咕星蠕鴨柯翼撬修棱康刨了咨結(jié)滾弱禹章榨窿病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202270化膿性炎三種類型-3表面化膿（膿性卡他）：漿膜或粘膜組織的 化膿性炎嗜中性白細(xì)胞向粘膜表面滲出，深部組織沒有明顯的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)（如化膿性腦膜腦炎）玫淹張六膏傍墨枯用臘堪餐望砧乃堂號(hào)途吸刨捌掄葬塊瀾彌珊瓤堵忘邏靈病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202271出血性炎特點(diǎn)：滲出物中含有大量紅細(xì)胞的炎癥原因：主要引起血管嚴(yán)重?fù)p傷的病原微生物（如豬瘟病毒、炭疽桿菌）州虱卡陰秧疊絳匹前匠之威掀肚拐堵軸槍案坷林皖第蛇廂炕級(jí)許葬近蘊(yùn)駛病理學(xué)五ppt課件病理學(xué)五ppt課件7/19/202272出血性炎病理變化眼觀：發(fā)炎的組織呈紅色鏡檢：炎灶內(nèi)除有組織和