病理生理學(xué)名詞解釋+大題匯總

1、名詞解釋部分是機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停水中毒基本病理過程多種疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套 的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。如水腫， 缺氧，休克疾病概論（總論）：疾病的概 念、概括疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的普遍 規(guī)律和機(jī)制。健康是指沒有疾病和病痛，而且在軀體、精 神和社會(huì)上都處于完好狀態(tài)。疾病是指在病因的作用下，機(jī)體自穩(wěn)態(tài)紊 亂而發(fā)生的異常生命過程，并出現(xiàn)一 系列功能、代謝、形態(tài)結(jié)構(gòu)以及社會(huì)行 為的異常。病因病因?qū)W中的原因是直接引起疾病并賦 予該疾病以特征的因素，常被稱為病 因。條件是指在原因的基礎(chǔ)上影響疾病發(fā)生、 發(fā)展的因素，通常包括機(jī)體的內(nèi)在因 素和影響疾病發(fā)生、發(fā)展的外部因素。止。臨床死亡的標(biāo)

2、志：心跳停止、呼 吸停止、各種反射消失腦死亡：枕骨大 孔以上全腦功能的永久性停止。腦死 亡的判定標(biāo)準(zhǔn)：顱神經(jīng)反射消失、不可 逆性昏迷、大腦無反應(yīng)性、自主呼吸停 止、無自主運(yùn)動(dòng)、腦電波消失、腦血液 循環(huán)完全停止。腦死亡的意義有利于 判定死亡時(shí)間、確定終止復(fù)蘇搶救的 界線、為器官移植創(chuàng)造條件。脫水體液容量明顯減少。高滲性脫水細(xì)胞外液量減少，失水多于失鈉，血清Na 150mmol/L ,血漿滲透壓310mOsm/L 為 低容量 性高鈉 血癥。低滲性脫水細(xì)胞外液量減少，失鈉多于失水，血清Na 130mmol/L ,血漿滲透壓280mmol/L 為低容量低鈉血癥等滲 性脫水：水鈉等比例丟失，細(xì)胞外液量

3、減少，細(xì)胞內(nèi)液量減少不明顯，血清Na 仍 維持在 130- 150mmol/L , 血漿滲透壓 280-310mmol/L ，為 正常 血鈉性容量不足。過多的液體在體內(nèi)潴留，細(xì)胞內(nèi)液量 增力口，體液增多伴低鈉血癥，血清Na 130mmol/L , 血漿滲透壓 280mmol/L. 為高容量性低鈉血癥，多 因水潴留所致，通常無鈉的過度丟失。低鉀血癥血清鉀濃度低于3.5mmol/L 的狀態(tài)，體鉀總量減少被稱為缺鉀或鉀丟失。高鉀血癥血清鉀濃度高于5.5mmol/L 的狀態(tài)，一般將血清鉀濃度高于5.5mmol/l 者成為輕度高鉀血癥，高于7mmol/l 者 為重度高鉀血癥。低鎂血癥血清鎂低于0.75m

4、mol/l.高酶血癥血清鎂高于1.25mol/l水腫過多的體液在組織間隙或體腔中積聚 的病理過程。體腔中體液積聚被稱為 積水。腎性水腫是因腎原發(fā)性疾病引起的全身性水腫。肝性水腫原發(fā)于肝病的體液異常積聚。肺水腫肺間質(zhì)中有過量體液積聚和/或溢入肺 泡腔的病理現(xiàn)象。腦水腫腦組織的液體含量增多引起的腦容量 和容量增加。酸堿平衡紊亂維持體液PH相對(duì)穩(wěn)定的過程成為酸 堿平衡。由酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào) 節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿平衡 的失調(diào)，被稱為酸堿平衡紊亂。SB心性水腫AB是指心力衰竭誘發(fā)的水腫。標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽，是全血標(biāo)本在標(biāo)準(zhǔn)條 件（3738 c血紅蛋白完全氧和，用 PaCO2 為40mmHg 的氣

5、體平衡下）所 測(cè)得的血漿HCO3 一部度。實(shí)際碳酸氫鹽，是指隔絕空氣的血液 標(biāo)本，在患者實(shí)際PaCO2、實(shí)際血液 飽和度條件下所測(cè)的的血漿HCO3 一濃 度。BE堿剩余，是在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿將 1L的全血或血漿滴定到PH=7.4 時(shí)所 用的酸或堿的量。BB緩沖堿，是指血漿中的一切具有緩沖 作用的堿性物質(zhì)的總和。亦即人體血 液中具有緩沖作用的陰離子的總和。包括HCO3 一、Hb 一和Pr 一等通常以氧 飽和的全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下測(cè)定，正常 值為 45mmol/l 55mmol/lAG陰離子間隙，指血漿中未測(cè)定的陰離 子與未測(cè)定陽離子的差值。?？捎贸?規(guī)測(cè)定的Na , Cl 一正常值為 8 16m

