《呼吸系統(tǒng)疾病》word版

1、 肺部感染性疾病按發(fā)病場所和宿主狀態(tài)分類-在不同環(huán)境和不同宿主發(fā)生的肺炎其病原學(xué)分布和臨床表現(xiàn)等方面各有特點(diǎn)，治療和預(yù)后亦有差異。 （醫(yī)生能獲得的第一手信息，指導(dǎo) 初始經(jīng)驗(yàn)性治療!）社區(qū)獲得性 醫(yī)院獲得性 健康護(hù)理相關(guān)性 免疫低下宿主第一節(jié) 社區(qū)獲得性肺炎一、病因肺炎鏈球菌：最主要，約占2/3。耐藥肺炎鏈球菌(PRSP)增加非典型病原體：比例在增加，約占40，且常與肺炎鏈球菌合并存在 （肺炎支原體、肺炎衣原體、軍團(tuán)菌）流感嗜血桿菌和卡他莫拉菌，特別是合并COPD基礎(chǔ)疾病者 G-桿菌：酒精中毒、免疫抑制和結(jié)構(gòu)性肺?。倚苑卫w維化、支氣管擴(kuò)張癥，銅綠假單胞菌常見）新病原體：SARS冠狀病毒、H5N

2、1禽流感病毒等機(jī)制氣溶膠吸入是肺炎支原體、衣原體和伯納特立克次體等病原體的感染途徑口咽部分泌物微量誤吸是肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、革蘭陰性桿菌和相關(guān)病原體的感染途徑 免疫狀態(tài) + 基礎(chǔ)疾病 + 感染途徑二、臨床表現(xiàn)1.起病通常急性起病，可有差異。2.呼吸系統(tǒng)癥狀 咳嗽、咳痰、胸痛為最常見，部分咯血。重癥可伴呼吸困難3.全身中毒癥狀及肺外癥狀 絕大部分有發(fā)熱和寒戰(zhàn)，可伴有頭痛、乏力、納差、腹脹、惡心、嘔吐等。重癥患者可出現(xiàn)休克、意識障礙、少尿甚至腎功能衰竭等。4、體征 肺部炎癥出現(xiàn)實(shí)變時(shí)觸診語顫增強(qiáng)，叩診呈濁音或?qū)嵰簦犜\可有管狀呼吸音或濕羅音。重癥病人可出現(xiàn)呼吸急促、發(fā)紺。三、輔助檢查實(shí)驗(yàn)室檢

3、查1、血象：白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞的比例通常升高，核左移，胞漿內(nèi)中毒顆粒；但老年人、重癥病人、免疫抑制等病人可出現(xiàn)血白細(xì)胞總數(shù)下降預(yù)后不佳；急性期C反應(yīng)蛋白CRP、降鈣素原PCT和紅細(xì)胞沉降率可升高。影像學(xué)檢查2、X線（表現(xiàn)呈多樣性，與肺炎病期有關(guān)。）早：急性階段為滲出性病變，肺紋理增粗、病變肺段、肺葉見邊緣模糊的片狀或斑片狀陰影。慢性期：增殖性改變，或浸潤、滲出病灶合并存在。病原學(xué)檢查3、痰標(biāo)本檢測結(jié)果診斷意義的判斷 （1）確診無污染的標(biāo)本（血、胸液等）發(fā)現(xiàn)病原體呼吸道分泌物發(fā)現(xiàn)不在上呼吸道定植的病原體（如結(jié)核分枝桿菌、軍團(tuán)菌、流感病毒、肺孢子菌和致病性真菌）（2）有意義呼吸道分泌物（咳痰或

4、支氣管鏡吸引物）涂片或培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)可能的肺部病原體且與臨床相符合定量培養(yǎng)達(dá)到有意義生長濃度或半定量培養(yǎng)中至重度生長四、診斷1、臨床診斷新出現(xiàn)或進(jìn)展性肺部浸潤病變 （影像學(xué)）發(fā)熱38 （體溫）新出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有呼吸道癥狀加重+膿性痰+胸痛（癥狀）肺實(shí)變體征和（或）濕性羅音 （體征）WBC10109/L或4109/L伴或不伴核左移 （血象）+中任一項(xiàng)，除外結(jié)核、腫瘤、非感染性肺間質(zhì)病變、肺水腫、不張、肺栓塞、肺血管炎等可診斷CAP（需要鑒別診斷的疾?。?、嚴(yán)重程度評價(jià)（1）CURP-65評分意識模糊：經(jīng)一種特定的精神檢測證實(shí)，或病人對人物、地點(diǎn)、時(shí)間的定向障礙 1血清尿素氮（BUN）：7mmol

5、/(20mg/dl) 1呼吸頻率：=30次/min 1低血壓：收縮壓90mmHg或舒張壓=65歲 1評分0-1分的病人門診治療，2分者留院觀察或短期住院，3分者住院治療，4或5分者需進(jìn)入ICU(2)我國的重癥CAP診斷標(biāo)準(zhǔn)P16五、治療 （一）治療原則1. 及時(shí)經(jīng)驗(yàn)性抗菌治療 確立診斷，4小時(shí)內(nèi) 覆蓋最常見的病原體 細(xì)菌+非典型病原體 （-內(nèi)酰胺類）+ 大環(huán)內(nèi)酯類/氟喹諾酮/四環(huán)素類2. 重視病情評估和病原學(xué)檢查 4872小時(shí)評估療效（癥狀體征、實(shí)驗(yàn)室檢查、影像學(xué)） 識別“無反應(yīng)性肺炎”3.把握住院治療指征4. 抗菌治療療程視病原體決定細(xì)菌 710d 非典型病原體 1014d（二）、經(jīng)驗(yàn)性治療

6、p16（三）、重癥肺炎治療原則抗菌治療（重錘猛擊）+ 強(qiáng)有力的支持治療（四）、無反應(yīng)性肺炎處理原因：治療不足，藥物未覆蓋致病病原體(如金黃色葡萄球菌、假單胞菌)或細(xì)菌耐藥特殊病原體：結(jié)核桿菌、真菌出現(xiàn)并發(fā)癥機(jī)械性因素，腫瘤引起阻塞性肺炎非感染性疾病第二節(jié) 醫(yī)院獲得性肺炎 HAP一、病因與發(fā)病機(jī)制病因1輕、中度和早發(fā)性（入院后或機(jī)械通氣5天）HAP：肺炎鏈球菌（5%20%）、流感嗜血桿菌、甲氧西林敏感金葡菌（MSSA）和抗生素敏感腸桿菌科細(xì)菌常見2.重癥、晚發(fā)性和免疫功能低下宿主的HAP： 多耐藥的G桿菌（20%60%）如銅綠假單胞菌、不動桿菌、腸桿菌科細(xì)菌； G+ 球菌（20%40%）如甲氧西

7、林耐藥金葡菌(MRSA）發(fā)病機(jī)制誤吸(aspiration)口咽部定植菌(為主要發(fā)病機(jī)制) ，胃腸內(nèi)細(xì)菌的逆向定植可能是口咽部致病菌重要來源與途徑氣溶膠吸入 含菌氣溶膠其他：吸痰過程中的交叉污染和細(xì)菌直接種植 血行性感染：靜脈置管感染、腸道菌群移位等二、臨床表現(xiàn) 非特異、干擾因素多急性起病起病隱匿：原發(fā)病掩蓋，或免疫功能低機(jī)體反應(yīng)差咳嗽、膿痰，發(fā)熱。重癥HAP可有急性肺損傷（ALI）、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、左心衰竭、肺栓塞三、輔助檢查實(shí)驗(yàn)室和輔助檢查X線：新出現(xiàn)或進(jìn)展性肺部浸潤甚至實(shí)變、壞死和多個(gè)小膿腔。有時(shí)X線正常：粒缺、嚴(yán)重脫水、肺孢子菌肺炎四、診斷 X線顯示新出現(xiàn)或進(jìn)展性肺部浸

