胚胎學(xué)2000字論文:細胞的衰老與死亡_第1頁
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文檔簡介

1、胚胎學(xué)2000字論文細胞的衰老與死亡摘 要:衰老和死亡是生命的基本現(xiàn)象。也是機體發(fā)育的 必然規(guī)律,衰老過程可以在整體水平、器官水平、細胞水 平和分子水平等不同層次發(fā)生,并首先是在細胞以不同的形式表現(xiàn)由來。因此研究細胞層次的衰老與凋亡對延緩機 體衰老有著極其重要的意義。關(guān)鍵詞:細胞衰老細胞壞死細胞凋亡 一、細胞衰老同新陳代謝一樣,細胞衰老是細胞生命活動的客觀規(guī)律。對多細胞生物而言,細胞的衰老和死亡與機體的衰老和死亡 是兩個不同的概念,機體的衰老并不等于所有細胞的衰老 但是細胞的衰老又是同機體的衰老緊密相關(guān)的。細胞衰老是正常環(huán)境條件下發(fā)生的功能減退,逐漸趨向死亡的現(xiàn) 象。衰老是一個過程,這一過程的

2、長短即細胞的壽命,它 隨組織種類而不同,同時也受環(huán)境條件的影響。高等動物 體細胞都有最大分裂次數(shù),細胞分裂一旦達到這一次數(shù)就 要死亡。各種動物的細胞最大裂次數(shù)各不相同,人細胞為5060次。一般說來,細胞最大分裂次數(shù)與動物的平均壽 命成正比。細胞衰老時會由現(xiàn)水分減少、老年色素一一脂褐色素累積、酶活性降低、代謝速率變慢等一系列變化。細胞衰老和機體衰老是兩個不同的概念,但兩者有密切關(guān) 系。機體衰老的基礎(chǔ)是構(gòu)成機體的細胞在整體、系統(tǒng)或器 官水平的衰老,但不等于構(gòu)成機體的所有細胞都發(fā)生了衰 老。正常生命活動中細胞衰老死亡與新生細胞生長更替是 新陳代謝的必然規(guī)律,也避免了組織結(jié)構(gòu)退化和衰老細胞 的堆積,使

3、機體延緩了整體衰老。不同種類的細胞其壽命 和更新時間有很大的差別,如成熟粒細胞的壽命僅為10余小時,紅細胞壽命約為 4個月,胃腸道的上皮細胞每周 需要更新1次,胰腺上皮細胞的更新約需要50天,而皮膚表皮細胞的更新則大約需要12個月。由此可見細胞的壽命總是比人的壽命短很多。發(fā)育生物學(xué)理論認為,哺乳動物自然壽命約為其生長發(fā)育期的57倍。由此推論,人類完成生長發(fā)育約在2022周歲,自然壽命應(yīng)是100150歲,但事實上大多數(shù)人都很難達到這個理論 壽命。細胞衰老是機體衰老和死亡的基礎(chǔ)。雖然,自然衰 老不是疾病,但它與許多老年性疾病關(guān)系緊密。隨著年齡 增長,衰老機體在應(yīng)激和損傷狀態(tài)下,保持和恢復(fù)體內(nèi)穩(wěn) 態(tài)

4、的能力下降,因此罹患心血管疾病、 惡性腫瘤、糖尿病、 自身免疫疾病和老年性癡呆等幾率增大。人們往往把老年性疾病認為是衰老的必然結(jié)果,這是不夠準確的,應(yīng)該強 調(diào)生理學(xué)衰老與病理性衰老有本質(zhì)區(qū)別。生理性衰老是一個緩慢過程,生理性衰老者基本上能夠老而無疾,老而不 衰,甚至老當益壯。病理性衰老是指常年身體虛弱,疾病 纏身,疾病促使機體加速老化。然而,當前人們對衰老生 物學(xué)機制的認識尚淺,無論是生理性衰老,還是病理性衰 老都是以機體細胞總體水平的衰老為基礎(chǔ),要闡明機體衰老的機制必須從研究細胞衰老的機制開始。盡管衰老死亡是不可避免的自然規(guī)律,但延緩衰老,尤其是努力避免病 理性衰老卻是可以做到的。據(jù)報道,2

5、050年全球60歲以上老年人達到 20億,大約為總?cè)丝诘?2030%。面臨人口 老化進程加快和人口壽命普遍提高的趨勢,保障老年人享有良好的健康和較高的生活質(zhì)量已成為社會科學(xué)和生命 科學(xué)共同關(guān)注的重大問題。因此,開展衰老生物學(xué)和延緩 衰老的研究具有重要的科學(xué)意義和社會價值。通過細胞衰老的研究可了解衰老的莫些規(guī)律,對認識衰老和最終找到推遲衰老的方法都有重要意義。細胞衰老問題不僅是一個重大的生物學(xué)問題,而且是一個重大的社會問題。隨著科學(xué)發(fā)展而不斷闡明衰老 過程,人類的平均壽命也將不斷延長。二、細胞死亡1、細胞壞死 長期以來細胞壞死被認為是因病理而產(chǎn)生的 被動死亡,如物理性或化學(xué)性的損害因子及缺氧與營

6、養(yǎng)不 良等均導(dǎo)致細胞壞死。壞死細胞的膜通透性增高,致使細胞腫脹,細胞器變形或腫大,早期核無明顯形態(tài)學(xué)變化,最后細胞破裂。細胞裂解要釋放由內(nèi)含物,并常引起炎癥反應(yīng);在愈合過程中常伴隨組織器官的纖維化,形成瘢痕O細胞壞死分為兩類,一類是急性壞死即生物體由于遇到突然的損傷引起,如車禍對人體組織的傷害,引起細胞結(jié)構(gòu) 的破壞而死亡,生現(xiàn)嚴重的壞死性反應(yīng);另一類則是慢性壞死是緩慢發(fā)生的死亡過程,與其他細胞死亡的類型有一 定的關(guān)系2、細胞凋亡 細胞凋亡指為維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,由基因控制 的細胞自主的有序的死亡。細胞凋亡與細胞壞死不同,細 胞凋亡不是一件被動的過程,而是主動過程,它涉及一系 列基因的激活、表達以及

