作用于外周神經系統(tǒng)的藥物(2)

1、第二章 作用于外周神經系統(tǒng)的藥物精選ppt第一節(jié) 傳出神經系統(tǒng)藥理學概論 精選ppt 一.概述: （一）傳出神經分類 1.傳出神經按解剖學分類 Ach:乙酰膽堿 NA:去甲腎腺素精選ppt 2.傳出神經按遞質分類膽堿能神經: 1)副交感N節(jié)前/節(jié)后纖維2)交感神經節(jié)前纖維少數(shù)交感N節(jié)后纖維：汗腺分泌、肌血管舒張神經3)支配腎上腺髓質的交感N節(jié)前纖維 4)運動神經 腎上腺素能神經:全部交感N經節(jié)后纖維1)2)3)4)3)精選ppt1.突觸的超微結構(1)突觸： 突觸前膜,突觸間隙(synaptic cleft),突觸后膜 (2)膨體-交感末梢(二)傳出神經突觸的超微結構與化學傳遞1000個 精選

2、ppt交感神經的超微結構: 澎體與囊泡:1個澎體中約1000個囊泡，1個囊泡內約1千-5萬分子Ach ，1萬分子的NA。精選ppt 神經元之間的銜接 處即突觸(Sinapse) 神經末梢與效應器 細胞之間的銜接處稱 接點（Junction)， 也稱突觸(Sinapse); 運動N與骨骼肌的 連接叫N肌肉接頭 (neuromuscular Junction) 2.突觸的連接與化學傳遞精選ppt精選ppt1.傳出神經遞質 遞質(transmitter):當N沖動到達末梢時,從末梢釋放的化學傳遞物.遞質傳遞N沖動和信號,與R結合產生效應. 遞質在N末梢膨體內合成、貯存、前膜釋放，釋放的遞質與R結合產

3、生效應/被酶所滅活。（三）傳出神經遞質與受體去甲腎上腺素(NA)傳出神經系統(tǒng)遞質分類乙酰膽堿(Ach)精選ppt 2.遞質的合成 .貯存.釋放.消失 (1) NA 合成: 貯存: 與ATP嗜鉻顆粒蛋白結合存于囊泡 釋放: 胞裂外排 消失: a 主要方式: 再攝取-攝取1 神經系統(tǒng) (78-98%) 攝取2 非神經系統(tǒng)(15-25%)囊泡胞漿酪氨酸多巴胺-羥化酶多巴脫羧酶多巴多巴胺酪氨酸羥化酶NAAD苯乙胺-N-甲基轉移酶精選ppt b次要方式: 酶滅活 末梢胞漿內線粒體膜MA,其他組織內MA0.COMT10000分子單胺氧化酶兒茶酚氧位甲基轉移酶精選ppt (2) Ach 合成： 貯存：與AT

4、P囊泡蛋白一起貯存于囊泡 釋放：胞裂外排 消失：a主要方式:突觸間隙膽堿酯酶水解失活 b次要方式:再攝取(原料)精選ppt精選ppt（1）膽堿受體：與ACh結合的受體. M受體： 副交感N節(jié)后纖維支配的效應器細膜上R， 對以毒蕈堿（Muscarine）為代表的擬膽 堿藥較為敏感，命名為毒蕈堿型受體（Muscarinic receptor）。 N受體：（門控陽離子通道型受體 ） 位于N節(jié)和N肌肉接頭及腎上腺髓質類膽堿R， 對煙堿（Nicotine）敏感，命名為煙堿型受體 （Nicotinic receptor）。3.傳出神經的受體精選ppt 受體：神經節(jié) 受體 受體：骨骼肌終板 受體：神經節(jié)細胞

