機能實驗總結 全(共42頁)

1、PAGE PAGE 15缺氧(qu yn)實驗一、實驗(shyn)目的1、復制(fzh)三型缺氧模型，了解缺氧的分類2、觀察不同類型缺氧對機體的影響3、觀察影響缺氧耐受性的因素二、實驗原理根據低張性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧的原因、發(fā)病機制以及缺氧對機體的影響而設計的實驗。（1）低張性缺氧的原因和表現(xiàn)：吸入氣氧分壓過低；外呼吸功能障礙；靜脈血流入動脈血。低張性缺氧時，動脈血和靜脈血中的氧合血紅蛋白含量降低，脫氧血紅蛋白濃度升高。當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白平均濃度達到或超過5g/dl時，可使皮膚黏膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。（2）血液性缺氧的原因和表現(xiàn)：血紅蛋白的數(shù)量減少；血紅蛋白的性

2、質改變。CO中毒時，因血液中的碳氧血紅蛋白呈鮮紅色，患者皮膚黏膜呈現(xiàn)櫻桃紅色；高鐵血紅蛋白高鐵血癥患者，因高鐵血紅蛋白呈現(xiàn)棕褐色，患者皮膚黏膜呈咖啡色或青石板色。（3）循環(huán)性缺氧的原因和表現(xiàn)：組織缺血；組織淤血；缺血性缺氧時，可由于組織供血不足，皮膚黏膜可呈蒼白色，瘀血性缺血時，血液淤積于毛細血管床，形成并聚集了更多的脫氧血紅蛋白，可出現(xiàn)發(fā)紺。（4）組織性缺氧的原因和表現(xiàn)：組織中毒；呼吸酶合成障礙；線粒體損傷。由于細胞用氧障礙，毛細血管中的氧合血紅蛋白增加，患者皮膚黏膜可呈現(xiàn)紅色或玫瑰紅。三、實驗儀器設備電子秤、1ml注射器、5ml、2ml刻度吸管、鈉石灰、廣口瓶、恒溫水浴箱、小鼠缺氧瓶、測耗

3、氧量裝置、酒精燈、剪刀、鑷子、一氧化碳發(fā)生裝置、生理鹽水、甲酸、濃硫酸、0.25%水合氯醛、5%亞硝酸鈉、0.1%氰化鉀實驗對象：小鼠四、實驗方法與步驟1、乏氧性缺氧（1）取4只小鼠稱重，編號1、2、3、4做好標記； 注射及處理：1號：生理鹽水，0.1ml/10g，腹腔注射 2號：0.25%水合氯醛，0.1ml/10g，腹腔注射 3號：1%咖啡因，0.1ml/10g，腹腔注射 4號：放于缺氧瓶中，置于40水浴鍋中給藥后分別放入缺氧瓶中，密閉計時，觀察動物活動情況至死亡。待小鼠死亡后，計算存活時間（t），用測耗氧量裝置測定總耗氧量（A）。計算耗氧率（R）：根據小鼠體重（W），存活時間（t），總耗

4、氧量（A）計算小鼠耗氧率R（ml/min/g)=A/（W*t.）。（5）待2、3、4實驗做完后，依次打開4只小鼠的腹腔，比較血液或肝顏色。2.一氧化碳中毒性缺氧裝好一氧化碳發(fā)生(fshng)裝置。取小鼠一只放入廣口瓶中，觀察并記錄其正常指標后與一氧化碳發(fā)生(fshng)裝置連接。先取甲酸(ji sun)1.5ml放于試管內，再加入濃硫酸1ml塞緊。觀察指標與方法同上。亞硝酸鈉中毒性缺氧取小鼠一只，觀察并記錄其正常指標后，向其腹腔內注入5%亞硝酸鈉0.3ml。觀察指標與方法同上。氰化物中毒性缺氧取小鼠一只，觀察并記錄其正常指標后，向其腹腔內注入0.1%氰化鉀0.3ml。觀察指標與方法同上。五、實

5、驗結果表1.各型缺氧對機體的影響組 別呼吸頻率（次/3分）存活時間（分）中樞神經系統(tǒng)變化肝臟、血液顏色皮膚粘膜顏色0 1， 3， 5， 7， 9，乏氧性缺氧（NS組）157 67 91 72 9315呼吸加深加快暗紅暗紅一氧化碳中毒21（次/10秒）5開始快逐漸變得淺小櫻桃紅櫻桃紅亞硝酸鈉中毒1394咖啡色咖啡色氰化物中毒0 20， 40， 60， 80， -玫瑰紅玫瑰紅 表2.影響(yngxing)機體缺氧耐受性的因素(乏氧性缺氧)分組呼吸頻率（次/3分）存活時間（分）中樞神經系統(tǒng)變化 耗氧率耗氧量(A)體重(W)0 1， 3， 5， 7， 9，高溫13 0.00873.523.8生理鹽水1

6、57 67 91 72 93150.01044.327.5咖啡因235 335 320 29513興奮0.01404.725.8水合氯醛270 302 316 21417抑制0.01074.625.2六、分析(fnx)與討論1、各種模型所致(su zh)缺氧的發(fā)生機制？答：根據(gnj)缺氧發(fā)生的四個環(huán)節(jié)，將缺氧分為乏氧性缺氧（又稱低張性缺氧）、血液性缺氧(又稱等張性缺氧(qu yn)、循環(huán)性缺氧(qu yn)（又稱低動力性缺氧）和組織性缺氧（又稱氧利用性缺氧）。 1) 乏氧性缺氧：由吸入氣氧分壓過低、外呼吸功能障礙、靜脈血流入動脈血引起，乏氧性缺氧時，動脈血和靜脈血中的氧合血紅蛋白減低，脫氧

7、血紅蛋白濃度增高。 2）血氧性缺氧：血紅蛋白的數(shù)量減少：各種嚴重的貧血引起，導致血液攜氧量降低，供給組織細胞的氧不足，導致缺氧。血紅蛋白的性質改變：CO中毒，由于CO與Hb的親和力是氧的210倍，因此，CO的存在嚴重妨礙Hb與氧的結合，導致血中HbCO含量增加；亞硝酸鹽中毒，由于Hb中的亞鐵離子在氧化劑的催化下別氧化成為鐵離子，則生成羥化高鐵血紅蛋白，高鐵血紅蛋白的鐵離子與氫氧根離子牢固結合，失去結合氧的能力，引起高鐵血紅蛋白血癥。 3）循環(huán)缺氧：組織缺血：由于動脈壓降低或動脈阻塞造成的組織灌流量不足引起的缺氧；組織淤血：靜脈壓升高使血液回流受阻，毛細血管床淤血造成組織缺血。 4）組織性缺血：