8、潤性病變合并以下之一者： 發(fā)熱38 近期出現(xiàn)咳嗽、咳痰或原有呼吸道癥狀加重，膿痰，胸痛 肺部實(shí)變體征、濕性羅音 WBC10109/L伴或不伴核左移須排除肺不張、心衰、肺水腫、藥物性肺損傷、肺栓塞和ARDS等五、治療治療原則抗感染治療、呼吸治療、免疫治療、支持治療以及痰液引流1、早發(fā)、輕中癥HAP 常見肺炎鏈球菌、腸桿菌科細(xì)菌、流感嗜血桿菌、MSSA，抗感染藥物：二、三代頭孢菌素（不必包括抗假單胞菌活性）、 -內(nèi)酰胺類/-內(nèi)酰胺酶抑制劑。青霉素過敏者選喹諾酮類。2、晚發(fā)、重癥HAP常見銅綠假單胞菌、不動桿菌、腸桿菌科細(xì)菌、MRSA.選擇：左氧氟沙星或環(huán)丙沙星或氨基糖苷類聯(lián)合下列藥物之一抗假單胞菌

9、-內(nèi)酰胺類（頭孢吡肟,頭孢他啶,哌拉西林,頭孢哌酮）廣譜-內(nèi)酰胺類/-內(nèi)酰胺酶抑制劑(派拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦)。亞胺培南、美羅培南、帕尼培南 3、評估療效及藥物調(diào)整4872小時(shí)評估療效病情有所改：根據(jù)培養(yǎng)結(jié)果改為窄譜57天再次評價(jià)，如培養(yǎng)陰性者可考慮停用病情無改善：按“無反應(yīng)性肺炎”處理預(yù)防-勝于治療！ 常見的病原體所致肺炎肺炎鏈球菌一、病因與發(fā)生機(jī)制病原體：肺炎鏈球菌免疫功能正常，是寄生在口腔、鼻咽部的正常菌群。 免疫功能受損，肺炎鏈球菌侵入人體而致病。肺炎：吸入鼻咽部定植菌所致典型的病理變化分四期：1、充血水腫期（早期）：充血、水腫液和漿液析出；2、紅色肝變期（中期）：滲出纖

10、維蛋白、紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞，不含氣體，外觀似肝；3、灰色肝變期（后期）：大量白細(xì)胞浸潤、吞噬細(xì)菌4、溶解消散期：大部分細(xì)菌被吞噬，產(chǎn)生夾膜抗體，滲出物溶解、 吸收，肺泡重新充氣。發(fā)病以冬季與初春多發(fā)，常與呼吸道病毒感染相平行?；颊叨酁榍鄩涯辏行远?。 上呼吸道免疫功能受損細(xì)菌進(jìn)入下呼吸道、肺泡繁殖二、臨床表現(xiàn)特征：突發(fā)起?。╝cute）、寒戰(zhàn)高熱（fever）、咳嗽（cough）、血痰（鐵銹色痰）、胸痛 （chest pain），肺實(shí)變體征。癥狀：受涼淋雨、疲勞、醉酒、精神刺激、病毒感染史寒戰(zhàn)高熱：起病急，伴頭痛、全身酸痛、患側(cè)胸痛胸痛：炎癥波及胸膜，刺痛，患側(cè)臥位（可減少胸廓運(yùn)動）咳嗽、咳痰

11、：粘痰、膿痰、血痰、鐵銹色痰呼吸困難：病變廣泛缺氧所致消化道癥狀：惡心、嘔吐，腹痛、腹瀉、黃疸體征:急性病容，面頰緋紅，皮膚干燥，單純性皰疹氣急、紫紺、鼻翼扇動心動過速早期肺部體征不明顯 典型實(shí)變體征（大片實(shí)變）：語顫增強(qiáng)、叩診濁音、聽診支氣管呼吸音、濕啰音嚴(yán)重休克、DIC、ARDS、神經(jīng)癥狀（中毒癥狀）三、診斷社區(qū)發(fā)病、典型癥狀、體征 +實(shí)驗(yàn)室檢查 +胸部X線 病原菌檢測可確診 （1）血象：白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞數(shù)上升，核左移，胞漿內(nèi)中毒顆粒，如白細(xì)胞總數(shù)不升預(yù)后不佳（2）痰涂片染色：成對、成鏈G+球菌（3）痰培養(yǎng)、血培養(yǎng)：可確定病原菌，抗菌素使用前做，陽性率達(dá)20%（4)早：肺紋理增粗、病

12、變肺段、肺葉稍模糊； 典型(實(shí)變期 )：肺段或亞段分布的密度增高陰影，實(shí)變影中有支氣管氣道征，近年少見。消散期：陰影密度逐漸減少、散在，因片塊區(qū)域吸收較早“假空洞”征。多數(shù)3-4周后消散完全。五、治療 診斷明確后予抗生素治療，不等細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果。 重視其耐藥問題！ 肺炎鏈球菌僅在高水平耐藥（青霉素MIC4g/ml）時(shí)才影響臨床預(yù)后 高劑量青霉素G、阿莫西林、氨芐西林或二、三代頭孢菌素。近3個(gè)月內(nèi)應(yīng)用過-內(nèi)酰胺類的患者可選用氟喹諾酮類藥物。高水平耐藥株感染應(yīng)選用萬古霉素 療程一般5-7天，或熱退后3-5天停藥第二節(jié) 葡萄球菌肺炎一、病因與發(fā)病機(jī)制病原體：葡萄球菌為G小球菌，在涂片上呈葡萄串狀排列金

13、黃色葡萄球菌（簡稱金葡菌）、表皮葡萄球菌、腐生葡萄、溶血葡萄目前絕大多數(shù)金葡菌產(chǎn)青霉素酶（包括社區(qū)獲得性菌株）對青霉素耐藥。 原發(fā)性：嬰幼兒 麻疹或流感呼吸道感染，病死率高金葡菌 繼發(fā)性：成人（多發(fā)于免疫功能受損者）金葡菌膿毒 血癥多發(fā)性小葉性化膿性肺炎膿腫（lung abscess)感染途徑1、呼吸道感染（吸入）：肺葉、肺段化膿性炎癥 傷口感染、擠壓癤癰菌栓通過血行肺2、血源性 敗血癥全身及肺內(nèi)多發(fā)性膿腫3、醫(yī)源性：剖宮、助產(chǎn)、膀胱鏡檢查耐藥金葡菌敗血癥二、臨床表現(xiàn)： 起病急驟，出現(xiàn)發(fā)熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、咳痰等癥狀三、輔助檢查1、胸片吸入性：肺段、肺葉實(shí)變，可形成空洞。血源性：多發(fā)性、分散的空洞

14、樣病變，多見于兩肺下葉 臨床和影像學(xué)表現(xiàn)缺乏特異性！ 囧囧病原學(xué)檢查明確診斷2、實(shí)驗(yàn)室： （1）血象：白細(xì)胞計(jì)數(shù) 1.52萬/mm3, 中性粒細(xì)胞數(shù)量明顯增加并出現(xiàn)核左移。 （2）血、痰培養(yǎng)：金葡菌 （3）痰涂片：大量中性粒細(xì)胞，細(xì)胞內(nèi)外排列大量不規(guī)則G+球菌四、診斷結(jié)合患者皮膚病灶、血管導(dǎo)管植入或靜脈吸毒等病史 臨床和影像學(xué)表現(xiàn)缺乏特異性！ 囧囧其他化膿性細(xì)菌性肺炎進(jìn)行鑒別。病原學(xué)檢查明確診斷五、治療死亡率的高低與是否早期診斷和及時(shí)治療有關(guān)。早期引流原發(fā)病灶，早做痰涂片、痰培養(yǎng)，選敏感抗生素抗生素治療： MSSA首選耐青霉素酶的青霉素1、耐酶-內(nèi)酰胺類抗生素：新青II（苯唑西林）、氯唑西林、