7、調(diào)控等的作用,它并不是病理條 件下,自體損傷的一種現(xiàn)象,而是為更好地適應(yīng)生存環(huán)境 而主動爭取的一種死亡過程。雖然凋亡與壞死的最終結(jié)果極為相似,但它們的過程與表 現(xiàn)卻有很大差別。細胞凋亡是細胞主動的死亡過程,其發(fā)生是受程序控制, 逐步激活凋亡通路引起的,不產(chǎn)生炎癥。而壞死由于細胞 內(nèi)含物釋放到細胞外,導(dǎo)致 炎癥。按照人類死亡對人類社會所產(chǎn)生的效應(yīng)來推理,凋亡信號 應(yīng)該是自然的信號,凋亡是一種自然死亡,凋亡的細胞被 悄悄地處理掉就完了,用不到激動和調(diào)動免疫系統(tǒng)。而壞死則不一樣,壞死是要把死細胞的內(nèi)容都釋放到血液中,引起免疫系統(tǒng)的憤怒激發(fā)和調(diào)動免疫系統(tǒng)來攻擊造成壞死的因素,從而避免更多細胞的死亡。如

8、 此推理,凡是能復(fù)制的生物如病毒和細菌造成的死亡應(yīng)該 是壞死或程序性壞死。 只有這樣的死亡形式才能引起免疫 系統(tǒng)的注意,調(diào)動免疫細胞來群起而攻之。因此,我們要 向為了機體全體細胞的利益而壯烈犧牲的壞死細胞致敬! 致敬之后要花大力氣來研究細胞壞死的信號、機理和調(diào)控以及它們對人體功能和疾病的影響。反過來,研究細胞壞死的結(jié)果也可以被應(yīng)用到人類社會去發(fā)現(xiàn)造成人類壞死”的原因和解決辦法。五、結(jié)束語機體由細胞組成,因此細胞水平的研究對機體的強化有著 極其重要的作用。值得一提的是,有些科幻小說中提到看 關(guān)于細胞衰老的應(yīng)用,如啞舍中主角因為服用藥物體 內(nèi)的細胞癌變但在體外穿上了一件可以抑制癌細胞不斷 分裂的赤

9、龍服,所以主角從秦朝貨到了現(xiàn)世;雖然書中這 一說法有較大的科學(xué)錯誤即癌細胞不會像正常細胞那樣 工作但是癌細胞的無限分裂的原理還是應(yīng)用上了。如今細胞技術(shù)越來越發(fā)達,據(jù)美國最新的一次實驗表明,在實驗室 培養(yǎng)皿中生長了幾十年的癌細胞失去了活性,并在幾周內(nèi)死亡。實驗的原理是阻斷癌細胞逃脫正常機體的控制途徑,而使其老化和死亡,但是,這種實驗?zāi)芊褶D(zhuǎn)變?yōu)閷Σ∪说闹委?,尚須克服許多困難對細胞衰老與死亡的研究越來越深 亥IJ,也許在不久的將來就能真正意義上的研究生對抗癌細 胞而又不傷害人體的方法,人類的壽命也許能大大延長!參考文獻:1、啞舍作者:玄色2、健康博覽,1998(4):28-293、中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志

10、,2013, 23(15):19-22篇二:關(guān)于組織胚胎學(xué)學(xué)習(xí)方法的探討關(guān)于組織胚胎學(xué)學(xué)習(xí)方法的探討【摘要】組織學(xué)與胚胎學(xué)是重要的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課,屬于形態(tài)學(xué)科。其所涉及的內(nèi)容大多是相對抽象的東西,看不見、摸不著。這就為醫(yī)學(xué)生的學(xué)習(xí)帶來了一定的難度,很多學(xué)生反映組織胚胎學(xué)枯燥、難學(xué)、不好記。那么,采用什么方法才能 事半功倍,提高學(xué)習(xí)效率、加強記憶呢 ?下面和大家一起來 探討一下這個問題。【關(guān)鍵詞】組織胚胎學(xué);學(xué)習(xí)方法;探討.培養(yǎng)學(xué)習(xí)興趣興趣是最好的老師。 組織胚胎學(xué)向大家展示了個體由一個 細胞發(fā)育為胎兒的動態(tài)變化過程,從組織、細胞、亞細胞和 分子水平上了解正常人體組織細胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)與功能,它們的有機

11、組合使人體充滿了神秘感。因此,組織胚胎學(xué)是一門具有魅力的學(xué)科,學(xué)好組胚不僅為今后各學(xué)科的學(xué)習(xí)做 好鋪墊,而且對于訓(xùn)練、培養(yǎng)學(xué)生的空間思維能力是大有裨 益的弱(堞1琲。.注意課前預(yù)習(xí)在大學(xué)里,大多數(shù)時間都由學(xué)生個人來支配,課堂時間有限, 而且現(xiàn)在教師多采用多媒體課件授課,這種授課方式信息的容納量大、內(nèi)容緊湊對學(xué)生的聽課提生了很高的要求 , 課前預(yù)習(xí)就顯得尤為重要 弱磔| 2琲o提前預(yù)習(xí)能把握內(nèi)容 綱目,做到心中有數(shù)。另外預(yù)習(xí)要求自己獨立地閱讀和思考 新知識,經(jīng)過長時期的實踐訓(xùn)練,就會加快閱讀的速度,同時 閱讀能力是自學(xué)能力的主要因素,因而預(yù)習(xí)有利于培養(yǎng)自己分析綜合、歸納演繹、抽象概括、推理判斷等