5、.腺體細胞 受體 受體：心臟受體：平滑肌腺體細胞 受體興奮，抑制ACh釋放（負反饋） 受體興奮，促進ACh釋放（正反饋）膽堿受體分類精選ppt精選ppt精選ppt 1受體皮膚 、粘膜、內臟血管 受體 2受體突觸前膜受體 1受體心肌 2受體支氣管平滑肌 骨胳肌 血管突觸前膜的2興奮時，抑制遞質釋放(負反饋)突觸前膜的2興奮時，促進遞質釋放(正反饋).腎上腺素受體：與Ad/NA結合的受體精選ppt精選ppt 腎上腺素受體亞型及其分布 藥理分型 組織分布 1A 心、肝、小腦、皮質、前列腺、肺、輸精管 腎、脾、主動脈、肺、皮質 1B 主動脈、皮質、前列腺、 海馬 1D 2A 血小板、皮質、脊髓、藍斑

6、2B 肝、腎 2C 皮質 精選ppt(四)傳出神經系統(tǒng)受體功能及其分子機制1.傳出神經系統(tǒng)的生理功能 去甲腎上腺素能神經興奮 膽堿能神經興奮心臟： 興奮 抑制血管： 收縮 擴張胃腸平滑?。?舒張 收縮支氣管平滑肌： 舒張 收縮膀胱逼尿?。?舒張 收縮瞳孔： 散大 縮小唾液： 稠 稀汗腺： 手心腳心分泌 全身分泌骨骼?。?收縮(2受體) 收縮(運動N)精選ppt 2.傳出神經受體及其分子機制 根據(jù)信號轉導機制,傳出神經的受體分為兩類 即:G蛋白偶聯(lián)受體和離子通道型受體。 G蛋白偶聯(lián)受體：鳥核苷酸（Guanylylic acid ）調節(jié)蛋白聯(lián)結受體 G蛋白偶聯(lián)受體M-Ra-R-R離子通道型受體N-

7、R精選ppt ACh與M1或M3受體結合G蛋白激活磷脂酶C(PLC)激活磷脂酰肌 醇酯分解三磷酸肌醇(IP3)內質網(wǎng)貯存的Ca2+釋放胞漿內Ca2+濃度升高平滑肌收縮、腺體分泌增加 (1) M1，M3 膽堿受體的信號轉導機制精選pptACh與心臟M2受體結合G蛋白激活鉀通道激活抑制腺苷酸 環(huán)化酶(AC)抑制L-型鈣通道心肌動作電位時程縮短心肌收縮減弱、 房室結傳導減慢cAMP水平下降心臟起搏電流減弱， 自律性下降(2)M2 膽堿受體的激動效應抑制精選ppt(3)受體激動藥與1 R結合 G蛋白激活磷脂酶C(PLC)激活聚磷酸肌醇水解二脂酰甘油(DAG)三磷酸肌醇(IP3)+蛋白激酶C(PKC)激

8、活 內質網(wǎng)貯存的Ca2+釋放底物蛋白磷酸化胞漿內Ca2+濃度升高產生各種效應產生各種效應興奮精選ppt(4)受體激動藥與1，2 或3受體結合 激動興奮性G蛋白激活L-型鈣通道腺苷酸環(huán)化酶(AC)激活肌肉收縮增強cAMP水平升高底物蛋白磷酸化，產生各種效應cAMP依賴的蛋白激酶激活受體激動效應的信號轉導過程精選ppt 第一信使 細胞外信號(激動劑、激素、神經遞質等）G蛋白活化或離子通道開放效應器（ Ca2+,K + 離子通道、AC、GC、PLC）受體的激活與信號轉導小結: 第二信使 （cAMP、cGMP、IP3、DAG、 Ca2+ 、 PKC） 生 物 效 應精選ppt精選ppt（一）基本作用

9、1.直接作用于受體： 激動藥( agonist) ( 擬似藥)-針對受體 阻斷藥(blocker)/-針對R/藥物/遞質 拮抗藥（antagonist）-針對遞質/藥物（五）傳出神經系統(tǒng)藥物的基本作用及分類精選ppt2.影響遞質影響遞質 釋放ACh釋放氨甲酰膽堿NA釋放麻黃堿、間羥胺NA釋放可樂定、碳酸鋰2.影響遞質轉 運、 貯存 利血平（抑囊泡攝取NA 囊NA NA能N傳 抗NA ）可卡因、去甲丙米嗪3.影響遞質 轉化膽堿酯酶抑制劑（擬膽堿藥：新斯的明）精選ppt(六)傳出神經系統(tǒng)藥物分類 氨甲酰膽堿精選ppt精選ppt 1） M、N受體激動藥: Ach. 氨甲酰膽堿 1.膽堿R 2） M受

