《臨床醫(yī)學概論》講課提綱-3知識講解

1、Good is good, but better carries it.精益求精，善益求善。臨床醫(yī)學概論講課提綱-3-臨床醫(yī)學概論講課提綱講授：丁選勝三、內(nèi)分泌及代謝疾病甲狀腺功能亢進癥1.基本概念定義甲狀腺功能亢進癥系指由多種病因導致甲狀腺激素（TH）分泌過多引起的臨床綜合征。Graves病甲亢的病因較復雜，其中以Graves病最多見，約占甲亢病人的90%左右。Graves病又稱毒性彌漫性甲狀腺腫。1835年RobertGraves首先描述了該綜合征，包括高代謝、彌漫性甲狀腺腫大和突眼三大特點。2.病因病機病因Graves病的發(fā)生是在遺傳基礎上，因感染、精神創(chuàng)傷、手術等應激所誘發(fā)。病機大多數(shù)

2、病人血清中存在促甲狀腺激素（TSH）受體的自身抗體（TRAb），抗體具有興奮性或抑制性作用，通過甲狀腺細胞膜上TSH受體而發(fā)揮其促進或抑制甲狀腺激素的合成和分泌作用。刺激性TSH受體抗體（TSAb）類同TSH作用，使T3、T4合成和分泌增加。3.臨床表現(xiàn)Graves病的臨床表現(xiàn)可以分為三個主要方面：甲狀腺異常：甲狀腺腫大。甲狀腺激素增多：代謝率增高癥群；胃腸系統(tǒng)；心血管系統(tǒng)；神經(jīng)肌肉系統(tǒng)；精神系統(tǒng)癥狀。甲狀腺外的異常表現(xiàn)：眼征；局部的粘膜性水腫；甲狀腺性杵狀指。4.診斷依據(jù)實驗室檢查：TT4、TT3，F(xiàn)T4、FT3水平增高；TSH水平降低；促甲狀腺激素釋放激素（TRH）興奮試驗：在T3、T4增

3、高情況下，垂體TSH已處于反饋抑制，故TRH不能使TSH升高，支持甲亢診斷；甲狀腺吸131I率測定：在Graves病甲亢患者可見吸131I高峰提前，吸碘率增高。5.治療甲亢有三種標準的治療方法可供選擇：抗甲狀腺藥物藥物治療原則：長期用藥原則；規(guī)則用藥原則；安全用藥原則。適應癥：病情輕、甲狀腺較小者；年齡在20歲以下，婦女妊娠期、年邁體弱或合并嚴重心、肝、腎等疾病而不宜手術者；術前準備；甲狀腺次全切除后復發(fā)而不宜用131I治療者；作為放射性131I治療的輔助治療。放射性131I治療1）原理：甲狀腺有高度濃聚131I能力，131I衰變時放出和射線（其中99為射線），射線在組織內(nèi)的射程僅為2mm，故

4、電離作用僅限于甲狀腺局部而不影響鄰近組織。在甲亢病人131I在甲狀腺內(nèi)停留的有效半衰期平均為3-4天左右，因而可使部分甲狀腺上皮組織遭到破壞，從而降低甲狀腺功能達到治療的目的。2）適應癥：中度甲亢、年齡在25歲以上的患者；對抗甲狀腺藥有過敏反應或長期治療無效者；手術治療后復發(fā)或不能耐受手術者。手術治療適應癥：主要用于中、重度甲亢；甲狀腺腫大，明顯壓迫鄰近器官者；抗甲狀腺藥物治療遷延不愈及不能堅持藥物治療者；胸骨后甲狀腺腫伴甲亢者；結節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢者。糖尿病1.基本概念定義糖尿病是由多種病因引起以慢性高血糖為特征的代謝紊亂。發(fā)病率糖尿病是一種常見病，隨著生活水平的提高，糖尿病的發(fā)病率逐年增加

5、。發(fā)達國家糖尿病的患病率已高達5-10，我國的患病率已達3。分類新的分類法建議主要將糖尿病分成四大類：1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊類型、妊娠期糖尿病。病因病機7糖尿病病因與發(fā)病機制十分復雜，目前尚未完全闡明，傳統(tǒng)學說認為與以下因素有關：遺傳因素：眾所公認，糖尿病是遺傳性疾病。在糖尿病1型的病因中遺傳因素的重要性為50%，而在糖尿病2型中其重要性達90%以上，因此引起糖尿病2型的遺傳因素明顯高于糖尿病1型。精神因素：隨著精神的緊張、情緒的激動及各種應激狀態(tài)，會引起升高血糖激素的大量分泌，如生長激素、去甲腎上腺素、胰升糖素及腎上腺皮質激素等。肥胖因素：目前認為肥胖是糖尿病的一個重要誘發(fā)因素，約