8、如氰化物中毒是由于細胞用氧障礙，血中氧合血紅蛋白的含量增加而引起。2、各種缺氧對呼吸、中樞神經系統(tǒng)有何影響？血液顏色有無不同，為什么？答：低張性缺氧：乏氧性缺氧時，輕度缺氧使呼吸中樞興奮，呼吸先加深加快，重度缺氧抑制呼吸中樞使呼吸變淺變慢。血液為暗紅色（紫紺），是由于乏氧性缺氧時，動脈血和靜脈血中的氧合血紅蛋白減低，脫氧血紅蛋白濃度增高，血中脫氧血紅蛋白的平均濃度達到或超過5g/dl。血液性缺氧：(1)CO中毒時呼吸無改變，隨血液中HbCO濃度增加，依次出現(xiàn)頭暈頭痛，淺昏迷，深昏迷呼吸困難等癥狀。血液為櫻桃紅色，由于CO與Hb的親和力是氧的210倍，因此，CO的存在嚴重妨礙Hb與氧的結合，導致

9、血中HbCO含量增加；(2)亞硝酸鹽中毒時呼吸無改變，嚴重時發(fā)生頭痛，精神恍惚，意識不清楚甚至昏迷。血液呈咖啡色，是由于Hb中的亞鐵離子在氧化劑的催化下別氧化成為鐵離子，則生成羥化高鐵血紅蛋白，高鐵血紅蛋白的鐵離子與氫氧根離子牢固結合，失去結合氧的能力，引起高鐵血紅蛋白血癥。循環(huán)性缺氧：缺血性缺氧時，可由于組織供血不足，皮膚黏膜可呈蒼白；淤血性缺血時，血液淤滯于毛細血管，形成并積聚了更多脫氧血紅蛋白，可出現(xiàn)發(fā)紺。組織性缺氧：如氰化物中毒時血液為玫瑰紅色，是由于細胞用氧障礙，血中氧合血紅蛋白的含量增加。3、討論影響缺氧耐受性的因素有哪些，為什么？答：年齡、機體的機能狀態(tài)、營養(yǎng)、鍛煉、氣候等許多因

10、素都可影響機體對缺氧的耐受性，這些因素可以歸納為兩點，即代謝耗氧率與機能的代償能力。1）代謝(dixi)耗氧率 基礎代謝高者， 如發(fā)熱、機體過熱、或甲狀腺機能亢進的病人，由于耗氧多，故對缺氧的耐受性較低。寒冷、體力活動、情緒激動等可增加(zngji)機體耗氧量，也使對缺氧的耐受性降低。體溫降低、神經系統(tǒng)的抑制則因能降低機能耗氧率使對缺氧的耐受性升高。故低溫麻醉可用于心臟外科手術，以延長手術所必需阻斷血流的時間。2）機體的代償(di chn)能力 機體通過呼吸、循環(huán)和血液系統(tǒng)的代償性反應能增加組織的供氧。通過組織細胞的代償性反應能提高利用氧的能力。這些代償性反應存在著顯著的個體差異，因而各人對缺

11、氧的耐受性也很不相同。有心、肺疾病及血液病者對缺氧耐受性低，老年人因為肺和心臟的功能儲備降低、骨髓的造血干細胞減少、外周血液紅細胞數(shù)減少，以及細胞某些呼吸酶活性降低等原因，均可導致對缺氧的適應能力下降。另外，代償能力是可以通過鍛煉提高的。輕度的缺氧刺激可調動機體的代償能力。結論 1、低張性缺氧是由于吸入氣氧分壓過低或者外呼吸功能障礙引起的缺氧，皮膚粘膜顏色是暗紅色，由于還原型Hb5g/dL 2、CO中毒屬于血液性缺氧，原因：CO與Hb結合形成HbCO；抑制糖酵解，氧解離曲線左移。皮膚粘膜顏色是櫻桃紅色，是HbCO的顏色。 3、高鐵血紅蛋白血癥（亞硝酸鹽中毒）屬于血液性缺氧，原因：二價鐵離子被氧

12、化為三價鐵離子，皮膚粘膜顏色是咖啡色，是三價鐵離子的顏色。 4、氰化鉀中毒屬于組織性缺氧，原因是抑制氧化型細胞色素氧化酶轉化為還原型細胞色素氧化酶，皮膚粘膜顏色：玫瑰紅色，由于血液中的氧化型血紅蛋白較多。呼吸調節(jié)、呼吸功能不全及治療一、實驗目的1、觀察豚鼠的正常呼吸頻率、幅度、膈肌放電、動脈血氧分壓及呼吸運動的調節(jié)。2、復制豚鼠哮喘模型，觀察呼吸衰竭時動物呼吸頻率、幅度、動脈血氧分壓及膈肌放電的變化。3、掌握呼吸衰竭的診斷標準及發(fā)生機制。4、觀察不同藥物的治療效果并分析其作用機制二、實驗原理1、呼吸運動是呼吸中樞節(jié)律活動的反應，呼吸運動能持久有節(jié)律的進行并能適應(shyng)機體代謝的需要是由

13、于體內各種刺激作用于呼吸中樞或外周感受器，反射性調節(jié)呼吸運動的結果。2、利用組胺(z n)能與平滑肌細胞上的H1受體結合導致(dozh)平滑肌收縮，引起呼吸困難，復制豚鼠哮喘模型，通過血氣分析判斷模型復制是否成功。3、當各種原因引起外呼吸功能嚴重障礙，PaO260mmHg時出現(xiàn)呼吸衰竭，這時采用藥物擴張呼吸道，增加通氣量，改善CO2潴留這時最基本、最重要的治療措施。三、實驗儀器設備儀器：Medlab實際為BL-420F生物信號采集處理系統(tǒng)，血氣分析儀，豚鼠手術臺，手術器械一套，呼吸換能器，動靜脈留置針，小動物氣管插管，超聲霧化器一套。藥品：肝素鈉注射液、25%烏拉坦、3mg/ml組胺、尼可剎米

14、注射液（0.375/1.5ml）、地塞米松（5mg/ml）、氨茶堿注射液（2ml:0.25g）、沙丁胺醇氣霧劑（14g:28mg）。四、實驗方法與步驟1、術前準備：豚鼠稱重后腹腔注射25%的烏拉坦（0.5-0.6mg/100g）麻醉,固定于手術臺。2、做氣管插管和頸總動脈穿刺：分離出氣管，做倒T型切口，氣管插管；分離頸總動脈，結扎遠心端，夾住近心端，穿刺放置留置針以備取血。3、記錄膈肌放電:將兩根銀針旋轉插入豚鼠右側肋間肌中，針柄與傳導電極兩紅色支連接，黑色支夾于皮膚。4、觀察正常各項生理指標：頸部氣管插管接呼吸換能器，打開Medlab生物信號采集系統(tǒng)，記錄正常呼吸頻率、深度、膈肌放電、取血測