10、體激動藥: 毛果蕓香堿. 氨甲酰甲膽堿 激動藥 3） N受體激動藥：煙堿（尼古?。?易逆性抗chE藥：新斯的明、吡啶斯的明、 2.抗膽堿酯酶藥 毒扁豆堿 難逆性抗chE藥：敵敵畏、敵百蟲、沙林 （有機磷酸酯類）馬拉硫磷、 第二節(jié) 擬膽堿藥精選ppt1.膽堿受體激動藥精選ppt 乙酰膽堿 （Acetylcholine，Ach） 藥理作用 1.M樣作用： （1）心血管系統(tǒng)： 舒張血管：EDRF(內皮c釋放舒張因子) (NO)釋放(+)平滑肌松弛(+)M3-RM、N膽堿受體激動藥（膽堿酯類）精選ppt 減慢心率：Ach使舒張期自動除極化延緩，竇性心率 。 負性傳導作用：延長房室結和普肯野N不應期，減

11、慢傳導。 負性肌力作用： 心房肌收縮性(Ach 直接作用于M2受體。 心室肌收縮性(Ach 興奮交感神經突觸前膜M1受體 (-)NA釋放)。 縮短心房不應期精選ppt(2）胃腸道作用 收縮和頻率/分泌 惡心/嘔吐/噯氣/腹痛/排便 (3）泌尿道：逼尿肌收縮、括約肌舒張， 膀胱排空(4）眼:瞳孔縮小、(5）腺體：分泌增加 精選ppt1)興奮N節(jié)的N1受體 2)興奮腎上腺髓質N1受體，AD釋放3)興奮骨骼肌N2受體: 表現(xiàn)肌肉收縮，甚至顫動。交感N節(jié)后纖維興奮副交感N節(jié)后纖維興奮2.N樣作用：精選ppt氨甲酰膽堿（carbachol，卡巴膽堿）性質：不易被ChE水解,作用時間較長，毒性較大，阿托品

12、的解救效果不理想，對膀胱和腸道選擇性較高。應用： 治療胃腸弛緩、便秘、 胃腸積食、前胃弛緩、 分娩時/后子宮弛緩、 胎衣不下及子宮蓄膿。精選ppt藥理作用 能選擇性地激動M膽堿受體，產生 M 樣作用。對眼和腺體的作用最明顯。 1眼滴眼后能引起 縮瞳 降低眼內壓 調節(jié)痙攣2腺體 汗腺 3 平滑肌 收縮 唾液腺 毛果蕓香堿 匹魯卡品 (pilocarpine )精選ppt精選ppt精選ppt精選ppt精選ppt 應用：1.大動物不全阻塞性腸便秘、前胃弛緩、瘤 胃不全麻痹、豬食道梗塞； 2治虹膜炎，與擴瞳藥交替用，防止虹膜與 晶狀體粘連。 3. 青光眼精選ppt藥理作用 A 對胃腸道和膀胱平滑肌作用

13、較強 B 對骨骼肌的興奮最強 C 對心血管、腺體眼和支氣管平滑肌作用較弱 D 對中樞作用不明顯 E 收縮瞳孔和睫狀肌作用較毒扁豆堿弱。作用機理：可逆抑制chE，M樣N樣作用。 新季銨+ + chE- 靜電引力 chE新斯的明復合物 二甲胺甲?；痗hE (水解速度比chE慢) 裂 解 水解 故chE被抑制的時間長, Ach 二甲胺甲酸+chE(復活)新斯的明精選ppt 興奮骨肌機理：抑制了chEAch破壞減少組織中Ach多直接刺激骨骼肌運動終板上的N2受體運動N梢釋放Ach興奮骨肌。精選ppt 1重癥肌無力 2腹氣脹和尿潴留 3常用于治療急、慢性前胃馳緩和便秘 4治療家畜的胎衣不下和卵巢囊腫 5