6、mol/L. AG 可確定和區(qū)分代酸及其 類型缺氧由于組織供氧不足或不能充分利用氧 時(shí)，所引起的組織代謝功能，甚至形態(tài) 結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的一種病理過程。動(dòng)脈血氧分壓PaO2是指在物理狀態(tài)下，溶解于動(dòng)脈 血漿中的氧分子所產(chǎn)生的張力，故又 稱為動(dòng)脈血氧張力。血氧容量是指在 PO2 為 20.0kPa , PCO2 為 5.32kPa ,溫度為38 c時(shí)，在體外每 100ml血液中血紅蛋白所結(jié)合的氧量， 即100ml血液中血紅蛋白的最大帶氧 能力。取決于血液中血紅蛋白的質(zhì)和 量。血氧含量是指100ml血液中實(shí)際含有的氧量， 包 括物理溶解的氧量和血紅蛋白結(jié)合 的氧量。氧飽和度是指血紅蛋白與氧結(jié)合的百

7、分?jǐn)?shù)。CaO2-CvO2動(dòng)靜脈血氧含量差，指動(dòng)脈血氧含量 與靜脈血氧含量之差，它代表了組織 對(duì)氧的消耗量。低張性缺氧是指各種原因引起的動(dòng)脈血氧分壓下 降，以致動(dòng)脈血氧含量減少所造成的缺氧，故又稱為乏氧性缺氧或低張性 低氧血癥，屬氧的攝入障礙。血液性缺氧是指由于血紅蛋白的量減少或血紅蛋 白的性質(zhì)發(fā)生改變，血液攜帶氧的能 力降低或血紅蛋白結(jié)合氧不易釋出， 血氧含量減少，導(dǎo)致供氧不足。由于 PaO2正常故又稱之為低張性低氧血 癥。貧血性缺氧由各種原因引起的貧血使血紅蛋白的 量減少，血氧容量下降，血氧含量亦下 降而導(dǎo)致的組織供氧不足。循環(huán)性缺氧是指由于血液循環(huán)發(fā)生障礙，組織供 血量減少而引起的缺氧，又

8、被稱為低 動(dòng)力性缺氧。動(dòng)脈狹窄或阻塞致使動(dòng)脈血灌流不足 而引起的缺氧，又被稱為缺血性缺氧。靜脈回流受阻血流緩慢微循環(huán)淤血導(dǎo) 致的動(dòng)脈血灌流量減少而引起的缺氧 稱為淤血性缺氧。組織性缺氧由于組織細(xì)胞存在利用氧的能力障礙， 生物氧化不能正常進(jìn)行而發(fā)生的缺氧， 又被稱為氧利用障礙性缺氧氧中毒長時(shí)間吸入高濃度氧可出現(xiàn)氧的損傷 效應(yīng)，稱之為氧中毒。腸源性發(fā)綃由于大量食用含較多硝酸鹽的食物， 在腸道細(xì)菌的作用下，硝酸鹽被還原 成為亞硝酸鹽，可使低鐵血紅蛋白被 氧化成高鐵血紅蛋白而導(dǎo)致缺氧，高 鐵血紅蛋白呈咖啡色，患者皮膚和粘 膜可出現(xiàn)類似發(fā)綃的改變，這種現(xiàn)象 稱為腸源性發(fā)綃。發(fā)熱是指由于致熱原的作用使調(diào)定

9、點(diǎn)上移 引起調(diào)節(jié)性體溫升高（超過0.50C）。它 是由致熱性細(xì)胞因子介導(dǎo)的機(jī)體一系 列生理、內(nèi)分泌、免疫功能激活的全身 性反應(yīng)。過熱少數(shù)病理性體溫升高并不涉及致熱性 細(xì)胞因子導(dǎo)致的調(diào)定點(diǎn)上移，可因產(chǎn) 熱過度，存在散熱障礙和體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)失控或存在障礙而產(chǎn)生，稱之為過熱。內(nèi)生致熱原(EP)發(fā)熱激活物并不直接作用于提問中樞， 而是通過激活免疫系統(tǒng)的一些細(xì)胞， 使其合成、分泌某些致熱性細(xì)胞因子， 后者在作用于體溫調(diào)節(jié)中樞引起發(fā)熱， 這些致熱性細(xì)胞因子稱之為內(nèi)生性致 熱源。發(fā)熱激活物凡能引起機(jī)體產(chǎn)生致熱性細(xì)胞因子的物質(zhì)應(yīng)激性疾病應(yīng)激起主要致病作用的疾病，如應(yīng)激 性潰瘍，應(yīng)激相關(guān)疾?。簯?yīng)激作為其發(fā) 生發(fā)展