12、能力,預(yù)習(xí) 是培養(yǎng)自學(xué)能力的重要措施。預(yù)習(xí)后頭腦里已有了本章節(jié)內(nèi)容清晰的整體和細節(jié)的印象,不僅上課容易跟上老師的思路,而且在老師講到自己已經(jīng)懂得的那部分知識時,還可以把自己的思路和老師的思路進行比較,提高思維能力。.充分利用課堂篇三:生命起源論文生命的起源與進化班級 12統(tǒng)計1姓名潘圣闖摘要:對生命起源的探索一直是很古老而又年輕的話題,之所以說它古老是因為很早很早以前就有人對此進行了研究,說它年輕是因為直到現(xiàn)在人們對此還沒研究透徹,并且不斷有新的發(fā)現(xiàn)。對生命起源的探索不僅有利于我們對自身的了解,更有利于我們未的發(fā)展。關(guān)鍵詞:人類 起源進化生命一、關(guān)于生命起源的幾種假說.創(chuàng)世說(神創(chuàng)論)和新創(chuàng)世

13、說:創(chuàng)世說是把生命起源這一科學(xué)命題劃人神學(xué)領(lǐng)域,認為地球上的一切生命都是上帝設(shè)計創(chuàng)造的,或者是由于莫種超自然的東西干預(yù)產(chǎn)生的。19世紀以前西方流行創(chuàng)世說這一學(xué)說。近年來,在科學(xué)的高速發(fā)展的情況下,創(chuàng)世說的支持者為堅持這一非科學(xué)的觀點,不得不作由新的努力使圣經(jīng)與科學(xué)調(diào)和,用科學(xué)知識來證明圣經(jīng)的故事,如將生物學(xué)和古生物學(xué)的一些 證據(jù)”來證明上帝造物和物種不變的觀點,這就是現(xiàn)代的新創(chuàng)世說。這一學(xué)說無論怎樣修飾都是不科學(xué)的。.自然發(fā)生說(自生論):認為生命可以隨時從非生命物質(zhì)直接迅速產(chǎn)生由來。如腐草生螢,腐肉生蛆、白石化羊等。這一學(xué)說在17世紀曾流行于歐洲。隨著意大利的醫(yī)生雷地和法國微生物學(xué)家巴斯德等

14、人的實驗的成功,這一學(xué)說失去了他的生命力。.生物發(fā)生說(生源論):認為生命只能來自生命,但不能解釋地球上最初的生命的來源。.宇宙發(fā)生說(自生論):認為地球上的生命來自宇宙間的其他星球,奧些微生物的胞子可以附著在星際塵埃顆粒上而到達地球,從而使地球具有了初始的生命。 這個學(xué)說仍然不能解釋宇宙間最初的 生命是怎樣產(chǎn)生的。止匕外,宇宙空間的物理因素,如紫外 線、溫度等對生命是致死的,生命又是怎樣穿過宇宙空間 而不會死亡呢? 5.化學(xué)進化說(新自生論):認為地球上的生命是在地球歷史的早期,在特殊的環(huán)境條 件下,由非生命物質(zhì)經(jīng)歷長期化學(xué)進化過程而產(chǎn)生的。這 一過程是伴隨著宇宙進化過程進行的。生命起源是一

15、個自然歷史時間,是整個宇宙演化的一部分。因為有比較充分 的根據(jù)和實驗證明,這一學(xué)說為多數(shù)科學(xué)家接受,但仍需要深入進行研究。二、人類起源于動物界的證據(jù).人與動物間有親緣關(guān)系人是動物界得一個自然種 .動物界起源于一個共同的祖先,其各類群,各個物種之間都有一定的演化關(guān)系,人和其他動 物之間也存在一定的演化關(guān)系.首先從解剖學(xué)上來看,人非 常像一般的哺乳動物.人體上具有的典型器官,如骨骼.心臟.肺臟和腦部,一般哺乳動物也都有.此外人體還保留了許多 痕跡器官,如第三眼瞼.耳動肌.腹直肌.闌尾及尾椎等.這些 退化部分的存在,說明它們在人類祖先的發(fā)展過程中曾經(jīng) 是有用的,后來由于生活條件的改變,才在新的條件下

16、變得 無用或用處不大,使之喪失了原來的機能而退化.從胚胎學(xué)上看,人類胚胎與其他脊椎動物一樣都是從一個受 精卵開始,發(fā)育到18-20d時,人胚胎的頸部兩側(cè)由現(xiàn)具有 鯉一樣的結(jié)構(gòu),發(fā)育到兩個月末時有相當長的尾巴,后來逐漸消失,只留下能骨.胎兒5-6個月時全身長滿濃密的細毛,直到分娩前脫落.最早的猿的化石由現(xiàn)在漸新世,即體型較小的原上猿 (Propliopithecus)和埃及古猿(Aegyptopithecus).它們可能 是中新世(2000萬年-1400萬年前)廣泛分布的榔猿 (Drypithecus)的猿類.中新世的猿類化石很豐富,從長臂猿到大猩猩都有發(fā)現(xiàn).其中有三個屬已經(jīng)確定是現(xiàn)代猿的祖 先