14、縮瞳藥（0.5一1溶液滴眼） 6 非去極化型骨骼肌松弛藥如筒箭毒堿中毒 7、陣發(fā)性室上性心動過速 8、3%的溴化新斯的明滴眼用于青光眼。精選ppt第三節(jié) 抗膽堿藥（膽堿受體阻斷藥） M膽堿受體阻斷藥：阿托品、東莨菪堿、654-2。 抗膽堿藥 N膽堿受體阻斷藥： 泮庫溴銨。 中樞性抗膽堿藥：二苯羥乙酸奎寧酯。N2受阻藥：琥珀膽堿、筒箭毒堿、N1受阻藥：美加明、六甲雙銨。精選ppt 原理：競爭性拮抗Ach對M受體的激動作用。（一）M膽堿受體阻斷藥顛茄 ( deadly nightshade ) 阿托品(Atropine)精選ppt (1)解除平滑肌痙攣：松馳多種內臟平滑肌。 對過度活動或痙攣的平滑

15、肌松馳作用較顯著、 胃腸膀胱膽管、輸尿管、支氣管。 (2)抑制腺體分泌：唾液腺.汗腺呼吸道腺體胃腺. (3)眼：散瞳眼內壓升高調節(jié)麻痹。 (4)心血管系統(tǒng)： 心率增加和傳導加速：阻斷M受體，解除迷走神經 對心臟的抑制（小劑量減慢4-8次,可能興奮迷走中樞)。 擴張血管，改善微循環(huán)。 (5)中樞神經系統(tǒng)： 較大劑量（12mg)可輕度興奮 延腦和大腦。 中毒劑量（10mg),由興奮轉入 抑制（昏迷等。 作用精選ppt(1)緩解平滑肌痙攣（對胃腸冷痛較好、膽、腎絞痛效果較差,對遺尿及膀胱刺激癥狀有效-尿頻尿急）；(2)解救有機磷酯類及擬膽堿藥過量中毒（阿托品化)； (3)制止腺體分泌（麻醉前給藥），

16、盜汗、流涎癥 ；(4)治療虹膜炎、可使虹膜括約肌及睫狀肌松弛,使之充分休息，有利于炎癥的消退和防止粘連，眼底檢查用；(5)緩慢型心律失常：迷走N過度興奮,竇性心動過緩等；(6)抗休克，大劑量并在補充足血容量的基礎上-擴血管。應用精選ppt 不良反應及中毒 0.5mg：輕微心率減慢，略有口干及乏汗； l mg：口干，心率加速，瞳孔輕度擴大； 2 mg：心悸，顯著口干，瞳孔擴大，有時出現(xiàn)視近物模糊-極量； 5 mg：上述癥狀加重，語言不清，煩躁不安，皮膚干燥發(fā)熱，小便困難，腸蠕動減少； 10 mg以上：上述癥狀更重，脈速而弱，中樞興奮現(xiàn)象嚴重，呼吸加快加深，出現(xiàn)譫妄、幻覺、驚厥等。 致死量成人80

17、130mg、兒童10mg。精選ppt作用與應用：同阿托品，對中樞的抑制作用強。主用于有機磷酸酯中毒的解救，抗震顫是阿托品的10-20倍；麻前給藥優(yōu)于阿托品（馬屬出現(xiàn)中樞興奮）用法與用量：皮下注射，一次量牛1-3mg;羊豬0.2-0.5mg。（狗小劑量抑制,大劑量興奮)東莨菪堿(Scopolamine)精選ppt 山莨菪堿（anisodamine）是我國從茄科植物唐古特莨菪中提出的生物堿（654-2）。 解除平滑肌痙攣與血管痙攣阿托品相似而稍弱。抑制血小板聚集。 抑制唾液分泌和擴瞳作用為阿托品的120一110。 不易穿透血腦屏障，中樞興奮作用很少。 適用于感染性休克、內臟平滑肌絞痛、擴血管。 腦