15、萘夫西林2、頭孢唑啉或頭孢噻酚4-8g/日3、阿莫西林、氨芐西林+-內(nèi)酰胺酶抑制劑；甲氧西林耐藥株（MRSA）選糖肽類抗生素（萬古霉素1-2g/日、替考拉寧0.4-0.8 g /日）第三節(jié) 肺炎克雷白桿菌肺炎（醫(yī)院獲得性）一、病因及發(fā)病機(jī)制病原體 肺炎克雷白桿菌（klebsiella pneumoniae）又稱肺炎桿菌革蘭染色陰性桿菌，為人胃腸道正常定植菌 常見的醫(yī)院獲得性肺炎 病理變化 可引起原發(fā)性大葉性肺炎，病理變化與肺炎鏈球菌所致者不同。肺泡壁常壞死、液化，形成單個(gè)或多個(gè)膿腔，肺泡內(nèi)含大量血性粘稠痰。二、臨床表現(xiàn)中年以上男性多發(fā)。起病急劇、高熱、咳嗽、痰多、胸痛、紫紺、氣急、心悸、早期出

16、現(xiàn)全身衰竭、休克 痰粘稠膿性、量多、帶血、灰綠色或紅磚色、膠凍狀 病死率高（約30%）三、輔助檢查血常規(guī)白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高，中性粒細(xì)胞核左移。部分病人可出現(xiàn)白細(xì)胞計(jì)數(shù)減少，提示預(yù)后不良。四、診斷X線：肺葉或小葉實(shí)變、浸潤，多發(fā)性、蜂窩狀肺膿腫、葉間下墜（分泌物稠厚比重高）老年、體衰+急性肺炎+中毒癥狀嚴(yán)重+血粘痰 確診有待于細(xì)菌學(xué)檢查五、治療二、三代頭孢菌素； 重癥者加用氨基糖甙類或喹諾酮類。產(chǎn)ESBLs（超廣譜b-內(nèi)酰胺酶）株流行區(qū)，常呈多耐藥，需應(yīng)用碳青霉烯類。第四節(jié) 肺炎支原體肺炎病因與發(fā)病機(jī)制病原體肺炎支原體經(jīng)飛沫由呼吸道吸入感染，兒童和青少年易感。近年來增加感染支原體后多數(shù)患者出現(xiàn)咽炎、

17、氣管-支氣管炎等，約10%患者產(chǎn)生肺炎。二、臨床表現(xiàn)臨床起病較緩。起病隱匿，可出現(xiàn)發(fā)熱、干咳、寒戰(zhàn)、頭痛和乏力等癥狀。發(fā)熱一般在38左右，偶可高熱。干咳為本病最突出癥狀，呈陣發(fā)性劇咳，有時(shí)見粘痰或粘液性膿痰。偶有痰血。胸部體征很少，有時(shí)可聞及干、濕啰音X線表現(xiàn)多樣：早期間質(zhì)性，隨后支氣管肺炎，或從肺門向肺野外周伸展的扇形陰影，偶見肺門淋巴結(jié)腫大和少量胸腔積液。 病程：病情良性經(jīng)過，但發(fā)熱可持續(xù)13周，咳嗽可長達(dá)6周少數(shù)病例呈重癥肺炎或出現(xiàn)肺外并發(fā)癥，可致死。 三、輔助檢查1、血常規(guī)2、X線表現(xiàn)為網(wǎng)格、結(jié)節(jié)狀或間質(zhì)性浸潤，以下葉為主。3、病原學(xué)檢查：時(shí)間較長，需2周一上。 鼻咽拭子、痰、下呼吸道

18、吸出物、支氣管肺泡灌洗液和肺組織均可培養(yǎng)。四、診斷1、有賴于痰培養(yǎng)，但技術(shù)要求較高，費(fèi)時(shí)3周。2、血清冷凝集試驗(yàn)1：40或血清抗體檢測可作為參考。3、PCR檢測支原體DNA敏感性和特異性較高，可用于早期診斷，但尚未批準(zhǔn)用于臨床。五、治療肺炎支原體對-內(nèi)酰胺類不敏感，而大環(huán)內(nèi)酯類、四環(huán)素類或喹諾酮類藥物治療有效，療程1014天。 肺結(jié)核一、病因與發(fā)病機(jī)制（一）病原體結(jié)核分枝桿菌：1.抗酸桿菌，鏡檢呈細(xì)長、略彎的桿菌；2、細(xì)長稍彎，兩頭鈍3、生長緩慢，需氧；4、抵抗力強(qiáng)（二）感染途徑常見方式：飛沫感染次要途徑：經(jīng)消化道；僅當(dāng)受到大量毒力強(qiáng)的結(jié)核分枝桿菌侵襲而機(jī)體免疫力不足時(shí)，感染后才能發(fā)病。（三）

19、生物學(xué)過程激活的巨噬細(xì)胞能殺死（或抑制）吞噬的結(jié)合分枝桿菌。如特異性免疫不能清除，則可在體內(nèi)繁殖，并通過淋巴系統(tǒng)的擴(kuò)散傳播（無癥狀期）到多臟器。二、臨床表現(xiàn)（一）臨床類型1、1型原發(fā)型肺結(jié)核 當(dāng)人體抵抗力低時(shí)，吸入桿菌子在肺部形成滲出性炎性病灶，多發(fā)生于上葉下部，中葉或下葉的上部（肺通氣量較大的部位），引起淋巴管炎和淋巴結(jié)炎，統(tǒng)稱原發(fā)綜合征。 多發(fā)生于兒童，也可見于邊遠(yuǎn)山區(qū)、農(nóng)村初次進(jìn)入城市的成人。癥狀多輕微而短暫，可以類似感冒，有低熱、咳嗽、食欲不振、體重減輕，數(shù)周后好轉(zhuǎn)。X線可見肺部原發(fā)灶、淋巴管炎和肺門淋巴結(jié)腫大。2、11型-血行播散型肺結(jié)核分為急性、亞急性、慢性急性（1)多見于兒童;

20、（2)全身中毒癥狀重+呼吸困難;（3)常伴結(jié)核性腦膜炎 淋巴結(jié)、肝脾腫大、皮疹、脈絡(luò)膜結(jié)節(jié)（4)典型X線胸片:兩肺滿布均勻粟粒狀影。大小均一，密度均一，分布均一亞急性、慢性血行播散型肺結(jié)核 （1)多見于成年人; （2)全身中毒癥狀較上者輕;（3)病情發(fā)展慢,但時(shí)好時(shí)壞; （4)典型X線胸片:”老中青三結(jié)合”；“大小不一、新舊不一、分布不一，且以中上肺野為主”3、111型-內(nèi)源性復(fù)燃或外源性再染（繼發(fā)性肺結(jié)核）P28 包括浸潤性肺結(jié)核、干酪樣肺炎、結(jié)核球和慢性纖維空洞型肺結(jié)核。臨床以浸潤性常見，多為成年病人。病灶表現(xiàn)多樣性，X線表現(xiàn)為多態(tài)性，多好發(fā)上葉尖后段和下葉背段。浸潤性肺結(jié)核: 多發(fā)生上葉

21、尖后段和下葉背段滲出病灶為主，可伴纖維、干酪樣病灶干酪樣肺炎: 多發(fā)生機(jī)體免疫力低下，結(jié)核菌量大，淋巴結(jié)支氣管瘺；多位于中下肺;多伴蟲蝕樣空洞，常痰菌陽性.結(jié)核球: 常由病變吸收、包裹、空洞愈合形成；常內(nèi)有鈣化或壞死空洞，伴衛(wèi)星病灶;多小于3cm慢性纖維空洞型肺結(jié)核: 發(fā)生:診斷不及時(shí)，治療不當(dāng)，強(qiáng)調(diào)正規(guī)化療臨床特點(diǎn): （1)病程慢性經(jīng)過,惡化與好轉(zhuǎn)交替;（2)臨床癥狀反復(fù)發(fā)作;（3)痰菌常陽性傳染源。（4)典型X線胸片:厚壁空洞、廣泛纖維性病灶、肺門上提（垂柳征 ）、支氣管播散、胸膜肥厚、代償性肺氣腫;4、型 結(jié)核性胸膜炎結(jié)核菌、結(jié)核菌毒素、結(jié)核菌蛋白侵入處于高度敏感狀態(tài)的胸膜，引起胸膜高度

