室性心律失常處理以及預(yù)防

1、關(guān)于室性心律失常的處理及預(yù)防第一張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月快速室性心律失常室早非持續(xù)性室速持續(xù)性室速多形性室速室撲/室顫第二張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月惡性室性心律失常 惡性室性心律失常符合下列特征： 230次/分以上的VT 進(jìn)行性加速的VT 無(wú)脈搏VT 多形性VT 室顫VF第三張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月常見病因第四張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(1) 器質(zhì)性心臟病引起的VT 冠心病MI ： . 梗死基質(zhì)、裂隙功能障礙，95%由折返引起 . EF0.12秒，電刺激誘發(fā)出VT/VF者為高危患者 擴(kuò)張型心肌病(DCM) 肥厚梗阻性心肌病 .

2、 遺傳性心臟病，有多種臨床表現(xiàn) . 短陣快速VT，SCD發(fā)生率8倍于無(wú)持續(xù)性室速者 心室肥厚心衰： . LVH伴舒張期心衰，SCD是主要死亡形式 . LVH伴收縮期心衰，只有在EF 480 ms 3 460470 ms 2 450 ms （男） 1 TdP* 2 T波交替 1 T波切跡（3個(gè)導(dǎo)聯(lián)以上） 1 靜息心率低于正常兩個(gè)百分位數(shù) 0.5臨床表現(xiàn) 暈厥：緊張引起 2 非緊張引起 1 先天性耳聾 0.5家族史 家族成員中有肯定的LQTS 1 直系親屬中有4分為肯定的LQTS，23分為可能的LQTS第七張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月LQTS長(zhǎng)短周期誘發(fā)TdP第八張，PPT共七十四頁(yè)

3、，創(chuàng)作于2022年6月(3) 特發(fā)性室速：( IVT ) 起源于無(wú)結(jié)構(gòu)異常的心臟的室速 分類：根據(jù)程序刺激、腺苷、異搏定、心得安 反應(yīng)，分為： 腺苷敏感性VT 異搏定敏感性 VT 心得安敏感性VT第九張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 (4)致心律失常性右室心肌病 （ARVC） 家族性 孤立性心律失常源性 局限右室擴(kuò)大 右室發(fā)育不良 常見LBBB型VT，少見RBBB型VT 右室擴(kuò)大，羊皮紙樣改變 Uhls右室發(fā)育不良 首先表現(xiàn)右心衰 右心衰伴或不伴VT 雙心室擴(kuò)大 左室受累的右室 LV室被脂肪、纖維組織代替 右室心肌病 發(fā)育不良 LV、RV室纖維組織間大量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn) 臨床表現(xiàn)心衰伴V

4、T 早期僅室早、二聯(lián)律，發(fā)展成non-SVT,SVT RV流出道VT伴 心電圖呈LBBB+RAD，起源于漏斗部 良性室早 漏斗部脂肪、纖維組織浸潤(rùn)伴炎癥細(xì)胞 VT呈不間斷，伴碎裂電位 由鈣通道蛋白的相關(guān)的基因編碼突變引起 Ryanodine右室心肌病 組織學(xué)特征與右室發(fā)育不良相似,包括炎癥 細(xì)胞浸潤(rùn) 臨床表現(xiàn)與兒茶酚胺依賴多形性VT相似 第十張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月ARVC的心電圖診斷第十一張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月11ARVC的心電圖第十二張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月12Epsilon波ARVC的心電圖第十三張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022

5、年6月13 Epsilon波同時(shí)合 并右胸導(dǎo)聯(lián)QRS局 限性增寬ARVC的心電圖第十四張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月14 檢查評(píng)估第十五張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月12導(dǎo)聯(lián)心電圖 如何鑒別室速？第十六張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月右室流出道室速第十七張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月17室速第十八張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月aVLV1V6V5V4V3V2aVFaVRIIIIII室速第十九張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月室速第二十張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月室速 任一胸導(dǎo)聯(lián)RS 間距(R波的起點(diǎn)至S波波谷) 10

6、0 ms 者，判為室速 右束支阻滯圖形中的左兔兒征第二十一張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 aVR導(dǎo)聯(lián)起始波形為“R”波 VT第二十二張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月22室速的診斷和鑒別診斷 -新四步法Vi/Vt的測(cè)量：同一導(dǎo)聯(lián)雙相或多相QRS波群的起始40ms和終末40ms的電壓變化之比第二十三張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月23Vi/Vt的測(cè)量：同一導(dǎo)聯(lián)雙相或多相QRS波群的起始40ms和終末40ms的電壓變化之比室速的診斷和鑒別診斷 -新四步法第二十四張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月24超聲心動(dòng)圖磁共振 -超聲心動(dòng)圖檢查：評(píng)估是否存在心臟基礎(chǔ)疾患。