18、出血,青光眼禁用。 山莨菪堿 精選ppt 除極化型肌松藥：琥珀膽堿、+ 烴季銨 N2R阻斷藥 （非競爭型肌松藥） 非除極化型肌松藥：筒箭毒堿、三碘季銨酚 （競爭型肌松藥） 泮庫溴銨等。 （二）N2膽堿受體阻斷藥 （骨骼肌松弛藥）（神經肌肉阻斷藥）精選ppt精選ppt 藥理作用（快）： 藥+N2離子通道開放 Na+內流終板去極化 1相阻斷肌肉松弛性麻痹.（chE水解琥需0.1-2分鐘,而Ach只需 100秒,導致Na+通道持續(xù)開放和終板持續(xù)去極化) 。 一次性大量/復用致R敏感性降低 肌松:頭頸四肢軀干膈肌、過量膈肌麻痹窒息亡. 琥珀膽堿 (Succinylcline,Scoline)精選ppt

19、琥珀膽堿 初始短期肌束顫動而后肌肉 麻痹（肌肉癱瘓）：為什么？ 因為琥珀膽堿可激活N2受體，使離子通道打開，引起終板膜去極化。 因琥珀膽堿在突觸間隙分布不勻，不能使運動終板膜同步去極化，其電位變化也不能同步，不能產生擴布性動作電流。 動物清醒時用有窒息感，應先用硫噴妥鈉麻醉后，再用琥珀膽堿。？精選ppt肌松性保定藥手術時用做麻醉輔助藥。應用精選ppt 作用與應用 非去極化型肌松 藥+N2阻礙了運動N梢放Ach+N2 ，骨骼肌松弛。 藥效穩(wěn)定，肌松效果可靠。 大劑量時有阻斷N節(jié)及釋放組胺作用，可引 起血壓，心率，支氣管痙攣和唾液分泌。 筒箭毒堿 (Tubocurarine)精選ppt作用與應用:

20、與筒箭毒堿,強度為其3-10倍。等效劑量時，該藥的作用時間較筒箭毒堿短。配合全麻使肌肉松弛，用于手術。 （中毒時用新斯的明解救）泮庫溴銨 ( Pancuronine Bromide)精選ppt 1 去氧AD 受體激動藥 NA、間羥胺 2 擬AD藥 、受體激動藥：AD、麻黃堿 1 受體激動藥 異丙AD 2：克侖特羅 第四節(jié) 擬腎上腺素藥（腎上腺受體激動藥）精選ppt精選ppt腎上腺素（Adrenaline , epinephrine） 來源： 腎上腺髓質的嗜鉻細胞分泌，先合成NA 苯乙胺 N甲基轉移酶藥用品：家畜腎上腺提取，人工合成.AD精選ppt 1.心臟：(+)1 收縮傳導心率心輸出量3.激

21、活腎小球近球旁細胞1受體 藥理作用腎素分泌2：血管： 皮膚、粘膜、內臟（腎）血管、毛細血管（小動脈）前擴約肌收縮，血壓先急劇 骨骼肌和肝臟（2為主）血管擴張； 冠狀動脈:(+)2冠脈擴張精選ppt4. 支氣管 (2)抑制肥大細胞釋放過敏性物質如組胺等。(3)使支氣管粘膜血管收縮，降低毛細血管的通透性，有利于消除支氣管粘膜水腫。（）b2 受體擴張支氣管 ,平滑肌松弛精選ppt 舒張壓 骨骼肌血管擴張5.血壓：先升后降收縮壓精選ppt其它作用 胃腸平滑肌: (+)1平滑肌松弛:收縮的頻率和幅度降低(2)子宮: (+)2子宮平滑肌舒張（妊娠和非妊娠）(3)膀胱： (+)2受體，逼尿肌舒張, (+)1