22、炎癥反應(yīng)?？梢杂稍l(fā)或繼發(fā)的肺結(jié)核感染累計(jì)胸膜的結(jié)果，多發(fā)于年輕人，近年老年患者有所增加。分類:纖維素性胸膜炎（干性胸膜炎）早期滲出性胸膜炎結(jié)核性膿胸臨床癥狀：全身癥狀：同肺結(jié)核呼吸系統(tǒng)癥狀 咳嗽：多干咳。無痰或少量粘液痰胸痛：深呼吸加重，多見“干性胸膜炎”，胸水增多時(shí)反而減輕。 氣急、呼吸困難：與胸水總量和生成速度成正比。 5、型 肺外結(jié)核（二）臨床癥狀1、胸部癥狀（1）咳嗽、咳痰，肺結(jié)核的常見癥狀?？人猿］^輕，刺激性咳嗽或咳少量白色黏液痰。當(dāng)合并其他細(xì)菌感染時(shí)，可出現(xiàn)膿性痰。（2）咯血，部分病人可出現(xiàn)咯血。其中多數(shù)為少量咯血，表現(xiàn)為痰中帶血或血絲痰，少數(shù)為大咯血。（3）胸痛，病變累及胸膜（

23、4）呼吸困難2、結(jié)核中毒癥狀及肺外癥狀多為長期午后低熱、盜汗、乏力、納差、消瘦。（三）體征P28 早期病灶小或位于肺組織深部，多無異常體征?？杀憩F(xiàn)為肺炎、胸膜增厚、胸腔積液、肺不張、肺實(shí)變。三、輔助檢查（一）影像學(xué)檢查1、胸部X線：缺乏特異性，經(jīng)濟(jì)、方便，可作為篩查、普查手段-重要檢查2、胸部CT：可發(fā)現(xiàn)胸內(nèi)隱匿部位病變3、超聲：特異性好，與胸膜肥厚鑒別，常用于胸穿定位。（二）、病原學(xué)檢查-確診依據(jù)1、直接涂片法（痰標(biāo)本）方法：常用直接厚涂片萋尼氏染色法。齊尼氏染色法：規(guī)定油鏡下觀察300個(gè)視野。300視野內(nèi)未發(fā)現(xiàn)抗酸菌：()陰性。300視野內(nèi)發(fā)現(xiàn)18條：報(bào)菌數(shù)，可疑陽性；100視野內(nèi)39條：

24、10視野內(nèi)19條：每視野19條：每視野9條：陽性率不高,僅為25%-30%，排菌量5000-10000條/ml2、分離涂片法 靈敏度高于涂片鏡檢法，可直接獲得菌落，便于與非結(jié)核分枝桿菌鑒別，是結(jié)核病診斷金標(biāo)準(zhǔn)。（三）實(shí)驗(yàn)室1、結(jié)核菌素試驗(yàn) 1:2000的PPD的0.1ml（5IU）在左前臂屈側(cè)作皮內(nèi)注射，72小時(shí)測量皮膚硬結(jié)直徑。意義: 1)、陽性：曾有結(jié)核感染，不一定發(fā)?。桓呦♂尪鹊腛T(1:10,000或1國際單位)時(shí)，體內(nèi)有活動性結(jié)核病灶；小于3歲陽性患者：新近感染的活動性結(jié)核病2)、陰性：無結(jié)核感染；原發(fā)感染4-6周以內(nèi)；嚴(yán)重的粟粒型肺結(jié)核，結(jié)核性腦膜炎；應(yīng)用免疫抑制劑；淋巴細(xì)胞免疫系

25、統(tǒng)缺陷(淋巴瘤、白血病、結(jié)節(jié)病、艾滋病等)；年老體弱。2、纖支鏡和胸腔鏡檢查纖維支氣管鏡對于發(fā)現(xiàn)和治療支氣管內(nèi)膜結(jié)核，吸取分泌物、解除阻塞或作病原菌及脫落細(xì)胞檢查，取活組織作病理檢查等，均有重要診斷價(jià)值。 胸腔鏡主要用于胸膜活檢，利于胸腔積液的鑒別診斷。3、組織活檢優(yōu)點(diǎn)：實(shí)用、有效，有助于結(jié)核的確診和鑒別診斷。 缺點(diǎn)：有創(chuàng)，危險(xiǎn)性高四、診斷（一）肺結(jié)核可疑者的篩查肺結(jié)核可疑者指具有結(jié)核中毒癥狀（低熱、乏力、盜汗等）或伴呼吸道癥狀者（咳嗽、咳痰2周以上，或伴咯血）； 或通過健康體檢發(fā)現(xiàn)的肺部陰影疑似肺結(jié)核者。（二）診斷流程1.醫(yī)療機(jī)構(gòu)對肺結(jié)核可疑者應(yīng)進(jìn)行如下檢查：（1）痰抗酸桿菌涂片鏡檢3次；（

26、2）痰分枝桿菌培養(yǎng)及菌種鑒定；（3）胸片；必要時(shí)肺CT。2.根據(jù)病史、檢查可將肺結(jié)核患者分為疑似病例、臨床診斷病例以及確診病例。（1）疑似病例。凡符合下列條件之一者為疑似病例：有肺結(jié)核可疑癥狀的5歲以下兒童，同時(shí)伴有與涂陽肺結(jié)核患者密切接觸史或結(jié)核菌素試驗(yàn)強(qiáng)陽性；僅胸部影像學(xué)檢查顯示與活動性肺結(jié)核相符的病變。（2）臨床診斷病例：凡符合下列條件之一者痰涂片3次陰性，胸部影像學(xué)檢查顯示與活動性肺結(jié)核相符的病變，且伴有咳嗽、咳痰、咯血等肺結(jié)核可疑癥狀；痰涂片3次陰性，胸部影像學(xué)檢查顯示與活動性肺結(jié)核相符的病變，且結(jié)核菌素試驗(yàn)強(qiáng)陽性；痰涂片3次陰性，胸部影像學(xué)檢查顯示與活動性肺結(jié)核相符的病變，且抗結(jié)核

27、抗體檢查陽性；痰涂片3次陰性，胸部影像學(xué)檢查顯示與活動性肺結(jié)核相符的病變，且肺外組織病理檢查證實(shí)為結(jié)核病變；痰涂片3次陰性的疑似肺結(jié)核病例，經(jīng)診斷性治療或隨訪觀察可排除其他肺部疾病者。（3）確診病例：痰涂片陽性肺結(jié)核。凡符合下列3項(xiàng)之一者為痰涂片陽性肺結(jié)核病例：2份痰標(biāo)本直接涂片抗酸桿菌鏡檢陽性；1份痰標(biāo)本直接涂片抗酸桿菌鏡檢陽性，加肺部影像學(xué)檢查符合活動性肺結(jié)核影像學(xué)表現(xiàn)；1份痰標(biāo)本直接涂片抗酸桿菌鏡檢陽性，加1分痰標(biāo)本結(jié)核分枝桿菌培養(yǎng)陽性。僅培陽肺結(jié)核。同時(shí)符合下列兩項(xiàng)者為僅培陽肺結(jié)核：痰涂片陰性；肺部影像學(xué)檢查符合活動性肺結(jié)核影像學(xué)表現(xiàn)，加1份痰標(biāo)本結(jié)核分枝桿菌培養(yǎng)陽性。肺部病變標(biāo)本病理