10、的重要原因或誘因的疾病，如 原發(fā)性高血壓、冠心病、動(dòng)脈粥樣硬化、 潰瘍性結(jié)腸炎、支氣管哮喘等應(yīng)激機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會(huì) 心理因素刺激下出現(xiàn)的非特異性全身 反應(yīng)。能引起應(yīng)激的因素稱為應(yīng)激原。劣性應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體，應(yīng)激表 現(xiàn)為一個(gè)動(dòng)態(tài)的相同的非特異的連續(xù) 過程，最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病。熱休克蛋白是指在熱應(yīng)激或其他印記是細(xì)胞新合 成或合成增加的一組蛋白質(zhì)。主要在 細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮功能，非分泌蛋白急性期反應(yīng)應(yīng)激時(shí)，感染炎癥或組織損傷等因素 可使血漿中的某些蛋白質(zhì)濃度迅速增 高，白細(xì)胞數(shù)量增加、核左移等，這些 反應(yīng)成為急性期反應(yīng)(APR)。這些蛋白 被稱為急性期蛋白，屬分泌型蛋白。應(yīng)激性潰瘍是

11、指患者在遭受各類重傷重病或其他 應(yīng)激情況，出現(xiàn)胃 十二指腸黏膜的急 性病變，主要表現(xiàn)為胃和十二指腸黏 膜的糜爛、潰瘍、滲血等，少數(shù)瘍較深 或穿孔，當(dāng)侵蝕大血管時(shí)可引起大出 血。休克各種強(qiáng)烈的致病因素作用所導(dǎo)致的急全身適應(yīng)綜合征(GAS)性循環(huán)功能衰竭，組織器官微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足，以致重要臟器的灌注不足和細(xì)胞功能代謝障礙，全身性危重 的病理過程。低動(dòng)力性休克是指患者心輸出量降低而外周阻力升 高的休克。故又被稱為低排高阻型休 克或高阻力型休克。由于患者外周血 管強(qiáng)烈收縮，皮膚發(fā)涼，故又被稱為冷 休克。高動(dòng)力型休克指患者心輸出量不降低甚至升高而外 周阻力降低的休克，故又被稱為高排 低阻型休克或低阻力

12、型休克。患者由 于外周血管擴(kuò)張，皮膚溫暖，故又被稱 為暖休克，主要見于某些感染性休克。微循環(huán)指微動(dòng)脈與微靜脈之間的血液循環(huán)。 是循環(huán)系統(tǒng)的基本結(jié)構(gòu)之一，包括微 動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、 真毛細(xì)血管網(wǎng)、直捷通路、微靜脈及動(dòng) 靜脈短路七部分休克腎各型休克常伴發(fā)急性腎功能衰竭，稱為休克腎嚴(yán)重休克的患者可發(fā)生急性呼吸衰竭， 可發(fā)現(xiàn)肺充血、水腫、血栓形成及肺不 張、肺透明膜形成等病理改變，具有這 些特征的肺稱為休克肺。臨床表現(xiàn)為 急性呼吸窘迫綜合征。多系統(tǒng)器官功能衰竭(MSOF)指嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、復(fù)蘇后或感染期間 同時(shí)或相繼出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上的系 統(tǒng)或器官功能的衰竭。彌散性血管內(nèi)凝血DIC多種

13、致病因子作用下，血管內(nèi)凝血因 子和血小板被廣泛激活，大量促凝物 質(zhì)進(jìn)入血液而引起的一種以凝血系統(tǒng) 功能紊亂、彌漫性微血栓形成為主要 特征并伴有激發(fā)纖溶亢進(jìn)的病理過程。 臨床表現(xiàn)為出血，貧血，微循環(huán)障礙， 器官功能障礙、休克等。微血管病性溶血性貧血休克肺心功能不全是由彌散性血管內(nèi)凝血可伴發(fā)的一種 特殊類型的貧血，這種貧血除了具有 溶血性貧血的一般特點(diǎn)外，在外周血 可發(fā)現(xiàn)一些形態(tài)特殊的異型紅細(xì)胞， 如盔甲性、星形、新月形紅細(xì)胞等。各種致病因素一起的心臟的收縮和/或 舒張功能障礙，是心泵功能降低，心輸 出量絕對(duì)或相對(duì)減少，以致不能滿足 機(jī)體代謝需要的病理生理過程或綜合 征被稱為心功能不全。其失代償期

14、為 心力衰竭期。低心輸出量性心力衰竭患者的心輸出量低于正常值，由心肌 病、心肌炎、冠心病、高血壓、心瓣膜 病等引起。高輸出性心力衰竭是指心力衰竭發(fā)生時(shí)心輸出量比發(fā)病 前有所降低，但仍高于正常值的下限， 主要發(fā)生于具有高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)的某 些疾?。▏?yán)重貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)維 生素B1缺乏等）和妊娠。向離心性肥大心肌肥大是指心肌纖維變出變長，間 質(zhì)增生，心室壁增厚，心臟重量增加的 一種慢性適應(yīng)性變化。一般沒有心肌 細(xì)胞數(shù)目的增加。有向心性肥大（由于 長期壓力負(fù)荷過度室壁增厚不伴心腔 擴(kuò)大）和離心性肥大（長期容量負(fù)荷過 度室壁增厚伴有心腔擴(kuò)大）。心肌收縮性是指心肌不依賴于負(fù)荷，在其動(dòng)作電 位的觸發(fā)下產(chǎn)