22、受體，三角肌與擴約肌收縮,排尿困 難，尿潴留。精選ppt6.代謝 （1）糖代謝：(+)2肝糖原分解和異生 （同NE）血糖 ， FFA （2）脂肪酸代謝：(+)2.1 .3受體 脂肪酸分解 ，F(xiàn)FA總的結果：血糖 ，F(xiàn)FA精選ppt臨 床 應 用1.心臟驟停 溺水、麻醉意外、藥物中毒、傳染病電擊：應先除顫，再用腎上腺素2.支氣管哮喘3.過敏性休克4.與局麻藥配伍5.局部止血精選ppt 麻黃堿（麻黃素）(Ephedrine) 對受體選擇性：類似腎上腺素 間接作用：促進NA釋放類似間羥胺 非兒茶酚胺，性質穩(wěn)定，可口服 中樞興奮作用顯著 易產生快速耐受性 精選ppt 藥理作用1.心血管:（+）心臟1受

23、體, 收縮力增加 、心排出量增加、心率反射性下降，兩者抵消，心率變化不明顯。升壓作用緩慢而持久，內臟血流減少，冠脈、腦、骨骼肌血流量增加精選ppt 2.擴張支氣管3.CNS興奮4.快速耐受性 較腎上腺素，緩慢而持久(+)大腦皮層下中樞,機理 受體飽和、遞質耗竭、親和力下降不安 1.支氣管哮喘:預防用藥、輕癥,口服、肌肉、皮下 2.鼻塞：0.5%-1% 3.防治低血壓狀態(tài)：麻醉引起 4.蕁麻疹或血管神經性水腫 應用精選ppt 1.血管： 激血管1受體，使血管（小動、靜脈）全部 腦、肝、腸系膜和骨骼肌血管呈狀態(tài) 只冠 狀血管擴張 2.心臟： 激1R使心肌收縮力 傳導 心博 。 反射的興奮迷N呈心率

24、減慢的現(xiàn)象。 去甲腎上腺素 （Noradrenaline, NA；Norepinephrine，NE ）藥理作用精選ppt 3.血壓:較強的升壓。 小劑量時心，收縮壓，舒張壓升不多，脈壓。 大劑時，收縮壓，舒張壓，脈壓，心率，組織血灌流量。 4.其它：對平滑肌及代謝的作用較弱。 大劑量血糖升高,無中樞興奮和支氣管擴張作用。 應用: 治療N源性和中毒性引起的休克（應急措施）；短期血壓,增加心、腦及其它重要器官血液效應。 精選ppt 給藥方法:最適靜脈滴注法給藥,為什么？ 口服收縮胃黏膜，在堿性腸液易分解。 皮下注射收縮血管，發(fā)生組織壞死。 靜脈推注，引起B(yǎng)P急劇 升高，心律紊亂。 體內過程精選p

25、pt 特點： 非兒茶酚胺，性穩(wěn)持久,不易被COMT和MAO破壞 作用： 直接作用：以1受體為主，對受體作用弱 間接作用：經攝取1進入囊泡 NA釋放 應用：可NA代品用于治療各種休克。 間羥胺 （阿拉明） (Metaraminol, Aramine)精選ppt單胺氧化酶兒茶酚氧位甲基轉移酶精選ppt應用： 1 .替代NA用于休克早期 2.手術后或脊椎麻醉時引起的低血壓或休克精選ppt 去氧腎上腺素（苯腎上腺素，新福林) (Phenylephrine, neosynephrine） 化構：非兒茶酚胺類 作用：主要興奮1受體。 應用：用于休克治療。 精選ppt 激活12 受體 屬于兒茶酚胺類， 為人

26、工合成品。 異丙AD (Isoprenaline)精選ppt藥 理 作 用心臟腎上腺素血管：興奮2骨骼肌血管擴張血壓：收縮壓 或不變 舒張壓 支氣管擴張：興奮 2受體 ，抑制組胺釋放代謝：興奮1 、2,糖代謝增加，血糖升高 興奮 2、1、3 脂肪分解，游離脂肪酸精選ppt床臨 應 用支氣管哮喘：急性發(fā)作心律失常： 緩慢型度房室傳導阻滯心臟驟停：傳導阻滯或竇性 心動過緩引起感染中毒性休克精選ppt 作用:對2 具選擇性興奮作用，顯著舒張支氣管 平滑肌，緩解R困難 特點:見效快，作用持續(xù)時間長。 應用： 用于R系統(tǒng)疾病治療，如支氣管哮喘、肺氣腫, 增加Pr合成，大劑量使動物瘦肉率增加，造成 在動物