15、定血氣指標。5、觀察呼吸調節(jié)：分別吸入純氮氣和5%10%二氧化碳后觀察呼吸運動的改變6、復制急性哮喘性呼吸衰竭病理模型：吸入霧化組胺待豚鼠呼吸出現(xiàn)明顯減慢、幅度降低、膈肌放電異常時，記錄各項指標的變化，取血做血氣分析。7、治療：頭靜脈穿刺或氣管給藥（0.1ml/100g），觀測，分別在5、10、15min（0.30.4ml）后取血作血氣分析A:空白對照B：霧化吸入沙丁胺醇C：靜脈推注地塞米松D：靜脈推注尼可剎米E：靜脈推注氨茶堿實驗結果（電子版實驗結果粘貼）正常(zhngchng)CO2N2組胺(z n) 注意：需要出現(xiàn)(chxin)呼衰時的圖像，而不是剛吸入組織胺的圖像開始(kish)治療

16、什么藥？治療5min治療(zhlio)10min治療(zhlio)15min實驗(shyn)數(shù)據填入下表：指標組別呼吸膈肌放電血氣頻率(bpm)幅度(ml)幅度(mv)持續(xù)時間(s)PaO2PaCO2正常 吸N2 吸CO2 呼衰給藥后15正常 吸N2 吸CO2 呼衰給藥后15正常 吸N2 吸CO2 呼衰給藥后15正常 吸N2 吸CO2 呼衰給藥后15正常 呼衰 治療后5 10 15正常 呼衰 治療后5 10 15空白對照34 34 52 250.96 0.84 3.83 1.01 144.14 374.59 374.85 3521.8 1.8 0.77 0.561.71 41.49 61.47

17、 62.19 66.3841.13 33.16 47.00 36.39 41.49沙丁胺醇33 49 67 49 640.48 0.49 3.05 0.57 0.600.143 0.211 0.371 0.202 0.1555.280 13.620 9.540 14.580 11.600145.0 95.25 72.32 69.94 70.0410.96 18.36 40.72 43.19 37.99地塞米松38 30 - 66 -2.40 2.52 -0.33 -0.141 0.358 0.0630.180 0.3249.520 13.300 14.24013.880 14.02080.17

18、 42.1181.60 87.88 114.031.34 46.2441.13 34.05 24.80尼可剎米22 28 31 9 232.10 2.52 7.32 1.792.2118.55 20.42 37.9530.95 18.202.30 2.05 2.65 6.002.23140.00 57.67 98.63123.05 136.5331.15 58.55 41.0536.21 32.40氨茶堿組42 72 60 1201.23 5.93 4.63 7.03220.65 178.32 309.08 380.93 3.00 2.40 1.71 6.0092.88 58.05 95.02

19、100.3 113.036.09 34.94 34.3640.03 37.13PAGE PAGE 58六、分析(fnx)與討論1、當缺氧(qu yn)或CO2濃度(nngd)增高時呼吸運動有何變化？答：(1)、缺氧使呼吸運動加深加快吸入純N2等同于缺氧，因吸入氣體中缺O(jiān)2，肺泡氣PO2，導致動脈血中PO2，而CO2擴散速度快，PCO2基本不變。動脈血中PO2刺激主動脈體和頸動脈體外周化學感受器延髓的呼吸中樞興奮隔肌和肋間外肌活動加強反射性呼吸運動。缺O(jiān)2對呼吸中樞的直接效應是抑制并與缺氧程度成正相關，輕重度缺氧時，興奮作用大于抑制作用，使呼吸中樞興奮，呼吸運動加強。如果繼續(xù)給予純氮氣，發(fā)生重度

20、缺氧時，抑制作用為主，出現(xiàn)呼吸抑制。(2)、CO2濃度增加使呼吸運動加深加快，吸入CO2引起呼吸的變化程度比N2更明顯，PaCO2對中樞化學感受和外周化學感受器均有刺激作用。通過中樞化學感受器：吸入CO2血液中PCO2透過血腦屏障使腦脊液中CO2濃度CO2十H2OH2CO3HCO3+H+ H+刺激延髓化學感受器作用于呼吸中樞使呼吸運動。通過外周化學感受器：PCO2刺激主動脈體和頸動脈體的外周化學感受器沖動經竇神經和迷走神經傳入延髓呼吸中樞反射性地使呼吸加深加快。2、呼吸衰竭診斷標準是什么？阻塞性呼吸功能不全的發(fā)生機制？答：(1)、呼吸衰竭的診斷標準是：血氣分析：動脈血氧分壓（PaO2）50mm

21、Hg。(2)、阻塞性呼吸功能不全是指由氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙，氣體流動時會受到氣管阻力。氣道內徑管壁痙攣，腫脹或纖維化，管腔被粘液、滲出物，異物等阻塞，肺組織彈性降低以致對氣道壁的牽引力減弱等均可使氣道內徑變窄或不規(guī)則而增加氣流阻力，從而引起阻塞性通氣不足。3、組織胺造成的支氣管哮喘性呼吸功能不全機制何在？組胺激動支氣管平滑肌細胞H1R平滑肌收縮引起呼吸道狹窄呼吸困難；增加毛細血管的通透性滲出液增加而致粘膜下水腫增加呼吸道粘液分泌呼吸道被分泌物堵塞呼吸困難。4、各治療藥物對抗呼吸功能不全的作用原理及特點？答：（1）沙丁胺醇：選擇性2受體激動劑，激活細胞內的腺甘環(huán)化酶支氣管細胞內的cAMP

22、合成平滑肌松弛，并抑制肥大細胞釋放（組胺等）過敏性物質支氣管舒張?zhí)攸c：目前臨床上最為理想可快速抑制哮喘發(fā)作的藥物，作用時間長（2）地塞米松：糖皮質激素，可穩(wěn)定肥大細胞膜（組胺等）過敏性物質釋放；誘導脂皮素影響花生四烯酸代謝炎性介質生成；抑制誘導型NO合成酶和環(huán)氧化酶2的表達，阻斷炎性介質的產生。特點：全身應用不良反應多（3）尼可剎米：直接興奮延髓(yn su)呼吸中樞，也可刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射性興奮呼吸中樞，可提高呼吸中樞對CO2的敏感性，使呼吸加深加快。特點(tdin)：選擇性較高，對大腦(dno)和脊髓的興奮作用較弱，比其他中樞興奮藥安全，不易引起驚厥。(4)氨茶堿：通過

23、多種環(huán)節(jié)而直接松弛支氣管平滑肌抑制細胞內破壞環(huán)磷腺苷的磷酸二酯酶，以使氣道平滑肌細胞內CAMP的含量提高，導致支氣管平滑肌張力降低，氣道擴張；促進內源性腎上腺素與去甲腎上腺素的釋放，進而引起氣道平滑肌松弛拮抗腺苷的作用，腺苷是哮喘發(fā)作時收縮氣管介質之一促進氣道纖毛運動，加強黏膜纖毛的轉運速度，有利于改善通氣功能具有免疫調節(jié)和抗炎作用特點：靜脈注射過快或劑量過大，還可引起心律失常、血壓下降、胸悶、躁動、驚厥甚至猝死。七、結論1、吸入高濃度氮氣后，豚鼠呼吸加深加快，肺通氣量增加，膈肌放電增加；吸入高濃度的CO2加深加快，肺通氣量增加，膈肌放電增加，且比N2更明顯，PaCO2對中樞化學感受和外周化學