15、生張力和縮短的能力， 是決定心輸出量的最關(guān)鍵因素。端坐呼吸心力衰竭患者在安靜狀態(tài)下感到呼吸 困難，平臥時(shí)尤其明顯，故常被迫采取 端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的狀O夜間陣發(fā)性呼吸困難這是左心功能不全的特征表現(xiàn)?；颊?夜間入睡后因突感氣悶而驚醒，迅即 坐起用力呼吸后可緩解，這被稱為夜 間陣發(fā)呼吸困難勞動(dòng)性呼吸困難是左心功能不全的早期表現(xiàn)。其特征 是患者在從事體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困 難，休息后可減輕或消失。呼吸衰竭外呼吸功能嚴(yán)重障礙，使動(dòng)脈血氧分 壓低于正常范圍，伴或不伴有二氧化 碳分壓增高的病理過程限制性通氣不足吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限所引起的肺泡 通氣不足。阻塞性通氣不足由氣道狹窄或阻塞引起的通氣障礙

16、。肺性腦病由呼吸衰竭引起的腦功能障礙被稱為 肺性腦病。功能性分流因肺泡通氣不足引起的氧合障礙的靜 脈學(xué)分流入動(dòng)脈的情況被腸胃功能性 分流。真性分流部分靜脈血液經(jīng)支氣管靜脈和極少的 肺內(nèi)動(dòng)靜脈交通支直接流入肺動(dòng)脈， 由于該部分血液完全未經(jīng)氣體交換過 程，故被稱為真性分流。靜脈血摻雜動(dòng)靜脈短路。死腔樣通氣肺泡通氣良好而血流不足或阻斷，使 肺泡通氣不能被充分利用，其通氣效 應(yīng)類似死腔通氣，故稱死腔樣通氣。彌散障礙是指由于肺泡膜面積減少、肺泡膜異 常增厚和彌散時(shí)間縮短所引起的氣體 交換障礙。肝功能不全凡各種致肝損傷因素使肝細(xì)胞（包括肝 實(shí)質(zhì)細(xì)胞和枯否細(xì)胞）發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害， 使其代謝、分泌、合成、解毒與免

17、疫功 能發(fā)生嚴(yán)重障礙，此種情況為肝功能 不全肝功能衰竭是肝功能不全的晚期階段，臨床主要 表現(xiàn)為肝性腦病與肝腎綜合征（功能性 腎功能衰竭）。肝性腦病繼發(fā)于嚴(yán)重肝疾病的神經(jīng)精神綜合 征。肝昏迷四期肝性腦病患者完全喪失神智，進(jìn) 入昏迷的階段。肝昏迷是肝性腦病的 最后階段，通常是肝功衰竭的終末臨 床表現(xiàn)。腎功能不全當(dāng)各種病因致使腎的泌尿功能、內(nèi)分 泌功能等發(fā)生嚴(yán)重障礙時(shí)，可使基體 的代謝廢物潴留，內(nèi)環(huán)境紊亂，從而出現(xiàn)一系列臨床癥狀和體征，這種臨床 綜合征被稱為腎功能不全。腎功能衰 竭是腎功能不全的晚期。急性腎功能不全也稱急性腎功能衰竭，是指由于腎小 球?yàn)V過率急劇減少，或腎小管發(fā)生變 性、壞死而引起的一

18、種急性病理過程。慢性腎功能不全是各種原發(fā)或繼發(fā)的腎疾病如導(dǎo)致腎 單位發(fā)生進(jìn)行性、不可逆性破壞，是腎 功能逐漸減退，殘存的腎單位不能充 分排除代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定， 以致出現(xiàn)以代謝廢物潴留，水電解質(zhì) 與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能異 常為主要表現(xiàn)的綜合征，稱之為慢性 腎功能不全。尿毒癥在腎功能不全晚期，大量代謝產(chǎn)物和 內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積于體內(nèi)，水電解 質(zhì)和酸堿平衡嚴(yán)重紊亂，腎內(nèi)分泌功 能明顯失調(diào)所引起的一系列自身中毒 癥狀被稱為尿毒癥。腎性骨營養(yǎng)不良存在慢性腎功能不全是，由鈣磷代謝 維生素D3活化障礙和酸中毒，而導(dǎo)致 鈣磷吸收、分布一場(chǎng)和骨重建障礙的 骨骼并發(fā)癥稱為腎性骨營養(yǎng)不良或腎 性骨病

19、。成人表現(xiàn)為骨軟化，骨質(zhì)疏松， 兒童患二通腎性佝僂病。矯往失衡是指在慢性腎功能不全時(shí)，機(jī)體對(duì)GFR 降低的代償過程引發(fā)新的失衡，這種 失衡使機(jī)體進(jìn)一步受到損傷。問答題部分.等滲性脫水，高滲性脫水，低滲性脫 水的原因與對(duì)機(jī)體的影響 等滲的原因：）麻痹性腸梗阻時(shí)，大量體液潴留于 腸腔內(nèi)；2）大量抽放胸腔積液、腹水，大面積 燒傷，大量嘔吐、腹瀉或胃、腸吸收以 后；3）消化液喪失等的影響分補(bǔ)充?；颊吣蛄繙p少，尿內(nèi)Na+、Cl-障礙引起的繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、主要丟失細(xì)胞外液，血漿容量及組織 間液量均減少，但細(xì)胞內(nèi)液量變化不 大。細(xì)胞外液大量丟失造成細(xì)胞外液 容量縮減，血液濃縮；腎對(duì)鈉和水的重 吸收加