27、可食性組織蓄積殘留,使消費者產生嚴重 反應，危害健康，故禁止做添加劑?？藖鎏亓_(Clenbuterol)精選ppt事件 一批來自浙江海鹽縣瘦肉精超標豬肉和內臟導致上海9個區(qū)336人次中毒。 據(jù)不完全統(tǒng)計，1998年以來，相繼發(fā)生18起瘦肉精中毒事件，中毒人數(shù)達1700多人，死亡1人。據(jù)記者調查，添加瘦肉精是養(yǎng)豬多年來的潛規(guī)則，而監(jiān)管部門似乎無力遏制。精選ppt第五節(jié) 抗腎上腺素藥（腎上腺素受體阻斷藥） 1.按對受體的選擇性： 對1和 2選擇性低：酚妥拉明 選擇性阻斷1受體： 哌唑嗪 選擇性阻斷2受體： 育亨賓2.按作用持續(xù)時間分： 短效類：酚妥拉明 長效類：酚芐明精選ppt精選ppt3.其它作

28、用 擬膽堿作用：興奮胃腸平滑肌 組胺樣作用：胃酸分泌、皮膚潮紅 唾液腺和汗腺分泌增加 臨床應用1.外周血管痙攣性疾??； 2.去甲腎上腺外漏； 3.嗜鉻細胞瘤:診斷、高血壓危象、術前準備 4.抗休克：犬休克，擴血管作用，改善微循環(huán); 5.可樂定突然停藥所致高血壓的搶救。精選ppt 表現(xiàn)： 可阻心1，抑心收力與房室傳導，減慢心率，循 血量血壓，肌耗氧量 阻平滑2使支氣管和血管收、防止AD所致高血糖 反應以及受體激動藥所致的胰島素分泌反應 能降低腎上腺素釋放 抑制血小板聚集等作用。 應用：應用于抗心律失常（犬貓）普萘洛爾（心得安）(Propranolol)精選ppt第六節(jié) 局部麻醉藥（local a

29、naesthetics)可逆阻斷感覺N的沖動與傳導，使局部痛覺暫時消失。精選ppt 親脂性的芳香烷基（或雜環(huán)核）： 有利于藥物滲入N組織，是局麻的基礎部位。 親水性的烷胺基（仲胺或叔胺）： 有利于制成水溶性鹽酸鹽，便于臨床應用。 中間連接部分: A. 酯鍵（-CO-0-）：易被血漿中酯E水解。 B. 酰胺鍵（-NH-CO-）：對抗酯E水解，故 酰胺類性質穩(wěn)定、奏效快、彌散廣、時效長。 構效關系精選ppt酯鍵（-CO-0-）：酰胺鍵（-NH-CO-）短效中效長效長效12精選ppt1.作用 抑制任何N興奮、阻斷其傳導,呈現(xiàn)局麻作用2.機理: 阻斷Na+內流 穩(wěn)定胞膜，降低胞膜對Na+的通透性，阻斷

30、Na+通道,阻滯Na+內流，阻止N細胞動作電位的產生而抑制沖動、傳導。 局麻作用與作用機理精選ppt ?1.局麻藥是怎樣阻斷Na+通道，阻滯Na+內流的？答：胺基在細胞膜內側與Na+通道閘門的磷脂結合形成橫橋以關閉Na+通道。精選ppt2.局麻藥如何受組織PH影響的？?答：局麻藥在體內以兩種形式存在，而兩種形式存在受PH的影響。精選ppt 1.表面麻醉（surface anaesthesia）麻粘膜下N梢，用于眼、 鼻、咽喉、氣管、尿道手術。 2.浸潤麻醉（infiltration anaesthesia）注術部及皮內、皮下 和肌肉組織中麻感覺 N,用于淺表小手術，獸醫(yī)臨床常用。 3.傳導麻醉（conduction anansethesia) （區(qū)域麻醉或N干 麻醉）跛行診斷、四肢和腹壁手術。 4.硬膜外麻醉（epidural ana