17、.比較肯定的事人科早期化石代表是發(fā)現(xiàn)于非洲南部與東部的南方古猿(Australopithecus)化石.上述化石資料表明,人與動物之間有密切的親緣關(guān)系,人是由低等靈長類經(jīng)過漫長的地質(zhì)時期逐漸演化而來的.現(xiàn)生的靈長類本身就存在一個由低級到高等的演化過程,彼此之間有一定的親緣關(guān)系.人與類人猿間有更近的親緣關(guān)系10人與類人猿之間有著更近的親緣關(guān)系,這從形態(tài)結(jié)構(gòu)上能看 由來,心理學(xué)病理學(xué)和分子生物學(xué)研究資料也提供了有力 的證據(jù).黑猩猩等高等類人猿有復(fù)雜的面部表情,能表達喜怒哀樂等復(fù)雜的心理活動,與人類十分相似.此外,類人猿也 有人類一些疾病,如霍亂,傷寒等,而猴類則不患此疾病.盡管早就知道人類與類人猿

18、的親緣關(guān)系密切,但其程度直到20世紀后半葉才由分子生物學(xué)研究資料揭示由來.首先在多種蛋白質(zhì)中,人與黑猩猩有相同的氨基酸序列,兩者之間有44種蛋白質(zhì)和大約一半的等位 基因難以用電泳方法加以區(qū)分;其次用雜交雙鏈熱穩(wěn)定法檢測黑猩猩和人的DNA,發(fā)現(xiàn)他們之間僅有 1.1%的堿基對不同.在假定的分子的分歧以恒定速率發(fā)生的情況下,有人估算了人與黑猩猩之間血清蛋白的免疫學(xué)差異,數(shù)據(jù)表明人與黑猩猩僅在 400萬年-500萬年前才從同一祖先分 歧開來.三、探索生命起源的意義俗話說,要想認識世界就必須先認識自己,我們應(yīng)該認識 到我們活著的意義,如果一個人不去探索這個世界的未知 東西在時間的追隨下逝去了,那么這個人

19、的一生會有什么意義,他的存在不會給世界帶來任何進步或改變,我們說 這個人活與不活是一樣的!生命的起源的研究可以讓我們更清楚的了解生命的本質(zhì)以及意識的本質(zhì)問題, 這對人類哲學(xué)的發(fā)展有著很重要的作用,同樣該問題的研究也會促進人類科技的進步!對生命起源的探索是一個艱難的過程,探索的越深也即是 科技和人類認識的不斷發(fā)展,更讓我們對宇宙萬物的認識更進一步。因此對生命的探索是一個永無止境的過程,應(yīng) 該永遠持續(xù)下去。參考文獻:1張晌,生命起源,科學(xué)日報由版社,1989。12R. F. Doolittle, et al., Science 1996, 271:470J. Keosian, The Origin

20、 of Life , Reinhold, New York , 1968, Ind ed篇四:劉佳奇組胚論文結(jié)締組織研究進展Advance in the Research of Connective Tissue結(jié)締組織病之類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的研究Connective Tissue diseases such as Rheumatoid arthritis research專業(yè):2010級護本(3)班指導(dǎo)老師:王望九學(xué)生:劉佳奇 (Liu Jiaqi)論文完成時間:2011年1月8日【摘要】類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎屬于姐弟組織病的一種。類風(fēng)12濕性關(guān)節(jié)炎也稱類風(fēng)濕病是一種慢性全身性自身免疫性疾病,至今病因尚

21、未完全明確,但是一般認為它是與環(huán)境、細胞、病毒、遺傳、性激素及神經(jīng)精神狀況有關(guān)。該病好發(fā)于手、腕、足關(guān)節(jié),臨床上表現(xiàn),早期有紅腫發(fā)熱,功能障礙等,晚期可能由現(xiàn)不同程度的僵硬和畸形,肌肉萎縮,甚至致殘等嚴重后果。多發(fā)于2050歲,女性多發(fā)于男性。目前,治療方法有:一般治療,藥物治療,理療,外科治療(手術(shù)治療),中藥治療等其他治療方法?!娟P(guān)鍵詞】結(jié)締組織類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎癥狀治療方法中藥【Key Words Connective TissueRheumatoid ArthritisSymptom TherapyTraditional Chinese Medicine類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的研究進展結(jié)締組織(C

22、onnective Tissue)結(jié)締組織在動物體內(nèi)分布廣,種類多,包括固有結(jié)締組織(疏松結(jié)締組織、致密結(jié)締組織、網(wǎng)狀組織、脂肪組織),血液、淋巴,軟骨和骨組織, 它們都有共同的特征:它們都起源于胚胎性結(jié)締組織一一間充質(zhì)。在它們的組成13成分中除細胞外,還有大量非細胞物質(zhì)(無定形基質(zhì)和纖維)。結(jié)締組織均起源于胚胎時期的間充質(zhì)(mesenchyme。問充質(zhì)由間充質(zhì)細胞和大量稀薄的無定形基質(zhì)構(gòu)成。間充質(zhì)細胞呈星狀,細胞間以突起相互連接成網(wǎng),核大,核仁明顯,胞質(zhì)弱嗜堿性。間充質(zhì)細胞分化程度低,在胚胎時期能分化成各種結(jié)締細胞、內(nèi)皮細胞、平滑肌細胞等。成體結(jié)締組織內(nèi)仍保留少量未分化的間質(zhì)細胞。結(jié)締組織病

23、結(jié)締組織病【11 一疏松結(jié)締組織粘液樣水腫及纖維蛋白樣變性為病理基礎(chǔ)的一組疾病。最早認為主要是膠原蛋白樣變性所致,故稱為彌漫性膠原病或膠原血管病,以后認為主要病變不僅限于膠原纖維,而改稱為結(jié)締組織病。隨著免疫學(xué)的進展,發(fā)現(xiàn)多數(shù)姐弟組織病均伴有免疫學(xué)的異常,如抑制性T細胞功能低下、體液免疫功能亢進,有些基地組織病友自身抗體存在,故也將這組病歸入免疫性疾病或自身免疫性疾病。風(fēng)濕病學(xué)發(fā)展后,有人又將結(jié)締組織概括于風(fēng)濕病中。14 結(jié)締組織病2 3包括紅斑狼瘡、硬皮病、皮肌炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性多動脈炎、4維格納氏肉芽腫,巨細胞動脈炎及干燥綜合癥等。美 國風(fēng)濕病學(xué)會1982年修訂的風(fēng)濕病分類中,結(jié)締