24、感受器均有刺激作用。2、實驗中多種藥物治療呼吸衰竭，都可以使豚鼠的呼吸頻率、幅度，膈肌放電趨于正常，但效果不盡相同，這主要是藥物的作用機制，豚鼠對藥物的個體差異及實驗操作造成的。3、呼吸衰竭的治療原則是治療原發(fā)病；氧療，盡快將PCO2提高到60mmHg以上；保持呼吸道通暢，增加通氣量，改善CO2潴留。失血性休克的實驗(shyn)治療一、實驗(shyn)目的1、掌握家兔(ji t)失血性休克的原理。2、掌握家兔失血性休克模型的復制方法及失血性休克對機體的影響。3、探討急性失血性休克的搶救方案，多巴胺和間羥胺的搶救效果及機制。二、實驗原理1、休克：指各種致病因子的作用下，機體循環(huán)功能嚴重障礙，組織

25、器官微循環(huán)血液灌流不足，進而引起組織細胞及重要器官的功能、代謝出現(xiàn)嚴重紊亂的全身性危重病理過程。按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)可分為低血容量性休克、心源性休克和血管源性休克。2、本次實驗所做的失血性休克是由于大量失血所引起的休克，屬低血容量性休克。 由于血容量減少引起的休克稱為低血容量性休克，見于失血、失液、創(chuàng)傷、燒傷等情況，由于血容量急劇減少，靜脈回流不足，心輸出量減少和動脈血壓降低，減壓反射抑制，交感神經興奮性增強，外周血管收縮，組織器官血液灌流顯著減少。常出現(xiàn)“三低一高”的典型特征，即中心靜脈壓、心輸出量和動脈血壓降低，而外周阻力增高。3、實驗通過股動脈插管放血，復制家兔失血性休克的動物模型；通過

26、頸總動脈插管監(jiān)測家兔血壓（注射肝素以防血液凝固）；通過氣管插管連接呼吸換能器監(jiān)測家兔呼吸頻率、深度；肉眼觀察家兔皮膚、黏膜顏色；行頸靜脈插管以便于治療時輸入生理鹽水及藥品。4、本次試驗首先使用與放血量等量的生理鹽水量輸入以補充血容量（但不符合“需多少，補多少”的原則），再使用多巴胺及間羥胺治療失血性休克。多巴胺與間羥胺同屬腎上腺素受體激動藥，多巴胺通過激動1受體、多巴胺受體（D1）和受體使心率加快，房室傳導加快，心肌收縮力增強，心輸出量增加，外周血管收縮等而發(fā)揮治療低血容量性休克的作用；間羥胺則主要作用于受體，對1受體作用較弱。三、實驗儀器設備1、器材：兔手術臺，嬰兒秤，動物手術器械，氣管插管

27、，頸總動脈插管，頸靜脈導管，股動脈插管，注射器，輸液裝置，針線，紗布，生物信號(xnho)采集處理系統(tǒng)2、藥品(yopn)：25%烏拉坦，肝素，生理鹽水(shnglynshu)，多巴胺，間羥胺（阿拉明）四、實驗方法與步驟1、取兔，稱重，麻醉（通過耳緣靜脈按4ml/kg注射25%烏拉坦），仰臥位固定于手術臺上。2、頸部手術剪去手術部位被毛，沿頸正中線作一長57cm的皮膚切口。氣管插管：用止血鉗由頸部正中線將雞肉結締組織分離，暴露出氣管。在氣管下方用鑷子穿一線，在甲狀軟骨下12cm處的氣管上作一倒T形切口，將氣管插管朝心臟方向插入氣管，用線結扎固定。氣管插管連接呼吸換能器。經耳緣靜脈注射肝素（1m

28、g/kg）。頸總動脈插管：分離一側頸總動脈，將其遠心端用線結扎，再用動脈夾夾住近心端。于兩者之間另穿一線備用。在兩線之間靠遠心端上1/3處，用眼科剪在動脈上作一斜形切口，像心臟方向插入與血壓換能器連接的動脈插管，用備用線固定。頸靜脈插管：分離另一側頸靜脈，用與頸總動脈插管相同的方式插入頸靜脈管并固定。（插管前用生理鹽水平排清管內空氣）3、股動脈插管：找到右側股三角（此區(qū)域內由外向內分別為股神經、股動脈和股靜脈。因股動脈居中而偏后，實際只可見股神經和股靜脈。動脈血管剛勁，色鮮紅或淡紅，且有明顯搏動；而靜脈血管單薄，色深紅或紫紅，且無搏動感。），剪毛，在觸及股動脈搏動處沿動脈走向做長約3cm的切口

29、；游離股動脈，將其遠心端用線結扎，再用動脈夾夾閉近心端。于兩者之間另穿一線備用。在股動脈上作一斜形切口，插入導管（插管前管內充滿肝素），用備用線固定。動脈夾暫不放開。4、觀察并記錄復制休克模型前家兔的各項生理指標，包括一般情況，皮膚黏膜顏色、血壓、心率、和呼吸。5、復制動物休克模型：用50mL注射器連接股動脈插管，打開動脈夾，快速抽出動脈血至平均動脈壓維持于45mmHg左右停止放血。若放完血后35min內血壓回升到5060mmHg則需再次放血至45mmHg左右，維持15min。再次觀察記錄家兔休克時的各項生理指標。6、搶救：先通過頸靜脈插管輸入與放血量等量的生理鹽水，后D組輸入多巴胺（0.2m

30、L/kg）與15mL生理鹽水的混合液，而A組輸入間羥胺（0.5mL/kg）與15mL生理鹽水的混合液（控制滴速在90滴/min左右）。于所有搶救用生理鹽水和藥物輸入完畢后，即刻、15min和30min分別記錄各項指標。30min后復查家兔一般情況及各項生理指標是否恢復正常。記錄結果于以下表中。五、實驗結果（電子版實驗結果粘貼）休克前休克(xik)時治療(zhlio)即刻治療(zhlio)15min治療(zhlio)30min家兔失血性休克(xik)對機體的影響組別MAP脈壓差HR(次/分)R(次/分、深度)皮膚粘膜顏色休克前98.63718.732243.456.109、0.171紅潤休克42

31、.48911.795235.5780.311、0.146蒼白治療組(即刻) A組D組60.62733.67238.4838.122194.012126.16855.412、0.28795、0.269青紫治療組(15min) A組D組72.16333.3331.18619.289218.5116.7256.557、0.2279.14、0.232青紫治療組(30min) A組D組67.71435.8112.07624.494205.93124.74267.786、0.23873.1、0.244青紫（程度較輕）分析(fnx)與討論家兔(ji t)失血性休克時機體各器官系統(tǒng)變化的機制？平均(pngjn