28、學(xué)診斷為結(jié)核病變者。3.通過以上檢查仍無法確診者，可進(jìn)行以下檢查以協(xié)助診斷及鑒別診斷：（1）結(jié)核菌素皮膚試驗(yàn)（PPD）；（2）結(jié)核抗原、抗體檢測;（3）胸部CT（需與其他疾病鑒別診斷或胸片顯示不良者）; （4）支氣管鏡檢查（懷疑存在支氣管結(jié)核或腫瘤者）; （5）痰結(jié)核桿菌定量PCR;（6）肺組織活檢。 4.不具備診斷條件的醫(yī)療機(jī)構(gòu)，應(yīng)及時(shí)將肺結(jié)核可疑者轉(zhuǎn)診至當(dāng)?shù)匦l(wèi)生行政部門指定的結(jié)核病定點(diǎn)醫(yī)療機(jī)構(gòu)進(jìn)行診斷。5、是否活動性： （1）. 通過影像學(xué)、血沉、痰檢,結(jié)合臨床癥狀； （2）. 無活動性： 胸片：鈣化、硬結(jié)或纖維化 痰檢：陰性 癥狀：無任何癥狀 6、是否排菌：痰檢，查找傳染源五、治療（一）

29、、治療原則 : 早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合(二)、結(jié)核藥物與結(jié)核菌 1、全效殺菌劑：常規(guī)劑量下在細(xì)胞內(nèi)外均能達(dá)到 該最低抑菌濃度(MIC)的10倍以上 包括： 異煙肼（INH副作用:末梢神經(jīng)炎、肝損害、精神興奮.維生素B6可預(yù)防，但也可影響療效 ）、利福平（RFP副作用:肝損害.） 2、半效殺菌劑：雖能達(dá)到全效殺菌藥的條件，但發(fā)揮作用需組織環(huán)境條件。 包括：鏈霉素（SM偏堿環(huán)境中起作用，副作用: 耳腎毒性、過敏）、吡嗪酰胺（PZA偏酸環(huán)境中作用，副作用:高尿酸血癥、肝損害） 3、抑菌藥：包括：乙胺丁醇（EMB作 用: 抑菌、延緩藥物耐藥性出現(xiàn)， 副作用:球后視神經(jīng)炎）、對氨基水楊酸鈉（PAS

30、作用:抑菌、延緩其他藥物耐藥性出現(xiàn)； 副作用：胃腸道反應(yīng)）（三）對癥治療1、毒性癥狀：治療有效一般12周可消退2、糖皮質(zhì)激素應(yīng)用原則：結(jié)核性滲出性胸膜炎、 結(jié)核性腦膜炎等結(jié)核中毒癥狀重者.3、大咯血: 鎮(zhèn)靜、患者臥位、止血藥、窒息的預(yù)防和搶救; 藥物：垂體后葉素 介入治療：支氣管動脈栓塞（四）手術(shù)適應(yīng)癥1.長期治療，痰菌仍陽性，病變局限于一側(cè)肺或一肺葉者。2.經(jīng)反復(fù)治療的厚壁空洞，始終未凈化者。3.短期內(nèi)不能控制的干酪病變者。4.大咯血經(jīng)內(nèi)科治療不能止血者。5.合并慢性膿胸、膿氣胸或支氣管胸膜瘺者。6.疑肺結(jié)核并發(fā)肺癌或結(jié)核與肺癌難以區(qū)別者。 支氣管哮喘一、病因與發(fā)病機(jī)制病因：由多種細(xì)胞（如嗜

31、酸粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞、氣道上皮細(xì)胞等）和細(xì)胞組分(cellular elements)參與的氣道慢性炎癥性疾患慢性炎癥導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性，并引起反復(fù)發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和（或）清晨發(fā)作、加劇氣道炎癥。氣道反應(yīng)性。氣流阻塞可逆性。間歇性發(fā)作。喘鳴（wheezing)， 咳嗽， 氣短二、臨床表現(xiàn) 典型癥狀表現(xiàn)為發(fā)作性、伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。輕者可僅感呼吸不暢，或胸部緊迫感。重者可感極度呼吸困難，被迫采取坐位或呈端坐呼吸，甚至出現(xiàn)發(fā)紺等。可在數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)生，經(jīng)數(shù)小時(shí)至數(shù)天。夜間及凌晨發(fā)作和加重是哮喘的特征之一。不少病人發(fā)作有一定季節(jié)性，好發(fā)于春夏交

32、接時(shí)或冬季。 典型體征：呼氣相哮鳴音。非發(fā)作期體征可無異常。三、輔助檢查（一）肺功能檢查1、哮喘發(fā)作時(shí)呈阻塞性通氣功能障礙表現(xiàn)，F(xiàn)EV1、FEV1/FVC比值以及PEF均顯著下降。2、支氣管激發(fā)試驗(yàn)-測定氣道反應(yīng)性3、支氣管舒張?jiān)囼?yàn)-測定氣道可逆性4、PEF日內(nèi)變異率-診斷檢測四、診斷氣道反應(yīng)性及氣流受限可逆性是氣道功能改變的兩個(gè)重要的病理生理特征。診斷標(biāo)準(zhǔn)：反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、 物理、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道感染、運(yùn)動等有關(guān)。發(fā)作時(shí)在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。除外其它疾病所引起的喘息、氣急,

33、胸悶和咳嗽。臨床表現(xiàn)不典型者（如無明顯喘息或體征）應(yīng)至少具備以下一項(xiàng)1）支氣管激發(fā)試驗(yàn)或運(yùn)動試驗(yàn)陽性；2）支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽性一秒鐘用力呼氣容積（FEV1）12 % 以上，且FEV1增加絕對值200 ml ；3）最大呼氣流量（PEF）日內(nèi)變異率或晝夜波動率20 %。符合1-4條或4+5條者，可以診斷為支氣管哮喘五、治療-哮喘治療目標(biāo)：完全控制和減少未來風(fēng)險(xiǎn)；（一）確定并減少危險(xiǎn)因素接觸（二）藥物治療控制性藥物: 吸入性糖皮質(zhì)激素、長效吸入性2受體激動劑、全身性糖皮質(zhì)激素、非激素抗炎（白三烯調(diào)節(jié)劑）、茶堿類 、抗膽堿能類（長效）、抗組胺（酮替芬）、抗IgE單克隆抗體緩解性藥物：短效2受體激動劑、抗

34、膽堿能藥物（短效）、短效茶堿（氨茶堿） 、腎上腺素注射劑（三）急性發(fā)作期的處理1、解痙，抗炎-足量短效2受體激動劑?？诜?、靜脈激素（中重度發(fā)作）聯(lián)合2受體激動劑和抗膽堿能藥物氨茶堿硫酸鎂2、對癥支持，如吸氧3、水電解質(zhì)平衡（四）慢性持續(xù)期的治療（ICS- 吸入型糖皮質(zhì)激素）第一級第二級第三極第四級第五級 哮喘教育、環(huán)境控制按需使用速效2激動劑控制性藥物選擇1種低劑量ICS；白三烯調(diào)節(jié)劑；選擇1種低劑量ICS+長效b2激動劑（A）；中高劑量ICS；低劑量ICS+白三烯調(diào)節(jié)劑（A）；低劑量ICS+緩釋茶堿（B）加用1種或多種中高劑量ICS+長效b2激動劑；白三烯調(diào)節(jié)劑（A）；緩釋茶堿（B）加用1種

35、或多種口服糖皮質(zhì)激素(最小劑量)（D）；抗IgE治療（B）附注：1、哮喘的特殊類型咳嗽變異性哮喘(cough variantasthma ， CVA）定義：一種特殊類型的哮喘，咳嗽是其唯一或主要臨床表現(xiàn),無明顯喘息、氣促等癥狀或體征，但有氣道高反應(yīng)性 典型癥狀：刺激性干咳咳嗽通常比較劇烈，夜間咳嗽為其重要特征感冒、冷空氣、灰塵、油煙等容易誘發(fā)或加重咳嗽治療同哮喘2、胸悶變異性哮喘 (chest tightness variantasthma ， CTVA）定義：一種特殊類型的哮喘，胸悶是其唯一或主要臨床表現(xiàn)，無明顯喘息、氣促及咳嗽等癥狀或體征。具有氣道高反應(yīng)性和可逆性氣流受限；具有典型的哮喘病