7、 -磁共振對(duì)于部分患者，特別是表現(xiàn)為持續(xù)性心律失常者，可進(jìn)行是否存在結(jié)構(gòu)性心臟疾患和心肌瘢痕。 -與非持續(xù)性室性心律失?；颊呦啾?，持續(xù)性室性心律失?；颊咧写嬖谄髻|(zhì)性心臟病的可能性更大。第二十五張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 CTA冠脈造影 若患者的臨床表現(xiàn)提示冠心病時(shí)，應(yīng)進(jìn)行心肌缺血方面的檢查。 對(duì)于伴有冠心病的室性心律失?；颊?，首先應(yīng)針對(duì)心肌缺血進(jìn)行治療，以降低心律失常的頻度與不良事件風(fēng)險(xiǎn)。因此明確室性心律失常患者是否存在心肌缺血對(duì)于制定合理的治療方案非常重要。 第二十六張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月心內(nèi)電生理檢查 無(wú)論有無(wú)器質(zhì)性心臟，表現(xiàn)有暈厥、暈厥前期或發(fā)作性的心

8、悸患者，懷疑快速心律失常所致者，應(yīng)考慮進(jìn)行心內(nèi)電生理檢查。 第二十七張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月快速室性心律失常的治療第二十八張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（一）無(wú)器質(zhì)性心臟病或遺傳性心臟病基礎(chǔ)的室早和非持續(xù)性室性心律失常（1）若患者無(wú)明顯臨床癥狀，無(wú)需藥物干預(yù)。 （很多醫(yī)生常常不加區(qū)別地予以藥物治療。過(guò)度的藥物治療不僅無(wú)益，反而有害）。對(duì)于因存在心律失常而精神負(fù)擔(dān)較大者，可予以安慰劑治療。 （2）如患者有較重的癥狀，可予足量受體阻滯劑或非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑治療。 （3）經(jīng)過(guò)足量受體阻滯劑或非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑治療仍有明顯癥狀的的患者，可考慮其他抗心律失常藥物

9、治療，以改善心律失常相關(guān)性癥狀：胺碘酮、美西律、氟卡尼、普羅帕酮、索他洛爾。第二十九張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月選擇上述藥物治療時(shí)需注意以下幾點(diǎn)：1）存在左心室功能下降、心肌缺血或其他器質(zhì)性心臟病的患者，不推薦應(yīng)用氟卡尼和普羅帕酮治療。2）慢性腎病患者慎用索他洛爾?；€QT間期延長(zhǎng)，或治療開始時(shí)QT間期過(guò)度延長(zhǎng)（0.5 秒）的患者禁用索他洛爾。3）心力衰竭患者應(yīng)用胺碘酮相對(duì)安全。第三十張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）持續(xù)性單形室速的急診處理 急診處理： 血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定與否 不穩(wěn)定 穩(wěn)定 意識(shí)喪失或出現(xiàn)嚴(yán)重低血壓 藥物 尤其對(duì)缺血性心臟病患者 同步直流電復(fù)律（200

10、300J） 第三十一張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月穩(wěn)定的持續(xù)性單形或多形室速的急診處理第三十二張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月抗室性快速心律失常的藥物選擇（1）利多卡因：1.0-1.5mg/kg 負(fù)荷iv，1-4mg/min維持。 優(yōu)先用于缺血性相關(guān)VT，急性心肌梗死后的室速可能對(duì)其反應(yīng)好。 第三十三張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（2） 胺碘酮 150mg-300mg iv st（10min），以后1mg/min 6h，以后減為0.5mg/min維持，必要時(shí)可再次追加150mg iv。24h靜脈總量可達(dá)1200mg。見效后如常應(yīng)同時(shí)開始口服制劑。電擊成功復(fù)律后