6、有60%-80%的成年糖尿病患者在發(fā)病前均為肥胖者，肥胖的程度與糖尿病的發(fā)病率呈正比。長期攝食過多：飲食過多而不節(jié)制，營養(yǎng)過剩，使原已潛在有功能低下的胰島素細胞負擔過重，而誘發(fā)糖尿病。感染：感染本身不會誘發(fā)糖尿病，僅可以使隱形糖尿病得以外顯。妊娠：有關專家發(fā)現(xiàn)妊娠次數(shù)與糖尿病的發(fā)病有關，多次妊娠易誘發(fā)糖尿病?；蛞蛩兀耗壳翱茖W認為糖尿病是由幾種基因受損所造成的。換言之糖尿病是一種基因病。3.臨床表現(xiàn)典型臨床癥狀為多飲、多食、多尿、消瘦（俗稱“三多一少”）等，1型嚴重時可發(fā)生酮癥酸中毒。但尚有許多病人并無上述癥狀，僅在體檢時或出現(xiàn)并發(fā)癥時才被發(fā)現(xiàn)。常見的合并癥有動脈粥樣硬化及心腦血管疾病、糖尿病

7、腎病、神經(jīng)系統(tǒng)病變、眼部病變及合并肺結核、急性感染等各種感染。4.診斷實驗室檢查：尿糖測定：不能作為診斷糖尿病之用；血糖測定：正常值空腹為3.4-6.4mmol/L（70-115mg/dl），糖尿病診斷標準：空腹血漿葡萄糖7.0mmol/L（140mg/dl），口服葡萄糖75g后2h應11.1mmol/L（200mg/dl）；葡萄糖耐量試驗（口服75g）：2h血糖濃度介于7.8-11.0mmol/L（140-199mg/dl）者稱為糖耐量低減，超過11.1mmol/L（200mg/dl）為糖尿??；糖化血紅蛋白（HbA1、HbA1c）：高血糖病人的糖化血紅蛋白明顯升高；血漿胰島素和C肽水平測定：

8、不能作為診斷糖尿病之用，但可作為胰島細胞功能的指標；血脂（甘油三脂、膽固醇），脂蛋白極低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、脂蛋白（a）、載脂蛋白A、B、E等測定；其他：血清電解質、CO2結合力、尿素、肌苷等測定。典型和顯著的糖尿病診斷可根據(jù)病史、家族史、全面體檢、血糖、尿糖、尿蛋白等而明確診斷，對于并發(fā)癥和伴隨病尚需進一步深入檢查。5.治療目前尚無根治方法，但是可防可治。要做到：早診斷、早防治，堅持終身治療，控制高血糖，減少并發(fā)癥，強調(diào)治療措施個體化。國際糖尿病聯(lián)盟（IDF）提出糖尿病現(xiàn)代治療5個要點：糖尿病教育、飲食控制、運動治療、血糖監(jiān)測、藥物治療。飲食治療。體育鍛煉?？诜堤撬帲弘p

9、胍類；促胰島素分泌劑（磺脲類藥物、非磺脲類藥物）；噻唑烷二酮類；-葡萄糖苷酶抑制劑。胰島素治療：適用于1型糖尿病、糖尿病酮癥酸中毒及高滲性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖時、合并重癥感染及視網(wǎng)膜病變等、因伴發(fā)病需外科治療的圍手術期、妊娠和分娩、2型糖尿病患者經(jīng)飲食及口服降糖藥治療未獲良好控制、全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿病。胰腺移植和胰島細胞移植：治療對象大多為1型糖尿病患者。四、消化系統(tǒng)疾病消化性潰瘍1.基本概念定義消化性潰瘍（pepticulcer）主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍（gastriculcer，GU）和十二指腸潰瘍（duodenalulcer，DU），因潰瘍的形成與胃酸-

10、胃蛋白酶的消化作用有關而得名。發(fā)病特點我國南方高于北方，城市高于農(nóng)村。DU較GU多見，兩者之比約為3:1。DU好發(fā)于青壯年，GU發(fā)病年齡較遲。消化性潰瘍的發(fā)作有季節(jié)性，秋冬和冬春之交遠比夏季常見。2.病因病機消化性潰瘍的發(fā)生是由于對胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防御-修復因素之間失去平衡的結果。這種失去平衡可能是由于侵襲因素增強，亦可能是防御-修復因素減弱，或兩者兼有之。GU主要是防御-修復因素減弱，DU主要是侵襲因素增強。幽門螺桿菌感染胃酸與胃蛋白酶非甾體抗炎藥遺傳因素胃十二指腸運動異常應激和心理因素其他危險因素：吸煙；飲食；病毒感染。3.臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)：疼痛是DU的突出表現(xiàn)