32、)動脈壓先大致不變，后由98.637mmHg 降為42.489mmHg 。機制：機體代償使動脈血壓維持正常，但此后進入休克期，微循環(huán)真毛細血管網大量開放，而微靜脈仍然處于輕度收縮狀態(tài)，血液瘀滯在微循環(huán)中，微循環(huán)處于灌而少流，灌多于流的狀態(tài)，機體失代償。由于全身微循環(huán)淤血，回心血(xnxu)量減少，“自身輸血”作用停止；毛細血管內的流體靜壓增高，加之微血管壁通透性升高，血漿外滲，組織液生成增多， “自身輸液”作用停止，導致心輸出量和動脈血壓均進行性下降。脈壓減小。機制：脈壓收縮壓舒張壓（收縮壓主要取決于心輸出量，舒張壓主要取決于外周血管阻力）。機體血容量減少，心輸出量顯著減少，收縮壓下降明顯；而

33、由于交感腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺釋放，微靜脈處于輕度收縮狀態(tài)，血液瘀滯，外周血管阻力輕度增加，舒張壓輕度增加。因此，脈壓減小。心率先增快減慢。機制：休克時減壓反射抑制，交感神經興奮性增強，使心率增快；交感腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺釋放入血，也使心率增快。后休克加重，冠狀動脈血流量減少，心肌缺血缺氧，心功能受損，心率減慢。呼吸先變深變快，后可變淺變慢。機制：休克初期，由于缺氧等刺激使呼吸中樞興奮，呼吸深快。此后休克持續(xù)過久，肺組織可出現(xiàn)水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張等病理變化，引起低氧血癥和呼吸困難，最終導致呼吸衰竭，呼吸淺慢；且低氧對中樞的直接作用是抑制，在嚴重缺氧時，外周化學感受器

34、的反射效應不足以克服低氧對中樞的直接抑制作用，將導致呼吸運動的減弱。皮膚黏膜蒼白，四肢濕冷，后出現(xiàn)發(fā)紺。機制：休克早期，由于交感腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺等縮血管物質釋放入血，皮膚黏膜血管收縮，固蒼白；兒茶酚胺還作用于汗腺使其分泌增加，固四肢濕冷。進入休克期后，血流速度減慢，微循環(huán)擴張淤血，由于缺氧，毛細血管內血液中去氧血紅蛋白增多，導致皮膚黏膜發(fā)紺。搶救后家兔機體各器官系統(tǒng)變化的機制？搶救通過輸入生理鹽水補充了血容量，使得有效循環(huán)血量增加，并通過輸入多巴胺或間羥胺激動1受體、多巴胺受體（D1）（僅多巴胺使其激動）和受體，使心率加快，房室傳導加快，心肌收縮力增強，心輸出量增加，外周血管收縮。

35、最終使：平均動脈壓先升高，后降低而趨于正常。機制：治療使血容量增加，心輸出量增加，外周血管收縮，因此平均動脈壓升高。藥物作用基本過去后，由于血壓升高，減壓反射興奮，交感神經興奮性減弱，外周血管舒張，外周阻力減小，血壓降低；交感腎上腺髓質系統(tǒng)抑制，兒茶酚胺釋放減少，也使血壓降低。脈壓增大。機制：收縮壓由于血管收縮，心輸出量增加而顯著增大，其增大幅度大于舒張壓增大幅度，因此脈壓增大。心率先增快，過后減慢，逐漸恢復正常。機制：因多巴胺、間羥胺作用于1受體使得心率增快。藥物作用基本過去后，由于血容量增加，心輸出量增加，循環(huán)血量增多，減壓反射興奮，交感神經興奮性減弱，使心率變慢；交感腎上腺髓質系統(tǒng)抑制，

36、兒茶酚胺釋放減少，也使心率變慢。呼吸變淺變慢。機制：血容量增加，心輸出量增加，循環(huán)血量增多，使有充足(chngz)的血液在肺部進行氣體交換，機體缺氧狀況改善，呼吸中樞興奮性減弱，使呼吸變淺變慢。皮膚黏膜發(fā)紺(fgn)。機制：由于擴容后血流速度減慢，血液流經毛細血管的時間延長，與組織進行氣體交換加之原本休克造成的缺氧，使血液中去氧血紅蛋白數(shù)量增多，固皮膚黏膜發(fā)紺。 比較多巴胺與阿拉明的搶救效果，并分析(fnx)其原因？再比較治療后各時間多巴胺起效慢，維持時間長；間羥胺起效快，維持時間短，多用于休克早期。原因：多巴胺與間羥胺同屬腎上腺素受體激動藥。但多巴胺可激動1受體使心率加快，房室傳導加快，心肌

37、收縮力增強，心輸出量增加，還可激動受體使皮膚、黏膜、內臟、骨骼肌等收縮，從而使血壓上升，發(fā)揮治療低血容量性休克的作用；間羥胺則主要作用于受體，對1受體作用較弱。結論.家兔快速大量失血超過機體總血量的25%30%可造成失血性休克，但通過代償機制可在短期內使血壓維持正常。失血性休克可導致平均動脈壓下降，脈壓減小，心率增加，呼吸增快，皮膚黏膜蒼白甚至發(fā)紺，四肢濕冷。（休克不但能引起心血管系統(tǒng)的改變，還能引起呼吸系統(tǒng)的改變。）用生理鹽水補充血容量，靜脈注射多巴胺或間羥胺可使血壓上升，心率增快，從而治療失血性休克。多巴胺與間羥胺均有升壓作用，但多巴胺起效慢，作用維持時間長，間羥胺起效快，作用維持時間短，

38、多用于休克早期。 家兔正常心電圖及高鉀血癥的實驗治療一、實驗目的1、掌握家兔正常波形的生理意義2、掌握家兔高血鉀癥模型的復制方法3、觀察家兔高血鉀癥時心電圖變化的特點4、掌握高鉀血癥的治療方法（4%碳酸氫鈉或極化液）實驗(shyn)原理鉀離子(lz)的生理功能：（1）維持(wich)細胞新陳代謝。（2）調節(jié)細胞內外滲透壓平衡和酸堿平衡（3）保持細胞膜靜息電位-K+平衡電位，神經肌肉的興奮性，心臟的正常功能（自律性、傳導性、興奮性等）正常心電圖波形： P波代表心房去極化 P-R間期代表心房除極到心室除極的時間 QRS代表心室去極化（相當于心肌動作電位0期） S-T段代表心室復極化（相當于心室動作