20、強(qiáng)，可使細(xì)胞外液容量得到部 減少。若細(xì)胞外液容量明顯減少，則可 發(fā)生血壓下降、休克甚至腎衰竭等。高滲的原因：1）飲水不足：水源斷絕； 不能飲 水；渴覺障礙；2）失水過多：單純失水；失水大 于失鈉高滲的影響：1 ） 口渴感；2）尿少；3）細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移；4）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂5）尿鈉變化6）脫水熱低滲的原因：1）喪失大量消化液而只補(bǔ)充水分；2）大汗后只補(bǔ)水；3）大面積燒傷；4）腎失鈉5）腦性鹽耗損綜合征；低滲的影響：）易發(fā)生休克；2）脫水體征明顯；3）尿量變化：早期不減少，嚴(yán)重時(shí)少尿；4）尿鈉變化：腎外原因，尿鈉減少。 腎的原因尿鈉增多，晚期或重度尿鈉 減少程度回升。.水腫發(fā)生的機(jī)制（1

21、）毛細(xì)血管內(nèi)外體液交換失衡導(dǎo)致 組織液生成增多：毛細(xì)血管流體靜脈壓增高：有效流 體靜脈壓增高，平均實(shí)際濾過壓增大， 組織液生成增多超過淋巴回流的代償 能力，發(fā)生水腫。血漿膠體滲透壓降低：血漿白蛋白 含量減少，血漿膠體滲透壓下降，有效 濾過壓增大，組織液生成增加。微血管壁通透性增加：血漿蛋白從 毛細(xì)血管和微靜脈壁濾出，有效膠體 滲透壓下降，促使溶質(zhì)和水分濾出增 多。淋巴回流受阻：含高蛋白質(zhì)的水腫 液可在組織間隙中積聚，形成淋巴性 水腫。（2）體內(nèi)外液體交換失衡導(dǎo)致鈉、水 潴留：1 ）腎小球率過濾下降：原發(fā)性，炎性滲出物和內(nèi)皮損傷和 腎單位破壞腎小球?yàn)V過面積減少導(dǎo)致 濾過率降低；繼發(fā)性，有效循環(huán)血

22、量減少時(shí)。2）腎小管重吸收鈉、水增多：醛固酮分泌增多；ADH分泌增加；ANP分泌減少；腎血流重分布；.代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響1）心血管系統(tǒng)：心律失常：代謝性酸中毒所引起的 心律失常與血K+升高密切相關(guān)。心肌收縮力減弱：H+影響 Ca2+功 能，Ca2+是心肌興奮-收縮偶聯(lián)的關(guān)鍵 因子。心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降 低：H+濃度增加，能降低血管平滑肌 對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性。2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)細(xì)胞能量代謝障礙抑制性神經(jīng)遞質(zhì)r氨基丁酸增多；3）骨骼系統(tǒng)生長緩慢，骨骼畸形；4）呼吸系統(tǒng) 呼吸加深加快。.缺氧的四種不同類型及其概念及原 因。1）乏氧性缺氧（低張性缺氧） 由于動(dòng)脈血氧分壓降低，血氧含量

23、減 少，導(dǎo)致組織供氧不足的缺氧。原因：1）吸入氣氧分壓過低2）外呼吸功能障礙3）靜脈血分流入動(dòng)脈2）血液性缺氧（等張性缺氧）由于Hb含量減少或性質(zhì)改變導(dǎo)致的 缺氧，動(dòng)脈血的氧分壓和氧飽和度均 正常。原因：1）血紅蛋白含量減少2）血紅蛋白性質(zhì)改變：CO中毒、高鐵 血紅蛋白血癥3）血紅蛋白氧親和力異常增高。3）循環(huán)性缺氧（低血流性缺氧或低動(dòng) 力型缺氧）因組織血液灌流量減少而引起的缺氧。原因：1）全身性循環(huán)障礙2）局部性循環(huán)障礙4）組織性缺氧（氧化障礙型缺氧） 組織、細(xì)胞對(duì)氧的利用發(fā)生障礙而引 起的缺氧，本質(zhì)不是氧的缺乏。原因：1 ）線粒體功能受抑制2）線粒體結(jié)構(gòu)損傷5.缺血-再灌注時(shí)氧自由基增多的