11、亦應(yīng)選用胺碘酮，口服負(fù)荷法維持。 胺碘酮優(yōu)于利多卡因、普魯卡因酰胺，是心功能不全的唯一選擇 靜脈胺碘酮即時(shí)終止持續(xù)性室速并不理想，但可減慢室速的頻率而減輕由于室速頻率過(guò)快導(dǎo)致的血流動(dòng)力學(xué)障礙和可能反復(fù)電擊的次數(shù)。第三十四張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 (3)索他洛爾 不宜用于有明顯血液動(dòng)力學(xué)變化，又需快速足量用藥的患者。應(yīng)用時(shí)應(yīng)逐漸加量，每日總量宜小于320 mg，以免誘發(fā)心律失常（如尖端扭轉(zhuǎn)型室速）。 注意：當(dāng)采取以上緊急措施的同時(shí)，切記應(yīng)除外其他引起室速的原因：電解質(zhì)紊亂（尤其是低鉀、低鎂的糾正），酸中毒，低氧，藥物的影響等因素。如不糾正上述相關(guān)因素，室速可能較難控制，甚或發(fā)生

12、嚴(yán)重的后果。 第三十五張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 以上藥物治療建議: 一個(gè)AAD用足量，不中止心動(dòng)過(guò)速，寧可采用電復(fù)律，不要加用第二個(gè)抗心律失常藥物。 二個(gè)AAD合用，易產(chǎn)生促心律失常、低血壓、心動(dòng)過(guò)緩。 左心功能不全(LVD)、或充血性心衰(CHF)者應(yīng)用AAD要十分小心，很多AAD使LVD、CHF惡化 CHF者選用胺碘酮，如不能中止者，及早電轉(zhuǎn)復(fù)律第三十六張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（三）多形性VT的急診處理 (1) 先天性LQTS： 中止TdP采用電復(fù)律 (2) 后天性LQTS： 糾正誘發(fā)因素，電復(fù)律、靜注MgSO4 (3) QT正常PVT：電復(fù)律第三十七張

13、，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月尖端扭轉(zhuǎn)型室速 基礎(chǔ)心律時(shí)QT延長(zhǎng)、T波寬大、U波明顯、TU融合。室速常由長(zhǎng)間歇后舒張?jiān)缙谑以纾≧onT）誘發(fā)。室速發(fā)作時(shí)心室率多在200次/分，寬大畸形、振幅不一的QRS波群圍繞基線不斷扭轉(zhuǎn)其主波的正負(fù)方向，每約連續(xù)出現(xiàn)3-10個(gè)同類的波之后就會(huì)發(fā)生扭轉(zhuǎn)，翻向?qū)?cè)第三十八張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（1）先天性長(zhǎng)QT間期綜合征 發(fā)生原因：先天性長(zhǎng)QT間期綜合征患者在受交感神經(jīng)刺激下，如體力活動(dòng)，精神緊張，受驚嚇等情況下可發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)型室速。很多患者因尖端扭轉(zhuǎn)型室速引起的血液動(dòng)力學(xué)障礙而發(fā)生抽搐、暈厥。 有些患者尖端扭轉(zhuǎn)型室速會(huì)蛻變?yōu)槭翌潱?/p>

14、導(dǎo)致猝死； 但很多患者尖端扭轉(zhuǎn)型室速自行轉(zhuǎn)復(fù)沒有進(jìn)展為室顫，而幸免于猝死。第三十九張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月先天性長(zhǎng)QT間期綜合征處理： a、電轉(zhuǎn)復(fù)律 b、足量的受體阻滯劑，如心得安35 mgkg有些患者同時(shí)合并心動(dòng)過(guò)緩，需要置入起搏器。 c、左側(cè)頸交感神經(jīng)節(jié)切除術(shù)：對(duì)于足量的受體阻滯劑基礎(chǔ)上仍有暈厥發(fā)作者可考慮左側(cè)頸交感神經(jīng)節(jié)切除術(shù)。 d、ICD對(duì)猝死的預(yù)防有益，但是如果患者室速室顫發(fā)作頻繁，ICD的治療不僅會(huì)給患者帶來(lái)很大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，可能還會(huì)給患者帶來(lái)很大的精神負(fù)擔(dān)?；颊邞?yīng)避免劇烈體力活動(dòng)及精神刺激，禁用延長(zhǎng)心室復(fù)極的藥物和兒茶酚胺類藥物。 第四十張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作