36、理特征；典型癥狀：胸悶為唯一臨床表現(xiàn)。與典型哮喘比具有更高比例的心理障礙治療：ICS或ICS+LABA治療有效； 慢性阻塞性肺疾病COPD一、病因與發(fā)病機(jī)制病因 吸煙和被動吸煙，室內(nèi)空氣污染和室外空氣污染，在妊娠期和兒童期任何影響肺臟發(fā)育的因素（如低出生體重、呼吸道感染），職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)，遺傳因素a1-抗胰蛋白酶缺乏。發(fā)病機(jī)制氣道和肺部炎癥是COPD主要的發(fā)病機(jī)制-由長期吸入有害微粒和氣體引起，炎性細(xì)胞主要為巨噬細(xì)胞，CD8+T淋巴細(xì)胞和中性粒細(xì)胞，炎性介質(zhì)主要為IL-6, IL-8, TNF-a,LTB4、遍布于肺臟的所有部位，存在于COPD疾病的各階段，即使在疾病早期，與COPD疾病的

37、嚴(yán)重度相關(guān)，肺部炎癥通過全身炎癥，引起全身效應(yīng)。COPD炎癥導(dǎo)致不完全可逆性氣流受限肺實(shí)質(zhì)破壞呼氣的驅(qū)動力下降，小氣道病變-呼氣的阻力上升 呼氣的氣流受限二、臨床表現(xiàn)（一）臨床癥狀1、慢性咳嗽 ： 常晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰。2、咳 痰 ： 一般為白色粘液或漿液性泡沫性痰，偶可帶血絲，清晨排痰較多。急性發(fā)作期痰量增多，可有膿性痰。 3、氣短或呼吸困難-COPD的標(biāo)志性癥狀： 早期在勞力時(shí)出現(xiàn)，后逐漸加重，以致在日常活動甚至休息時(shí)也感到氣短。喘息和胸悶 重度患者或急性加重時(shí)出現(xiàn)喘息。4、其他： 晚期患者有體重下降，食欲減退等。（COPD的發(fā)病初期患者常無明顯不適，當(dāng)患者求醫(yī)時(shí)，常常疾病已經(jīng)

38、進(jìn)展到中度以上）（二）體征1、視診： 桶狀胸。部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴(yán)重者可有縮唇呼吸。2、觸診： 觸覺語顫減弱。3、叩診： 肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。4、聽診: 兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及干性啰音和（或）濕性啰音。 三、輔助檢查1、肺功能-診斷COPD的金標(biāo)準(zhǔn)： 對診斷、嚴(yán)重度評價(jià)、疾病進(jìn)展、預(yù)后及治療反應(yīng)等均有重要意義。-存在不完全可逆性氣流受限，是診斷COPD的必備條件。2、胸部X線：3、心電圖：4、CT：可見肺氣腫及肺大皰5、動脈血?dú)猓赫?、低氧血癥、I/II型呼吸衰竭6、其他：慢性低氧可繼發(fā)紅細(xì)胞增多癥；合并感染時(shí)血象、CRP等炎性指標(biāo)可增高

39、。四、診斷1、診斷COPD的重要線索年齡40歲以上人群，如存在以下情況 呼吸困難-進(jìn)行性加重（逐漸惡化），通常在活動時(shí)加重、持續(xù)存在（每天均有發(fā)生） 患者常描述為呼吸費(fèi)力、胸悶、氣不夠用、喘息 慢性咳嗽-可為間歇性咳嗽，伴有或不伴有咳痰 慢性咳痰-可為任何類型慢性咳痰 接觸危險(xiǎn)因素- 吸煙，職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)，家中烹調(diào)時(shí)產(chǎn)生的油煙或燃料產(chǎn)生的煙塵2、肺功能測試-肺功能檢查是診斷COPD的金標(biāo)準(zhǔn)存在不完全可逆性氣流受限-是診斷COPD的必備條件3、嚴(yán)重程度分級P44五、分期與治療分期1、穩(wěn)定期-患者咳嗽，咳痰，氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微2、急性加重期患者出現(xiàn)超越日常狀況的持續(xù)惡化，并需改變基礎(chǔ)CO

40、PD的常規(guī)用藥者通常在疾病過程中，患者短期內(nèi)咳嗽，咳痰，氣短和(或)喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏膿性，可伴發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn)（一）穩(wěn)定期治療1、目標(biāo)：改善肺功能；減輕癥狀，阻止病情發(fā)展；改善活動能力，提高生活質(zhì)量，降低病死率；減少急性加重。2、藥物治療藥物治療作用副作用常規(guī)治療支氣管擴(kuò)張劑b2激動劑沙丁胺醇，特布他林，沙美特羅，福莫特羅首選吸入療法長效制劑比短效治療方面且更有效聯(lián)合治療比增加單用劑量效果更好，副作用更少COPD對癥治療的核心心律失常，軀體震顫，低鉀血癥，抗膽堿能制劑異丙托溴銨，噻托溴胺口干，金屬苦味聯(lián)合治療b2激動劑抗膽堿能制劑成分藥物副作用茶堿口服緩釋茶堿治療窗窄，頭

41、痛，失眠，心律失常，惡心糖皮質(zhì)激素口服激素口服強(qiáng)的松不推薦長期治療全身副作用吸入激素福莫特羅，布地奈德對有癥狀，F(xiàn)EV1=15毫米，橫徑與氣管橫徑比值=1.07；肺動脈段突出高度=3毫米（右前斜45度）3、右心室增大征。（二）、心電圖檢查ECG 1.右心室肥厚改變：電軸右偏、額面電軸=90度； 2.重度順鐘向轉(zhuǎn)位，RV1SV5=1.05mv及肺性P波； 3.右束支傳導(dǎo)阻滯和低電壓圖形。V1V3可現(xiàn)酷似陳舊心梗的QS波。（三）、心電向量圖檢查：右心房、右心室增大圖形。（四）、超聲心動圖檢查。UCG（五）、血?dú)夥治觯?肺心病失代償期可出現(xiàn)低氧血癥合并高碳酸血癥 絕大多數(shù)屬通氣障礙型呼衰（型呼吸衰竭

42、）（六）、血液檢查：繼發(fā)性RBC增多，WBC增多，肝腎功、血生化異常。（七）、其他：肺功能對早期或緩解期肺心病有意義 痰細(xì)菌學(xué)檢查（痰涂片、痰培養(yǎng)藥敏）四、診斷根據(jù)1977年全國肺心病會議修訂的慢性肺心病診斷標(biāo)準(zhǔn)：患者有慢支、肺氣腫、及其他胸肺疾病或肺血管病變，而引起肺動脈高壓，右心室增大，右心功能不全表現(xiàn)。1、基礎(chǔ)病變的病史、體征。2、右心功能不全表現(xiàn)：頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸靜脈回流征陽性，下肢浮腫，靜脈高壓。3、肺動脈高壓：右心室增大診斷依據(jù)。（1）體征：劍突下收縮期搏動，肺動脈瓣區(qū)P2亢進(jìn)，三尖瓣區(qū)心音增強(qiáng)或出現(xiàn)收縮期雜音。（2）X線診斷標(biāo)準(zhǔn)（3）心動圖診斷標(biāo)準(zhǔn)五、治療（一）緩解期

43、主要包括呼吸肌鍛煉、提高機(jī)體抵抗力、加強(qiáng)營養(yǎng)、長期氧療和去除誘發(fā)加重因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生。如果原發(fā)病可以治療，應(yīng)積極治療原發(fā)病。（二）急性加重期1、積極控制感染，改善呼吸功能，通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留，處理好電解質(zhì)紊亂與酸堿平衡失調(diào)，輔以利尿強(qiáng)心，減輕右心負(fù)荷。2、通暢呼吸道（給氧、平喘去痰，氣管插管或氣管切開）糾正缺氧、二氧化碳潴留。參閱呼吸衰竭篇。3、控制心力衰竭 肺心病心力衰竭與其他心臟病心力衰竭治療原則不同肺心病經(jīng)抗感染、通暢氣道治療后，多數(shù)患者肺動高壓顯著減輕，心功能改善，尿量增多，浮腫消退腫大肝縮小，不需加用利尿劑但對治療后無效的病人4、血管擴(kuò)張劑 胸膜、胸壁

