急性冠脈綜合癥(

1、急性(jxng)冠脈綜合癥（ ACS）急性(jxng)冠狀動脈綜合征(Acute Coronary Syndrome, ACS) 是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂(rupture)或糜爛(erosion)，繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎(chǔ)的一組臨床綜合征 共十九頁ACS的分類(fn li)包括急性心肌梗死(xn j n s)（AMI）及不穩(wěn)定型心絞痛（UA）及猝死，其中AMI又分為ST段抬高的心肌梗死（STEMI）及非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）。血小板的激活在ACS的發(fā)生中起著重要作用。 共十九頁ACS的治療(zhlio)首先，需根據(jù)ECG上ST段抬高與否及血清中肌鈣蛋白升高與否

2、對ACS做出正確(zhngqu)分型，以確定恰當(dāng)?shù)闹委煵呗?。共十九頁不穩(wěn)定型心絞痛（UAP）治療(zhlio) UAP的患者血清cTnT/cTnI不升高，其發(fā)生主要心血管事件（MACE）的危險較低。治療(zhlio)同穩(wěn)定型心絞痛，但應(yīng)強調(diào)抗血小板治療(zhlio)，同時應(yīng)更積極行冠脈造影，并根據(jù)造影結(jié)果選擇血運重建的方法。危險分層？共十九頁非ST段抬高(ti o)的心肌梗死（NSTEMI）治療 這類患者冠脈內(nèi)血栓(xushun)主要為富含血小板的“白血栓(xushun)”，纖溶藥物不但溶不了“白血栓(xushun)”，反而通過激活血小板及凝血酶，促進凝血過程，可能尚未完全閉塞的血栓(xush

3、un)發(fā)展為閉塞性血栓(xushun)，導(dǎo)致病情惡化，因而臨床治療不可溶栓，而應(yīng)抗栓，包括抗血小板和抗凝治療。共十九頁1.抗血小板治療(zhlio) 阿司匹林首劑300mg嚼服，以后以150mg qd；氯吡格雷首劑300mg口服 ，以后75mg qd ；有條件者尚可選用血小板膜糖蛋白IIb/III受體極抗劑（依替巴肽、替洛非班等），能阻斷血小板活化，粘附，聚集的最后通路，是迄今最強的抗血小板藥物，尤其(yuq)適用于作緊急P的病人。共十九頁阿司匹林( s p ln)非選擇性環(huán)氧化酶抑制劑阿司匹林是抗血小板治療的基礎(chǔ)(jch)。它作用于血小板內(nèi)環(huán)氧化酶1(COX-1)，抑制其活性從而減少花生四烯

4、酸的降解，減少TXA2的產(chǎn)生，抑制GpIIb/IIIa受體的活化，從而達(dá)到抑制血小板活化的作用。 共十九頁噻氯吡啶(bdng)類藥物包括(boku)抵克立得和氯吡格雷。他們都是血小板ADP受體的拮抗劑。作用于ADP受體，抑制血小板GpIIb/IIIa受體的活化，從而達(dá)到抑制血小板活化的作用。 抵克立得副反應(yīng)大，常見的為粒細(xì)胞減少氯吡格雷起效與體內(nèi)肝藥酶有關(guān)共十九頁雙嘧達(dá)莫雙嘧達(dá)莫即潘生丁，是磷酸二酯酶抑制劑，通過抑制cAMP的產(chǎn)生來抑制血小板的激活。于阿司匹林相比，雙嘧達(dá)莫不增加胃腸道出血風(fēng)險，甚至在與華法令合用時也是如此。但目前在NSTE-ACS患者的急性期治療中沒有證據(jù)(zhngj)支持雙

5、嘧達(dá)莫可以替代或與阿司匹林和氯吡格雷合用 共十九頁血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑在動脈粥樣硬化、血栓形成以及急性冠脈綜合征的發(fā)病過程中，血小板起非常重要的作用。血小板膜上的糖蛋白（GP）受體與血小板的活力密切相關(guān)，其中(qzhng)GPIIbIIIa受體與纖維蛋白原等的結(jié)合是各種血小板激動劑導(dǎo)致血小板凝集過程中的最后共同途徑。血小板糖蛋白GPIIbIIIa受體拮抗劑通過與GPIIbIIIa受體結(jié)合，抑制血小板凝集，是新一代的血小板抑制劑。 共十九頁2.抗凝治療(zhlio) 可用普通肝素5001000持續(xù)靜滴或7500皮下注射q12h，該藥缺點是個體用量差異(chy)大、出血傾向明顯，

6、用時需監(jiān)測APTT及血小板數(shù)量。低分子肝素具有抗栓作用強、出血傾向輕、需監(jiān)測及血小板、缺血事件反跳少等優(yōu)點，應(yīng)用十分方便而且效果不低于普通肝素，常用依諾肝素（克賽）40mg皮下注射，q12h。共十九頁普通(ptng)肝素普通肝素與抗凝血酶III結(jié)合(jih)，增加ATIII活性，從而滅活I(lǐng)Ia和Xa等凝血因子。 共十九頁低分子(fnz)肝素低分子肝素（LMWH）是普通肝素酶解或化學(xué)降解的產(chǎn)物，抗凝作用與普通肝素大致相同，由于分子量小（平均分子量4500道爾頓），其抗Xa和抗IIa活性比例增加，對于和血小板結(jié)合了的因子Xa亦有抑制作用，因而抗血栓形成作用更加(gnji)明顯。LMWH與血漿蛋白非

7、特異性結(jié)合力較低，因而生物利用度較高，半衰期較長，抗凝效果呈明顯的劑效關(guān)系，皮下注射吸良好，幾乎為100。 共十九頁3.緩解(hun ji)心肌缺血 同穩(wěn)定性心絞痛。 共十九頁穩(wěn)定(wndng)斑塊 同穩(wěn)定性心絞痛。 共十九頁血運重建 對給于充分抗栓和抗心肌缺血等治療(zhlio)仍不能滿意控制胸痛癥狀、新出現(xiàn)心功能不全或胸痛發(fā)作時血壓下降時的高?；颊?，應(yīng)緊急行冠脈造影并選擇PCI或CABG作血運重建。共十九頁ST段抬高的心肌梗死(xn j n s)（STEMI）的治療 共十九頁謝謝(xi xie)！共十九頁內(nèi)容摘要急性冠脈綜合癥（ ACS）。血小板的激活在ACS的發(fā)生中起著重要作用。首先，需根據(jù)ECG上ST段抬高與否及血清中肌鈣蛋白升高與否對ACS做出正確分型，以確定恰當(dāng)?shù)闹委煵呗?。UAP的患者血清cTnT/cTnI不升高，其發(fā)生主要心血管事件（MACE）的危險較低。在動脈粥樣硬化、血栓形成以及急性冠脈綜合征的發(fā)