15、于2022年6月（2）獲得性長(zhǎng)QT綜合征 發(fā)生原因： a、藥物或電解質(zhì)紊亂等引起的獲得性長(zhǎng)QT間期也可導(dǎo)致尖端扭轉(zhuǎn)型室速的發(fā)生。 b、有些患者是在用抗心律失常藥物治療單形性室速的基礎(chǔ)上出現(xiàn)的，這種情況最容易被忽視。需正確判斷，第四十一張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月獲得性長(zhǎng)QT綜合征的處理： a、及時(shí)停用相關(guān)的抗心律失常藥物 b、盡快終止尖端扭轉(zhuǎn)型室速-電轉(zhuǎn)復(fù) C、糾正電解質(zhì)紊亂，靜脈補(bǔ)鉀和補(bǔ)鎂。低鉀可使細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性降低，使復(fù)極延遲，根據(jù)缺鉀程度通常用氯化鉀靜脈滴注方式給予。鎂可激活細(xì)胞膜上ATP酶而使復(fù)極均勻化以及改善心肌代謝等。12g硫酸鎂稀釋后緩慢靜注，繼以18mgmin

16、持續(xù)靜滴。 d、超速起搏右心室（臨時(shí)起搏)-由于心動(dòng)過(guò)緩和長(zhǎng)間歇導(dǎo)致的尖端扭轉(zhuǎn)型室速應(yīng)當(dāng)采用起搏支持（臨時(shí)起搏電極），預(yù)防尖端扭轉(zhuǎn)型室速的發(fā)生；或異丙腎14 gmin 靜脈滴注，隨時(shí)調(diào)節(jié)劑量，使心室率維持在90110min之間。應(yīng)用異丙腎上腺素可縮短QT間期，提高基礎(chǔ)心率，使心室復(fù)極差異縮小，有利于控制尖端扭轉(zhuǎn)型室速的發(fā)作。第四十二張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(3)正常QT間期下的多形性室速 器質(zhì)性心臟病（冠心、擴(kuò)心病、肥厚梗阻性心肌病 ） 冠心?。簺]有QT間期延長(zhǎng)基礎(chǔ)上出現(xiàn)的多形性室速應(yīng)當(dāng)想到可能有急性心肌缺血存在，這種室速頻率一般較快，容易發(fā)展成室顫。應(yīng)當(dāng)盡早進(jìn)行冠脈的檢查，

17、除外冠脈狹窄或痙攣引起的心肌缺血。治療首先應(yīng)盡快解決心肌缺血的問(wèn)題，如心肌血運(yùn)重建或使用足量的受體阻斷劑及鈣拮抗劑控制心肌缺血。 肥厚心肌病和擴(kuò)張性心肌病:心肌慢性纖維化或肥厚也可出現(xiàn)無(wú)QT間期延長(zhǎng)的多形性室速。胺碘酮與ICD同樣可預(yù)防這類患者猝死的發(fā)生。 第四十三張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月心臟結(jié)構(gòu)正常特異性右胸導(dǎo)聯(lián)（V1-3）ST段抬高，伴或不伴RBBB部分有家族史患者的基礎(chǔ)心電圖可以正常，但在靜脈注射氟卡尼或普魯卡因胺后出現(xiàn)特征性心電圖改變致命性快速室性心律失常反復(fù)發(fā)作（4）Brugada綜合征第四十四張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Brugada心電圖完全或不完

18、全性RBBB并V1-3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(0.1 mm以上)，典型者可合并T波倒置，三者合成為Brugada波三聯(lián)征 1型 2型 3型J波幅度 2 mm 2 mm 2 mmT 波 倒置 直立或雙向 直立ST段形態(tài) 穹窿型 馬鞍型 馬鞍型ST段(后半部分) 逐漸下降 抬高1mv 抬高0.12秒，則ICD植入死亡率減少80第五十六張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月擴(kuò)張性心肌?。―CM）的MVA一級(jí)預(yù)防(1) GESICA，CHF-STAT試驗(yàn)分別表明胺碘酮能降低重癥 HF(EF0.35)和DCM的死亡率 (2) BBs、ACEIs除改善DCM心功能外，還能作為AAD， 降低SCD(3) AVI

19、D試驗(yàn)證明DCM者植入ICD 3年后死亡率下降31， 但Cardiomyopathy Trial，因未能顯示DCM者從ICD 中獲益而停止試驗(yàn)(4) DCM是否能從ICD中獲益，需等待更多臨床試驗(yàn)結(jié)果 (SCD-HeFT，AMIOVIRT、DEFNITE、DEBUT、 PRIDE、CAT)第五十七張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 LVH+HF患者SCD防治(1) HF猝死占4050，猝死發(fā)生與心功能有關(guān) NYHA 級(jí) 猝死80 NYHA II 級(jí) 猝死50 NHYA III級(jí) 猝死2025(2) LVH舒張期HF猝死率高于收縮期HF， 無(wú)可靠預(yù)測(cè)指標(biāo)(3) AAD預(yù)防 HF中應(yīng)用胺碘