44、疾病 胸腔積液一、病因與發(fā)病機(jī)制， 胸腔積液性質(zhì)可以分為滲出液、漏出液。滲出液多因胸膜受損，胸膜對液體及血液中的大分子物質(zhì)具有更高通透性所致；漏出液產(chǎn)生的根本原因在于驅(qū)動壓的變化。病因當(dāng)胸膜毛細(xì)血管壓升高、膠體滲透壓下降時(shí)可以出現(xiàn)蛋白含量低的漏出液，充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、上腔靜脈阻塞、奇靜脈阻塞。當(dāng)胸膜損傷或通透性升高以及淋巴回流障礙時(shí)可以出現(xiàn)蛋白含量較高的滲出液。病因可分為：感染性，結(jié)核、化膿性細(xì)菌、真菌、寄生蟲；腫瘤性，支氣管癌胸膜轉(zhuǎn)移、淋巴瘤、胸膜間皮瘤；變態(tài)反應(yīng)性，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎；化學(xué)性，如尿毒癥；物理性，如創(chuàng)傷。胸膜毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓下降低蛋白血癥（腎病綜

45、合征、肝硬化、腎小球腎炎等）4、壁層胸膜淋巴回流障礙，癌性淋巴炎、淋巴管阻塞。（滲出液多見）二、臨床表現(xiàn)（一）臨床癥狀1、胸液本身所致癥狀 胸痛、胸悶、呼吸困難、咳嗽2原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn)（二）體征體征與積液的多少和積聚部位有關(guān)。視觸叩聽。三、輔助檢查（一）影像學(xué)檢查1、X線檢查胸部平面檢查，300毫升以下可能無陽性發(fā)現(xiàn)，300-400毫升以上時(shí)患側(cè)膈角變鈍，仰臥透視觀察，肋膈角恢復(fù)銳利。2、胸部CT表現(xiàn)為肺外周與胸壁平行液性密度的弧形、新月形或半月形影。3、超聲檢查明確有無胸水靈敏度高，定位準(zhǔn)確，能診斷出100毫升左右的少量胸腔積液。并可準(zhǔn)確定位和引導(dǎo)胸腔穿刺抽液。觀察胸水量的變化。（二）胸腔

46、穿刺抽液及胸液檢查有助于確定胸腔積液的性質(zhì)和病原，對診斷和治療具有重要意義。1、肉眼觀察積液2、顯微鏡檢查，細(xì)胞計(jì)數(shù)、分類。3、病原學(xué)檢查：抗酸桿菌（涂片、培養(yǎng)）、普通細(xì)菌培養(yǎng)、厭氧菌培養(yǎng)4、細(xì)胞學(xué)檢查：腫瘤細(xì)胞檢查5、生物化學(xué)分析： 漏出液蛋白定量30g/L。葡萄糖定量：漏出液的葡萄糖含量與血糖含量大致相仿，見于充血性心力衰竭、肺梗死和系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。 胸液酸堿度有時(shí)有助于診斷：pH7.2，見于心力衰竭并發(fā)的胸液。6、酶活性測定 （1）腺苷脫氨酶ADA測定，結(jié)核性胸腔積液時(shí)此值常明顯升高，大多ADA45ml/L，ADA降低常見于惡性胸腔積液、類分濕關(guān)節(jié)炎胸腔積液。（2）乳酸脫氫酶LDH測定

47、（三）免疫學(xué)檢查（四）胸膜活檢、胸腔鏡檢查四、診斷 胸腔積液是某種疾病的表現(xiàn)之一，必須查明引起胸腔積液的病因-潛在疾?。ɑA(chǔ)病因）（一）確定胸腔積液的存在與否典型胸痛、呼吸困難病人應(yīng)該常規(guī)X線檢查，必要時(shí)胸部CT、B超胸腔積液定位明確診斷。（二）胸水病因診斷與鑒別診斷胸水檢查：常規(guī)、生化-滲出液、漏出液細(xì)菌學(xué)、細(xì)胞學(xué)。其他五、治療包括針對病因及對癥處理兩方面。后者包括胸腔穿刺抽液，可緩解肺、心血管的壓迫癥狀及減輕胸膜增厚。注意：首次抽液量不應(yīng)超過700毫升，以后每次抽液不應(yīng)超過1000毫升，過快、過多抽液可使胸腔壓力驟降，而引起復(fù)張后肺水腫或循環(huán)衰竭。 氣胸一、病因與發(fā)病機(jī)制病因 分為：胸壁受

48、損，氣體進(jìn)入胸膜腔；臟胸膜受損；胸膜腔感染產(chǎn)氣菌3種情況。臨床上，按臟胸膜破裂情況及胸腔內(nèi)壓力的變化氣胸可分為：閉合性、開放性、張力性3種類型。二、臨床表現(xiàn)（一）臨床癥狀1、誘因（大多無明顯誘因）2、胸痛，病人氣胸后常有突發(fā)胸痛，為尖銳持續(xù)性刺痛或刀割痛。3、呼吸困難：氣胸量大或肺部原有病變者往往氣急顯著，發(fā)紺，不能平臥。如果側(cè)臥， 則被迫使氣胸患側(cè)在上，以減輕氣急。張力性氣胸由于胸腔內(nèi)壓驟然升高，肺被壓縮，縱膈移位，出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸循環(huán)障礙，病人表情緊張、胸悶，甚至有心律失常，常掙扎坐起，煩躁不安，有發(fā)紺、冷汗、脈快、虛脫，甚至有呼吸衰竭、意識不清。4、胸悶5、刺激性干咳（二）體征典型者氣管向健

49、側(cè)移位，患側(cè)胸廓飽滿、呼吸動度減弱。叩診呈鼓因，呼吸音減弱或消失。（三）并發(fā)癥1、血?dú)庑兀夯顒有猿鲅?，外科處理?血?dú)庑貫闅庑貢r(shí)胸膜粘連帶內(nèi)的血管被撕裂所致。常伴有頭昏、面色蒼白、脈細(xì)速、低血壓等。2、膿氣胸：抗感染、閉式引流、手術(shù)3、縱膈氣腫和皮下氣腫：可自行吸收4、復(fù)張性肺水腫三、輔助檢查（一）影像學(xué)檢查1、胸部X線為最可靠的診斷方法，可判斷氣胸程度、肺被壓縮情況、有無縱膈氣腫、胸腔積液等并發(fā)癥。典型X線表現(xiàn)為外凸弧形的細(xì)線條形陰影，稱為氣胸線，線外透亮度增高，無肺紋理，線內(nèi)為壓縮的肺組織。2、CT表現(xiàn)為胸膜腔內(nèi)出現(xiàn)極低密度的氣體影，伴有肺組織不同程度的萎縮改變。（二）內(nèi)鏡檢查對慢性、反復(fù)

50、發(fā)作的氣胸，有助于弄清肺表面及胸膜病變情況。四、診斷（一）診斷突發(fā)一側(cè)胸痛，伴有呼吸困難并有氣胸體征，即可作出初步診斷。X線顯示氣胸線是確定依據(jù)。（二）鑒別診斷體檢、X線胸片有助于鑒別，胸片不典型者可行胸CT檢查。五、治療P80（一）對癥治療（二）胸腔減壓（三）手術(shù)治療 原發(fā)性支氣管肺癌一病因與發(fā)病機(jī)制(P89病理和分類)病因分類： 環(huán)境因素：物理性、化學(xué)性、生物性 遺傳因素：基因異常1、物理因素：吸煙、射線2、化學(xué)致癌物：3，4苯并芘、石棉、砷、鉻、鎳、煤焦、芥子氣、異丙油、礦物油、二氯甲醚、氯甲甲醚及煙草的加熱產(chǎn)物等。 3、生物因素：肺內(nèi)結(jié)核疤痕處、結(jié)節(jié)病、硬皮病、間質(zhì)性肺纖維變4、遺傳因