11、，90%以上病人位于上腹部偏右側，多為隱痛、鈍痛、灼痛或饑餓痛。疼痛的特征為節(jié)律性，空腹和定點的夜間疼痛甚至可痛醒，進食或服抗酸藥可緩解。GU疼痛不同，常在餐后1h左右發(fā)生，1-2h后逐漸緩解，直至下餐進食后再出現(xiàn)。DU具有長期性反復發(fā)作和自然緩解的特點。其他癥狀有反酸、噯氣、燒心和腹脹等。主要并發(fā)癥：出血；穿孔；幽門梗阻；癌變。4.診斷上消化道鋇餐造影胃鏡檢查胃液分析Hp檢查：Hp的性質、特點，查Hp抗體，快速尿素酶5.治療內(nèi)科治療：目的是緩解癥狀，促進潰瘍愈合，防止并發(fā)癥和預防復發(fā)。主要包括抑制胃酸、保護胃粘膜和根除Hp。一般治療：包括休息、生活規(guī)律、保持樂觀情緒、飲食定時，禁飲酒、咖啡和

12、濃茶，戒煙，禁服對胃粘膜有損害的藥物。抑制胃酸：a.抗酸藥；b.抑酸藥（H2受體拮抗劑、質子泵抑制劑、抗膽堿能藥物、促胃泌素受體拮抗劑）。保護胃粘膜：胃粘膜保護劑主要有三種：硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀和前列腺素類藥物米索前列醇。增強胃動力根除Hpa.鉍鹽：其主要作用有潰瘍隔離、粘膜保護、清除Hp三方面作用；b.抗生素；c.聯(lián)合用藥：一是以鉍劑為基礎的三聯(lián)療法，膠態(tài)次枸櫞酸鉍(CBS)、甲硝唑、羥氨芐青霉素或四環(huán)素；二是以奧美拉唑為基礎的二聯(lián)、三聯(lián)療法。外科治療手術指征：a.經(jīng)內(nèi)科治療無效的大出血、急性穿孔和器質性幽門梗阻；b.可疑惡變或為反復復發(fā)性潰瘍；c.頑固性潰瘍；d.術后復發(fā)性潰瘍。手術方法：a

13、.胃次全切除術；b.高度選擇迷走神經(jīng)切斷術。慢性胃炎1.基本概念定義慢性胃炎（ChronicGastritis）系指不同病因引起的各種慢性胃粘膜炎性病變。發(fā)病特點本病是一種非常多見的疾病。男性稍多于女性。任何年齡都可發(fā)病，但隨年齡增長發(fā)病率亦見增高。2.病因病機幽門螺桿菌（helicobacterpylori，Hp）感染自身免疫十二指腸液反流其他因素：功能減退；營養(yǎng)因子減少；殘胃易發(fā)生炎癥；胃腔內(nèi)H+濃度明顯增高；某些疾病時使胃粘膜易于受損；理化因子如飲酒和生物性因子長期反復作用于胃粘膜也會使之發(fā)生炎癥并持續(xù)不愈。3.臨床分類按病變解剖部位分為：慢性胃竇炎（B型胃炎）：十分常見。此型胃炎已明確

14、絕大多數(shù)（90%）由Hp感染所引起，僅少數(shù)由于其他病因包括膽汁反流、NSAID、吸煙和酒癖等所致。慢性胃體炎（A型胃炎）：少見。主要由自身免疫反應引起。病變主要累及胃體和胃底。本型常有遺傳素質參與發(fā)病，約20%可伴有甲狀腺炎、Addison病或白斑病（vitiligo）。4.臨床表現(xiàn)慢性胃炎病程遷延，大多無明顯癥狀，而部分有消化不良的表現(xiàn)。可有上腹飽脹不適，以進餐后為甚，和無規(guī)律性隱痛、噯氣、反酸、燒灼感、食欲不振、惡心、嘔吐等。少數(shù)可有上消化道出血表現(xiàn)，一般為少量出血。A型胃炎可出現(xiàn)明顯厭食和體重減輕，可伴有貧血。在有典型惡性貧血時，可出現(xiàn)舌炎、舌萎縮和周圍神經(jīng)病變?nèi)缢闹杏X異常，特別是在兩足。5.診斷確診主要依賴胃鏡檢查和胃粘膜活檢。檢測有無Hp感染。如懷疑為A型胃炎，應檢測血中抗壁細胞抗體、內(nèi)因子抗體，并有惡性貧血時可發(fā)現(xiàn)巨幼細胞貧血，應作VitB12測定和VitB12吸收試驗。6.治療Hp感染引起：應予根除治療，可以膠體鉍劑為基礎和以質子泵抑制劑為基礎兩大類。非Hp感染引起：分析病因，如因NSAID引起，應停服并用抗酸藥或硫酸鋁來治療；膽汁反流，可用鋁碳酸鎂或氫氧化鋁凝膠來吸附，硫糖鋁也可能有