24、組織病還可以包括變應(yīng)性血管炎、貝赫切特氏病、結(jié)節(jié)性非化膿性發(fā)熱性脂膜炎等。結(jié)締組織病具有莫些臨床、病理學(xué)記免疫學(xué)方面的共同點,如多系統(tǒng)受累(皮膚、關(guān)節(jié)、肌肉、心、腎、造血系統(tǒng)、中樞神經(jīng)等課同時受累) : 病程長,變化多,可伴發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛、血管炎、血沉增快。 Y球蛋白增高等;但又各具特 征的表現(xiàn)。廣義的結(jié)締組織病害包括一組遺傳性的結(jié)締組織病,即由于先天性的缺陷是姐弟組織中奧種成分(如膠原、彈性蛋白或糖胺聚糖)的生物合成或 講解發(fā)生異常而引起的疾病。其中類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎( Rheumatoid Arthritis )就是屬于結(jié) 締組織病中的重要一種。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(Rheumatoid Arthri

25、tis ) 5類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是一種關(guān)節(jié)滑膜炎為特征的慢性全身性自身免疫性疾病?;ぱ壮志梅磸?fù)發(fā)作,可以導(dǎo)致關(guān)節(jié)內(nèi)軟骨和骨的破壞,關(guān)節(jié)功能障礙,15甚至殘廢。血管炎病變累及全身各個器官,故本病又稱類風(fēng)濕病。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎又稱類風(fēng)濕( RA),是一種并以尚未明確 的慢性全身性炎癥性疾病,以慢性、對稱性、多滑膜關(guān)節(jié)炎和關(guān)節(jié)外病變?yōu)橹饕R床 表現(xiàn),屬于自身免疫炎性疾病。該病好發(fā)于手、腕、足等小關(guān)節(jié),反復(fù)發(fā)作,呈對稱分布。早期有關(guān)節(jié)紅腫熱痛和功能性障礙,晚期關(guān)節(jié)可由現(xiàn)不同程度的僵硬畸形,并且伴有骨和骨骼肌的萎縮,極易致殘。從病理改變的角度來看,類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是一種主要累及關(guān)節(jié)滑膜(以后可波及到關(guān)節(jié)軟骨、

26、骨組織、關(guān)節(jié)韌帶和肌腱),其次為漿膜、心、肺及眼等結(jié)締組織的 廣泛性炎癥性疾病。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的全身性表現(xiàn)由關(guān)節(jié)病變外,還有發(fā)熱、 疲乏無力、心包炎、皮下結(jié)節(jié)、胸膜炎、動脈炎、周圍圣經(jīng)病變等。廣義的類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎除關(guān)節(jié)部位的炎癥病變外還包括全身的廣泛性病變。類風(fēng)濕的概念需要與風(fēng)濕相區(qū)別在19世紀中葉之前,人們往往將兩者混為一談。隨著科技 醫(yī)療的發(fā)展,人們對16 類風(fēng)濕的人是也越來越清楚。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎這一病名是1858年有英國醫(yī)生加羅德首先使用的。1896年舍費爾和雷蒙將該病設(shè)為獨立的疾病, 同年斯蒂爾對兒童型的類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎做了詳細的描述。1931年塞西爾等人發(fā)現(xiàn)類風(fēng)濕病人血清與鏈球菌的凝聚

27、率很高,1940年瓦勒發(fā)現(xiàn)類風(fēng)濕因子。1945年維爾蒂、1961年斯勒芬分布提由類風(fēng)濕發(fā)病機理的自身變態(tài)在點網(wǎng):胚胎學(xué)2000字論文)反應(yīng)理論,并的到確定。1941年美國正式使用 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎”的病名。目前除中、英、美三國使用類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎”病名外,法國、比利時、荷蘭稱之為慢性進展性多關(guān)節(jié)炎;德國、捷克和羅馬 尼亞等稱之為原發(fā)性慢性多關(guān)節(jié)炎;前蘇聯(lián)稱之為傳染性非特異性多關(guān)節(jié)炎;日本則 稱之為慢性關(guān)節(jié)風(fēng)濕病。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的癥狀6 7.關(guān)節(jié)疼痛.晨僵晨僵患者晨起或休息較長時間后,關(guān)節(jié)呈膠粘樣僵硬感,活動后才能緩解或消失。晨僵在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎中最為突生,可以持續(xù)數(shù)小時,在其他關(guān)節(jié)炎則持續(xù)17 時間

28、較短。3.關(guān)節(jié)腫脹和壓痛 往往由現(xiàn)在有疼痛的關(guān)節(jié),是滑膜炎或周圍軟組織炎的體征,其程度因炎癥輕重不同而異。 可由關(guān)節(jié)腔積液或滑膜肥厚所致。 骨性增生性肥大則多見於骨性關(guān)節(jié)炎。4.關(guān)節(jié)畸形和功能障礙指關(guān)節(jié)喪失其正常的外形和活動范 圍受到限制,如膝不能完全伸直,收的掌指關(guān)節(jié)有尺側(cè)偏斜,關(guān)節(jié)半脫位等。這些改變都與軟骨和骨早破壞有關(guān)。在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎常見。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的治療方法 (the Therapy of RheumatoidArthritis) 8現(xiàn)行的治療目的在于:控制關(guān)節(jié)及其他組織炎癥,緩解 癥狀;保持關(guān)節(jié)功能和防止畸形;修復(fù)受損關(guān)節(jié)以減輕疼痛和恢復(fù)功能.一般療法發(fā)熱關(guān)節(jié)腫痛、全身癥狀者應(yīng)臥