24、機(jī)制）線粒體產(chǎn)生活性氧增加；2）黃喋吟氧化酶途徑產(chǎn)生活性氧增加；3）白細(xì)胞呼吸爆發(fā)產(chǎn)生大量氧自由基；4）兒茶酚胺的自身氧化；5）誘導(dǎo)型NOS表達(dá)增加6）體內(nèi)清除活性氧的能力下降；6.DIC的發(fā)病機(jī)制1）血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷或激活；2）組織因子作用；3）細(xì)胞因子的作用；4）凝血酶和血小板的放大作用；5）纖維蛋白原和纖維蛋白作用；6）凝血蛋白酶上調(diào)炎癥反應(yīng)；7）天然抗凝因子途徑受損；8）纖溶功能失調(diào)；9）凝血因子大量消耗；10）氧化應(yīng)激和血管活性分子的作用；）凝血的代謝調(diào)制；12）其他特殊因素的作用；7.DIC內(nèi)凝血病人發(fā)生出血的機(jī)制1）凝血物質(zhì)大量消耗：在DIC發(fā)生發(fā) 展過程中，各種凝血因子和血小板

25、大 量消耗。特別是Fbg、凝血酶原、F V、 FVM、F X和血小板普遍減少。此時(shí)，凝 血物質(zhì)大量減少，血液進(jìn)入低凝狀態(tài)。 2）繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)：凝血系統(tǒng)激活， 凝血酶生成增多，可使血中PLn增多， 一方面可水解多種凝血因子，造成血 液凝固性進(jìn)一步降低；另一方面還可使 Fbn/Fbg 降 解增快，F(xiàn)DP/FgDP 形成增 多。FDP/FgDP 具有強(qiáng)大的抗凝作用， 可增強(qiáng)抗凝血力量而引起出血。3）血管壁損傷：廣泛的微血栓形成后， 微血管壁因缺血、缺氧和酸中毒導(dǎo)致 通透性增高、壞死。當(dāng)PLn將血栓溶解 而是血流再灌注時(shí)，容易造成出血。8.DIC所致休克的特點(diǎn)和發(fā)病機(jī)制特點(diǎn)：1）休克多突然發(fā)生，不能

26、找到原因；2）常伴有出血傾向；3）早期出現(xiàn)器官功能障礙；4）休克常難治；機(jī)制1 ）廣泛血栓形成；2）血管床容量擴(kuò)大；3）血容量減少；心泵功能障礙；9.休克微循環(huán)早期（缺血期）的臨床表 現(xiàn)、變化特點(diǎn)機(jī)制及代償意義臨床表現(xiàn)臉色蒼白、四肢濕冷、出冷汗，脈搏細(xì) 速，脈壓減小，尿量減少，煩躁不安； 變化特點(diǎn)血流灌流明顯減少。表現(xiàn)為全身小血管發(fā)生強(qiáng)烈收縮，此 時(shí)微循環(huán)內(nèi)血流速度減慢，軸流消失， 血細(xì)胞出現(xiàn)齒輪狀運(yùn)動(dòng)。血流主要通 過直捷通路或動(dòng)靜脈短路回流，組織 此期微循環(huán)灌流特點(diǎn)是：少灌少流，組 織呈缺血缺氧狀態(tài)。變化機(jī)制1）交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮：有效循環(huán)血量 減少都可導(dǎo)致心血量減少，心排出量 下降，動(dòng)脈血壓

27、降低，從而使減壓反射 受抑制引起交感神經(jīng)興奮；2）縮血管體液因子釋放：CA、3受體 效應(yīng)；3）其他縮血管體液因子：Ang n、VP、TXA2、ET、LTs 物質(zhì)；代償意義：1）有助于動(dòng)脈血壓的維持：回心血量增加：靜脈收縮，肝脾的收 縮增加回心血量起到“自身輸血”作用； 組織液反流進(jìn)入血管起到“自身輸液” 作用；心排出量增加：交感神經(jīng)興奮和CA 增多；外周阻力增高：全身小動(dòng)脈收縮；2）有助于心腦血液供應(yīng)心腦血流量能 通過自身調(diào)節(jié)維持正常，使微血管灌 流量處于穩(wěn)定。10、休克淤血期微循環(huán)的臨床表現(xiàn)，變化特點(diǎn)及其變化機(jī)制臨床表現(xiàn)：1）血壓和脈壓進(jìn)行性下降2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，表情淡漠， 甚至昏迷

28、；3）少尿或無尿4）皮膚發(fā)綃或出現(xiàn)花斑；變化特點(diǎn)血管自律運(yùn)動(dòng)消失，收縮性減弱甚至 擴(kuò)張，大量血液涌入真毛細(xì)血管網(wǎng)。微 循環(huán)流出阻力增加。血液流速顯著減 慢，紅細(xì)胞和血小板聚集，血液黏度增 加，血液瘀滯，組織灌流進(jìn)一步減少， 缺氧更為嚴(yán)重。變化機(jī)制：1）擴(kuò)血管物質(zhì)生成增多：酸中毒、NO 產(chǎn)生、局部擴(kuò)血管物質(zhì)產(chǎn)生；2）白細(xì)胞粘附于微靜脈：增加微循環(huán) 流出通路的阻力，導(dǎo)致毛細(xì)血管中血 流瘀滯；3）組胺、激肽、CGRP等體液因子導(dǎo)致 毛細(xì)血管通透性增加和血漿外滲；11、休克衰竭期微循環(huán)的臨床表現(xiàn)，變化特點(diǎn)及其變化機(jī)制臨床表現(xiàn)：1）循環(huán)衰竭：出現(xiàn)進(jìn)行性頑固低血壓，脈搏細(xì)速，CVP下降；2）并發(fā)DIC ;