39、電位2期） T波代表心室復極化（相當于心室動作電位3期） Q-T間期代表從心室除極開始到復極結束的時間高鉀血癥對電圖波形變化特征心肌興奮性：高鉀血癥細胞內鉀離子濃度降低，PR絕對值變小，與閾電位差距變小，興奮性增加；當PR達-55mV，鈉通道失活，興奮性降低。傳導性：PR絕對值減小，0期去極化速度下降，傳導速度減慢。自律性：復極化期心肌細胞膜對鉀的通透性尚未達到最大通透狀態(tài)，因此，細胞外液鉀離子的濃度升高使快反應自律細胞的細胞膜對鉀離子的通透性增高，4期鉀離子外流增加，鈉離子內流相對不足，4期自動去極化的速率減慢，自律性降低。收縮性：細胞外液鉀離子濃度的增高，對鈣離子內流的競爭抑制作用增強，心

40、肌細胞內鈣離子的濃度降低，心肌興奮-收縮偶聯(lián)減弱收縮性下降。心電圖可出現(xiàn)P波低、寬；P-R間期延長、QRS波增寬；S-T段上抬；T波高尖；Q-T間期縮短。嚴重高鉀時，由于傳導性下降，P波消失，QRS波與T波相連成正弦波，正弦波繼續(xù)發(fā)展為心室停搏或室顫。4、鉀離子是人體內重要的電解質，人體血清鉀濃度維持在3.5-5.5mmol/L，當鉀離子濃度大于5.5mmol/L稱為高鉀血癥，5.5-6mmol/L為輕度高鉀血癥，6-7mmol/L為中度高鉀血癥，大于7mmol/L為重度高鉀血癥。血清鉀離子濃度測定和心電圖檢查是高鉀血癥診斷和治理效果評估的重要檢測指標。實驗儀器設備生物信號采集處理系統(tǒng)、離子分

41、析儀、大動物手術器械、氣管插管、動脈套管、25%烏拉坦溶液、3%KCl溶液、極化液、4%碳酸氫鈉溶液。生理鹽水。實驗方法與步驟1、動物抓取和稱重2、麻醉：耳緣靜脈注射25%烏拉坦4.2ml/kg3、固定(gdng)、剪毛、頸正中(zhngzhng)切口4、氣管插管、頸總靜脈(jngmi)插管、頸總動脈插管5、連接心電圖導線，記錄家兔的心電圖 導聯(lián)線按右前肢（紅） 、左前肢（黃）、左后肢（綠）的順序連接，通過計算機描記家兔正常的心電圖波形。6、動脈插管取血0.5ml檢測血清鉀濃度7、高血鉀癥模型復制 （一） 基礎階段： . 通過頸外靜脈輸液裝置，靜脈滴注3的KCl溶液(20滴/min)，密切觀察

42、和記錄心電圖變化注意：從慢到快調滴速：6滴/第1min10滴/第2min 20滴/第3min。 . 一旦心電圖出現(xiàn)正弦波時或QRS波群與T波發(fā)生融合時，立即停止滴注。注意：改變滴速時，動作要快。因為ECG出現(xiàn)正弦波時心室顫動已迫在眼前。（二） 維持階段： .改變靜脈滴注3的KCl溶液的速度為(6-9滴/min)，維持階段持續(xù)30分鐘 . 30分鐘后于動脈插管取血，采第2管血0.5ml。 注意：維持階段的滴速6-9滴/分是可以調整的，以ECG保持寬大的QRS波群、高尖T波和無P波狀態(tài)20 min，即維持重度高鉀血癥30 min。8、采用不同的治療方法：（1）極化液治療組，通過靜脈輸液裝置給極化液

43、30分鐘。（2）碳酸氫鈉治療組，通過靜脈輸液裝置給碳酸氫鈉30分鐘。（3）空白對照組，不給任何治療措施30分鐘。 治療實施后30min動脈插管取血0.5ml測第三次血鉀。五、實驗結果實驗中家兔不同時期的心電圖（電子版實驗結果粘貼）正常(zhngchng)心電圖高血鉀“M”波治療(zhlio)后家兔(ji t)高鉀血癥時ECG、血鉀的改變(gibin)及其實驗治療組 別實驗前血清鉀(mmol/L)靜滴3%KCl后治療后P波QRS波群T波 高鉀血癥時血清鉀(mmol/L)血清鉀(mmol/L)NS組 3.85消失變寬高聳7.136.26極化液組4.03消失變寬高聳8.344.754%碳酸氫鈉組4.

44、03消失變寬高聳6.264.96六、分析(fnx)與討論血鉀濃度升高為什么會引起心電圖圖形發(fā)生變化？當血鉀濃度增高后，會使心肌細胞內鉀離子濃度降低，心肌細胞靜息電位絕對值減少，則心肌細胞動作電位0期去極化速度和幅度減少，產生的局部電流減少，傳導性減低，使P波變低變寬，P-R間期延長，與心室去極化相關的QRS波壓低增寬；細胞外高鉀，細胞膜對鉀離子的通透性增加，復極化3期時間縮短，使得T波狹窄、高聳，Q-T間期縮短。2、4%碳酸氫鈉溶液治療高鉀血癥的機理是什么？（1）造成堿血癥，促進鉀離子向細胞內轉移，有酸中毒時效果更明顯。（2）高滲作用，使得細胞外溶液迅速增加，血鉀濃度相對降低。（3）血漿和細胞

45、內鈉離子濃度增加有利于激活鈉泵，使鉀離子向細胞內轉移。（4）鈉離子有直接(zhji)對抗高鉀的作用。極化(j hu)液治療高鉀血癥的機理是什么？（1）心肌細胞在復極過程(guchng)中的 HYPERLINK /s?wd=%E7%A6%BB%E5%AD%90%E4%BA%A4%E6%8D%A2&hl_tag=textlink&tn=SE_hldp01350_v6v6zkg6 t _blank 離子交換主要是Na + 、Ca 2+ 離子的內流、K + 離子的外流，從而使心肌細胞內恢復負壓，回到“極化狀態(tài)” ，但此時細胞膜內外離子的分布尚未恢復，心肌細胞未達到真正的極化狀態(tài)，還必須依靠鈉-鉀泵，由

46、ATP供給能量，排出Na + 、Ca 2+ ，攝回K + ，使細胞內外離子的分布恢復到靜息狀態(tài)極化狀態(tài) 。 （2） HYPERLINK /s?wd=%E6%9E%81%E5%8C%96%E6%B6%B2&hl_tag=textlink&tn=SE_hldp01350_v6v6zkg6 t _blank 極化液中胰島素可以促進多種組織攝取葡萄糖，而葡萄糖在細胞內合成糖原需要鉀離子的參與，胰島素又可激活鈉泵，二者共同促進鉀離子向細胞內轉移，使得血清中鉀離子濃度下降。結論家兔通過靜脈滴注3%氯化鉀溶液出現(xiàn)高鉀血癥，心電圖表現(xiàn)為P波變低變寬，P-R間期延長、QRS波增寬；S-T段上抬，T波高尖，Q-T