51、素基因異常： 抑癌基因與癌基因的功能失衡。二、臨床表現(xiàn) 主要癥狀包括以下幾方面：（一）由原發(fā)腫瘤引起的癥狀(1)咳嗽 最常見的癥狀。伴高音調(diào)金屬音，是一種特征性的肺癌咳嗽的表現(xiàn)。(2)咯血 由于癌組織血管豐富常引起咯血。（二）腫瘤局部擴(kuò)展引起的癥狀 (1)胸痛 侵犯胸膜、肋骨和胸壁所致，可為刺痛或鈍痛，程度亦可不同。 (2)呼吸困難 腫瘤壓迫氣道。 (3)咽下困難 癌侵犯或壓迫食管。（4)聲音嘶啞 壓迫喉返神經(jīng)(多見左側(cè)) 。(5)上腔靜脈壓迫綜合征 上腔靜脈回流受阻，產(chǎn)生頭面部、頸部和上肢水腫以及胸前部淤血和靜脈曲張。 (6)Horner綜合征 壓迫頸部交感神經(jīng)，引起同側(cè)眼臉下垂、瞳孔縮小、

52、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁無汗或少汗。（三）由癌遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移引起的癥狀(1)轉(zhuǎn)移至腦、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：顱內(nèi)高壓。(2)轉(zhuǎn)移至骨骼：疼痛及造血抑制。(3)轉(zhuǎn)移至肝：肝功能損傷。(4)轉(zhuǎn)移至區(qū)域淋巴結(jié)：具體癥狀與淋巴結(jié)部位有關(guān)。（四）癌作用于其他系統(tǒng)引起的肺外表現(xiàn)（又稱副癌綜合征）： (1) 肥大性肺性骨關(guān)節(jié)?。悍伟┘胺无D(zhuǎn)移癌均可引起。多侵犯上下肢長骨遠(yuǎn)端，發(fā)生杵狀指(趾)和肥大性骨關(guān)節(jié)病。癥狀與原發(fā)病密切相關(guān)。(2)分泌促性激素 男性乳房發(fā)育。 (3)分泌促腎上腺皮質(zhì)激素樣物 引起Cushing綜合征。 (4)分泌抗利尿激素 引起稀釋性低鈉血癥，稱抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征(SIADH)。 (5)神經(jīng)肌肉

53、綜合征 神經(jīng)系統(tǒng)變性，癥狀與腫瘤的部位和有無轉(zhuǎn)移無關(guān)。(6)高鈣血癥 由骨轉(zhuǎn)移或異生性甲狀旁腺樣激素引起。癥狀與腫瘤相關(guān)。 (7)類癌綜合征 與5-羥色胺分泌過多有關(guān)。三、輔助檢查（一）常規(guī)檢查方法(詢問病史、全面體檢、x線檢查和痰細(xì)胞學(xué)檢查)，約80-90的肺癌患者可能確診。 確診要通過組織病理或細(xì)胞學(xué)方法證實(shí)。（二）癥狀及體征：1、40歲以上，男性，有吸煙史，出現(xiàn)呼吸系統(tǒng)癥狀的。2、以及出現(xiàn)上述臨床表現(xiàn)中所描述的癥狀及體征的。（三）影像學(xué)檢查1、線檢查：是診斷肺癌的最基本方法。常見征象有： 中央型：直接征象（氣管壁增厚、狹窄、中斷及管腔內(nèi)腫物）及間接征象（肺不張、阻塞性肺炎、縱隔影增寬）。

54、 周圍型：肺外周帶出現(xiàn)的球型或類圓型腫塊、密度高、邊界清楚，常呈分葉狀或毛刺、胸膜凹陷征。 肺泡癌：多呈浸潤性病變，晚期可呈粟粒狀或小結(jié)節(jié)狀分布滿肺野，需與粟粒性肺結(jié)核鑒別。 2、胸部CT和磁共振（MRI）：CT能發(fā)現(xiàn)小病灶，縱隔及肺門淋巴結(jié)，還可進(jìn)行三維重建； 最好行增強(qiáng)CT檢查； 肺部檢測中CT優(yōu)于MRI； MRI對血管及神經(jīng)系統(tǒng)分辨率優(yōu)于CT。3、正電子發(fā)射斷層掃描（PET-CT）：腫瘤組織攝取葡萄糖高于正常組織，以18F脫氧葡萄糖作為示蹤劑，進(jìn)行PET顯像，可發(fā)現(xiàn)高代謝的腫瘤。目前我院使用PET-CT在顯示腫瘤的同時(shí)，可同時(shí)準(zhǔn)確CT定位。（四）其他檢查1痰細(xì)胞學(xué) 陽性率超過50。中心型

55、陽性率較周邊型高。2支氣管鏡 在局麻下進(jìn)行，可視范圍病變均可看到并可取活檢、刷片、照片，直視下采病理組織，進(jìn)行沖洗和利用細(xì)胞刷作涂片檢查。3經(jīng)肺的細(xì)針穿刺活檢 對周邊病灶比支氣管鏡可靠。通常在CT引導(dǎo)下進(jìn)行。 4、縱隔鏡 對縱隔淋巴結(jié)進(jìn)行評價(jià)和取活檢。5其他細(xì)胞或病理檢查 可以對胸水、胸膜、淋巴結(jié)、肝、骨髓或腎上腺等轉(zhuǎn)移灶的活檢來確診。6胸腔鏡檢查7開胸活檢五、治療1、常用的治療方法 局部治療手段包括： 手術(shù)切除-盡可能手術(shù)，輔以放化療。 放射治療-分根治性和姑息性，放射介質(zhì)包括高能X線、質(zhì)子、氦核。 微創(chuàng)治療-射頻消融治療、光動力治療等。 全身藥物治療包括：化療、生物治療治療、分子靶向治療、

56、及中醫(yī)藥治療2、綜合治療：根據(jù)患者的病理類型、臨床分期以及一般狀況，合理、有計(jì)劃、綜合地應(yīng)用現(xiàn)有的治療手段，以期達(dá)到提高治愈率，改善生活質(zhì)量的目的。肺癌綜合治療的模式： 新輔助化療+手術(shù)+放療+輔助化療+生物治療+分子靶向治療+中醫(yī)藥治療 3、非小細(xì)胞肺癌的治療期：手術(shù)，腺癌傾向于化療期：手術(shù)，術(shù)后化療，有條件放療期：化療后爭取放療或手術(shù)；放療，爭取手術(shù)和化療；符合擴(kuò)大手術(shù)指征和或放療者：手術(shù)放療化療期：化療放療期：選擇性化療和一般內(nèi)科治療4、內(nèi)科治療（1）.化學(xué)治療(chemotherapy，化療)：細(xì)胞毒藥物治療。 特點(diǎn)：非選擇性殺傷；一級動力學(xué)殺傷；毒性較大；療效確切。（2）.生物治療(Biotherapy)：通過細(xì)胞因子、具有抗腫瘤活性的淋巴細(xì)胞（LAK/CIK/CD3AK/CTL)以及生物反應(yīng)調(diào)節(jié)劑（BRM）來實(shí)現(xiàn)抗腫瘤目的。特點(diǎn)：特異性較強(qiáng)；主要用于維持治療；毒副反應(yīng)較小。（3）.基因治療(gene therapy)：原理是對失活基因進(jìn)行替換。我國深圳賽百諾公司生產(chǎn)的今又生TM（重組腺病毒P53）是世界上首個(gè)正式獲得批準(zhǔn)的上市抗腫瘤基因藥物。目前尚處于實(shí)驗(yàn)探索階段。（4）、分子靶向治療（molecular targeted