29、床休息,至癥狀基本消失 為止。待病情改善兩周后應(yīng)逐漸增加活動,以免過久的臥床導(dǎo)致關(guān)節(jié)廢用,甚至 促進關(guān)節(jié)強直。飲食中蛋白質(zhì)和各種維生素要充足,貧血顯著者可予小量輸血,如有18慢性病灶如扁桃體炎等在病人健康情況允許下,盡早摘除。.藥物治療非雷體類抗炎藥(NSAIDS )水楊酸制劑、回噪美辛、丙酸衍生物 金制劑 金諾芬(Auranofin )青霉胺氯唾有一定抗風(fēng)濕作用,但顯效甚慢。免疫抑制劑 氨甲蝶吟(MTX )有免疫抑制與抗炎癥作用腎上腺皮質(zhì)激素雷公藤.其它治療 胸腺素、血漿去除療法等尚待探索。.理療采用ZZ-2錦興牌紫外線治療儀照射可治愈。目的在于用熱療以增加局部血液循環(huán),使肌肉松弛,達到消炎

30、、去腫和鎮(zhèn)痛作用,同時采用 鍛煉以保持和增進關(guān)節(jié)功能。理療方法有下列數(shù)種:熱水袋、熱浴、蠟浴、紅外線等。理療后同時配已按摩,以改進局部循環(huán),松弛肌肉痙攣。19.外科治療(手術(shù)治療)以往一直認為外科手術(shù)只適用于晚期畸形病例。目前對僅有12個關(guān)節(jié)受損較重、經(jīng)水楊酸鹽類治療無效者可試用早起滑膜切除術(shù)。后期病變靜止,關(guān)節(jié)有明顯的畸形病例可行截骨矯正術(shù),關(guān)節(jié)強直或破壞可作關(guān)節(jié)成形術(shù)、人工關(guān)節(jié)置換術(shù)。負重關(guān)節(jié)可作關(guān)節(jié)融合術(shù)。.中藥治療【10】中藥方熱邪迫絡(luò)【癥狀】肢體關(guān)節(jié)痛,痛處掀紅灼熱,腫脹疼痛劇烈,遇暖加重,得冷則舒,痛不可觸,筋脈拘急,不能屈伸,日輕夜重,口渴煩悶,舌質(zhì)紅,苔黃燥,脈數(shù)小滑?!痉剿帯?/p>

31、石膏30克,知母10克,粳米10克,炙甘草10 克桑枝30克丹參15克,絡(luò)石藤20克,忍冬藤20克白花蛇舌草20克【用法】一日一劑,水煎,分兩次溫服。忌食辛辣食物中藥方風(fēng)熱濕浸【癥狀】關(guān)節(jié)紅腫疼痛,屈伸不利,局部有灼熱感,伴有發(fā)熱、惡風(fēng)、咽喉疼痛,舌苔薄黃,脈浮數(shù)20【方藥】麻黃5克,連翹15克,赤小豆30克,防風(fēng)10克,桂枝5克,赤芍19克,忍冬藤30克,生姜3克,生甘草 3克,羌活15克 【用法】一日一劑,水煎,分兩次溫服。慎起居.其他治療方法(在這里只介紹一種)針灸治療 針刺,按摩取穴,經(jīng)穴相配,循經(jīng)彈刺,遠近結(jié)合,以皮膚充血為度,每10次為一個療程。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的預(yù)防措施到目前為止,

32、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的發(fā)病原因還沒有徹底明確,所以,還缺乏明確的預(yù)防措施。以下是根據(jù)國內(nèi)外有關(guān)文獻及醫(yī)生的臨床經(jīng)驗, 提由的一些預(yù)防措施:.加強鍛煉,增強身體素質(zhì)經(jīng)常參加體育鍛煉或生產(chǎn)勞動,如保健體操、練氣功、太極拳、做廣播體操、散步等,凡是能堅持體育鍛煉的人,身體就強壯,抗病能力就強,很少患病,抗御風(fēng)寒濕邪侵襲的能力比一般沒經(jīng)過體育鍛煉者強得多。內(nèi)經(jīng)說過的正氣存內(nèi),邪不可干、邪之所湊、其氣必虛, 正是這個道理。.避免受風(fēng)、受潮、受寒大部分患者發(fā)病前或疾病復(fù)發(fā)前21都有受涼、受潮等病史,提由了這些因素在本病的發(fā)生發(fā)展過程中起著重要 作用。春季雨水較多,是 百病好發(fā)之際,也是類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的好發(fā)季節(jié),要

33、防止受 寒、淋雨和受潮,關(guān)節(jié)處【11】【9】要注意保暖,不穿濕衣、濕鞋、濕襪等。夏季不要貪涼、空 調(diào)不能直吹、不要暴飲冷飲等,秋冬季節(jié)要防止受風(fēng)寒侵 襲,注意保暖是最重要的。3、注意勞逸結(jié)合 要勞逸結(jié)合,活動與休息要適度,過于 疲勞,人的免疫力也會隨之下降,容易引發(fā)一些疾病。4、保持精神愉快 疾病的發(fā)生與發(fā)展與人的精神活動狀態(tài) 有密切的關(guān)系。保持精神愉快也是預(yù)防類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的一 個方面,遇事要注意不可過于激動或長期悶悶不樂。要善 于節(jié)制不良情緒,努力學(xué)習(xí),積極工作,心胸開闊,生活 愉快,進而使身體健康,要記住正氣存內(nèi),邪不可干”保持正常的心理狀態(tài), 對維持機體的正常免疫功能是重要 的。5、預(yù)防