47、段縮短。隨著血鉀濃度的上升，P波與T波融合，出現(xiàn)“M”波。之后開始搶救。1、生理鹽水組：出現(xiàn)高鉀后，停止注射氯化鉀，注射生理鹽水一段時間后，抽取動脈血測量血鉀，血鉀濃度為6.26mmol/l，比起高鉀血癥時血清鉀濃度有所降低，可能是機體的代償反應，使得細胞外的鉀離子進入細胞內以降低血鉀濃度。2、極化液組：搶救過后，血鉀濃度恢復到正常，因為極化液中的胰島素可以起到激活鈉泵作用，而且葡萄糖在細胞內合成糖原需要鉀離子的參與，使得血鉀濃度下降。3、4%碳酸氫鈉組：高鉀血癥可能繼發(fā)代謝性酸中毒，碳酸氫鈉可起到緩沖作用，同時也可促進鉀離子向細胞內轉移；高滲作用，使得細胞外溶液迅速增加，血鉀濃度相對降低。血

48、漿和細胞內鈉離子濃度增加有利于激活鈉泵，使鉀離子向細胞內轉移，鈉離子具有直接對抗高鉀的作用。所以在高鉀血癥可以通過靜脈滴入碳酸氫鈉或極化液進行治療有機磷酸酯類的中毒(zhng d)與解救一、實驗(shyn)目的觀察有機磷酸酯類農藥中毒的表現(xiàn)，根據硫酸阿托品注射液、氯解磷定（或碘解磷定）對有機磷農藥中毒解救的效果，分析(fnx)這兩種藥的解毒原理。二、實驗原理ACh在血中AChE 的催化下被水解，生成乙酸和膽堿。在一定條件下，乙酰膽堿水解量與酶的活力成正比。有機磷酸酯類農藥注射入體內后，易與AChE結合，AChE活性被抑制，失去水解ACh的能力，膽堿神經末梢正常釋放的遞質ACh不能被有效水解，使

49、Ach在體內大量堆積，從而出現(xiàn)一系列中毒癥狀。三、實驗儀器設備兔箱、各種容量注射器、測瞳尺、直尺、5%美曲磷定（敵百蟲）溶液、0.5%硫酸阿托品溶液、2.5%碘解磷定溶液。四、實驗方法與步驟1.觀察正常家兔的基本情況 取家兔一只，稱體重。觀察其呼吸、唾液、大小便次數(shù)及形狀、瞳孔大小，肌緊張度及震顫等情況并記錄。2.建立有機磷中毒模型 于耳緣靜脈注射敵百蟲溶2mL/kg，再觀察并記錄上述各項指標。3.采用硫酸阿托品注射液解救 待出現(xiàn)中毒癥狀后，立即經耳緣靜脈注射0.5%硫酸阿托品溶液0.4mL/kg，觀察家兔變化。4.給予碘解磷定（PAM 派姆）解救 上述步驟結束5min 后，從耳緣靜脈注射2.

50、5%PAM 2mL/kg，觀察家兔變化。五、實驗結果家兔給藥前后各項觀察指標記錄觀 察 指 標呼吸（次/min）瞳孔（mm） 唾 液大 小 便肌 震 顫正 常1248少正常無給敵百蟲后1143多失禁強給阿托品后1509少正常較強給碘磷定后1388較少正常無六、分析(fnx)與討論1、有機磷酸酯農藥中毒的機制(jzh)是什么？答：有機磷酸酯類農藥注射入體內(t ni)后，其中親電子的P 原子與AChE的酯解部位絲氨酸羥基上具有親核性的O原子形成共價鍵，生成難以水解的磷酰化膽堿酯酶，AChE活性被抑制，失去水解ACh的能力，膽堿神經末梢正常釋放的遞質ACh不能被有效水解，使Ach在體內大量堆積，從

51、而出現(xiàn)一系列中毒癥狀。2、比較阿托品和氯磷定（或解磷定）解救有機磷農藥中毒的效果，并分析其作用機理及臨床意義。答：有機磷酸酯類中毒時會出現(xiàn)3種癥狀，分別為：M樣癥狀（輕度中毒），表現(xiàn)為瞳孔縮小、腺體分泌、惡心嘔吐、腹痛腹瀉、大小便失禁，血壓下降，心率減慢。N樣癥狀（中度中毒），表現(xiàn)為肌肉震顫，麻痹、心動過速，血壓上升。中樞癥狀（重度中毒），表現(xiàn)為先興奮后抑制，頭痛頭暈、呼吸道阻塞，肺水腫，嚴重會出現(xiàn)窒息。阿托品為治療急性有機磷中毒特效、高效解毒藥物。能迅速解除M樣癥狀，解除一部分中樞癥狀。氯解磷定和碘解磷定屬膽堿酶復活藥，是一類能使被有機磷酸酯類抑制的AChE恢復活性的藥物。它不但能使單用阿托

52、品所不能控制的有機磷酸酯類嚴重中毒病例得到解救，而且也可顯著縮短一般重度的病程。由于硫酸阿托品只能緩解消除M樣癥狀和中樞癥狀，而解磷定只能緩解消除N樣癥狀，所以臨床上解救有機磷酸酯類中毒病例都會將兩種藥物同時使用從而達到互補的效果。七、結論1.解救有機磷酸酯類中毒的病例要遵循 聯(lián)合用藥、盡早用藥、足量用藥、重復用藥、對癥用藥的原則。鎮(zhèn)痛(zhn tn)藥與解熱鎮(zhèn)痛藥鎮(zhèn)痛作用比較一、實驗(shyn)目的1、觀察(gunch)鎮(zhèn)痛藥和解熱鎮(zhèn)痛藥的作用；2、學習藥物鎮(zhèn)痛作用的篩選方法（扭體實驗法）。二、實驗原理疼痛是一種組織損傷或潛在的損傷所引起的不愉快的感覺和情感體驗。它既是機體的一種保護性機制，

53、提醒機體避開或處理傷害，也是臨床許多疾病的常見癥狀。1、小鼠產生疼痛反應表現(xiàn)為：腹部兩側內凹、軀體扭曲和后肢伸展，統(tǒng)稱為扭體反應。2、哌替啶的藥理作用類似于嗎啡，通過激動脊髓膠質區(qū)、丘腦內側、腦室及導水管周圍灰質等部位的阿片受體，以受體為主，模擬內源性阿片肽激動感覺神經突觸前、后膜上的阿片受體，促進K+外流、減少Ca2+內流，使突觸前膜P物質釋放減少，突觸后模超極化，最終減弱或阻滯痛覺信號的傳遞，產生鎮(zhèn)痛作用。3、安痛定是解熱鎮(zhèn)痛藥，其作用機制是通過抑制外周病變部位的COX，減少PGs合成而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。二者的鎮(zhèn)痛強度不同，將其注射于小鼠體內(t ni)，可根據小鼠的扭體次數(shù)比較鎮(zhèn)痛作用。三、