20、酮、索他洛爾可降低心律失常發(fā)生率，但并不降低死亡率 MI后無(wú)室速的患者應(yīng)用胺碘酮，未顯示降低死亡率， 因此并不建議在HF中常規(guī)使用胺碘酮 第五十八張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(4) ICD用于HF一級(jí)預(yù)防 不應(yīng)用心衰終末期患者 缺血性心衰，應(yīng)用ICD肯定得益，死亡率降低30以上， (MADIT-1，II，MUSTT) 非缺血性心衰不伴VT/VF者從ICD植入中得益不多(CAT試驗(yàn)，隨訪24年與常規(guī)治療相似)(5) ICD用于HF二級(jí)預(yù)防 HF伴SVT或VF者植入ICD，死亡率降低30 NYHA III級(jí)，EF70者得益更多 AVID、CIDS 、CASH試驗(yàn)證明缺血性HF植入IC

21、D得益遠(yuǎn)大于非缺血性HF。第五十九張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月持續(xù)性單形性VT二級(jí)預(yù)防持續(xù)性單形性VT 缺血性 非缺血性 PCI，CABG 治療基礎(chǔ)心臟病 ICD ICD ICD+AM ICD+AM ICD+消融/手術(shù) ICD+消融/手術(shù) 拒絕ICD者AM 可見： 二級(jí)預(yù)防中主要應(yīng)用ICD，拒絕 ICD者選Amiodarone 第六十張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 多形性VT的防治 多形性VT 病史、藥物、電解質(zhì) ECGQT間期 LQTS QT正常/輕微延長(zhǎng) 先天性 獲得性 CAG排除缺血 ECHO查L(zhǎng)V功能 BBs (LQTS1-2) 糾正可逆原因 原發(fā)性PVT/V

22、F 缺血性PVT 起搏 臨時(shí)起搏 (Brugada綜合征) 左頚胸交感切除 MgSO4 iv (兒茶酚胺依賴VT) ICD 血管重建 ICD 血管重建+ICD第六十一張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月ICD在惡性室性心律失常中的應(yīng)用第六十二張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Medtronic公司生產(chǎn)的ICD (1989-1997)209 cc113 cc80 cc72 cc54 cc71 mm x 58 mm x 16 mm2 4/5 in x 2 1/3 in x 2/3 in80 cc第六十三張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月ICD技術(shù)演變心外膜電極經(jīng)靜脈電極且更有

23、效全在胸部且簡(jiǎn)單第六十四張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腦缺血超過(guò) 6 秒鐘就會(huì)發(fā)生暈倒。如果心臟停止射血達(dá) 5 分鐘以上，搶救成功的機(jī)會(huì)低于 20。1.抗心動(dòng)過(guò)速起搏：接受 ICD 治療的患者中，有超過(guò) 90%的心律失常首先由抗心動(dòng)過(guò)速起搏進(jìn)行治療，其中， 90%以上的 VT 被成功終止，而 5%的 VT 無(wú)效，另有 3%的 VT 呈加速惡化。因此程 序設(shè)置上，在治療無(wú)效或惡化時(shí)，必須立即采用電擊治療。2.低能量復(fù)律：電擊 能量一般在 5J 以下，主要用于終止室速，尤其是抗心動(dòng)過(guò)速起搏治療無(wú)效的患 者。3.高能量除顫：目前，ICD 最大釋放能量為 3034J，在感知和確認(rèn) VF 后， 立即進(jìn)行充電隨后釋放高能量除顫脈沖， 高能量除顫脈沖可連續(xù)釋放數(shù)個(gè)以保證 治療成功。上述治療方法都是按順序關(guān)聯(lián)設(shè)置的，符合診斷標(biāo)準(zhǔn)的心律失常被識(shí) 別后，一系列治療程序開始啟動(dòng)，直到心律失常終止或所設(shè)置的治療程序全部完 成。第六十五張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月在電生理室進(jìn)行ICD的除顫?rùn)z測(cè)第六十六張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月ICD 抗心動(dòng)過(guò)速起搏終止室速第六十七張，PPT共七十四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月ICD與AAD的對(duì)比：A