34、和控制感染實驗研究表明細菌或病毒的感染可能是誘發(fā)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的發(fā)病因素之一,有些類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是在患了扁桃體炎、咽喉炎、鼻竇炎、慢性膽囊炎、踽 齒等感染性疾病之后而發(fā)病的。所以,預(yù)防感染和控制體 內(nèi)的感染病灶也是重要的。22參考文獻. James JL(ed).Arthritis and Conditions(10th) Washington.Lea&Febigd,1985 1-2 ;.孟濟明,鄒和建主編,2005結(jié)締組織病新進展,北京:人民衛(wèi)生由版社,2005.1 15-26 ;.陳廷明,劉懷清,閩蘇主編,頸肩腰背痛非手術(shù)治療, 北京:人民衛(wèi)生由版社,2006.6 251-252. Jhon

35、 H , Klippel(ed).Primer on the Rheumatic Disiase(12th).Atlanda.Published by the Arthritis Foudation. 2002.聶英坤,張鳳山,孫鳳琴主編,類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的治療 現(xiàn)狀與進展?臨床薈萃,2004.19 (2)119-121. 7.高書圖主編,骨病,北京:人民衛(wèi)生由版社,2008.6159-161,155-156 ;8.王和鳴主編,骨科學(xué),北京科學(xué)技術(shù)由版社,2007.7 863-872;. Ruddy S,Harris ED.Sledge CD 主編,凱利風(fēng)濕病學(xué),北 京:人民衛(wèi)生由版社,2002

36、 921-966;.陳廷明,劉懷清,閩蘇主編,頸肩腰背痛非手術(shù)治療, 北京:人民衛(wèi)生生版社,2006.6 252-253;還有百度貼吧;U.白書臣,也勁主編,骨傷科學(xué)奇難頑癥特效療法,科學(xué)技術(shù)文獻由版社 2004.6 342-343;篇五:大學(xué)生物學(xué)論文23A.力口 RNA 的 5末端區(qū)的二級結(jié)構(gòu)解旋;B.起始tRNA同核糖體的結(jié)合;C.在延伸的過程中,tRNA同核糖體的結(jié)合;D.核糖體的 解體;E. 5帽子結(jié)構(gòu)的識別.在哺乳動物細胞中,RNA編輯()ABDA.可以在轉(zhuǎn)錄后水平改變一個基因的編碼能力;B.能在小腸細胞中的 apo B mRNA的中部插入一個終止 密碼子,在肝細胞中卻不能;C.通

37、常使每個 mRNA都發(fā)生很大的變化;D.通過脫氨基 可以改變特定的核甘酸.醉母的小菌落突變:()ACDA.已失去全部線粒體的功能;B.總是致死的;C.由編碼線粒體蛋白的細胞核基因突變引起;D.由線粒體基因組丟失或重徘引起. tRNA 中的內(nèi)含子()BCDA.通過兩步轉(zhuǎn)酯反應(yīng)被切除;B.具有與反密碼子互補的序列;C.都形成相似的二級結(jié)構(gòu);D.由蛋白酶(核酸內(nèi)切酶和連接酶)切除;E.在5f和3P剪接位點的序列是保守的8.以下關(guān)于抗體類型轉(zhuǎn)變的敘述哪些是正確的?( )ABD24A.每種重鏈具有不同的功能;B.類型轉(zhuǎn)變的次序按染色體上重鏈排列順序進行;C. 一旦一種類型轉(zhuǎn)換發(fā)生,其他的轉(zhuǎn)換將不再進行;

38、D.也 可通過可變剪接改變重鏈. I型內(nèi)含子折疊成的復(fù)雜二級結(jié)構(gòu):()ACEA.有長9bp的核苦酸配對;B.對突變有很大的耐受性;C.形成可結(jié)合外來 G和金屬離子的口袋”;D.使內(nèi)含子 的所有末端都在一起;E.在剪接過程中發(fā)生構(gòu)象重組; F.利用P1和P9螺旋產(chǎn)生催化中心.下面關(guān)于真核生物翻譯的敘述中,哪些是正確的?()AEA.起始因子eIF只有同GTP形成復(fù)合物才起作用;B.終止密碼子與細菌的不同;C.白喉毒素使EF-1 ADP核糖酰化;D.真核生物蛋白質(zhì)的第一個氨基酸是修飾過的甲硫氨酸, 在蛋白質(zhì)合成完成之后,它馬上被切除;E.真核生物的核糖體含有兩個tRNA分子的結(jié)合位點.簡單序列DNA

39、( )CDA.與C0t1/2曲線的中間成分復(fù)性;B.由散布于基因組中各個短的重復(fù)序列組成;C.約占哺乳類基因組的 10%; D.根據(jù)其核甘酸組成有特 異的浮力密度;25E.在細胞周期的所有時期都表達.在前體mRNA上加多聚腺昔酸尾巴()BDA.涉及兩步轉(zhuǎn)酯機制;B.需要保守的AAUAAA序列;C.在AAUAAA序列被轉(zhuǎn)錄后馬上開始;D.通過一個多組 分復(fù)合物的逐步組裝進行;E.由依賴于模板的 RNA聚合酶催化.錘頭型核酶:()ABDA.是一種具有催化活性的小RNA;B.需要僅含有17個保守核苦酸的二級結(jié)構(gòu);C.不需要Mg2+協(xié)助;D.可用兩個獨立的 RNA創(chuàng)建錘頭 型核酶. DNA 的變性:(