29、3）重要器官功能障礙；變化特點(diǎn)微血管發(fā)生麻痹性擴(kuò)張，微循環(huán)中可 能有微血栓形成，血流停止，出現(xiàn)不灌 不流狀態(tài)，組織得不到氧氣和營養(yǎng)物 質(zhì)供應(yīng)，不能進(jìn)行物質(zhì)交換。變化機(jī)制長期嚴(yán)重的酸中毒、大量NO和局部代 謝產(chǎn)物釋放以及組織缺血、缺氧所致 VEC和血管平滑肌的損傷可引起微循 環(huán)衰竭，導(dǎo)致微血管麻痹性擴(kuò)張和DIC 形成。12.休克晚期出現(xiàn)DIC的機(jī)制1）血液濃縮、血細(xì)胞聚集等使血黏度 增高處于高凝狀態(tài)。2）凝血系統(tǒng)激活：血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷， 促進(jìn)組織因子大量釋放，啟動(dòng)外凝血 系統(tǒng)，暴露的膠原纖維可激活因子刈， 啟動(dòng)內(nèi)凝血系統(tǒng)。嚴(yán)重創(chuàng)傷和燒傷時(shí)， 組織大量破壞致組織因子大量釋放。 休克時(shí)紅細(xì)胞被破壞釋

30、放ADP可啟動(dòng) 血小板的釋放反應(yīng)，促進(jìn)凝血過程。3） TXA2/PGI2 平衡紊亂：內(nèi)皮細(xì)胞的 損傷可使PGI2生成釋放減少，TXA2增 多。14.心功能不全的病因1 ）心肌受損：原發(fā)性心肌損傷、繼發(fā) 性心肌損傷；2）心室負(fù)荷過度：容量負(fù)荷過度、壓 力負(fù)荷過度；3）心室充盈障礙；4）心律失常；15.心室重塑的表現(xiàn)和代償意義。表現(xiàn)：1 ）心肌肥大：向 心性肥大和離心性肥大2）心肌細(xì)胞表型改變3）非心肌細(xì)胞增生及細(xì)胞外基質(zhì)重 塑。代償意義：1 ）心肌肥大使心肌收縮蛋白總量增多， 心肌總體收縮功能提高，增加心排出 量和射血速度，可使心功能曲線向左 上移位。2）心壁增厚可降低室壁應(yīng)力，從而降 低心肌耗

31、氧量。16.左心衰竭是呼吸困難有哪些表現(xiàn)形 式，及其機(jī)制1 ）勞力性呼吸困難：體力活動(dòng)時(shí)肌肉收縮，擠壓靜脈促 使回心血量增加，從而加重了肺淤血 和肺水腫；體力活動(dòng)增加機(jī)體耗氧量，是缺氧 加重及代謝產(chǎn)物生成增多；體力活 動(dòng)時(shí)心率增快，可加劇心肌缺血、缺氧， 加重肺淤血。2）端坐呼吸平臥位是下肢和腹腔淤血及水腫液 回流增多，導(dǎo)致肺淤血、肺水腫加重 平臥位因內(nèi)臟擠壓使膈肌上移，導(dǎo) 致肺活量減小而加重缺氧。3）夜間陣發(fā)性呼吸困難夜間入睡后迷走神經(jīng)緊張性增高是 小支氣管收縮，氣道阻力明顯增大； 入睡后大腦皮質(zhì)受抑制，對(duì)傳入沖 動(dòng)的敏感性降低，需肺淤血水腫發(fā)展 到相當(dāng)程度時(shí)方能使患者蘇醒。17.導(dǎo)致限制性

32、通氣障礙的原因有哪些1）呼吸肌活動(dòng)障礙中樞和外周神經(jīng)的器質(zhì)性病變與麻醉 藥或鎮(zhèn)靜藥過量使用所致的呼吸中樞 抑制和神經(jīng)阻滯，以及呼吸肌本身收 縮力減弱。2）胸部和肺的順應(yīng)性降低1 ）胸廓：嚴(yán)重畸形，胸膜粘連增厚， 纖維化。2）肺：肺的彈性阻力增加、肺表面活 性物質(zhì)減少。3）胸腔積液或氣胸：肺擴(kuò)張受限和負(fù) 壓消失，肺塌陷。.呼衰發(fā)生機(jī)制中彌散障礙的原因及 血?dú)庾兓颍?）呼吸膜面積減少：肺葉切除、肺實(shí) 變、肺不張、肺水腫。2）呼吸膜厚度增加：肺水腫、肺間質(zhì) 纖維化。3）血液與肺泡的接觸時(shí)間過：呼吸膜 減少的患者在體力負(fù)荷過重時(shí)或情緒 激動(dòng)時(shí)。血?dú)馓攸c(diǎn)單純的彌散障礙主要影響O2由肺泡 彌散到血液的