54、實驗(shyn)儀器設備實驗(shyn)對象：小鼠，22g左右，同性別。實驗器材及藥品：500ml燒杯、鑷子、棉簽、1ml注射器、方盤。0.2%哌替啶生理鹽水溶液、安痛定生理鹽水溶液（1ml稀釋到12.5ml）、0.7%醋酸溶液、生理鹽水、2%苦味酸溶液四、實驗方法與步驟1、實驗分組 取體重相近同性別小鼠30只，分別稱重、標記、隨機分成3組，每組10只動物，均由腹腔注射給藥，甲組給生理鹽水0.1mL /10g，乙組給哌替啶0.1mL/10g，丙組給安痛定0.1mL/10g。30min后，每只鼠腹腔注射0.7%冰醋酸溶液0.1mL/10g（計算后再加0.1mL ）。2、觀察扭體反應次數(shù) 觀察15

55、min內小鼠是否出現(xiàn)扭體反應（痛苦狀，表現(xiàn)為伸展后肢，收縮腹部，軀體扭曲，使腹肌間歇性地收縮等現(xiàn)象），并記錄15min內各小鼠出現(xiàn)扭體反應的次數(shù)。3、計算受試藥物鎮(zhèn)痛百分率 綜合全實驗室結果，求甲、乙、丙三組15min內出現(xiàn)的平均扭體反應次數(shù)，并計算兩種受試藥物鎮(zhèn)痛百分率。五、實驗(shyn)結果小鼠鎮(zhèn)痛指標(zhbio)記錄組 別動物只數(shù)藥物及劑量15分鐘內平均扭體反應次數(shù)鎮(zhèn)痛百分率(%) 甲 乙丙10 1010生理鹽水 0.1ml/10g度冷丁 0.1ml/10g安痛定 0.ml/10g31.30.560.2098.21% 99.40%六、分析(fnx)與討論1、比較哌替啶、安痛定藥物的鎮(zhèn)

56、痛作用機理、特點并聯(lián)系其臨床應用和不良反應分析有何不同？ 答：哌替啶與安痛定藥物的比較見下表：比較項目 哌替啶 安痛定作用機制 模擬內源性阿片肽對痛覺的 抑制局部PG合成，減輕PG調節(jié)功能而產生鎮(zhèn)痛作用 致病作用，降低痛覺感受器對緩激肽致痛作用的敏感性作用部位 脊髓膠質區(qū)、丘腦內側、腦室 主要作用于外周 及導水管等周圍灰質部位作用特點 強大、持久、范圍廣、選擇性高 對中等慢性鈍痛有效，對急性銳痛和劇痛無效臨床應用 鎮(zhèn)痛、麻醉前給藥、人工冬眠、 解熱、輕中等程度鈍痛的鎮(zhèn) 心源性哮喘 痛、抗炎是否伴呼吸 伴呼吸 不伴呼吸抑制與成癮性 成癮性 無成癮性分析安痛定（氨基(nj)比林、非那西丁、苯巴比妥

57、）的作用機制。 答：氨基(nj)比林：氨基(nj)比林能抑制下視丘前列腺素的合成和釋放，恢復體溫調節(jié)中樞感受神經元的反應性而起退熱作用；同時還通過抑制為乙酰苯胺類解熱鎮(zhèn)痛藥。通過抑制環(huán)氧化酶，選擇性抑制下丘腦體溫調節(jié)中樞前列腺素的合成，導致外周血管擴張、出汗而達到解熱的作用，其解熱作用強度與阿司匹林相似；通過抑制前列腺素等的合成和釋放，提高痛閾而起到鎮(zhèn)痛作用，屬于外周性鎮(zhèn)痛藥，作用較阿司匹林弱，僅對輕、中度疼痛有效 非那西?。航鉄嶙饔脧娪阪?zhèn)痛作用。藥效強度與阿斯匹林相當，作用徐緩而持久，毒性較低。非那西丁及其代謝產物撲熱息痛均有解熱作用。因為用酶抑制劑使非那西丁不能轉化為撲熱息痛時，仍可表現(xiàn)出

58、明顯的解熱作用。故給線品后出現(xiàn)的解熱作用不僅僅由其活性產物撲熱息痛所產生。非那西丁的輕度鎮(zhèn)痛作用，一般能維持3-4小時；與水楊酸類合用的協(xié)同作用，使鎮(zhèn)痛效果增強。臨床上主要用于小動物的解熱鎮(zhèn)痛。 苯巴比妥：為長效巴比妥類，具有鎮(zhèn)靜、催眠、抗驚厥作用。并可抗癲癇，對癲癇大發(fā)作與局限性發(fā)作及癲癇持續(xù)狀態(tài)(zhungti)有良效；對癲癇小發(fā)作療效差；而對精神運動性發(fā)作則往往無效，且單用本藥治療時還可能使發(fā)作加重。七、結論(jiln)：理論(lln)上根據對哌替啶與安通定的鎮(zhèn)痛作用機理、特點等的比較，可以得出哌替啶的鎮(zhèn)痛效果較安痛定的鎮(zhèn)痛效果好。但通過我們實驗的結果得出的結論是安痛定的鎮(zhèn)痛效果比哌替啶

59、的鎮(zhèn)痛效果好。其原因分析如下：1,小鼠的體重不均勻導致誤差 2,注射藥物時動作不規(guī)范導致注射到皮下 3,因排空氣或注射時小鼠掙扎導致劑量不準確。 藥物的量效關系曲線組胺和抗組胺藥對離體豚鼠回腸的作用一、實驗目的1、學習繪制量效曲線；2、掌握量效關系、競爭性拮抗藥、非競爭性拮抗藥等概念；3、熟悉實驗裝置。二、實驗原理1、相關概念：量-效關系：藥理效應的強弱與其劑量大小或濃度高低的依賴關系即劑量-效應關系，簡稱量-效關系。以藥物效應強度為縱坐標，藥物劑量或濃度為橫坐標，得到的曲線即量-效曲線。量反應：指藥理效應可用連續(xù)數(shù)量值表示的反應，可用具體數(shù)量或是最大反應的百分率表示。最大效應或效能：隨著藥物

60、劑量或濃度的增加，效應也相應增強，當劑量增加到一定程度時再增加藥物劑量或濃度而其效益不再繼續(xù)增強。這一藥理效應的極限稱為最大效應或效能。效價強度：用于作用性質相同的藥物之間的等效劑量的比較，達到相同的藥理效應時所需要的藥物劑量的多少反映藥物的效價強度的大小。激動藥：指對受體既有親和力又有內在活性的藥物，它們能與受體結合激動受體而產生效應(xioyng)。分為完全激動藥（a=1）和部分(b fen)激動藥(0a1)。拮抗藥：指對受體只有親和力而無內在活性的藥物，它們能和受體結合，因缺乏內在活性本身不產生作用，但占據受體妨礙內源性配體或激動藥與受體結合產生效應，從而拮抗激動藥的效應。根據拮抗藥與受