40、)ACEA.包括雙螺旋的解鏈;B.可以由低溫產(chǎn)生;C.是可逆的;D.是磷酸二酯鍵的斷裂;E.包括氫鍵的斷裂.當一個基因具有活性時:()ACA.啟動子一般是不帶有核小體的;B.整個基因一般是不帶有核小體的;C.基因被核小體遮蓋,但染色質(zhì)結(jié)構(gòu)已發(fā)生改變以致于整 個基因?qū)怂崦附到飧用舾? HO基因是交配型轉(zhuǎn)換所必需的,它: ()ABA.編碼一個位點特異的 DNA內(nèi)切核酸酶;B.它的啟動子 中含有許多不同的功能元件;26C.任何時候在任何醉母細胞中都表達;D.編碼可以切割沉默基因座,而對 MAT沒作用的蛋白. DNA 的復(fù)制:()BDA.包括一個雙螺旋中兩條子鏈的合成;B.遵循新的子鏈與其親本鏈相

41、配對的原則;C.依賴于物種特異的遺傳密碼;D.是堿基錯配最主要的來源;E.是一個描述基因表達的過程.氨酰tRNA分子同核糖體結(jié)合需要下列哪些蛋白因子 參與?()BDEA. EF-G ; B. EF-Tu ; C. EF-Ts ; D. eIF-2 ; E. EF-119.下列說法中,正確的有: ()BCA.轉(zhuǎn)錄是以半保留的方式獲得兩條相同的DNA鏈的過程;B. DNA依賴的DNA聚合酶是負責 DNA復(fù)制的多亞基酶;C.細菌轉(zhuǎn)錄物(mRNA)是多基因的;D.胭子指導(dǎo)真核生物,的 hnRNA到mRNA的轉(zhuǎn)錄后修 飾;E.促旋酶(拓撲異構(gòu)酶 B)決定靠切開模板鏈而進行的復(fù)制 的起始和終止20.下面哪

42、個(些)是在非復(fù)制轉(zhuǎn)座中轉(zhuǎn)座酶所起的作用?( )ABD27A.切除轉(zhuǎn)座子;B.在靶位點產(chǎn)生千個交錯切口;C.將轉(zhuǎn)座子移到新位點;D.將轉(zhuǎn)座子連到靶位點的交錯切口上三、判斷題(共 15道試題,共30分。).高等真核生物的大部分 DNA是不編碼蛋白質(zhì)的 BA.錯誤B.正確 TOC o 1-5 h z . B型雙螺旋是DNA的普遍構(gòu)型,而Z型則被確定為僅 存在于莫些低等真核細胞中oAA.錯誤B.正確.內(nèi)含子通常可以在相關(guān)基因的同一位置發(fā)現(xiàn).AA.錯誤B.正確.真核細胞中的RNA聚合酶僅在細胞核中有活性。AA.錯誤B.正確.轉(zhuǎn)座要求供體和受體位點之間有同源性。BA.錯誤B.正確.在RNA的合成過程中,

43、RNA鏈沿3到5方向延長, AA.錯誤B.正確.水晰的基因組比人的基因組大。BA.錯誤B.正確. TnA家族的轉(zhuǎn)座子通常轉(zhuǎn)移三種基因:轉(zhuǎn)座酶、解離 酶和氨節(jié)抗性基因。B28A.錯誤B.正確.轉(zhuǎn)錄因子具有獨立的 DNA結(jié)合和轉(zhuǎn)錄激活結(jié)構(gòu)域。BA.錯誤B.正確滿分:2分.所有高等真核生物的啟動子中都有TATA盒結(jié)構(gòu)。AA.錯誤B.正確. 40%以上的 Drosophila cirilis基因組是由簡單的 7bp 序列重復(fù)數(shù)百萬次組成.BA.錯誤B.正確.轉(zhuǎn)錄病毒侵染常常同時導(dǎo)致子代病毒的非致死釋放和 被侵染細胞內(nèi)致癌的永久性基因改變。BA.錯誤B.正確. C0t1/2與基因組大小相關(guān)。.BA.錯誤

44、B.正確.在先導(dǎo)鏈上DNA沿5 -3方向合成,在后隨鏈上 則沿3 -5 方向合成。AA.錯誤B.正確.復(fù)制叉上的單鏈結(jié)合蛋白通過覆蓋堿基使DNA的兩條單鏈分開,這樣就避免了堿基配對。AA.錯誤B.正確GMP與微生物-GMP培訓(xùn)資料.txt不相信永遠,不擁有期待, 不需要諾言當你不能再擁有的時候,唯一可以做的,就是29 令自己不要忘記。 王子之所以能口奐酉星目垂美人是因為 王子用心了 我能口奐酉星什么GMP與微生物GMP與微生物*推行GMP目的:消滅污染、混藥、差錯污染的定義:當一個產(chǎn)品存在有不需要的物質(zhì)時,它即受到污染。污染的形式:塵粒污染、微生物污染塵粒污染塵粒污染:是指產(chǎn)品因混入不屬于它的

45、那些塵粒而變得 不純凈。塵埃、污物、棉絨、纖維以及我們的頭發(fā)都是塵 粒污染的潛在原因。臨床資料表明:如藥品被 72以m的塵粒污染了,尤其 是靜脈注射用藥,可以導(dǎo)致熱原反應(yīng)、肺動脈炎、微血栓 或異物肉芽腫等,嚴重的會致人死命。微生物污染微生物污染是指因微生物產(chǎn)生、附著而給特定的環(huán)境帶 來的不良影響。如果細菌得到了必要的養(yǎng)料、一定量的水份和合適的溫 度,它們就能迅速繁殖,它們繁殖的速度快得驚人。通常 一個細菌在僅僅 24小時后可產(chǎn)生由 281兆(百萬)個的細 菌。傳播污染的四大媒介30水表面人不同環(huán)境中微生物量傳播污染的四大媒介空氣空氣:空氣并不是產(chǎn)生污染的介質(zhì),但它是污染的危險 攜帶者。充滿微生物的塵埃和水滴就是通過空氣作為侵襲 我們產(chǎn)品的媒介而成為重要的污染源的。當我們談話、咳嗽和打噴

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