33、過程，導(dǎo)致低氧血癥，一 般無PaCO2的升高。血液中的CO2能 較快的彌散到肺泡，甚至可因低氧血 癥，發(fā)生代償性過度通氣，而使PaCO2 低于正常。.呼吸衰竭時(shí)可能出現(xiàn)的單純性酸堿 平衡紊亂的類型和機(jī)制1 ）呼吸性酸中毒由于限制性通氣不足、阻塞性通氣不 足以及嚴(yán)重的通氣血流比值失調(diào)，CO2 排出受阻，血漿中H2CO3原發(fā)性增力口， 產(chǎn)生高碳酸血癥。2）代謝性酸中毒嚴(yán)重的低氧血癥使組織細(xì)胞缺氧，無 氧代謝加強(qiáng)，乳酸等代謝產(chǎn)物增多，引 起PH下降。3）呼吸性堿中毒嚴(yán)重缺氧造成肺過度通氣，CO2排出過多，PaCO2明顯下降。如ARDS4）代謝性堿中毒過多過快排出CO2 ,使血漿中碳酸濃 度迅速糾正，

34、而體內(nèi)代償性增加的 HCO3-來不及排出。如慢性高碳酸血 癥型呼衰。（一般見于醫(yī)源性）.急性呼吸窘迫綜合癥發(fā)病機(jī)制1）急性肺損傷的機(jī)制炎癥反應(yīng)的失控，直接間接引起了肺 泡一毛細(xì)血管膜的損傷。參與炎癥反 應(yīng)的細(xì)胞有單核巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì) 胞、血小板、血管內(nèi)皮細(xì)胞、肺泡上皮 細(xì)胞。參與促炎與抗炎介質(zhì)有自由基、 補(bǔ)體花生四烯酸代謝產(chǎn)物、血管活性 物和細(xì)胞因子等2）急性肺損傷致呼吸衰竭的機(jī)制： 彌散障礙；通氣血流比值失調(diào)：無效腔樣通氣、 功能性分流、肺內(nèi)解剖分流通氣障礙：主要為限制性通氣障礙， 由肺順應(yīng)性降低所致肺順應(yīng)性降低，彈性阻力增加呼吸 肌做功增加，耗能增加。肺水腫肺充血和肺淤血刺激毛細(xì)血 管旁

35、J感受器，使呼吸變淺快；PaO2的進(jìn)行性降低，晚期還可以因 PaCO2的升高刺激化學(xué)感受器，使呼 吸困難更為顯著.呼衰中肺泡通氣與血液比例失調(diào)的 表現(xiàn)形式及其血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)） VA/Q比值失調(diào)的基本形式：部分肺泡通氣不足一VA/Q 比值降 低：嚴(yán)重通氣不足時(shí)，但血流量未相應(yīng) 減少，VA/Q比值下降，造成流經(jīng)該部 分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便滲入 動(dòng)脈血，稱為靜脈血摻雜。部分肺泡血流不足一VA/Q 比值升 高：肺動(dòng)脈的分支栓塞、收縮和毛細(xì)血 管床大量破壞，可是流經(jīng)該部分肺泡 的血流灌流量減少，而肺泡的通氣相 對(duì)良好，使VA/Q比值明顯升高。該部 分的肺泡氣體未能與血液進(jìn)行有效交 換增加生理無效腔

36、。） VA/Q比值失調(diào)的血?dú)庾兓?dāng)部分肺泡通氣不足時(shí)，血液得不 到充分的氣體交換，使血液PaO2降低，3）呼吸窘迫的機(jī)制PaCO3升高。當(dāng)部分肺泡血流不足時(shí)，造成VA/Q比例失調(diào)時(shí)PaO2與氧含量都明顯降 低。. n型呼衰時(shí)，能否吸入高濃度的氧 的原因和機(jī)制發(fā)對(duì)于n型呼吸衰竭，應(yīng)持續(xù)給予低濃 度，低濃度的氧（一般 60mmHg ,但不致 PaCO2 明顯升高。當(dāng) PaCO2 超過 80mmHg 時(shí)，會(huì)直接抑制呼吸中樞，故 而此時(shí)呼吸的興奮主要依靠低氧血癥 對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激，來維護(hù)機(jī) 體的通氣，如缺氧完全糾正則反而會(huì) 一直呼吸，使PaCO2更高。.肝性腦病發(fā)病機(jī)制中氨對(duì)腦的毒性 作用1）干擾腦細(xì)胞的能量代謝主要干擾腦細(xì)胞的葡萄糖生物氧化過程。2）腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的改變血氨增高可引起腦內(nèi)谷氨酸、乙酰膽 堿等興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少，而谷氨酰 胺、丫 一氨基丁酸等抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增 多，從而造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。3）對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜有抑制作用NH3干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上的Na+ K+ ATP酶的活性；NH3與K+有競爭作用；.肝性腦病的發(fā)病機(jī)制1）氨中毒學(xué)說正常人體內(nèi)NH3的生成和清除都存在 著動(dòng)